NEFRO

Nefrond

-1 -
Tubular
Glomerular otubulos contoreades
opodocitos ·tub dos colectores
-
Fenestraciones
-
Ultrafiltrado ·Calco Rand
selectivo
·
Intersticio
↓
Creatinina · Condentraun de
ured
↳a ound
BUN
Electontos ·
Receptire de
peque
moleales
·
Balance nichoelectort

Funciones enales
aloados - Glomenter
· Excecion de

hidro electolitico Tibular

Equilibro
-

· Acido-Base -
Tubular

·
Endocina -
Yoxt aglomemter.
Amoria:Orinor (384m).

"Como medemos la funcion renal?

Tasa de Filtrado Glomerular

1. Crokrof-Gault sobrestima.-

(kg))
(Edad) -
se multiplica
solo en
por
lo de
os en

arriba.
mujeres,
172) CrS
(8s)
2. MDRD estima ((60)
(6.1).
72

-30 11.87 =

439.2
3. CKD- EPI lamas exacten.

Confirmatoria -> Cistinina C +

Cr).

Entre
* mas alta este la creatinina, mas fregada
esta la tasa del filtrado glomerular.
E.G.O FuncionalidadTambiecirlindros

E
A Acantocitos

En
- Tubular Los
Densidad Urinaria ->

Acantoit.
Deshidratacio e
exes? 1.005-1.025 -

pH gromenlar.

g
4.5-8.8
*

Se
regular con HB y
Ht

Proteines
Fracción glomenlar.
<10 mg (d) en ego
<150
mg
Icolectado en 24h).
30-100
+

mg/dL
100
++ -

300 mg/d) de
a partir
+
++ 300 1000mg/d)
-

-
agui
+ +
+
+3000 mg/d) Se efrotico
-
Ratric
CR
⑭
~Protlung(dD urlunga)
uA CR
vAlbm(g/d)) r. (mgla
-
-
Elematuria
>2 globas/campo
-Eritrocitos Dismorfices

-
Entrocitos Tubular.

Esterasa leucocitaria
- Infeccion
-

Inflamacion

Nitritos
-Microbacterias.
Glucosoria
>180
mg.
teto nuria
Letoacdoss Don

ed(80)(.85)-
711:2)

⑳
Funciones de la angiotensina II
Secreción de aldosterona.

Activacion del Sistema Simp

Liberación de ADH

Excreta KI

Tiazidas
L
Hidroclorotiazida
* -

y k
Glucosa
4

Ac.
4 Urico

-
IVU
·Que nos indica si es
complicado
-
DM
sexo masculino
Embarazo
Nosocomiales
uso reciente de AB's
Otros:
de tracto urinario (litos)
Manipulacion
Anormalidad Funcional
extraños (catetor).
Cuerpos

Bacteruria Asx
no labs.
"Pxno lab"atendemos px

se trata
a menos:
- Sies as

*Embarazadas
*
Intervención Urológica
Ex
* cadera

ITU to complicada
8
venistocolor
Cistitis/Pielo no obstructiva.
li verda
Agents comuni
+

Dx Diferencial

CititsInauria
-> Descarga vaginal
(silatiene -> NO es una IVU.
No existe la In
-
-
⑰x
Nitrofurantoina 100mg vo d
Infeccion recorrente:
1 2 en

- 3 en
6 meses

año. Y Minge: Profilaxis

con Nitrafonfina

Pielonefritus Aguda
· Fiebre/Escalofrios/Giordanolt.
·EGO #1
-
Pioric
-
Cilindro leococitan
o Urocultivo
oTAC
· Fosfomicina e? Ceftriaxono
=

Criterios de Internamento
oral
Incapacidad a la vía

-
Intolerancia liqurdes
-ntolerana Meds.

incierto
Diagnostico
Inestabilidad hemodinamine
-

Hipotension
-
FRN
-
FCT
Asociadas a cateter I
3-5%/did
100%/21 dias.

Proteus
*

·Cuando hacer cultivo?

Resistencia
Repiticion
persistencia
Ivu complicada
Pielonefrit is complicado/N
Nefrolitiasis
Las piedras son cristales que se entre sien la
pegaron
matriz.

~ of Hombres
40-50 años
->

Teoría Hipersaturación.
↑

algen minera-D
placade Lito
de - urinai e

en la matriz
90% son de Ca
-

Calcia
Elemata La piedra # oxalato +
fosfato
Roxalato
de calcio
2 Oxalato
puro.
#

Fosfato 3 Estruvita
#

Ac. Urico (Cristales amorfor).

Poco frecerte
*

Factores precipitale
*

->
Orina acidd

Estudios cristalografiase observan en las rie

-
Calcio
90% de los litos Mixtos . a
T
-

->
Factores de riesgo Pajer de
agu os
Hipocitratura <320mg/día
* Birefrigerich

Hipercal arich
*
Cuadro
250mg
Romdo
Papalote
Hiperuricosurid600mg.
*

"

Cistatina
Son muy raros - en niños.
⑧
Forma alato
-

Hexagones/ Panal de
abejas.

Estrruita -

Carbonato
ciosos.
·Como se forman?I Proteus.
Forma rectangulo/Surcofago. Iling des
La piedra empieza en el vinos
y
do.
llega a TODO el tracto uriner

Riesgo: Inh Cantiprecipitados

Hiperuricoswrid
*
1750mg/dic -> Citrato 320
mg
Diefa alta en proteine -Dr. Tom Halls-
 Cuadro Clinico
critrocitos
Hematura a
dismorficos. -> Primero que piensa
Colico renal -> Gordano *. L Piedra.
Sübito
-

Intenso
-

Liagnostico
I
·
#1US Renal
·
Confirmatorio - UroTAC

el Quirgic Litotricia extracorporea.

->
~
e

Criterios MAYORES.
Tamaño:mm

Farmacos
Analgesia:Ketorolaco
-

->

Opiaceos:Morfina
->

->
Expulsion:Relajante del musale liso ursterra
↳Ca-Antagonista:
.
Nifedepino.
B-Blog.:Tamsulosino
Si la
*

piedra mide:mm 50% de expulsion.

Lesion Tubulo intersticial.
Principal función de los Tubulos:
&
Balance Hidro- Electrolitico.

Fisiopatologic
-Proceso Inflamatorio ->
Agudo
Migración Infocitaria T

Fibrosis.-Cronico.
-

Probabilidad de que tubular evolucione

una lesion a
gomentar
-> Adultus:30%
->
Niños:20%

Cuadro Clinico
No hay cambios fisicas
Cambio grimico Greatina.
Cilindros leucocitarias
~

Proteinuria.
~

Biopsia und Infiltrado lercocitario.

↳envolecto del gomen lo

↳hey pedida de la forma e

-> Al vinon se le ven cicatricez.

Tiroidización fubar
zeronica
Causa #1 de lesion tubulo intersticial

↳p Intoxicaciones medicamentosas
1:AINES
2:Antibioticos

Causa #2 Infecciones/Autoinmunes.
Agentes infecciosos es Pielonefritis
Autoinmine -
Nefroniquistis.
Cali Richy - riñon calcificado, aparece de

Obstruccion orinaria.

3
-Oclusiva
↳
Litiasis, Calt Atrofia de tub c
*

No oclusivas *
Hidronefrosis
un
Reflyo vesicouretral
Lla orina tiene flyo retrogrado

Neoplasias
-

Leucemia -
ExC lisosimas
66% Proteinuria tubular (Tamm-Harsefal) pedras

-Linforma i netomegala 14cm)

50%
·Prot de Bence Jones
-Mieloma multiple -P
multinucleares
muy
rar 2
·Cel
gigantes
Origen vascular

-Isquemicas
↳
Agudas

↳ Necrosistubular isquemia

Cronicas.
friapx transplantados

Estenosis A. renal

Metabolicos
-

Hiper Cd, Hiperuit. D/inmoviles

Hipok
-

Hiperoricemid
oxalosis
-

Cistinosis
Nefropatia glomerular
~Inflamatorio
Agudo Id NeFrtico Hematuria
-

Cronico Sa
Netroti Proteinas

Sd Nefrtico
-

Cronico
-

Mata a podocitos fenestraciones grandes -salen

prof(albuminal
Hipoalbuminemia oncotica Edemd
-

o o anasarca

↳ & 20% masa muscular

Albumina
Higado
*
(DC -
Hipercolesterolemia
DX:
-Proteinuria 3-3.5gldia (29h)(300g en
peronical
Hipoalbuminuria x20% masa musl
-

Edema miembros infl presión oncotica predomina la hidrostatica

-
-

Hiperlipidera
-

Causante
#1 de
progresion
-

Proteinuria

Cambios minimos
-

90% niños Tx: esteroideas/calcineuriticos

Complemento normal Iprednisona) (tacrolimus)
-

M0:normal
-
ME:Fusión de podocitos
·
O biopsia
-
 Trombosis venosa renal.
Netropatia membranosa Sd nefrotico +
Hipercoagulacion
#1 Adulto 140-50 años)
glomerlars engrosadas
Mo:asas
capilares
F: lgG, C3 us receptores Fostolipasa Al tipo M.

Tx:-IECA
--
/ ARATS -
i
/ Estatinas (Atorvastatina) tiene trombosis
-

Esteroides/Ciclofosfamida al dilater la anteriola

aferente puede
imab se

al DX.
Chingar

Nefropatia membrano proliferativa

·
Deposites densos
Immio
histogrimica Membrand patron de ribete
·

en

T1:IgeFactor nefritico (3 -Cribete)

T2:
Complemento AutoAc vs C3 (mas Fec
-

requieren transplant
* En Baños
*
Mal pronostica
TX:Esteroides/Ecoluzimab vs. Complemento.

①seg
Focal y segmentaria 08 -Focal
·
20% (#1 USA) .
.⑧
mentaria
·
No deposites inmune
·

Complemento -

normal
·
soluble de
Factor uroquinosa
Tx: esteroides ecolizumab.
y

Complicaciones
·
TU renal/embolia pulmonar
Membranosa (* comen de adultos)
·
Infeccion
Niños: peritonits/neumococo/celulitis.
 ~Inflamatorio *Todos los Nefulticos

SdNefritiO Aguas pueden

&
⑨
se
e
%
-
Inflamación Biopsiar
*
co ⑧8 Eritrocitos fugan por la inflamación
· .
se

↳
à
Gloment ->
volemia*

Cuadro Clinico
↳>
Hematuria dismorficos.
*
Proteinuria leve (o nefrotica) Ag/día.
*
Hipertension anterial x reabsorción de Na
-

90% entx se curan.(

Criterios de CENTOR

Sd Berger #1 Glomerlonefritis Postestreptococica

-Nefropatia IgA. Cocos B Hemoliticos
-

por
-

20-30 años. -Despues de una Faringitis/impetigo.

-Postinfección de Via Resp. Sup. 1-3 sem despues de la estrepto
-

Tx:
IECA/ ARAL /Erdes Dx:
Antiestrepto(t) 213
+

Neutrofilos AS CO
se
eleuen

Sd. Rapidamente progresivo

T1. Goodpasture
As Anti MBG londena Colageno (0).
->

-Hemorragia pulmonar
Tx:Ciclofosfamida/Esteroides (Plasmaferesis
T2. Deposito de inmunocomplyos
CFS, d Complemento - Auto Ac.
Tz. Pauci-Inmune
No deposito/NO AutoAc/Vasculitis
ANCAS
-
Nefropatía Diabetica.
Fisiopatologia
~Causa #1 mundial de ERC.
1. Genética
AGEs. Producto de Glucosilación avanzada
1.
Mujeres 509
+

↑ permeabilidad vuscolor
1. DM1 83%
Son el
*

punto del retorno

Descendencia
3. d #Nefronas
2. Ambiente
A
3. Hemodinamia -Dilatación de la anteriola aferente por culpa de los AGEs. Y
ocasionan Hipertension del Glomerulo.
Netropatia Diabetica Incipiente
*Al al 200% ND.y ↓ lacreativa
inicio el vinon
trabaja en la

↳ Ocasiona Fibrosis glomerlar TFG/creatinina

-
Cardinal Netropatia D. establecida
Lesion Fibrosis

↳Como se manifiesta? Crecimiento del

Mesangio

Estadios de la Nefropatia

AGES

~
HTA Glomenlar
Complicaciones
~TFG
- TFG
de DM

--Macroalbuminuria
-
Proteinorid Micro Albuminoria -
Sd. Nefrotico
<3 00

↳ Fibrosis.
Diagnostico Oportuno
DM 1: DMI:
-

Sanos despues del DX -Al momento del DX

-

Cada año
-

Cada año

cuando se hace biopsia? Proteinuria atipica

·Microalbuminuria Saños del Dy de DM1.
·Proteinuria pero sin Retinopatia.
·Sea nefrotica sin antes tener microalbuminuria

Hematuric

Tratamiento
Control de micro ALB

Prevenin progresion
Meta: HbA1 < 7%
IECA / ARA 2.
Estudio CREDENCE
Grupo 1: IECA/ ARA2 enpx DMSin HTA
- T mortalidad
UD Solo dan Hipertensos
se en
y funcionan como NEFROPrOTC.

Grupo 2: SGLTZ Ideal SIN HTA

para px -
-

Canaglifozina
-
Empaglifozina
Dapaglifozina
-
 Causa #1 Hipovolemia
Lesion Renal Aguda Una
mayoria
owiren

-Es reversible, se puede salval al px.

->
Cr) 10.3 mg/d) en 48hrs -> Tetiene quedar la Cr previa y actual.
->
Vol. U. Y de lo pesas/hra/bhrs.
que

Ejemplo:
fantas
Cuscevia:Dougal le
veces se armaen
0.8-1x
0.95-x 1.18 reces
=

Clasificacione.
-> RIFLE

Riesgo de lesion agua orinas de lo que pesar en ch

·

lesion renal agua onna <0.Sm1/ky x 112

·Falla renal agud Cr24 vorina (0.3m1/kg x24h

·Perdida (los funcion rend semanas

·

Estadio termind >3 meses.

AKIN (RIFLEpero mejorado).

KDIGO La mas actual y mejorada

1. 1.5-1.9 or
30.3mg/d((>265md/)
2.0-2.9
2.
3. 3.0 or 140
(235mI de TFG

Clasificacion por
origen
De
I Dost
vias orinarias

vasculares
#Hipovolemia

G- lub
Tobulares AINES

↳
-

#2 Nefrific
Glomenlautes INefrot.

*Estudio para saber si es

presenal
↳
postienal o

FEMa) Fraccion -
excretada de Na
0
C
(Na)
FE (?) 700
Normal:1.
Dra: <
1.
Post: < 1.
Origen Intrinseca.
1.
Progresion de Lesion Rend agudo prevenal
#
*

lesion isquemica/Sepsis.
-

Nefrotoxicidad:
Aminoglucos, dos / AINES.
*

Tratamiento
Origen Postrena
Terapia de emplazo uend se usa e
px:
-Litos
-
③
-Oligoria
Es -
HProst. B.:se que
da onna en la verga -

A20CmLO

71
⑧

extenderse al
-
Calu, porque puede rinos -
Intox dialisable
-

A, E, 1,0, U.
Enfermedad Renal Cronica
-3 de evolución. iz0·

= Ene
meses

- 3 -

n
-
-
b
I #
↳

-
9 44
45
0 ->
I

Terminal
-

iA que px derivamos a nefro?

De estadio 3 en adelante, a todo aquel
que tenga microalbuminoria.

Punto deno retrono

ERCT (Estadio)
->

Sindrome Uremico
*
=>

-Encefalopatia Uremica:ataque al estado general

-

Insomnic
-Confusion:alucinaciones
Provito INTENSO-- Escarcha
enen
-

urea

Fisiopatología.
* Excreción de Na/ Agua Hipertension Renal parquimotosa
Seandaria
⑦
Balance de agua- Edema Anasarca Derrame pleural/Pericardico
↓ Excreción de K Hiper Kalemia acidosis met
Excrecion de hidrogeniones acidosis metabolica
↓ Reabsorcion de Bicarbonato, hay que reponerlo
Gota
· Excrecion de Ac.
Uriso/My
* Produccion de Anemia- Def. EPO
EPO 1
Hiper Resorcion
Balance de CA Ut.D4 - Def. VitD4- Glanchten Paratroide -sparativo osed
zdana
 Exploración fisica
Anoexia
Factores de riesgo Naused
Vomito
·DM/ HAS
Falla cardiaca /HTA/ pericardity
Cardiovasculares. Dolor óseo

·Autoinmunes. Unan amarillas, quebradizas.

Edema/Anasarca
·Nefrotoxicos Debilidad muscular (miopatia).

obesidad/tabagrismo Excoraciones la escarcha vemica.

y

Pigmentación cetrina (amarillo verdosa)

Enfermedad RC AGUDITADA
Perdida de TFG3 meses complicaciones
ERC
que se complica -> Anemic
L
Creatinina elevada la basal. Hypertension
I sube
a

causas
de categoria HyperFosfatema
- Hypoalbuminomic
1. Deshidratacion HiperPTH.
1. Infecciones

Manejo ERC
antihipertensivo
Tx o dialitico VS. Dialitico
1
IECA OARAZ :B-Blog Atenolo
Dihidro piridina
2.
2. Di hidropiridind 3. IECA O ARAL
3.
DirreticO
4. Inh de mineraloc
4. MKB
o vasodilatador

*
Los azados providen de la degradación de proteinas
LTxDieta baja en proteinas. Og/kg/dia
Glicemic
*

Insulina Bajar la dosis la

lactica] dedos
-> -
a

-> Metformina CONTRA INDICADA

2
Acidosis

Anemid
-
*

Solo iniciar tx en Hb-10mg/A-NUNCA llevarlo por

③
Eritropoyetina arriba de Omg/d
de hierro
No
porque incrementa
*
se usan
analagos riesgo
EXCEPO cardiovascular
·
Ferritina (px dialitro):100
· Ferritina (px o dialitica):-200
·
Transferrina <20%

* Vit D
0
VitD4 disminuida les la mas activa) Aumenta PTH - Resorción sea
** ↳ Osteodistrofia
·Calcificacion de vasos
y pulmon
#2. renal
-

Se encojen los pX.

TX

Calcitriol
-
Inh natural DTH

Acidosis
Por acumulación de HT-> 1 HC03 - - mortalided
T
·
HC03
·
Sal <2gldia
·AcUrico
(7mg/dL
·IMC 20-25kg/m2
·

Tabaco
Determinar FUNCION Renal:
de creatina.
Tasa de FG/Determinacion

Determinar DANO Rend

de Microalbumnonce.
Determinacion Diagnostico:Al proteinuria < mortalidad.
*Principal
Factor

Causas de
microalbuminoria.
65) *65
Ejercic (140 x.83
-

=
-

-
-
Enf. de base 72 1.52
x

Hematoria
Tratamiento de Reemplazo Renal -L
3 I
Hemodiahs I
-2

Transplante zend
-

vs. Dialisis peritoneal 1

uprovoca infartos ↳ Se función La
deld nefronce
presene la mejor
renal residual
↓
Se pierde la funcion
renal residual

Hemodialisis
~No puede hacer.

↓
-Terepia extracorporia del vinos agua -

Produccion EPO
↓ azoados
DERO -
Control de HTA
↓k
*
3 sesiones y sem 3-4hus ↓ iones sales
y

liquido
de
*
Ktu para sacar la dosis. oO O
dialisis
Complicacion & Freaente:Hipotensión inicial I sangre
azoados
r ->

E concentras

t concentracion
f
-

Cada
* Fitro se puede usar 12 veces -
en el mismo px
Funciones
1. Difusión:se pasa de lo mas concentrado a lo menos concentrado
2.Ultrafiltración:elimina exceso de
liquido.
3.Selictividad de membrana:yo
escojo de producto se va
y que
no.

Sie
Indicaciones
Accesos vasculares complicaciones
-> Femoral: t se infecta -
LRA

Catefer - Yugular derecha

*
· -

ERC s/acceso
trombosa
Subclavia:t
* se Falla peritonea
↳ Agudole
-

Fracaso al Ax
-

a ese Plamaferesis

Indicacione para Hemodiolasis

Fistulas Arterio venoso Radio lefalica
·

cidosis arterial 27.2

A
↳Nativa Mejor alar la.

Entoxicación
acceso vas lectrolitos :hiperk,

(Artificial -> poco utilizada L contraindicaciones

En ese brazo verload (sobrecarga de liquidos).
-
Tomer TA Uremia Syndrem
-
Torniquetes.
Dialisi peritoreal
Es
*
mejor que la hemodialisis por preservar la función renal residual
*
Mas usada (80%)
Se lleva acabo
gracias al peritones
*

* liquido

1
de dialisis
azoados cantidad
electrolitos en baja
Desechos
LA Glucos alDextrosa
-cateter
6
- -
horas Pigyteo
Grad. Concentracion

!
-Difusión -

->
Ultrafiltrado -

Presión Osm.
-> Absorción linfaticos
-

Subdiafragmaticos.
No
hay selectividad de membrana perdida de albumina
* ->

Si se queda mas de 6 horas se intercambian los papeles.

Cateter Solo existe Cater Cronico
-

Modalidade
↳DPCA el px se hace su propia dialiss

La
[
Amarilla Dextrosa 1.5%. Thrs

nary
mayor dextrosa
A
Dextrosa 2.25%
&Verde > Eliminacion

Dextrosa 4.25% Chis

RojA

PAsolo durante la norche. -

Automatica

Complicaciones
-> Peritonitis
Gram+/-
Anaerobios
S. Epidermichs
S. AUNS
Transplante Renal
Mejor Ty ERC- (I)
para
- (MH) 1
oHCA
-

Donador relacionado Mejor

vivo -
opciónentre hermanos
-

vivo no relacionado
-

Cadavérico- Muerte encefalica

Compatibilidad:vale verga el Rh

Contraindicaciones del Receptos.

Absolutas
-
Relativas
Sepsis activa VIH
-
-

Enf.
maligna controlada WHC VHB
- -

no o

Psicosis controlada Obesidad

-
-

no

Dependencia
de drogas Transtornos del estado de ánimo
-
-

Condicion medica mortal -> 60 años

PC por CDC positiva maligna previa

Ent
- -

para
Células . -

-
Inca de HBO

Para ganador0.5% en 15 años de e

Contraindicaciones del donador

Absolutas Relativas
-

Evidencia de ERC -

IMC = 35 kg/m2
-

Diabetes -

HAS
-

Malignidad activa
-

Pre-diabetes
-

HTA daño Nefrolitiasis reciente

organico
-

con

Condiciones psiquiatricas -

Enf vascular
no controladas. -Proteinuria
-
Hematuria causada por MBA.
Inmunosupresión
-

Indrcir Medicamentos de induccion.

Causa >50% muertes 1.Esteroides Prednisona
-

↳ lancer Espinocelular 2. Inh. Calcineurina -

Tracolimus, Ciclosforina
3. Inh
depurinas
-

Acido mycrophenolic

*
Medicamento de 0 existe en mexico
y se aplica 1/mes Belacept.
Medicamentos para el
*
rechazo -Trymoglobulen
-

Basiliximab.
Tipos de rechazo
L
Hiperagudo minutos, por el ABO

LAguda semanas/meses
Jerónico Años

Neoplasia Ca. no melanoma cutáneo 20%

Transtornos del liquido.
Hipovolemic
Renal NaU >20 Extranenal Nat <20
TX
Vomito
Divretico_sdadisen
↓ mineralocorticod Diarrea -

Cristaloides
Diabetes Insider Parecatus ·Fisiologico
Bicarboniturid Trauma Chemorragia). Hartmann
·

Hipervolemia TX
Renal Nat -20 Extravienal NaU220
-

LRA
-

Sindrome Nefrotico -

Dioreticos
-
ERC
-
Cirrasis
-

Falla Cardiaca
Eurolemic
NaU > 20
-

SIADH -Tx Tolvaptan.

↓ Na pero
Sodio Pseudohiponatremia Osmolarida
Hiponatremid ·Hiperlipidemid
Na<135mEa/L ·Hiperproteinemia
Edo hipotonico ·Hiperglucemia
·Administración de manifos
SIADH
* PADH
Tratamiento

↳ ↓
<10-12mmol/dia
vol. Urinario
4 Na:
↑
vol sanguíneo ↳ No tan rapido x
riesgo Desmielinizacion
dilución pontina
↓ Na Plasmatico -
por
-Paralisis Flac.
- Disartria.
Hipernatremic
·Na
-
145mEa/L Tratamiento
·Hiperosmolar ·
Reposición (Hipovolemia)
C.2 ·
Dirretico/Hemodialisis (hiperudema)
A la al SNC
*
que
-

·come
·
Atk edo gud
·Ruptura de anerrisma

Potasio
Acidosis:Hiper Kalemia Alca los is:Hipolalemiad
Tambien suben el K: Tambien bajan K:
IECA / ARA II Tiazidas.
Hipoaldosteronismo Insulio
Pseudohiperkalemia
* Hiperaldosteroinismo
-

Hemolisis Diarred
-

Puncion inadecuadas Vomito.

Muestra coagulardad. EKG
-

sela
EKG . ondate
↳ Ontas T picudas
T *
(alambes
Glucosa Insulind
+

TX
Gluconato de Ca TX. Calambes KD ir.:
10mm/hr
Frussemida
T, azidas.
Transtornos acido Base
-

4 H - Acidosis - afinidad Oz
-
pH Y
H - alcalosis. - afinidad Oc

Sangre arterial:7.30 7.42

-

Sange venosa:1.33-7.39. (un poco mas acidal.

Amortigudor:c05 (22-20) Amoniaso/Ac.

*
carbonic0.
-

Metabólica pH
Acidosis
↑Aclgeneracion)/
I de
Base (degradación. Hidrogentsxcuten icabota
U orina acida

Amortiguador Amortiguadores Urinarios

Acides 10-40mmEd
Extracelular:HC03 Fosfonatos -
-

Titulable
·

Intracelolar: Hiper Dalemia ·

NH3 (amoniaco) Amonio -30-60minta

Minerales STO
kussmall
Respiración de Kussmaul Compensada:-Respiracion
~CO2
-

Acelerada
y superficial
No compensada:Kussmoul
↳ CO2 arterial
10-15mmAg. ~8 (02

Anion GAP "Brecha anionica"No existe en alcalosis

·
Na-(C1+HC03) Normal: 8-12mEa/L
->Normal: perdida de HC04
Causas de 9 acidos.
* Elevado:Arumilu de
A, Ketoacidosis
wremia
causas Salicilatos
tavation Unanición /No come
Acidosis tubularI (Hipoalemia

Setand
*

Hipoaldosteronismo TipoI
* I cohol acidosis

Unmeasured (eleracion de osmoles).

Lactic acidosis
↳
Manejo
-Corregir la causa
-

pH 7.1 <

Deficit de HC03 (NaHCO2)

(124 -

(H(03px)) Act) /2
x

[
Alcalosis metabolica
*H9035H
Compensación
-

8 IPCOZ
↳Respiración:0.5 -0.7 mity
·
Hipo
~Responde al C
Depresión de volumen -

Posthipercapma

Renal -
CXDioreticas -
-Sd
ASA
-Tiandi-S d
Barter
Gitelman

Expansión de Volumen
-Estenosis Art. Rend
Real
~PRenina/ald -
Tumores secretures
↳ Revan/Pald -

Hiperaldosteronismo
TX
C.? Responde a Cl?
ASX
KD/NaCl
-

-
Deshidratacion si-

-Neurologicos umbral
convulsono
Espirinolactona
-

No
-

Hipo Acetazo la mind

Edema -
corid 19
-> 37%398%
ouparun
TRR
-
Lesion Renal Aguda -

Intrinsed
Glomeruloesclerosissegmentaria
*
y focal colapsante

Causa:FNT-2, IL10,8 b.
⑭ Dexametasona
Anticoagulantes.
Vit D.

Examen Simulacro.
1. Proteinuvia C -
2. Hb < 10 a V
e
a) transferir0%
Ferrituno o
y

5. a) Glomenlonefritis rapidamente progresiva

6. d) V si, los nefriticos se biopsich
7.d) mas del 95% de los cosos tienen urocultivo 10SUFC
⑧ v
a) ~
~nitrofurantoina N
8
9. solo hay
18
arteriopatia
-
coronaria es la
peor complic
11. Edd(kg) x.83
o*
-97782) -CG
7,95464
=z 140 -

40 23
- -
- =
122.7 Cr3 x 72
12. -

(2)1.7)
=

13.C Determinación de proteinas zuh cuando

ya tienen el
EGo alterado
14.d) 7./ menor a7

IS.. (round ya.)(1 H703) 136 (118 10) 8/

- = -
+

16.b) Reposicion de K yH(03