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Sx. Linfoproliferativo

Sx. Linfoproliferativo

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Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Medicina

Propedéutica y Fisiopatología

Sx linfoproliferativo

Dra. Citlali Barba

3108

LINFOMAS MALIGNOS

Linfoma: neoplasia maligna que surge en tejidos
linfoides periféricos.

LINFOMAS

No Hodkin

De Hodkin

Se disemina a
varios tejidos

cél. Reed- Sternberg

Propagación a
nódulos contiguos

Tumor maligno más
frecuente en E.U

3era + común
niños

Más frecuente en
hombres que en
mujeres.

NCI:

8510 casos nuevos
1290 LH

65, 980
19, 500 LNH

EPIDEMIOLOGÍA

LINFOMA DE HODKIN

Origen: de cél. B

De causa desconocida

Presencia cél. Reed- Sternberg

Es más frecuente en varones

Curva bimodal edad

•2da- 3era década
•60 años

Cerca del 10 al 15% se dx en jóvenes

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Se define por la presencia de cél. De Sternberg en
la biopsia.

Linfoma de cél. B

Marcadores característicos: CD 15, CD30 K1-1

Tipos de células:

Linfocitos reactivos
Células plasmáticas
Leucocitos neutrófilos
Eosinófilos

Las células de Reed-Sternberg son linfocitos grandes y anormales que
pueden contener más de un núcleo. Estas células se encuentran en el linfoma
de Hodgkin

OMS

Linfoma de Hodkin nodular
(tasa de sup. 80%)

Patrón de crecimiento
nodular
A menudo localizada

Con cél. Reed. Sternberg
raras como “palomitas
de maiz “ “L&H”

Linfoma de Hodkin Típico

Proliferación de Cél Reed-
Sternberg
Expresión de CD 30

Se han descrito 4 variantes
Con esclerosis nodular
Con celularidad mixta
Rica en linfocitos
Deficiente de linfocitos

LINFOMA HODGKIN CLÁSICO (LHC). CÉLULA
DE REED-STERNBERG BINUCLEADA.

Según la clasificación de Rye, a nivel histológico tenemos:

•Entre el 5- 15%
•Es el de mejor px
•No se acompaña de sx B
•Se presenta en estadios
localizados

Predominio
linfocítico

•Es el más frecuente 40- 75%
•Es el 2do mejor px
•Bandas de fibrosis rodeando
nódulos tumorales.
•Con frecuencia afecta el
mediastino; prurito

Esclerosis
nodular

Esclerosis nodular

Predominio
linfocítico

•Entre el 20- 40%
•Existen proporciones similares
de cél. reactivas y cél.
neoplásicas
•Frecuentemente con sx y
extensión de la enfermedad.

Celularidad
mixta

•Del 5 al 15 %
•Indica el peor pronóstico
•Suele acompañarse de sx B
•Diseminación.

Depleción
linfocítica

Celularidad
mixta

Depleción
linfocítica

CLÍNICA

Patrón de diseminación a zonas linfáticas vecinas.

Adenopatía cervical

2do lugar mediastinales

NO dolorosas

Típico sx de hoster dolor en las adenopatías ------
------------------------------tras ingesta de alcohol

Afección esplénica 30% ; Hepática 5%

Linfaenopatía asintomática (80%)

Este agrandamiento puede causar secundariamente
síntomas por compresión de vena, nervio, o el estomago.

La ictericia intrahepática, Disnea, tos y sibilancias por compresión
traqueobronquial, también la esplenomegalia y hepatomegalia.

" B "( pérdida de peso inexplicable [> 10% del peso corporal en los
últimos 6 meses] y apetito, en un 10% del peso total , fiebre, sudores
nocturnos

Fiebre de Pel-Epstein

SX. Paraneoplasicos:

Neuropatía
Degeneración cerebelosa
síndrome de Guillain-Barré, o leucoencefalopatía multifocal.

ESTADIAJE

Clasificación de Ann- Arbor:

ESTADIO I.

ESTADIO II

ESTADIO III
III A1.
III A2.

ESTADIO IV

Estadío I:
ganglios
localizados

Estadío II: más
ganglios, supra-
diafragmáticos

Estadío III: más
ganglios, en
cualquier lugar

Estadío IV:
afectación
extraganglionar

MESES o AÑOS

MESES o AÑOS

ESTADIO I

ESTADIO II

ESTADIO III

ESTADIO IV

PRUEBAS DE LABORATORIO

Técnicas de
imagen: TC ,
laparotomía de
Kaplan

La velocidad de
sedimentación
globular
aumentada

BH:

Leucocitosis +
eosinofilia
Fases
avanzadas
linfopenia

TRATAMIENTO:

Radioterapia: se puede realizar en enfermos con
estadio I y II.

Quimioterapia: estadios diseminados III y IV.

Tx combinado

Lo que debemos recordar!

Bimodal
•15 y 40 años

LH casi siempre se origina en un
sólo nódulo
Se propaga a tejidos
linfoides contiguos.

Se caracteriza por células
De Reed- Sternberg.

Crecimiento indoloro de 1nódulo
Casi siempre son por arriba del
diafragma.

Sintomas B

LINFOMA NO HODGKIN

LNH

Grupo heterogéneo de tumores solidos malignos de
los tejidos linfoides, suelen provenir de:

Células progenitoras B (80%) T, células B maduras o
células T maduras.

EPIDEMIOLOGÍA

3% de todas las neoplasias (60% linfomas adultos)

Hombres 64 años

Aumenta con los años

Hereditarias, aumenta 3.5 veces más

Subtipo histológico mas frecuente es el difuso B de
células grandes

ETIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO

Inmunodeficiencia (SIDA)

Trasplante

Tratamientos previos con radioterapia/quimioterapia

Enfx autoinmunes ( Sjörgen o Hashimoto)

Infecciones previas

LESIONES GENÉTICAS

Activación de oncogenes por traslocaciones cromosómicas

Inactivación de los genes supresores tumorales (delecion o mutación
cromosómica)

Clasificación

Rappaport (1970)

Morfología y tamaño celular

Difuso

Nodular

Working formulation

Agresivo o alto grado (50%)

Crecen y expanden con
rapidez
Responden a quimioterapia
Supervivencia mide en
semanas

Indolente o bajo grado (35-
40%)

Asintomaticos
Supervivencia mide años sin
tratamiento

Altamente agresivos (5%)

OMS (1995)

Características
inmunofenotípicas y
genéticas

Células B

Células T

Células NK

SÍNTOMAS

CUADRO CLÍNICO

CELULAS “T”

INDOLENTES

PRIMARIO DE TGI

AGRESIVOS

PRIMARIO SNC

Agudos

Masa
creciente

Metástasis

Insidioso

Linfadenopatías

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Citopenias

Erupciones
piel

Fatiga

Fiebre origen
desconocido

Ascitis

Derrames
pleurales

Anorexia
Náusea
Vomito
Pérdida de
peso
Obstrucción
Hemorragia
intestinal
Malabsorción

Cefalea
Parálisis
Compresión
espinal
Meningitis
Convulsiones

DIAGNÓSTICO

Clínica
Exploración física
Análisis morfológico
Inmunohistoquímica
Citometría de flujo

QS

Hipercalcemia
Hiperuricemia
Deshidrogenasa láctica
(DHL)
Ácido úrico

BH

Anemia
Trombocitopenia
Leucopenia

Infiltración en MO

Electroforesis proteínas
séricas

x

Sospecha de linfoma
linfoblástico, MM, linfoma
linfocítico crónico

x

Picos inmunoglobulinas
monoclonales

MARCADORES

* CD13 … Tejido este congelado

TRATAMIENTO

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