Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Facultad de Estomatología

Hipersensibilidad

Integrantes:
Ahuejote Trujillo María Britney Asignatura: Inmunología
González Sacramento Jimena Horario: 11:00 – 11:59 p. m.
Lobato Cortez Fernanda
Clasificación de Gell y Coobs
Tipos
Hipersensibilidad mediada por IgE
(tipo I)
CARACTERISTICAS

Hipersensibilidad mediada por IgE.

el Ag induce el enlace cruzado de la IgE fija
mastocitos y básofilos con liberación de
mediadores vasoactivos.
las manifestaciones típicas incluyen
anafilaxis sitemica como: fiebre de heno,
asma, ronchas alergias alimentarias y
eccema.
Hipersensibilidad tipo I

Los Alergenos inducen la reacción de

hipersensibilidad tipo I.

Alergenos.
Es una sustancia que puede provocar una
reacción alérgica.
Componentes de las
reacciones Tipo I
 Alergenos Frecuentes relacionados con Tipo I
Alimentos
Proteínas Nueces Esporas del Moho
suero extraño Pescados y mariscos pelo y caspa de animales
Vacunas Huevos Látex
Leche

Farmácos Productos de
Penicilina Insectos
Saliciatos Veneno de abeja
Sulfonamidas Veneno de avispa
Anéstecicos locales Veneno de hormiga
 Mastocitos y Eosinofilos

Las celulas que se fijan al IgE se identificaron incubando leucocitos y células

tisulares del ser humano con proteína del mieloma de IgE. los basofilos y
mastositos tisulares se fijan con gran afinidad.
Receptores Fc fijadores de IgE
la actividad reagínica de la IgE
depede de fijarse a un receptor
especifico para la region Fc de
su cadena.

Receptores de alta afinidad

Los Mastocitos y Eosinofilos expresanr
el receptor lo que fija al IgE con
afinidad alta a pesar de la
concetracion baja serica.
 Reacciónes
Las reacciones pueden ser generales o localizadas.

Anafilaxis. Es un estado similar al choque y a menudo

letal, que se inicia minutos después de una reacción de
hipersensibilidad tipo I.

Asma. En algunos casos alergenos transportados por el

aire y la sangre como pólenes, polvo, humos, productos
de insectos o antigenos víricos desencadenan un ataque
asmático.
 Reacciónes
Las reacciones localizadas.

Rinitis alérgica. Reacción entre los alergenos

transportados por el aire y los mastocitos sensibilizados
en la mucosa

Dermatitis atópica Enfermedad inflamatoria de la piel.

se presenta erupciones cutanéas eritematosas y
purulentas.
Mediadores participantes de hipersensibilidad tipo I

Mediador Efectos Primarios

Histamina, heparina Aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso

Serotonina (roedores) Aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso

Secreción bronquial de moco; degradacion de la membrana basal

Proteasas de los vasos sanguineos, generación de los productos del
deldoblamiento del conmplemento.

Factor NCF-A Quimiotaxis de neutrófilos

Factor ECF-A Quimiotaxis de eosinófilos

Mediadores participantes de hipersensibilidad tipo I

Mediador Efectos Secundarios

Agregación y granulación plaquetarias; contracción de los músculos

Factor activador de plaquetas
lisos pulmonares

Leucotrienos (sustancia de reacción Aumento de permeabilidad vascular; contracción de los músculos

lenta de la an afilaxis, SRS-A lisos pulmonares

Vasodilatación; contracción de los músculos pulmlonares; agregación

Prostaglandinas
plaquetaria

Bradicinina Aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso

Citocinas Mayor producción de IgE.

 Hipersensibilidad citotóxica
mediada por anticuerpo (tipo II)
Características

Destrucción de células mediada

por anticuerpo
Activa el Sistema Complemento
Comprende reacciones
transfusionales, eritroblastosis fetal
y anemia hemolítica
autoinmunitaria
 REACCIONES
TRANSFUSIONALES
Se experimenta una reacción
transfusional

Se pueden producir
anticuerpos contra antigenos
del grupo sanguineo

Ocurre una lisis mediada por

complemento
 SÍNTOMAS
Fiebre
Escalofios
Nauseas
Coagulación Intravascular
Dolor de espalda
Hemoglobina en la orina
 ERITROBLASTOSIS
FETAL
Ocurre con anticuerpos IgG
Se desarrolla cuando un feto contiene el
grupo Rh positivo y la madre el grupo Rh
negativo
Se produce una formación de anticuerpos
IgG anti-Rh
 Inducida por fármacos

Se forma un complejo similar

al complejo portador de
ANEMIA hapteno

HEMOLÍTICA Induce lisis mediada por

complemento

Genera anemia progresiva

Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos (tipo III)
 Reacción de anticuerpo Antígeno Inmunocomplejos

La formacion
Facilita la depuración del antígeno
Las grandes cantidades de inmunocomplejos pueden ocasionar reacciones de
hipersensibilidad tipo III que lesionan los tejidos.
El depósito de complejos se observa
sobre:
Paredes de los vasos sanguíneos
Membranas sinoviales
(articulares)
Membrana basal glomerular (del
riñón)
Plexo coroideo (en el encéfalo).
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Ocurren cuando inmunocomplejos activan la serie de moléculas
efectoras de la inmunidad del sistema del complemento.

El tipo de lesión depende del sitio en que los complejos se

depositan.

La unión de los inmunocomplejos a receptores de complemento y

Fc en los leucocitos conduce a la activación de una reacción
infamatoria.

Las reacciones tipo III se debe a liberación de enzimas líticas por

los neutrófilos mientras intentan fagocitar los inmunocomplejos.
Las reacciones tipo III
pueden ser:
Localizadas (Reacción
de Arthus)
Generalizadas
Reacción de Arthus localizada
 Reacciones generalizadas

Enfermedad del suero

Vasculitis necrosante

Glomerulonefritis

Artritis reumatoide

Lupus eritematoso diseminado

 Enfermedad del suero

Por lo general, se manifiesta dos días

después ante la exposición con el
antígeno.

También se genera posterior al

tratamiento de antibióticos.

Va acompañada de vasculitis
generalizada con edema y eritema,
fiebre, artritis y en ocasiones
glomerulonefritis.
 Vasculitis necrosante

Se genera por el depósito de

inmunocomplejos en las arterias,
obtruyéndolas, disminuyendo el flujo de
sangre y dañando su pared.
 Glomerulonefritis

Es una enfermedad infecciosa.

Se genera por el depósito de

inmunocomplejos en el riñón.
 Artritis reumatoide

Es una enfermedad autoinmune.

Se genera por el depósito de

inmunocomplejos en las túnicas
sinoviales articulares.
Lupus eritematoso diseminado

Es una enfermedad autoinmune.

Causada porque el sistema

inmunológico ataca a sus propias
células produciendo infamación y daño,
debido a la unión de anticuerpos a las
células del organismo y al depósito de
complejos antígeno-anticuerpo.
Hipersensibilidad tipo IV o tardía
(DTH)
Hipersensibilidad mediada por células
Las células TH1 sensibilizadas que se muestran
arriba liberan citocinas que activan macrófagos o
células TC que median la lesión celular directa. Las
células TH2 y los CTL median reacciones similares
Las manifestaciones típicas incluyen dermatitis por
contacto, reacciones tuberculares y rechazo de
injerto.
FASE DE SENSIBILIZACIÓN
FASE EFECTORA
 BIBLIOGRAFÍA

Kindt T., Goldsby R. Osborne B. Inmunología de Kuby 7a

edición. China. Mc Graw Hill; 2015.
 Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de Estomatología

Inmunodeficiecias

Integrantes: Asignatura: Inmunología

Ahuejote Trujillo María Britney Horario: 11:00 – 11:59 p. m.
González Sacramento Jimena
Lobato Cortez Fernanda
Inmunodeficiencia primaria
Características
Son hereditarias y muchas de estas
disfunciones generan defectos genéticos.

Las deficiencias que afectan componentes de

Una inmunodeficiencia primaria puede la inmunidad adaptativa, se diferencian de las
afectar las funciones inmunitarias inmunodeficiencias en las que están
adaptativas o innatas. trastornados los mediadores inespecíficos de
la inmunidad innata.

Las consecuencias de la Las inmunodeficiencias se clasifican

inmunodeficiencia primaria de p enden del según el tipo o la etapa del desarrollo de
número y el tipo de componentes las células afectadas.
dañados de este sistema.
Localizaciones de los
defectos que dan
origen a las
inmunodeficiencias
primarias
Las inmunodeficiencias linfoides pueden
incluir células T, células B o ambas

Se originan en defectos que causan Son menos frecuentes, y por lo regular

disfunción de múl t iples tipos celulares o me n os graves, que los trastornos resultantes
de interacciones necesarias para montar de defectos de las célu l as linfoides más
inmunorreacciones. diferenciadas.

Los trastornos de inmunodeficiencia de células B La deficiencia de células T puede afectar:

constitu y en un espectro de enfermedades variables Reacciones humo r al y mediada por células.
desde la ausencia de: El efecto sobre el sistema mediado por
Células B recirculantes maduras células puede ser grave, con reducción de
Células plasmáticas reacciones de hipersensibilidad tardía y
Inmunoglobulina citotoxicidad mediada por células.
Las inmunodeficiencias linfoides pueden
incluir células T, células B o ambas
Las que alteran la función linfoide tienen en
común la inca p acidad de activar o sostener una
Las deficiencias combinadas de las inmunorreacción completa contra patógenos
ra m as humoral y mediada por específicos.
células constituyen los más graves Son diversos los fallos que dan origen a esta
de los trastornos de inmunodeficiencia.
inmunodeficiencia.
Las infecciones apare c en muy
pronto durante la lactancia
El pronóstico para estos niños es la
muerte rápida, a menos que la
intervención terapéu t ica reconstituya
su sistema inmunitario defectuoso.
Inmunodeficiencia combinada Síndrome de Wiskott-Aldrich Agammaglobulinemia ligada al Síndrome de hiper-IgM ligado al
grave (SCID) (WAS) sexo sexo

La gravedad de este trastorno

ligado al sexo (ligado al
cromosoma X)
Se caracteriza por un número
Aumenta con el paso de la
muy bajo de linfocitos
edad
circulantes. Se caracteriza por Se distingue por deficiencia de
Provoca infección letal o
Incapacidad de inducir concentraciones en extremo IgG, IgA e IgE y concentraciones
enfermedad linfoide maligna.
inmunorreacciones mediadas bajas de IgG y ausencia de elevadas de IgM, algunas veces
Al principio, el individuo
por células T. otras clases de hasta de 10 mg/ml (la
posee números normales de
Los pocos linfocitos T inmunoglobulinas. concentración normal de IgM es
linfocitos T y B.
circulantes del paciente con Los individuos con X-LA no de 1.5 mg/ ml).
El WAS se manifiesta por
SCID no reaccionan a la tienen células B periféricas y Se hereda como trastorno
primera vez mediante
estimulación por factores sufren infecciones bacterianas recesivo ligado al sexo pero
reacciones defectuosas a los
mitógenos, lo que indica que no recurrentes (a los nueve meses algunas formas parecen ser
polisacáridos bacterianos, así
son capaces de proliferar en de edad). adquiridas y afectar a varones y
como por concentraciones de
respuesta a los antígenos. Quienes lo sufren rara vez mujeres.
IgM menores que las
La manifestación inicial de la sobreviven a la adolescencia. Los individuos afectados tienen
promedio normales.
SCID en lactantes es casi Se observa un fallo de la recuentos elevados de células
Además, se distingue por
siempre una infección por transducción de señales de la plasmáticas secretoras de IgM
trombocitopenia (recuento de
microorganismos, como hongos célula B. en la sangre periférica y el tejido
plaquetas disminuido; las
o virus, a los que habitualmente linfoide.
plaquetas existentes son más
controla la inmunidad mediada
pequeñas de lo normal y
por células T.
tienen vida media breve), lo
que puede ocasionar
hemorragia letal.
Las inmunodeficiencias del linaje mieloide
afectan la inmunidad innata

Estos defectos tiene como resultado

trastorno de los procesos fagocíticos que
se manifiesta por infección microbiana
recurrente de mayor o menor gravedad.
Son varias las etapas en que los procesos
fagocíticos son deficientes:
Motili d ad celular
Adhesión a microorganismos
Fagocitosis de éstos
Destrucción de patógenos por macrófagos.
 Reducción del recuento de neutrófilos Síndrome de Chédiak-Higashi Enfermedad granulomatosa crónica (CGD)

Anormalidad genética que tiene por lo menos

dos formas definidas, una ligada al sexo que
ocurre en alrededor de 70% de los pacientes y
Las deficiencias cuantitativas en los recuentos otra autosómica recesiva que ocurre en los
de neutrófilos van desde ausencia casi casos restantes.
Se caracteriza por infecciones bacterianas
completa de células, que se denomina Se origina en un defecto de la vía oxidativa
recurrentes, albinismo oculocutáneo
agranulocitosis, hasta descenso de la por medio de la cual los fagocitos liberan
parcial (falta de pigmento en la piel y el ojo)
concentración de estos leucocitos en la sangre peróxido de hidrógeno y los productos
e infi ltración agresiva, pero no maligna, de
periférica por debajo de 1 500/mm3 , la llamada reactivos resultantes, como el ácido
los órganos por células linfoides.
granulocitopenia o neutropenia. hipocloroso, matan a las bacterias
Los fagocitos de los pacientes que
Pueden ser resultado de defectos congénitos o fagocitadas.
experimentan este defecto de la inmunidad
adquirirse por la acción de factores Quienes padecen CGD sufren reacciones
contienen gránulos gigantes, aunque
extrínsecos. inflamatorias excesivas, como gingivitis,
carecen de la capacidad de matar bacterias.
Las neutropenias adquiridas son mucho más tumefacción de ganglios linfáticos y
frecuentes que las congénitas. granulomas no malignos (acumulaciones
celulares subcutáneas abultadas); son
también susceptibles a las infecciones
bacterianas y micóticas.
Las alternativas terapéuticas para las
inmunodeficiencias son las siguientes:
Reemplazo de una proteína faltante
Reemplazo de un tipo o linaje
celulares faltantes
Reemplazo de un gen faltante o
defectuoso
Inmunodeficiencia secundaria
Es el resultado de lesiones o infecciones, la forma mas frecuente es el
padecimiento por VIH/SIDA causado por retrovirus, el virus 1 de la
inmunodeficiencia humana.
 - Suelen aparecer en edades
Tener velas y hierbas aromáticas permite que tu
más se
energía avanzadas-
limpie y sane, de manera que pueden
estar presentes a lo largo de tu día.
- Son más frecuentes que las
El primarias.
mejor momento para relajarte puede ser en
tuTienen
cama o enetiología variada
algún momento 100% libre yd
estinado únicamente para ti.

Puede estar causada por:

Un estado grave de desnutrición
Terapias farmacológicas fuertes
Tumores (leucemia, linfoma, mieloma
múltiple)
VIH
hepatitis viral o ausencia de bazo
(asplenia).
 Tratamiento para las
inmunodeficienacias secundarias
Tratamiento sustitutivo con
inmunoglobulinas
Profilaxis antibiótica

El uso de esta terapia es menos El antibiótico, ya sea

frecuente en las inmunodeficiencias En los pacientes inmunodeprimidos profiláctico o precoz,
secundarias , pero en ocasiones es las enfermedades prevenibles permite prevenir
necesario. Puede administrarse a nivel mediante vacunación presentan una complicaciones infecciosas.
hospitalario o por vía subcutánea para mayor frecuencia y gravedad. Un Se da en cuadros de
prevenir infecciones. plan de refuerzo vacunal específico inmunodeficiencia
puede evitar posibles infecciones. moderada o grave.
 SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA

Características clínicas
Fiebre, diaforesis, mialgia, artralgia, malestar,
letargoLinfadenopatía, esplenomegalia, faringitis,
anorexia
Infecciones oportunistas frecuentes
Pneumocystis, Toxoplasma, Mycobacterium,
Herpes, CMV, meningitis criptocóccica
Diagnóstico diferencial
Mononucleosis infecciosa, CMV, rubéola, sífilis
secundaria, hepatitis B, toxoplasmosis, herpes
tipo 6
 SIDA Características
inmunitarias

Infección retroviral de células CD4,

incluyendo linfocitos T, monocitos-
macrófagos,
células dendríticas. Se presentan defectos
globales progresivos de la inmunidad
humoral y celular
Reducción de los linfocitos T CD4
(cooperadores)
Activación policlonal de linfocitos B con
incremento de la producción de Ig
Progresión de la enfermedad pese a
respuestas intensas humorales y celulares
contra el virus.
Naturaleza e infección por el
VIH
Virus compuesto por una cubierta externa de proteínas,
lípidos y carbohidratos, que envuelve a un grupo de
genes con información ARN y enzimas especiales.

En la cubierta tiene proteínas que son atraídas hacia el

receptor de superficie CD4+ en la superficie exterior de
la célula T4. Cuando el VIH se une al receptor de
superficie CD4+, activa otras proteínas en la superficie
celular que funcionan como co-receptores CXC-R4 y CC-
R5.
Inmunidad Antitumoral

Cáncer
En ocasiones aparecen
células que ya no están
sujetas a los mecanismos
normales de control del
crecimiento.
Se pueden presentar clonas
que pueden alcanzar un
tamaño considerable
Se desencadena la
producción de un tumor o
neoplasia
Tumores
del sistema
Inmunitario
 -Leucemia
tienden a proliferar como células independientes

-Linfomas
tumores sólidos dentro de un tejido linfoide
Antígenos tumorales

Se distinguen dos tipos

-Antígenos de trasplante específicos de
tumor (TSTA)
-Antígenos del trasplante relacionados
con tumor (TATA)
 No aparecen en células normales
del cuerpo
Generan proteinas celulares
alteradas
Se presentan con moleculas MHC
clase I

Antígenos específicos de tumor

Antígenos relacionados con tumor

No son únicos de células

tumorales
Se expresan en células
normales
Tiene la capacidad de
inducir la proliferación de
linfocitos T citotóxicos
específi cos de antígeno
 BIBLIOGRAFÍA
Kindt T., Goldsby R. Osborne B. Inmunología de Kuby 7a
edición. China. Mc Graw Hill; 2015.