REACCIÓN PULPAR A LA CARIES DENTAL

Pasos que se pueden dar cuando una caries afecta el tejido pulpar:

Si no removemos esa caries y se mantiene ahí durante mucho tiempo ya viene y los mismos ODONTOBLASTOS (otra capa
defendiéndonos), van a empezar a enviar señales hacia el interior del tejido pulpar para que empiece a haber QUIMIOTXIS,
será el llamado, se activaran a los linfocitos T (por medio de células dendríticas presentadoras de antígeno) van a activar
los linfocito T citotóxicos activando los linfocitos B y estas células inflamatorias también van a activar la liberación de
ciertos FACTORES DE CRECIMIENTO que van a estimular a las células que están dentro del tejido pulpar para que empiecen
a DIFERENCIARSE

Generalmente hay una zona de guerra dentro del tejido pulpar:

Tenemos el TEJIDO PULPAR que le están causando un daño en el complejo dentinal, en este punto mientras más rápido
actuemos contra el agente invasor, empezamos a tener la respuesta de FLUIDO DENTINAL, NEUTROFILOS y CELULAS
DENDRITICAS que tienen la capacidad de ingresar dentro del tejido pulpar, estas células por si solas hasta cierto punto
pueden hacer el trabajo y contener la invasión bacteriana que está a punto de expandirse.

Empieza un intercambio de señales al AREA que se está infectando en la dentina y la parte profunda del tejido pulpar
(punto al momento de ver un px, remover caries, podremos remover la porción más gruesa o que más daño hace al tejido
pulpar). Una vez eliminado eso que hace daño, la caries, las células empiezan a actuar de mejor manera.

En conjunto con el organismo debemos CONTENER TODO ESTA REACCION.

En el proceso de dentinogenesis, al nacer concierto número de odontoblastos en la pieza dental, estas células puras son
los únicos que tendremos a lo largo de la vida porque los ODONTOBLASTOS son células POSTMITOTICAS que no tienen la
capacidad de multiplicarse. Cundo la pieza se empezó a formar a través de la MEMEBRANA BASAL se formaron
PREODONTOBLASTOS que empezaron a generar MATRIZ DENTINAL y se convirtieron en ODONTOBLASTOS (forman la
dentina primaria, la que se forma antes de hacer erupción la pieza dental y la secundaria, es la que se empieza a formar
hasta que la pieza hace contacto con su oponente.

Toda la irritación que se produzca en los tejidos pulpares va a estimular a que se forme dentina y seria DENTINA TERCIARIA.
(FORMADA POR ODONTOBLASTO PURO< creado especialmente para eso)

- Secundaria: de manera fisiológica durante la vida

Hay DOS TIPOS DE DENTINA:

1) Reaccionaria: formada por odontoblastos puros

2) Reparativa: se forma por un proceso más complejo de dentinogenesis, tiene que haber una reacción celular y
diferenciación celular de células indiferenciadas que estaban dentro en el tejido pulpar, estas células cuando hubo
un estímulo externo como caries donde hubo muerte de ODONTOBLASTOS, están van a migrar y ocupar el lugar
que tenían esos odontoblastos puros y se van a diferenciar en células PARECIDAS a odontoblastos, llamadas
ODONTOBLAST LIKE CELLS, NO SON ODONTOBLASTOS

ESQUEMA:

Si tengo una caries y avanzo no más del primer tercio de la dentina, lo más probable es que todos los odontoblastos estén
vivos en el área, el odontoblasto recibe un estímulo y empieza a formar DENTINA TERCIARIA. Pero si la caries avanza más
profundo y afecta de tal manera que el tejido pulpar el odontoblasto deje de funcionar o sufra un proceso de APOSTOSIS,
envía señales a las células no diferenciadas que están dentro dl tejido pulpar y esas señales estimula a estas células para
que migren a donde está la PALIZADA ODONTOBLASTICA y se trasformen en células PARECIDAS A ODONTOBLASTOS que
van a generar una DENTINA REPARATIVA

En la dentinogenesis reaccionaria no hay muchos procesos, solo se estimula el odontoblasto y empieza a generar dentina
Estos procesos se dan en una misma lesión cariosa, siempre se forman dentina reaccionaria y reparativa.

La dentinogenesis terciaria reaccionaria va a tener una arquitectura más ordenada porque la dentina tiene tubulillos
dentinarios debido a que el proceso odontoblastico se mantiene dentro de los tebulillos, alrededor se empieza a formar
la dentina.

Las células parecidas a odontoblastos no tienen prolongaciones odontoblasticas, por lo que la arquitectura es más
DESORGANIZADA y más permeable porque las células que forman esa dentina no es la ideal pero funciona.

MIENTRAS MAS PRONTO Actuemos LA SERIE DE PROCESOS QUE SE DARAN SERAN MENOS COMPLEJOS Y MAS
PROTEGIDO ESTARA EL PACIENTE.

La dentinogenesis reparativa es consecuencia de una reaccionaria que no fue suficiente donde el estímulo de la caries
fue tan fuerte que destruyo odontoblastos en el área

PE: ¿cuáles son los dos procesos claves que marcan la diferencia entre una dentina reaccionaria y reparativa? La
dentinogenesis reparativa va a haber RECLUTACION CELULAR Y DIFERENCIACIÓN CELULAR y secreción o formación de
dentina.

 En ambos procesos se da SECRECION DENTINARIA

 En la dentinogenesis reaccionaria terciaria UNICAMENTE hay secreción de dentina

Diferencias entre la arquitectura de ambas dentinas (PE):

- Una generalmente va a ser atubular (reparativa)

- Va a ser más permeable la dentina atubular (reparativa) porque no hay fluido dentinal a diferencia de la otra que
si tiene tubulillos

DENTINA ESCLEROTICA: formación de cristales dentro de los tubulillos dentinarios, es una dentina terciaria que forma
minerales dentro de los tejidos dentinales que hace que los tebulillos sean menos permeables.

Como procesos de formación dentinal (DENTINA SECUNDARIA), en un proceso carioso que va a generar ciertas reacciones
dentro del tejido pulpar, este FORMA DENTINA porque protege el tejido pulpar.

Describa la respuesta inmune que se da dentro del tejido pulpar cuando hay una caries PE:

LINEA DE DEFENSA cuando una lesión cariosa está atacando:

1. Fluido dentinario
2. Células dendríticas
3. Neutrófilos

Cuando estas células no son capaces de contener la infección bacteriana se activan los: (NO SE ACTIVAN EN UNA REACCION
INICIAL):

1. Linfocitos T citotóxicos
2. Linfocitos T colaboradores
3. Linfocitos B (forman inmunoglobulinas que atacan a las bacterias)

Y esa es la respuesta celular de la línea de defensa

Explique cómo se da la formación de dentina terciaria PE: RESPUESTA INMUNE: se da por células, viene un ataque
bacteriano, nuestra primera línea de defensa es la dentina que no permite el paso de bacterias pero si las bacterias
empiezan a ingresar tengo fluido dentinario, células dendríticas y netrofilos, si la caries sigue avanzando se van a llamar a
otras células: macrófagos, linfocitos T citotóxicos y colaboradores, linfocitos B
Explique cómo se da la formación dentinal cuando hay un ataque bacteriano: tenemos dentina secundaria que se forma
a lo largo de toda neustra vida pero cuando hay un ataque bacteriano cualquier agresión externa, tendremos una reacción
por parte del organismo que será formar dos tipos de dentina, TERCIARIA (dos tipos: reaccionaria y reparativa):

 Reaccionaria: la forman los odontoblastos puros, va a seguir la misma arquitectura que la dentina secundaria y va
a tener tubulillos dentinales y no va a ser muy permeable
 Reparativa: lo primero que tiene que ocurrir es muestre celular de ODONTOBLASTOS, luego estos liberan
citoquinas al interior del tejido pulpar que la estimulan para ayudarnos a que las células se diferencien, migren a
donde están los odontoblastos y se trasformen en CELULAS PARECIDAS A ODONTOBLASTOS que van a producir
una dentina ATUBULAR que es más fibrosa y menos permeable al ataque bacteria
 no.

TABLA BLANCA CON AZUL

La formación del tipo de dentina va a depender de que tan profunda esta la caries:
- Caries superficial: donde hay un grosor dentinal entre la caries y el tejido pulpar mayor a 0.5mm, en este caso yo
esperaría que una gran cantidad de mis odontoblastos estén vivos, estando la cantidad de dentina terciaria
formándose en el área será MINIMA. Si todos los odontoblastos están vivos se va a formar dentina reaccionaria
- Lesión carios profunda: está afectando y tengo solo entre 0.25 y 0.5mm de grosor o puente dentinario, cuando
removemos la caries y se ve rosada el piso pulpar, me va a empezar a estimular los odontoblastos y se forma
dentina TERICARIA pero los odontoblastos se mantienen vivos, formándose dentina reaccionaria.
- Muy profunda: 0.25mm, pequeña telita de dentina, la supervivencia de los odontoblastos va a ser mínima, se va
formar muy poca dentina reaccionaria pero bastante DENTINA REPARATIVA, se reemplaza una por otra
- Exposición pulpar: no sobreviven odontoblastos, hay diferenciación a células parecidas a odontoblastos y se
forma DENTINA REPARATIVA

Si la caries está bastante profunda y genera muerte odontoblastica hay formación de dentina reparativa.

Que va a producir el RECLUTAMIENTO DE CELULAS PROGENITORAS: vienen de la ZONA RICA EN CELULAS

 LA CARIES ES UNA INFECCION OPORTUNISTA, compuesta por microorganismos que se organizan y trabajan en
conjunto, formando el BIOFLIM bacteriano que causan Todas las patologías. Si removemos esa reacción
oportunista y la pulpa está en un estado de salvarse (pulpitis reversible) la misma naturaleza hace su trabajo.
 La pulpa no tiene irrigación colateral, todo es a través del ápice y de ahí viene la importancia de actuar en etapas
tempranas en el proceso de reparación pulpar.

CASO: Segunda premolar superior derecha, restauración e amalgama, se removió la caries y hubo exposición pulpar

FACTORES DE CRECIMIENTO:

Aquellos que necesitamos para que se dé la diferenciación celular.

- La matriz dentinal es AUTOINDUCTIVA: cuando la pieza dental esta en formación hay ciertas moléculas que
quedan secuestradas dentro de la estructura dentinal de manera inactiva, y son los factores DE CRECIMIENTO

Los que más se entienden en la actualidad, son los FACTORES DE CRECIMIENTO TRANSOFRMANTE BETA (estudiarlos del
libro)

- Donde está localizada: en dentina cuando un proceso de caries comienza a mineralizar la dentina y se encargan
de la quimiotaxis
- También se encuentran en la pared del odontoblasto
- La dentina que es autoinductva los libera también.
En los traumatismos dentales también hay formación de dentina terciaria. Cuando hay inflamación pulpar también se
genera un estadio dentro de la pulpa que puede ser transitorio o permanente y es una estadio de HIPOXIA, esa falta de
oxígeno genera dentina terciaria. Si se mantiene por mucho tiempo y se mantiene la pulpa inflamada durante mucho
tiempo la formación de dentina tericaria no va a parar y la pieza se va a obliterar por completo.

Los MEDIADORES NEUROGENICOS (LEER EN EL LIBRO), se liberan de las terminaciones nerviosas, los que más se conoce
son:

- Sustancia P
- Gen relacionado con la calcitonina
- Neuropeptido Y

Estos mediadores tienen la función de MODULACION DE LA REPSUESTA INFLAMATORIA, determinan que tan grande va a
ser. Causan vasodilatación y la liberación de las células defensa.

Cuál es el papel de los neuropeptidos en la formación de dentina terciaria (PE): actúan como modulares de la respuesta
inflamatoria, generan vasodilatación que beneficia el movimiento de defensa de la zona y los que mas se reconocen son
(los 3 anteriores).

MICROBIOLOGÍA EN ENDODONCIA
Preguntas corto:

1. ¿El tejido pulpar necrótico es capaz de inducir por si solo lesiones periapicales debido a la reacción inflamatoria
que provoca en los tejidos? Falso
2. Los tubulillos dentinales miden aproximadamente 0.9 micras en su porción más estrecha, el diámetro de las
bacterias oscila entre 0.2 y 0.7 micras, por lo tanto, estas pueden llegar al tejido pulpar en pizas vitales a través
de los tubulillos dentinales: FALSO
3. Entre los causales de introducción de microorganismos el conducto radicular durante el tratamiento de conductos
se encuentra la utilización de soluciones irrigadoras: verdadero
4. La formación de pus en abscesos apicales agudos se da como consecuencia de los productos bacterianos: Falso

Agentes causales:

Es la invasión a los tejidos pulpares y periapicales la que va a causar daño (reacción inflamatoria) y provoca dolor. EL
DOLOR DE LOS PACIENTES NO ES PROVOCADO POR LAS BACTERIAS, si no, POR LA INFLAMACION, que si es generada por
las bacterias.
  Por ejemplo, una pulpa necrótica donde el paciente tiene un absceso apical agudo, si se podría llegar a pensar
que es una mezcla en el sistema inmunológico, es el mismo organismo que está causando esa inflamación/dolor
en el paciente en el intento de eliminar esas bacterias que lo están afectando
 El mismo organismo causa la inflamación en el intento de poder eliminar las bacterias

 Cuando se realiza un TCR hay que limpiar bien porque las bacterias se renuevan cuando quedan dentro del
conducto
 Rx: no se observan los conductos radiculares. Si no limpio bien los conductos en algún momento el px va a tener
infección (dolor) nuevamente y el tto a nivel coronal va a fracasar. En este caso no se localizaba ni se lograba
ingresar a las raíces. Se localizaron y se permeabilizaron los conductos radiculares al final

MORFOLOGIA PREVALENTE EN BOCA (BACTERIAS)

 Estreptococos: en algún punto se organizan en cadenas, empiezan como diplococos y formar cadenas de moos.
El Enteroccocus faecalis, es uno de los que se organiza así. ESPIROQUETAS NO HAY, pero si en la ENFERMEDAD
PERIAPICAL
 Bacilos (filamentosos)
 Diplocosos
 Tamaño bacterias conducto radicular: 0.2 – 0.7 micras. Si las bacterias miden menos de una micra van fácilmente
dentro de las

Un tubulillo es del tamaño aprox de 1 micra, el diámetro funcional es de 0.1 micras (10% de lo que mide) la pulpa vital va
a presentar fibras, fluidos dentinales, células del organismo, prolongación odontoblastica y con esto el diámetro funcional
de los tubulillos se reduce. Cuando la pulpa se necrosa el tubulillo es AMPLIO y ahí sí pueden entrar las bacterias.

 Las agrupaciones de cocos, está lleno de bacterias. Tenemos más de 500 especies bacterianas, son más pero la
mayoría no son cultivables (relacionada a aque son bacterias anaerobias estrictas, cuando están en contacto con
el oxígeno se mueren). Las bacterias dentro de los conductos radiculares son ANAEROBIAS ESTRICTAS, si las quiero
sacar y llevarlas a un medio de cultivo van a morir antes de que esto suceda
 Acá tenemos bacilos, cocos, células sanguíneas, células de defensa del organismo.
 Las bacterias PLACTONICAS (bacterias muy pequeñas), no van a ser capaces de generar enfermedad. Para que
generen enfermedad deben de estar en conjunto en BIOFILM
  Biofilm: organización de bacterias de diferentes especies que trabajan en conjunto y que están rodeados por
glucocaliz (matriz gelatinosa) que se encarga de protegerlas. Está adherida a la dentina y deja libre algunos
tubulillos, es lo que debemos resolver

En esta imagen, es lo que obtenemos al desinfectar el conducto pero aún hay bacterias a ese nivel. Es imposible removerlas
todas, pasan a ser aisladas. LA MAYORIA son COCOS, que son inmunes a lo que realizamos. Buscamos que se queden
encerradas con la obturacion y que NO LE LLEGUEN NUTRIENTES que vayan de apical a coronal ni viceversa porque una
vez esto pase SE VUELVEN A ACTIVAR y vuelven a ser virulentas.

ESTRUCTURA BACTERIANA

Son células, tienen la capacidad de vivir por sí mismas, a diferencia de los virus. Tienen:

 Estructuras comunes
 Pared celular
 Membrana citoplasmática (a la que atacamos con el hidróxido de calcio, hipoclorito, clorhexidina, al igual que
la pared celular)
 Citoplasma
 Ribosomas y nucleoide
 Estructuras no comunes
 Glococalix: generan algunas bacterias y las protegen cuando forman una comunidad
 Flagelos: prolongaciones, estructuras que sirven a las bacterias como movilidad, junto con el Pili
 Pili

DINAMICA DE LOS MICROORGANISMOS

Invasividad:

- Capacidad de ciertas bacterias para establecerse (llegar a un lugar), adherirse, reproducirse y diseminarse en los
tejidos del hospedador (sobre una pieza dental). Hay muchas bacterias que pueden llegar a un sitio.
- Depende del crecimiento bacteriano (número de bacterias), el cual se da por un aumento del número de los
mismos (FISION BINARIA O SIMPLE)

Si no se controla el cuadro infeccioso y no tratamos en el momento podemos ver casos así:

 Si no sabemos el tipo de bacterias al que nos enfrentamos no podremos manejar el caso

Tiempo de generación:

 Es el tiempo de duplicación de las células. Está relacionado al AMBIENTE y la VIRULENCIA DE LAS BACTERIAS
 No es la misma velocidad en todas las especies, hay factores que pueden influir:

FACTORES AMBIENTALES:

Temperatura (beneficiosa para la mayoría de las bacterias)

 Mínima de crecimiento: es la más baja en la que puede crecer una especie

 Optima de crecimiento: en la que el crecimiento es más rápido, mejor y abundante
 Máxima de crecimiento: es la más alta que toleran los moos.

Condiciones del pH:

 El pH adecuado para el crecimiento de las bacterias es el Neutro (6.5 – 7.5). Lo nivelamos con hidróxido de
calcio (tiene un pH de 12 – 12.4) la única bacteria que tolera ese pH es el E. faecalis
 Lactobacilos: crecen en ambientes ácidos. Necesitan de otras bacterias para acidificar el ambiente y ahí
puedan empezar a dar problemas
 Las bacterias pueden crecer en pH menores: BACTERIAS ACIDOFILAS
 Ejemplo: lactobacilos (crecen en ambientes ácidos)

Cuando hay una pulpa completamente necrótica: hay una agrupación de bacterias Anaerobias gram positivas y gram
negativas (buscar diferencias en el libro de la pared celular)

EL TIPO DE BACTERIAS DE ACUERDO A LA RESPIRACIÓN CELULAR:

 BACTERIAS AEROBIAS
 Requieren oxigeno con esto forman agua y CO2
 Producen la enzima CATALASA que desdobla el peróxido de hidrogeno en agua y oxigeno naciente (es el
que utilizan las bacterias para tener metabolismo)
 Viven en ausencia de oxigeno
 Producen fermentación, en la que la fuente de carbono provee la energía

 ANAEROBIAS ESTRICTAS: actúan por medio de la fermentación, producen metabolismo, dan energía a las
bacterias y hace que se mantenga activada esta bacteria en el organismo.
  MICROAEROFILOS:
 Requieren bajas concentraciones de oxígeno para crecer
 Cuando comienza a haber el recambio bacteriano y empieza a haber una saturación alta de oxígeno en
una carie superficial que no ha llegado cerca de la pulpa, y las bacterias se comienzan a meter en los
conductos radiculares. Tiene que haber un periodo de transición, no se pasa de un momento a otro, por
eso hay BACTERIAS QUE PREPPARAN EL AMBIENTE PARA OTRAS, estas son las microaerofilicas.
 Utilizan el oxígeno como fuente de energía pero no toleran la concentración de oxigeno del aire
atmosférico, requieren niveles que no superen el 15% de este gas

 ANAEROBIAS:
 ANAEROBIOS AEROTOLERANTES: sobreviven un tiempo en presencia de oxigeno
 ANAEROBIOS FACULTATIVOS: aceptan vivir con o sin oxígeno

(Libro de Negroni “Microbiología estomatológica”)

 Secreción salival: mecanismo de defensa del organismo. Ayuda a nivelar el pH para no mantener activo el proceso
de caries. La saliva ayuda como un método de barrido, nos tragamos bacterias, evita que se adhieran las bacterias.
LO QUE MÁS NOS AFECTA es cuando hay menor secreción salival (px mayores por ejemplo, enfermedad
periodontal bien establecida). En un px con problemas periodontales el exudado gingival es mayor, y sano es
MENOR
 En una cavidad clase II con gingivitis activa, el exudado es activo
 Exudado gingival: tiene células de defensa
 Nutrición del paciente: dependiendo del tipo de nutrición puede ser un habito que beneficie la formación de
colonias bacterianas o un habito que no lo beneficie. Si el px come dulces genera enfermedad,
 Drogas

Factores que promueven el desarrollo microbiano:

 Temperatura
 pH: mientras vaya de neutro hacia abajo, HABRA CRECIMIENTO BACTERIANO. pH alcalino las bacterias NO lo
toleran
 Nutrientes: disponibilidad limitada de nutrientes es lo que hacemos con el TCR, no llegan a formar el biofilm
BACTERIAS ASOCIADAS A LA CARIES DENTAL

Como llegan las bacterias al interior de los conductos radiculares: a través de la caries, también por traumatismo

 Enfermedad periodontal: cuando se hace raspado radicular.

 Tubulillos expuestos:
 Prolongación odontoblastica ausente: se pierde mecanismo de defensa. Existen conductos laterales y accesorios
por donde pueden migrar las bacterias
 Si la pieza esta necrótica migran más bacterias

ESTREPTOCOCCUS MUTANS (bacteria más asociada a la caries)

 1924 el S. Mutans fue aislado

 Década de los 60 fue reidentificado y se estableció el mecanismo en el proceso de caries
 S. mutans, inicia la lesión: tiene la capacidad de adherirse a superficies lisas del esmalte
 Lactobacilos (no se adhieren por si solos a las superficies lisas, en fosas y fisuras si, son superficies retentivas),
progreso de la lesión. Necesitan primero al S, mutans
 Thylstrup y Fejerskow (1986), S. mutans y S. sanguis. Inicio de lesión
 Lactobacillus en áreas de RETENCION

S. Mutans:

 Forma de coco, en cadenas o parejas, no móviles, no forman esporas, gram +

 Tendencia a cambiar de forma como coco o de forma más alargada, como bacilo

Es el causante de que una pieza dental se pueda afectar de esta manera. Esta pieza (molar inferior) se le removió caries,
hay tejido gingival

 PATOGENICIDAD DE LA PLACA Depende de:

 Composición microbiana
  Disponibilidad de azucares fermentables: hace que las bacterias que generen ácidos (bacterias acido
génicas). Una vez el ambiente esta acidificado llegan otras bacterias que comienzan a generarnos
problemas ACIDURICAS
 PATOGENICIDAD S. Mutans:
 Acido génico
 Aciduricos: necesitan que previamente estén bacterias acidogenicas que preparen el ambiente

ETAPAS

La caries dental es un proceso dinámico que está activo siempre en la cavidad oral. Perdida de minerales y ganancia de
minerales constantemente. Hay distintas etapas relacionadas al tipo de microorganismo que hay en el área y el ambiente
que se esté generando en ese punto:

1. ESTABILIDAD DINÁMICA: en la que se quiere mantener a los pacientes. Hay pérdida de minerales pero hay una
GANANCIA de minerales que es igual o mayor a la que se perdida que se dio inicialmente. Acidificación leve o poco
frecuente, se estabiliza, no se mantiene acido el ambiente. se observa clínicamente:
 El esmalte se observa brillante y liso
 Dentina brillante y dura
2. ETAPA ACIDO GÉNICA: empieza ahaber un recambio de bacterias: actinomices, estreptococos No mutans pero
empieza a haber una moderada acidificación del ambiente que tiende a ser más frecuente, el ambiente se
mantiene acido por más tiempo. Si el px paso el tiempo en esta etapa y en algún punto se lograron establecer
bacterias que producen ácidos y él no las pudo remover de esa área, generan acido que van apropiciar la llegada
de otras bacterias y probablemente pasara a la etapa siguiente.
3. ETAPA ACIDURICA: ambiente acido bien establecido, se mantiene prolongadamente.. Presencia de bacterias
aciduricas que ya viven a ese nivel. pH básico a ese nivel = Pérdida NETA de minerales.
 Esmalte opaco y rugoso
 Dentina opaca y suave

 CARIES DE FOSAS Y FISURAS: el orden en el que están los microorganismos tiene que ver con la cantidad de moos
presentes en el área
o S mutans
o S sanguis
o Lactobacilos
 o Actinomices

 SUPERFICIES LISAS: s mutans. No hay lactobacilos porque no se pueden adherir

 CARIES DENTINAL: menos concentración de oxígeno, áreas más retentivas. PREDOMINAN LACTOBACILOS,
preparado para ellos el ambiente por los s mutan.

 Microorganismos en caries radicular:

 YA NO HAY S MUTANS
 Newbrun y cols.
 Todavía necesita clasificarse
 Ningún microorganismo especifico

Grupo de bacterias asociadas a la caries dental: s mutan, s no muntas, lactobacilos y actinomices

CUADRO IMPORTANTEEEE

INFECCIÓN PULPAR: para cuando se da no hay algunas células, que se absorben al área, se tienen cuando se empieza a
formar la caries. Se tienen si hay una fractura coronal y se adhieren a la superficie. El proceso de adsorción ya paso cuando
están, los streptococos. Empiexan a formar la gelatina (glococaliz), forman agrupaciones y son las que tenemos dentro del
conducto = BIOFILM BACTERIANO, son comunidades bien aisladas que tienen canales de agua y se envía señales dentro
de un grupo de bacterias. Circulo que se repite. De ese biofilm van a otra región y hacen lo mismo. Hay intercambio
genético y aprenden a adaptarse al ambiente y ser resistentes a bacterias. De un molar infectado pueden llegar a un
premolar del lado opuesto. Hay reacciones de sinergismo (las bacterias se ayudan), hay alimentadores primarios y
secundarios

- S mutans generadores primarios: genera metabolitos para lactobacilos

MICROBIOLOGIA EN EL PACIENTE

INTERACCIONES MICROBIANAS

 Sinergismo: las bacterias se ayudan

 Cadena de reacciones: Metabolismo de uno – nutrientes – otro necesita pero no produce:
 Alimentador primario
 Alimentador secundario
 Coagregacion: esencial en surco gingival y conducto radicular
 Interacción de estructuras de superficie entre microorganismos
 Funciones protectoras y metabólicas
 Antagonismo: sustancias producto del catabolismo. Inactivan mecanismos de otro microorganismo
 Depende de: momento de producción, concentración y tipo de microorganismos
MICROBIOTA ENDODONTICA

 Más de 500 especies bacterianas

 Especies nuevas
 Miller 1890 – asocio bacterias con enfermedades pulpares y periapicales
 Kakehashi et. Al. 1965 – pulpas de ratas gnobioticas y expuestas bacterias
 Sundgvist 1975 – dientes humanos necróticos con bacterias y sin bacterias
Estudio en el cual se akwjfoiejvw conductos radiculares

Hay bacterias que van a estar todo el tiempo. Adaptabilidad

Virulencia: capacidad de las bacterias de generar revfviofv en el huésped

 Lipopolisacarido bacterianos
- Aumento del flujo sanguíneo
- Edema en el área

FRACASOS ENDODONTICOS

Generalmente asociados a la reactivación de células que se mantuvieron en el conducto:

- Filtración desde coronal

- Meter bacterias
E. faecalis

 Puede sobrevivir durante mucho tiempo en un ambiente no favorable

 resiste el pH

RETRATAMIENTO EN ENDODONCIA
¿Qué es un retratamiento?

Tratamiento endodontico que se realiza para:

 Retirar materiales del conducto radicular

 solucionar deficiencias o reparar defectos
 dos tipos: quirúrgico y no quirúrgico (primera elección)
 no quirúrgico – verificación fracturas, filtraciones coronarias, omisión de conductos, etc.

Índice o porcentaje de éxito de una endodoncia

 Pulpitis 90 – 95% éxito

  Periodontitis 85 – 90% éxito (baja porque hay carga bacteriana establecida)
 Retratamientos > 80% éxito (si se es capaz de detectar la causa del fracaso inicial y de solventar el inconveniente)

Éxito de un tratamiento endodontico (PE)

 Ausencia de dolor
 Desaparición del edema
 Desaparición de la fistula
 Permanencia del diente funcional y firme en su alveolo
 Inexistencia de destrucción de tejidos, con periodonto normal
 Criterios radiográficos (lamina dura normal 6 meses a 2 años): lamina dura continua
 Criterios histológicos (no los evaluamos porque no podemos diagnosticar de esta manera)

Criterios que se tiene que asociar para decidir si retratar o no

Puede legar un px con un TCR que ya se realizó y puede tener una lesión periapical sin ser que fracaso el tratamiento

Molar inferior con un conducto no tratado, pensaban que eran 4 en realidad eran 5 que si no se trabaja o localiza genera
algún tipo de patología

Px llego con un absceso el TCR se veía bien dentro de los parámetros pero si el px presenta síntomas sabemos que algo
malo esta pasando. Re retrato y se vio que anivel palatino hay una trifurcación. Proyección que se dividio en 3 y se quedo
con bacterias
Un Tx de TCR se considera exitoso cuando la pieza ental se comporta como un diente sano. Por ejemplo aca todo esta
bien hecho pero no esta exitoso porque no tiene restauración, entonces no es funcional

Caso con necrosis, área periapical amplia, px con absceso y se realizo. Se fracturo por ausencia de restauración definitiva

CASUSAS DE EXODONCIA DE DIENTES ENDODONCIADOS SEGÚN DONAL E. (1991)

 32% periodontales
 8.6% problemas endodoncitos
 Protésicos 59.4%

PRINCIPALES CAUSAS DE FRACASO DE ORIGEN ENDODONTICO

 Errores de diagnóstico (otro diente o patología)

 Evolución de la propia enfermedad (bacterias asociadas)
 Inadecuado acceso (perforaciones, obstrucciones)
 Mala localización de conductos
 Accidentes
 Errores de instrumentación y obturación (filtración)
Se perforo la raíz, mala instrumentación

CRITERIOS DE FRACASO

Clínicos

- Sensibilidad
- Movilidad
- Problemas periodontales localizados
- Tumefacción

Rx:

- Espacio del ligamento periodontal ensanchado > 2mm

- Rarefacciones óseas
- Sobreobturacion

CUANTO TIEMPO DAR SEGUIMIENTO

 > signos de fracaso, se observan en los primeros 24 meses

 6, 12, 18, meses de control
 Reporte de fracasos 10 años después
 ¿Conclusión? Tenemos que darle seguimiento al paciente, mínimo 1 vez al año

CUADNO NO REALIZAR EL RETRATAMIENTO

- Fracturas verticales: llega más allá de la embocadura de los conductos radiculares

- ¿Lo mejoraremos?
- No restaurable: no suficiente estructura coronal
- Imposibilidad de acceso: a los conductos radiculares

¿ACCESO A TRAVÉS DE CORONA?

Lo ideal es remover la corona, si no es posible porque es pilar o costo económico es muy grande se puede optar por
hacerlo a través de la corona
ELIMINACION DE GUTAPERCHA

 Dificultad depende del conducto

 Realizarlo por tercios: para evitar la extrusión de sustancias irritantes
 Limas
 Más eficientes
 GG o NiTi

Limas y sustancias químicas:

 Conductos estrechos y curvos

 Limas progresivas y tracción

DISOLVENTES DE GUTAPERHCA

 Ablandamiento:
 Tercio coronal
 Poco agresivos
 Desobturacion percial
 Ej. EUCOLIPTOL
 Disolución
 Tercio medio y cervical
 Desobturacion totales
 Agresivos
 Ej: Xilol, cloroformo

CARACTERÍSTICAS DE LOS SOLVENTES

Planificar desobtuacion por tercios:

1. Tercio coronal: donde se recomienda que se utilicen los ablandadores

2. Tercio medio
3. Tercio apical

Escalón en el conducto

MEDICACION INTRA – CONDUCTO

Colocación de un fármaco en el interior de la cavidad pulpar entre las sesiones necesarias para la conclusión del
tratamiento endodontico

VENTAJAS DE MEDICAR

 Eliminación de las bacterias que puedan persistir en los conductos tras su preparación
 Disminución de los exudados persistentes en la zona apical
 Constitución de una barrera mecánica ante la posible filtración de la obturacion temporal

HIDROXIDO DE CALCIO

 Polvo de color blanco

 pH alrededor de 12.5
 insoluble en alcohol
 escasamente soluble en agua (ventaja clínica, en organismo tiene solubilidad lenta)

SUS PRINCIPALES EFECTOS EN ENDODONCIA SON:

 Actividad antibacteriana, eficaz contra la mayoría de los patógenos del conducto radicular
 Capacidad para favorecer la aposición de tejidos calcificados

Uso principal: medicación temporal

VEHICULO IDEAL

1. Permitir una disociación lenta y gradual de los iones calcio o hidroxilo

 2. Permitir una liberación lenta en los tejidos, con una solubilidad baja en sus fluidos
3. No tener un efecto adverso en su acción de favorecer la aposición de tejidos calcificados

TIPOS PRINCIPALES:

 Acuosos: permite liberación rápida de iones, solubilizándose con relativa rapidez en los tejidos y siendo
reabsorbido por os macrófagos
 Agua
 Solución salina
 Anestésicos
 Viscosos: disminuir la solubilidad de la pasta y prolongar la liberación iónica
 Glicerina
 Propilenglicol
 Aceites: no recomendados, inhiben la acción al dejar los iones atrapados en su interior
 Acidos grasos (oleico y el linoleico)

MECANISMO DE ACCIÓN

Disociación en iones de calcio hidroxilo que aumentan en pH ambiental en los tejidos vitales, con un efecto de inhibición
del crecimiento bacteriano y una acción que favorece los procesos de reparación

MEDICACIÓN INTRACONDUCTO

INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO BACTERIANO

Se debe principalmente al incremento de pH producido al liberarse iones de hidroxilo, que impide el crecimiento
bacteriano

CUANDO MEDICAR:

 Cuando no seco
 Necesidad de una segunda sesión
 ¿Favorecer la reparación ósea?
 ¿retratamientos?
 ¿Disminuir las probabilidades de dolor post operatorio?
Caso 1:

Pieza necrótica con periodontitis apical sintomática

Intrumentacion, pulpectomia, medicadocon hidróxido de calcio, se saca de oclusión la pieza. Verificar que no este en
contacto oclusal. RECETAR ANALGESICO no antibiotico

 Medicación con hidróxido de calcio

 Bajar la oclusión porque es un problema periodontal
 La pieza esta necrótica

Se encontraba asintomático

 Dx pulpar: previamente tratada

 Dx periapical: periodontitis apical asintomática

Se removio el material de obturacion

AGUDIZACIÓN, proceso inflamatorio agudo. Normalmente se da donde hay una pulpitis apical sintomática

 Bacterias y sistema inmune en estabilidad. El sistema inmune reacciona de manera muy intensa
 Recetar analgésicos al paciente
 Características
Lesiones Características clínicas Imagen
Radiográficas
 Ocurre más comúnmente en  La mayoría de los casos
adultos de mediana edad, entre son multiloculados. En
los 46 a 51 años. Rara vez ocurre casos en el que
antes de los 20. inicialmente se observó
 El 75% de los casos reportados una radiolucidez
han ocurrido en la mandíbula. El unilocular, las lesiones
quiste tiene una fuerte recurrentes han
predilección por la tendido a ser
 Región anterior de la mandíbula multiloculadas.
y en la línea media.  Los márgenes están
Quiste
Odontogénico  El tamaño del quiste puede variar bien definidos,
de lesiones pequeñas menores escleróticos y
Glandular
de 1 cm a grandes lesiones festoneados Los dientes
destructivas que pueden pueden estar
involucrar a la mayor parte de la desplazados al igual que
mandíbula. la raíz. Hay reabsorción
 Los quistes pequeños pueden ser en algunos casos.
asintomáticos; sin embargo, los  Lesiones más agresivas
quistes grandes a menudo se han mostrado un borde
expanden y pueden asociarse periférico mal definido.
con dolor o parestesia.
  Principalmente se da en adultos.  Radiolucente
Ocurre predominantemente en generalmente bien
la cuarta y quinta década de la circunscrito; unilocular
vida, y el rango de edad es muy o multilocular (la más
amplio, se extiende desde la típica). Osteolíticos,
infancia (no menos de 10 años) típicamente
hasta la adultez (edad media,  Bordes generalmente
aproximadamente 40 años). están bien definidos y
 Las lesiones en niños son raras y escleróticos.
suelen ser quísticas y aparecen  Puede parecerse a una
clínicamente como quistes lesión fibroósea, debido
odontogénicos. No hay a su mezcla radiolúcida
predilección de género. y aspecto radioopaco
 Pueden aparecer en cualquier  El crecimiento lento
parte de la mandíbula (el 80% de puede ser responsable
los casos) o maxilar (el 20% de los de movimiento de las
casos), aunque el área de la rama raíces de los dientes.
mandibular es el sitio más  Reabsorción de raíz
común, a nivel de molares. En el ocasionalmente
maxilar, el área molar es más  Se describe que las
comúnmente afectada que las lesiones multiloculares
regiones premolares y tienen un "efecto
anteriores. burbuja” (cuando las
 Las lesiones generalmente son loculaciones
asintomáticas y se descubren radiolucidas son
Ameloblastoma
durante examen radiográfico de grandes) o como
Plexiforme
rutina o debido a expansión de la "panal" (cuando las
mandíbula. Ocasionalmente, el loculaciones son
movimiento dental o la pequeñas).
maloclusión pueden ser la  Expansión de cortical
primera señal vestibular y lingual
 No hay predilección sexual frecuente.
significativa.  En muchos casos un
 Algunos estudios indican una diente no erupcionado,
mayor frecuencia en negros; con mayor frecuencia
otros no muestran predilección un tercer molar
racial. mandibular, es
 Si no se trata, la lesión puede asociado con el defecto
crecer lentamente hasta radiolúcido.
proporciones masivas o  Los márgenes de estas
grotescas. lesiones son
 Dolor y parestesias son poco radiolúcidas, sin
frecuentes, incluso con tumores embargo, a menudo
grandes. muestran festoneado
irregular.
Características plexiforme: Células
neoplásicas ocasionalmente se
convierte en una red de epitelio, lo
que provoca el término
ameloblastoma plexiforme.
  Presencia de procesos Lesión unilocular
inflamatorios recurrentes, radiolúcida bien definida,
principalmente pericoronitis. parecida a una lesión
 Comúnmente aparece en la periapical e involucra una o
porción vestibular o ambas raíces del órgano
Quiste distovestibular de dientes vitales dentario o una resorción
Paradental total o parcialmente ósea de forma semilunar
erupcionados. en la porción distal.
 Se ha asociado al tercer molar
mandibular, aunque puede
manifestarse en segundos y
primeros molares

Demuestran un área
 Se da a cualquier edad,
radiolúcida circuscrita bien
especialmente adultos. Tiene
definida con márgenes lisos
incidencia dentro de la segunda
y a menudo corticados
y tercera década. Las lesiones
(radioopacos). Lesiones
encontradas en los niños a
grandes, particularmente
menudo son recidivas de quistes
en el cuerpo posterior y
múltiples
rama de la mandíbula,
 Se encuentran en la mandíbula
puede aparecer
en una relación aproximada de
multilocular.
2:1. El cuerpo y la región de la
Tumor rama son más comúnmente
La multilocularidad es más
odontogénico afectados, y en el maxilar, en el
común en lesiones grandes.
queratoquístico área del tercer molar.
La mayoría de las lesiones,
 Los TOQ más grandes pueden
sin embargo, son
estar asociados con dolor,
uniloculares, con hasta un
hinchazón o drenaje. Sin
40% adyacente a la corona
embargo, algunos quistes
de un diente sin erupción.
extremadamente grandes
Producen expansión bucal.
pueden no causar síntomas.
Lingual mandibular la
 Tienden a crecer en una ampliación se ve
dirección anteroposterior dentro
ocasionalmente.
de la cavidad medular del hueso
sin causar obvia expansión ósea.
  Aparece en dientes vitales;  Radiolucidez en la línea
puede ser sintomático si media del maxilar;
secundariamente está infectado; puede ser ovalado o en
 Quistes del conducto forma de corazón.
nasopalatino, también conocidos  Márgenes bien
como quistes del canal incisivo, definidos.
están ubicados dentro del canal  La lesión puede
nasopalatino o dentro de los producir divergencia de
tejidos blandos palatinos en el las raíces del incisivo
punto de apertura del canal, maxilar y con menos
donde las lesiones se llaman frecuencia, pueden
quistes de la papila palatina. inducir la reabsorción
 Puede presentarse como una externa de la raíz.
hinchazón simétrica en la región  La espina nasal anterior
anterior de la línea media a menudo se superpone
palatina centralmente en el
Quiste del
 La mayoría de los casos ocurren defecto lucente,
conducto
entre la cuarta y sexta décadas produciendo una forma
nasopalatino
de la vida. de corazón.
 Los hombres se ven afectados  Puede ser
con mayor frecuencia que las ocasionalmente
mujeres, en proporción 3:1. unilateral
 La mayoría de los casos son
asintomáticos, con el signo
clínico de hinchazón
generalmente llamando la
atención sobre la lesión.
 Puede seguir a una infección
secundaria. Formación en senos
y drenaje puede ocurrir
ocasionalmente en la parte más
prominente de la papila palatina.
 Se confunde con un quiste
dentigero
Segunda década favorecida; Radiolucidez bien definida
Mandíbula favorecida. Representa el a menudo se extiende entre
espacio muerto en raíces de dientes (regezi).
hueso sin revestimiento epitelial
raro en lsa región oral Radiográficamente, un área
Los adolescentes son los más bien delineada de
afectados, aunque traumáticos. radiolucidez con un borde
Se han reportado quistes óseos en un irregular pero definido se
amplio rango de edad. Un nota. Interradicular el
Quiste óseo
Se ha observado una distribución festoneado de diversos
traumático
equitativa de género. grados es característico, y
De lejos, el sitio más común de ocasionalmente
ocurrencia es la mandíbula Se puede observar una
(Figura 10-47). La lesión puede verse ligera reabsorción radicular.
en anterior o regiones posteriores. Se Los quistes óseos
han descrito casos bilaterales raros. traumáticos a menudo se
La hinchazón se ve ocasionalmente y han visto en asociación con
el dolor se observa con poca displasia ósea florida. La
frecuencia. relación entre
 Estas dos entidades no se
entienden.
Segunda década; mandíbulas Radiolucidez bien definida;
anteriores; preferencia de género puede tener focos opacos
femenino. Usualmente asociado con (Regezi)
corona
de diente impactado; No Radiográficamente, el
síntomas (Regezi) folículo AOT es un bien
circunscrito
Los AOT se ven en un rango de edad lesión unilocular que
bastante estrecho, entre 5 y generalmente aparece
30 años, con la mayoría de los casos alrededor del
que aparecen en la segunda década. corona de un diente
Las mujeres se ven más comúnmente impactado; el tipo
afectadas que los hombres. Lesiones extrafolicular usualmente
a menudo se presenta como una
aparecen en la porción anterior de las radiolucidez unilocular bien
mandíbulas, más a menudo en definida arriba, entre,
el maxilar anterior, generalmente en o superpuesto sobre las
Tumor
asociación con las coronas raíces de un diente no
odontogénico
de dientes impactados (figura 11-26). erupcionado.
adenomatoide
Tres variantes de este tumor. Las lesiones son
se han identificado: folicular (73% de típicamente
los casos), extrafolicular radiotransparentes, pero
(24%) y periféricos (3%). AOT rara vez pueden tener un tamaño
se ve en asociación opaco pequeño.
con otros tumores y quistes focos distribuidos por todas
odontogénicos benignos. partes, lo que refleja la
presencia de calcificaciones
en el tejido tumoral.
Cuando se encuentran
entre los dientes anteriores,
la divergencia de
Se pueden ver las raíces. El
tipo periférico se
caracteriza por un
hinchazón gingival indolora,
no dolorosa.
Cualquier edad; picos en tercera Radiolucidez bien definida
a través de sextas décadas; en ápice de diente no vital.
común; ápice de cualquier diente (OP)
erupcionado no vital, especialmente
el maxilar anterior (OP) La radiolucidez asociada
con un quiste periapical es
Quiste Más Los quistes se encuentran en el generalmente redondo a
periapical maxilar, especialmente en la región ovoide, con un margen
(el más común) anterior, seguido por la región estrecho y opaco que es
maxilar posterior, la mandibular contiguo a la lámina dura
región posterior, y finalmente la del diente afectado. Esta el
región anterior mandibular. componente radioopaco
Los quistes periapicales suelen ser periférico puede no ser
asintomáticos y a menudo se aparente si el quiste se está
descubren incidentalmente durante agrandando rápidamente.
 el examen radiográfico dental de Los quistes varían de unos
rutina (Regezi) pocos milímetros a varios
centímetros de diámetro,
aunque la mayoría mide
menos de 1,5 cm. En quistes
de larga data, reabsorción
de la raíz del infractor. Se
pueden ver dientes y
ocasionalmente dientes
adyacentes. (Regezi)

proceso crónico con una masa de tejido La mayoría de las lesiones

inflamatorio localizado. se descubren en la
radiografía de rutina.
inflamación crónica examen. Las
en el ápice de un diente no vital. Esta radiolucidencias asociadas
es una secuela de pulpa son variables,
necrosis, que puede desarrollarse a que van desde lesiones
través de agudos o de bajo grado pequeñas, apenas
inflamación crónica. perceptibles hasta lucencias
superior a 2 cm de diámetro
masa de forma crónica (Figs. 3-14 a 3-16). Afectado
o tejido de granulación inflamado de Los dientes típicamente
forma subacuática en el ápice revelan la pérdida de la
de un diente no vital. lámina dura apical. los
la lesión puede estar
circunscrita o mal definida y
La fase inicial de la enfermedad puede o puede
Granuloma inflamatoria periapical: aguda
periapical No demostrar un borde
periodontitis periapical: crea un radiopaco circundante. Raíz
constante latido sordo y punzante La reabsorción no es
dolor. El diente asociado responde infrecuente (fig. 3-17).
negativamente a la vitalidad. Aunque las lesiones
prueba o revela un resultado positivo mayores de 200 mm2 a
retrasado. Típicamente dolor menudo representan
al morder o percusión está presente, quistes periapicales,
y no hay radiografía obvia numerosos investigadores
Se observan alteraciones. Si el agudo no han podido distinguir
inflamatorio granulomas periapicales de
proceso evoluciona a un patrón quistes periapicales
crónico, luego el asociado simplemente en el
Los síntomas disminuyen. En muchos base de tamaño y
casos, periapical crónico apariencia radiográfica.
la enfermedad inflamatoria se Porque periapical
detecta sin ningún recuerdo previo
de una fase aguda previa.
 La mayoría de los granulomas la enfermedad inflamatoria
periapicales son asintomáticos, pero no es estática y los
duelen granulomas pueden
y puede desarrollarse sensibilidad si transformarse en quistes o
se produce una exacerbación aguda. abscesos (y viceversa) sin
Típicamente, el diente involucrado cambio radiográfico
no muestra movilidad significativo, no es
o sensibilidad significativa a la sorprendente que el
percusión. El tejido blando que Las características
recubre radiográficas no son
el ápice puede o no estar sensible. El diagnósticas.
diente hace La tomografía
no responder a pruebas de pulpa computarizada (TC) de haz
térmica o eléctrica a menos que cónico ha demostrado
la necrosis pulpar se limita a un solo Una mayor precisión para la
canal en una multirraiga detección de inflamación
diente. periapical
enfermedad en
comparación con periapical
o panorámica
radiografías Esta técnica
debe considerarse cuando
las pruebas clínicas sugieren
patología periapical pero
estándar
Las radiografías no
muestran lesiones
detectables.

LESIONES PERI – RADICULARES NO ENDODONTICAS

  El diagnostico es esencial, conglomerar las características clínicas, radiográficas
 Test de sensibilidad pulpar (procedimiento más utilizado)
 Si al px no le duele esta fuera de lo normal
 El sentido común siempre hay que usarla
 Lesiones radiopacas: NO SON DE ORIGEN ENDOODNTICO, estas son radiolucidas

PREGUNTAS CLAVE:

- Las lesiones de origen endodontico normalmente causan dolor. Esto es variable porque puede tener una necrosis
asintomática
- Si el px nunca tuvo dolor en ningún momento, hacen pruebas de vitalidad y no responde, puede estar en un lugar
endodontico

 Provocado o espontaneo
 Intensidad: es relativo porque hay personas que toleranmuy bien el dolor. Es subjetivo. No es recomendable
localizarlo
 Localizado o irradiado: dolor asociado a una pulpitits reversible. Irradiado (el px no identifica donde está): pulpaa
irreversiblemente inflamada
 Constante o intermitente
 Sintomatoogia y/o restauraciones previas

 Parestesia, se lesionan las fibras enrviosas

 Dolor endodontico: puede ser constante e intermitente
 No endodontico: cuando el px tiene sintomatología, el dolor es constante, se mantiene. Toma mediamentos, se
quita, pero regresa con la misma intensidad

Importante evaluar el panorama completo, evalue de ultimo la pieza que refiere el px

SONDEO

Tener siempre al realizar un diagnóstico: espejo, Bolitas de algodón, endo Ice y una SONDA PERIODONTAL

 Muy importante y muy omitido

 Detección de fracturas verticales
 De forma circunferencial
 Diferenciar bolsas periodontales

En endodoncia el sondaje siempre será circunferencial y si la sonda se va mas de 3mm, en ese punto puede ser que hay
algún tipo de problema

Grado I:

 Las lesiones de origen endodontico normalmente están asociadas al periapice

 Si se tiene una lesión que no envuelve el ápice, generalmente esta
 Si una pieza no tiene bacterias en su interior no se va a generar inflamación
 3.6: si la pieza esta vital probablemente no sea de origen endodontico
 Cuando la lesión este origen endodontico se va a encoentrar: Un quiste, un granuloma periapical o un absceso
El quiste tiene líquido en su interior (normalmente purulento) y está cubierto por epitelio

Granuloma lo encontramos en un 70% de los casos

20% quistes

a) Lesión extensa. Lo primero que hay que hacer es pedir una panorámica o un CBCT.
b) A este px le hicieron tcr y hay reparacion osea
c) Despues de un tiempo hay recurrencias. Se puede pesnar que hubo filtracion y recurrencia pero no fue asi
Quiste odontogenico glandular

Lesiones endodonticas: Origen inflamatorio, porque son generadas por bacterias

Las lesioens de origen inflamatorio se desarrollan por medio de células de origen dental que se diferenciaron y crecieron

AMELOBLASTOMA PLEXIFORME:
Características clínicas:

- Predominante en 3ra y 7ma década de la vida

- Sin predilección de genero
- Predilección rama mandibular o zona molar (80 – 85%)
- Maxilar (predilección región posterior) 15 – 20
- 5
Jenner: los ameloblastomas generalmente aparecen en la rama y a nivel de molares. Las lesiones no empiezan enormes.
Jenner: no es una presentación en bloque, tiene mucha recurrencia
QUISTE PARADENTAL (JENER)

Quiste dentigero, aparece asociado a terceras molares retenidas. El quiste rodea el 3er molar
Se tienen que extraer ambas piezas

RESOLUCION DE DUDAS
Posición de la lima de patencia:

0.18 – 0.22: tomamos la #15 como anatómica

Si a longitud de la pieza es igual al CDC, lo recomendable es retroceder 1mm completo y empezar mi stop apical
Debe quedar 3mm corta la patencia

CONSTRICCION APICAL
Por cada mm que se va subiendo
Cuando se genere la habiidad de saber que no se va a meter ese irrigante en el periapice

Va a depender del ancho del conducto, que permita legar 1mm corto de la LT