Clase 3 Alejandro Muñoz Muñoz, Sebastián Maldonado

Mecanismos de destrucción de los tejidos duros del diente II

Es importante que recordar que la reacción dentinar inicial frente a lo que ocurre en el esmalte tiene que
ver principalmente con la difusión de los ácidos que pasan a través de este tejido.

El esmalte es un tejido permeable, tiene un espacio interprismáticos que permite la difusión de ciertos
ácidos y permiten una reacción a nivel dentinario e incluso en etapas bastante bastante tempranas de la
lesion.

Sumamente importante recordar que como la dentina es un tejido vivo y capaz de reaccionar, el esmalte
no lo es. Son 2 tejidos que funcionan distinto en ese sentido.

Imagen algo un poco más avanzado en lesión de caries que avanzó prácticamente por todo el esmalte pero
que aún no produce daño en la dentina.

El organo dentino-pulpar tiene la capacidad de cerrar el paso de agentes que causan daño a los tejidos del
diente, el objetivo de esta respuesta es tratar de reparar los tejidos pero principalmente es mantener la
vitalidad pulpar. La respuesta no requiere de la llegada del microorganismo directamente a la dentina sino
que por la difusión de los ácidos ya existe una respuesta.

La respuesta primaria o lo que primero ocurre es una oliteración del tubo dentinario a expensas
principalmente desde la dentina peritubular, es decir, los tubos se van haciendo más pequeño en
respuesta a la lesion.

La clasificación del túbulo tiene 2 explicaciones:

Una es la posición de la dentina por parte del proceso odontoblastico en las paredes del túbulo, pero
también se ha visto que el mismo odontoblasto tiene la capacidad de calsificarse a nivel citoplasmático,
por lo tanto cumple la función de un tapón en los tubulos dentario.

Dentina: es un tejido compuesto que tiene 3 fases:

- Fase Orgánica
- Fase Inorganica
- Fase Acuosa
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Una caracteristica importante es la presencia de

túbulos, ya que dentina no es un tejido impermeable al
igual que el empate, pero a diferencia de éste es
bastante más permeable.

Los tubulos tienen en su interior una prolongación de

las células odontobasticas las que se denominan “proceso odontoblastico”, estructuras importantes que
permiten la permeabilidad y la sensibilidad, que a diferencia del esmalte, la dentina sí es un tejido sensible.

Los tubulos dentinarios se encuentran distribuidos en el espesor dentinario de la siguiente manera:

- Dentina superficial (cercana al límite de dentinario), hay una densidad de entre 15,000 a 20,000
tubulos dentinarios por cada milímetro cuadrado con un diámetro de 0,5 a 0,9 micrones.
- La dentina media, desde los 29,000 a los 35,000 tubulos por cada milímetro cuadrado con un
diámetro que va cada vez aumentando conforme nos acercamos a la pulpa y en este caso de 1,5 a
1,8 micrones.
- En la cercanía de la pulpa se duplica el número de anterior, casi a los 70,000 a 90,000 tubulos por
milímetro cuadrado y el diámetro también aumenta considerablemente llegando a los 2,5
micrones, por lo tanto cada vez que se avanza la hacia la pulpa desde el límite amelo-dentinario se
ve que el tubulo dentinario se va ensanchando pero al mismo tiempo va aumentando en superficie.

El odontoblasto constituye la primera línea de defensa biológicamente activa frente a la progresión de la

lesión, ya que tienen la capacidad de reconocer ciertas estructuras moleculares que están presentes en las
bacterias, es decir, tienen capacidad de respuesta frente a la invasión bacteriana, no solamente a la
presencia de los acidos.
Los receptores que tienen estas células son receptores tipo toll** o tlr, que son los típicos receptores para
detectar cierto compuestos microbianos, principalmente de origen bacteriano.

Los receptores tlr presentes en odontoblasto son principalmente el II y el IV.

La función específica de estos receptores tipo toll** o tlr es la sobreexpresión de ciertas moléculas propias
de la defensa del organismo, es decir, detectar estos patrones que tienen las bacterias que se llaman
“patrones asociados a patógenos” y desencadenan una respuesta interna a nivel celular que llega a nivel
del núcleo de los odontoblastos y se activen ciertos genes que codifican para la expresión de moléculas
que van a ser de defensa.

La dentina es un tejido vivo que tiene capacidad de respuesta a los estímulos y esta respuesta es variable
por varios aspectos, uno de ellos tiene que ver con la edad del paciente, ya que la capacidad de responder
que tiene la pulpa que está en íntimo contacto con la dentina y que se considera finalmente un solo
órgano, disminuye esta respuesta o capacidad de defenderse va disminuyendo con la edad.

En la imagen de la izquierda que representa un diente

joven, se ve una rica inervación y vascularización
mientras que el diente que está en la derecha, la
vascularización y la inervación se ven disminuido, esto
ocurre principalmente porque con el paso del tiempo se
va posicionando cada vez más dentina producto de los
estímulos externos a los que ha sido sometido este
diente.
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La respuesta pulpar está mediada por distintos estímulos, no solamente por la lesión de caries y la edad es
otro factor que influye pero no es la edad propiamente tal, no es que conforme nos hacemos más viejos
nuestra dentina se hace más gruesa o nuestra cámara pulpar como se ve en la imagen se hace más
pequeña, tiene que ver con todo lo que como persona o como organismos vivos hacemos considerando
que la cavidad oral es un sitio sumamente dinámico y al mismo tiempo extremadamente hostil porque hay
cambios de temperatura elevadísimos, hay estímulos externos bastante variados.
Cada diente tiene su historia y no todos responden de la misma manera, hay diferencia entre un diente de
20 años a que uno de 70 años.
En la imagen se ve un corte histologico visto en microscopio de una dentina de una persona de 25 años, los
puntos rojos que observan ahí son los tubulos dentinarios y como se ve y compara con la imagen de abajo
que es una persona de 67 años, se distingue la oliteracion de los tubulos dentinarios, incluso se alcanza a
percibir cómo se ha engruesado la dentina peritubular, la zona alrededor del lumen del tubo dentinario, lo
que va produciendo una oliteracion o cierre del tubulo dentinario.

Paciente aproximadamente de 35 años y que las cámaras pulpares de las piezas 4.4 4.5 4.6 4.7. Aquí se ve
otro cambio producido en la dentina, un paciente relativamente joven pero qué producto de la
intervención mediante la operatoria dental o intervención quirúrgica para el mal llamado tratamiento de
las lesiones de caries, se ha producido un cierre o una oliteracion de estas cámaras pulpares. Fijarse bien lo
que ocurre en la cámara pulpar principalmente de la pieza 4.6 que tiene una lesión de caries bastante
evidente pero también tiene una restauración muy extensa. Restauraciones que termina siendo noxa para
los tejidos, que en el caso de este paciente que son 2 restauraciones al parecer metálica, los metales son
bastante buenos conductores de los cambios de temperatura y estos choques térmicos constantes en el
tiempo pueden producir noxa a nivel pulpar que no son agudas, no producen un dolor aumentado pero si
generan cambios crónicos en los tejidos.
También en la dentina además de esta posibilidad de cerrar los tubulos dentinarios y evitar el paso de la
noxa genera una dentina que se conoce con el nombre de dentina terciaria, que es una dentina que se
aposiciona a expensas de la cámara de pulpar, es decir, se va generando dentina y va cerrando la cámara
pulpar siendo cada vez más pequeñas, que es lo que se observa en esta imagen específicamente en las las
piezas 4.6 y 4.7 y tambien en la 4.7 se ha perdido los cuernos pulpares que son estas proyecciones de la
pulpa o del de la cámara pulpar que prácticamente están ausentes salvo el cuerno que da hacia mesial
pero el resto no se aprecia, no se puede ver y lo mismo en la 4.6 donde ya se ha posicionado tanto dentina
que se perdió la cámara pulpar casi en su totalidad quedando casi solos los conductos pulpares los que
también están bastante estrechos, producto de lo mismo, de la posición de esta dentina terciaria.
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¿Qué ocurre cuando la lesión llega a la dentina?
Lo primero tenemos que tener en consideración es que las cavidades en dentina generan micro-ambientes
ideales para el crecimiento y proliferación de estos microorganismos cariogénicos.
En una cavidad en dentina va a ser muy difícil llegar con un cepillo de dientes o llegar con fluoruros que nos
aporta la pasta de dientes o dentífrico o algún colutorio.

Otro factor importante es que la dentina se desmineraliza con bastante más facilidad y se habla de que la
desmineralización o la perdida por la ruptura de los cristales o por la desestabilización por los ácidos se
produce a un ph entre 6,5 6,7 y es bastante distinto al pH del esmalte que es de 5,5.

Otro factor importante es que el contenido mineral de la dentina es considerablemente más bajo que el
esmalte, por lo tanto, la progresión de la desmineralización es bastante más rápida.

La dentina tiene la capacidad de responder frente a las noxas, en este caso de la imagen, frente a un
ataque por microorganismos cariogénico.

Existen zona del diente como por ejemplo, la porción radicular que no están cubiertas por esmalte y que al
ser expuestos por ejemplo en pacientes que tienen enfermedad periodontal sufren una forma distinta de
cómo se inicia y progresa la lesión de caries.

Se puede identificar varias zonas en esta lesión de dentina, aquí tenemos 3 que son:
- Dentina traslúcida que corresponde a una zona de esclerosis, una zona de cierre del paso de los
tubulos dentinario a los microorganismos donde aposiciono la dentina o los minerales en la pared
de los tubulos dentinarios y formo la dentina traslúcido también conocida con el nombre “ojo
dentina esclerótica”.
- Zona de desmineralizacion donde actuan de acuerdo a la teoría clásica o la hipótesis clásica de
cómo se produce la lesión con la participacion de los ácidos.
- Zona de invvasion y destruccion donde se encuentran principalmente los microorganismos que
están metabólicamente activos y este video film está metabolizando carbohidratos y produciendo
la pérdida de los minerales.
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1. Dentina terciaria: es la respuesta secundaria a la lesión más bien crónica que se ha mantenido durante
el tiempo y tiene que ver con la posición de minerales de tejidos hacia el interior de la cámara pulpar,
se caracteriza por no tener túbulos dentinarios
2. Dentina Translucida: también llamada esclerótica
3. Zona de desmineralización: es la porción donde supuestamente está ocurriendo la perdida de
minerales y de materia orgánica
4. Zona de invasión y destrucción: es donde estos microorganismos están fermentando carbohidratos

 La enfermedad periodontal en general es una destrucción de los tejidos de soporte del diente que
se debe a un desequilibrio que se produce entre el biofilm y los tejidos, a diferencia de lo que se
creía de la caries dental la destrucción no se produce por los productos bacterianos como tal, si
bien existe un componente bacteriano importante pero la principal destrucción es producto de la
respuesta que se genera en el hospedero, en el caso de la enfermedad periodontal es la encía,
hueso y parte de dentina

Ya comprendimos que la fase inorgánica se va a degradar como resultado del metabolismo bacteriano,
producto del ácido que generan las bacterias
¿Qué ocurre con el contenido proteico?
➠La porción proteica es colágeno tipo 1
➠Mientras la lesión de caries en esmalte resulta de
un mecanismo principalmente físico-químico
➠La lesión de dentina se considera un mecanismo
más complejo, esto involucra: el ataque bacteriano y
la destrucción del tejido orgánico
➠Si no se degradara el tejido orgánico,
probablemente la lesión de dentina tendría un
comportamiento más o menos similar a lo que ocurre en esmalte, porque es la matriz orgánica o es el
colágeno el que permite a los tejidos volver a remineralizarse
➠Entonces para que la lesión avance y progrese necesitamos si o si destrucción de las fibras colágenas y la
degradación de estas fibras no se debe solamente a las bacterias como se pensaba
➠Debemos tener en cuenta que las fibras colágenas de Tipo 1 son elementos altamente resistentes a la
acción de los ácidos débiles que provienen del metabolismo de la sacarosa. El colágeno no se degrada
producto del metabolismo bacteria de la sacarosa, no le pasa lo mismo del componente inorgánico
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Acción de enzimas
 La destrucción del colágeno desde el punto vista de la caries, solo la vamos a conseguir gracias a la
acción de enzimas Colagenasas y/o Gelatinasas que son las que destruyen en gran medida el
colágeno
 Hasta hace algún tiempo se hablaba de Enzimas Proteolíticas, pero se vio que las enzimas
proteolíticas propias de las bacterias cariogénicas se inactivan fácilmente en pH ácido, por ende,
están más bien descartadas
 Después se habló que la respuesta del hospedero y la secreción de ciertas proteínas con capacidad
enzimática serían las que están actuando sobre el colágeno
 Lo que se sabe ahora es que es una combinación de ambos procesos, si bien no son enzimas
proteolíticas de bacterias cariogénicas lo son de otros microorganismos que secretan enzimas
proteolíticas que son capaces de degradar el colágeno y por otro lado también existen enzimas
propias del organismo que están presentes en la dentina y que son capaces de degradar la matriz
colágena

Metaloproteinasas de matriz
Las enzimas anteriormente mencionadas pertenecen a la familia de las Metaloproteinasas de matriz y las
más representativas son:
 Metaloproteinasa 8
 Metaloproteinasa 2
 Metaloproteinasa 9.

Lo interesante es que estas enzimas tampoco actúan por debajo del pH critico de degradación del esmalte
que es 5,5.
Estas metaloproteinasas pueden activarse a un pH ácido menor a 5.5, pero su acción se ejerce cuando
comienza a aumentar el pH.
El proceso de desarrollo de lesiones de caries en dentina tiene 2 componentes mediadores importantes:
 Dieta, balance entre fluidos orales y la interfase diente-biofilm
 Microorganismos, pero también con el hospedero

 Similitud con la periodontitis es que somos nosotros mismos como seres humanos lo que a través
de la respuesta inflamatoria o gracias a estas metaloproteinasas y otras enzimas como la Cisteina
Catepsina que es otro grupo de proteínas capaz de degradar colágeno que son las están que están
destruyendo la matriz orgánica

METALOPROTEINASAS DE MATRIZ
 Son proteínas de la matriz extracelular, es decir no están dentro de la célula, en el caso de la caries
dental son las encargadas de degradar colágeno y le conocen como Colagenasas y Gelatinasas que
son un subproducto del colágeno
 Estas metaloproteinasas se activan a un pH ácido, sin embargo, su acción la ejerce cuando el pH es
neutro
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¿Cómo vamos a activar estas metaloproteinasas?
Todavía no se sabe cuál es el mecanismo de activación de las metaloproteinasas, pero no es solamente con
un cambio de pH, se ha visto también que hay algunas proteínas fosforiladas que secretan los
microorganismos que estarían siendo capaces de activar estas metaloproteinasas que degradan colágeno,
también hay otras hipótesis de que como un ambiente tan rico en bacterias cariogenicas pudiera tener un
aumento de pH (alcalinización) y lo que se ha visto es que existen bacterias capaces de degradar proteínas
dentro del biofilm que no son necesariamente bacterias cariogenicas, sino que son algunas bacterias que
se asocian incluso a la enfermedad periodontal.
Estos microorganismos lo que hacen es degradar proteína y producto de la degradación de estas proteínas
generan algunos residuos o elementos alcalinos quienes estarían tamponando de forma transitoria el
ambiente o el medio en el que están metaloproteinasas, Lo que postula que es una forma a través de las
cuales aumenta esta acción degradatoria de las metaloproteinasas producto de neutralización del pH de
manera transitoria

CISTEINA CATEPSINA
 La más representativa en destrucción de colágeno en caries dentinaria son las B y K
 Se ha visto que tienen una capacidad importante que potencia el efecto de las metaloproteinasas

INHIBICION DE METALOPROTEINASA
 Se inhibe con la molécula TIMP, en el fondo bloquean la acción de esta enzima
 los inhibidores de metaloproteinasa están de forma natural en el tejido
 La catepsina B y K tienen la posibilidad de inhibir a los inhibidores de las metaloproteasas, por
tanto, potencian el efecto degradativo al mismo que tiempo que degradan colágeno
Estos mecanismos conllevan a que nos cuestionemos las teorías de ¿cómo explicamos la aparición de
caries?
Hipótesis ecológica
Lo que conocemos de forma tradicional y lo que se
acepta hoy en día (1994) es la hipótesis ecológica
de Philip Marsh
Esta hipótesis explica muy el modelo de la caries
de esmalte
Este modelo de caries en esmalte plantea que un
aumento en la disponibilidad de estos
carbohidratos fermentables existe un cambio en el
ambiente del Biofilm lo que conduce en un
aumento a la producción de los ácidos y por consecuencia una disminución en el pH con la consecuente
pérdida de minerales en la superficie, a esto se le conoce como disbiosis, este es el proceso disbiotico de la
caries dental
Pero este modelo de la hipótesis ecológica es un modelo que se queda bastante corto para explicar lo que
ocurre en la dentina, da una idea parcial con lo que puede pasar con la degradación de minerales en
dentina
Pero este modelo es más aceptado para lo que ocurre principalmente en el inicio de caries de esmalte
Recordar que ese es un proceso dinámico que no solo parte en el esmalte, sino que también los dientes
pueden exponer sus raíces dejando cemento y dentina expuesto, donde puede ser foco o zona donde se
inicie una lesión de caries (superficies radiculares)
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Hipótesis ecológica de la destrucción de la
dentina
Takahashi y Nyvad proponen un modelo que
explicaría y vendría a complementar la hipótesis
ecológica de Marsh
Esta hipótesis ecológica de la destrucción de
dentina incluye proteólisis, esta destrucción
proteolítica habla que en una etapa más
avanzada en dentina donde hay ciertos
microorganismos que son distintos o del grupo
mutans que se ven aumentados

Estos microorganismos aciduricos, es decir que son capaces de vivir en el ambiente ácido, al ir degradando
el componente inorgánico van exponiendo la malla colágena en la cual queda a expensas de las
metaloproteinasas, catepsinas y de la proteólisis de este colágeno
En la imagen, la flecha que va hacia abajo en el triángulo derecho, se observa que la degradación de las
proteínas es irreversible, distinto a lo que ocurre con el componente inorgánico que se puede recuperar
tanto en dentina como en esmalte, pero el componente orgánico principalmente el proteico colágeno tipo
1 es irrecuperable
Se considera que esta etapa proteolítica propuesta es importante y complemente bastante bien al
mecanismo de destrucción del esmalte
¿DONDE SE PRODUCEN LAS LESIONES DE CARIES?
Hay algunos autores que proponen que existen ciertos sitios que son más sensibles que otros dentro del
esmalte para iniciar lesiones de caries
¡Las lesiones de caries se van a producir en cualquier superficie del diente que está cubierta por biofilm,
biopelicula o placa bacteriana metabólicamente activa!
Sin embargo, se considera que existen ciertos “SITIOS PROTEGIDOS”, no porque constituyan desde el
punto de vista histológico o morfológico un área en la que los tejidos tienen algún error en su formación o
anomalías, al contrario, estos sitios son normales.
SITIOS PROTEGIDOS
Producto de que no podemos llegar a higienizar y
producto de que los fluoruros no pueden llegar en gran
cantidad, en estos sitios es mucho más fácil que se
produzca una lesión de caries, estos sitios son:
 Cavidades
 Surcos
 Fisuras en las caras oclusales

En estos sectores es bastante difícil que llegue algún tipo

de elemento de higiene y por ende, se acumulan residuos de los alimentos, principalmente carbohidratos
que producen un aumento o un cambio en la microbiota que va a desmineralizar los tejidos principalmente
en esmalte y va a iniciar la lesión de caries
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En esta imagen se puede ver lo variado que
puede ser la forma de los surcos, varía según los
autores, pero algunos pueden ser en forma de
U, V, I, etc.
Es importante saber que existen distintas
formas de surco en donde algunos son más
cerrados que otros
Por lo tanto, estos surcos, fosas y fisuras
constituyen en general zonas o sitios protegidos
No son zonas más débiles, sino que son sitios
protegidos porque no es fácil llegar con
elementos de higiene

Zonas proximales bajo el punto de contacto

Son sitios donde lamentablemente los pacientes y
personas en general no realizan una buena higiene que
sea constante y por tanto no somos capaces de
desorganizar el biofilm que se encuentra allí
Las zonas proximales junto con las caras oclusales una
de las principales zonas en donde un paciente sano se
inician las lesiones de caries

ELEMENTOS EXTERNOS
Existen tambien elemenos externos que van a
condicionar el acumulo de biofilm y por tanto el aumento
del riesgo de la lesión de carie
Dentro de estos elementos externos se encuentra los
Sectores adyacentes a aparatos de ortodoncia y prótesis
dentales, sobre todo estos aparatos están por las caras
palatinas en general de la arcada superior, por tanto,
llegar allí con algún elemento de higiene es
extremadamente complicado y complejo, constituyendo
un sitio protegido para el desarrollo y metabolismo del
biofilm, por tanto, para el desarrollo de lesiones de caries

Lo mismo sucede en las prótesis, con la edad y con la

disminución de la capacidad motriz en muchos casos las
personas utilizan estos tipos de elementos y no se higienizan
los dientes y prótesis como corresponde, por tanto, estas zonas
adyacentes en donde los metales o el acrílico tienen contacto
con los dientes generalmente hay acumulo excesivo de biofilm
y de restos de comida, por lo tanto, son un sitio en donde es
muy fácil la producción de lesiones de caries
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Recordar que cuando hablamos de caries como termino
general no nos estamos refiriendo a la cavidad,
necesitamos especificar y dar algún tipo de
nomenclatura a estas lesiones producidas por un
desbalance en el proceso de caries dental

CLASIFICACION DE LA LESIÓN

1. Según superficie afectada

 Superficies lisas: son todas aquellas zonas donde no hay

surco, fosas o fisuras
 Fosas y fisuras: generalmente se van a ubicar en las
caras oclusales de molares y premolares

OJO: también se puede tener lesiones de fosas y fisuras en

caras palatinas, por ejemplo, de incisivos donde se tiene algún cíngulo muy marcado o alguna cúspide en
garra, estos sectores también pueden ser constitutivos de lesiones en fosas y fisuras, por tanto, no se
restringe solamente a las caras oclusales

2. Según Sitio Anatómico

 Caries de esmalte: son todas aquellas lesiones que se

ubiquen en este tejido, principalmente en corona clínica del
diente
 Caries radicular: son todas las que se ubican en la zona
radicular del diente

3. Según Perdida de Tejido

 Lesiones Cavitadas: son cuando ya se produjo la

pérdida del tejido pudiendo ser esmalte o dentina
 Lesiones No cavitadas: es cuando la perdida de tejido
no es clínicamente detectable mediante una cavidad

El examen para detección de caries es principalmente

visual o visual/táctil y se detecta si la lesión esta cavitada o
no

4. Según Actividad de Caries

 Lesiones Activas: principalmente en esmalte, son

lesiones que al secar manifiestan un color blanco tiza o bien
con el diente húmedo si ha pasado más tiempo, pero
principalmente el ambiente a color blanco tiza, rugoso,
opaco es el aspecto característico
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 Lesión Detenida: fue remineralizada, es en donde se

precipitaron minerales nuevamente sobre ella y que
adquiere esto color en la gran mayoría de los casos, la
forma de comprobar que es una lesión detenida es el
aspecto brillante cuando está cubierta por saliva y cuando
está seca