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DIRECCION REGIONAL DE EDUCACION - PUNO

INSTITUTO DE EDUCACIÓN SUPERIOR


TECNOLÓGICO PÚBLICO
“MACUSANI”
PROGRAMA DE ESTUDIOS; ENFERMERIA TECNICA

Tema de exposición:

PANCREATITIS
Unidad didáctica: ASISTENCIA AL USUARIO CON PATOLOGÍA
Docente: Lic. Kathia S. Casas Huayta
Estudiantes:
 Nataly Guzman Arce
 Genrrey Huallipe Vilca
 Thalia Lucero Hualla Soncco

MACUSANI-PUNO-PERU
2022
PRESENTACIÓN

Instituto de educación superior tecnológico publico Macusani.

El siguiente trabajo ha sido realizado por el grupo nº5 presentando el siguiente tema

que titula “pancreatitis” y espero que sirva para su conocimiento, el cual fue

realizado en textos basándose de biblioteca de cada uno de nosotros e internet por lo

tanto esperamos que el trabajo presentado cumpla las expectativas del lector y que

sea de su agrado
DEDICATORIA

Para nuestros queridísimos padres que desprenden sus esfuerzos

en apoyarnos en todo momento de nuestra formación profesional.

Y para nuestros hermanos en depositar su confianza en nosotros,

y por ultimo para usted licenciada por darnos sus consejos

y orientación para ser buenos profesionales.


INDICE
INTRODUCCION•............................................................................................................................................5
PANCREATITIS AGUDA...................................................................................................................................5
DEFINICIÓN....................................................................................................................................................5
TIPOS DE PANCREATITIS.................................................................................................................................6
PANCREATITIS AGUDA..............................................................................................................................6
PANCREATITIS CRONICA.............................................................................................................................6
SIGNOS Y SÍNTOMAS......................................................................................................................................7
FISIOLOGIA.....................................................................................................................................................7
FACTORES ENZIMATICOS...............................................................................................................................8
a. enzimas pancreáticas.............................................................................................................................8
b. precursores inactivos: proteolíticos.......................................................................................................8
c. mecanismos que previenen la auto digestión de páncreas....................................................................8
CAUSAS..........................................................................................................................................................9
CLASIFICACION...............................................................................................................................................9
CUADRO CLINICO...........................................................................................................................................9
SIGNOS DE PANCREATITIS AGUDA...............................................................................................................10
DIAGNOSTICO..............................................................................................................................................11
Pruebas y exámenes................................................................................................................................11
estudio de imágenes................................................................................................................................11
PATOLOGÍAS ETIOLÓGICAS..........................................................................................................................12
ESTUDIOS BIOLOGICOS................................................................................................................................12
TRATAMIENTO.............................................................................................................................................12
CUANDO OPERAR.........................................................................................................................................13
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO).....................................................................................................................14
POSIBLES COMPLICACIONES........................................................................................................................14
PREVENCIÓN................................................................................................................................................15
CONCLUSIÓN................................................................................................................................................15
Bibliografía...................................................................................................................................................15
INTRODUCCION•.
La pancreatitis es un cuadro inflamatorio, que cursa con dolor abdominal agudo, de una gravedad clínica
variable y que es motivo frecuente de consulta en urgencias. Aunque puede producir un cuadro crónico con
recaídas, lo habitual es la presentación aguda que precisa hospitalización, y en ocasiones, cuidados
intensivos o tratamiento quirúrgico.

Los agentes causales más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo. En general el tratamiento es de
soporte, habiéndose intentado numerosos tratamientos específicos, sin resultados concluyentes. La cirugía
queda reservada en algunos casos a los primeros estadios de la enfermedad, y sobre todo para las
complicaciones que ocurren en las fases tardías. En este sentido existen discrepancias en cuando a los
resultados de las diferentes técnicas quirúrgicas y en cuanto al momento idóneo de la intervención.

PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN.
La pancreatitis aguda Es una hinchazón e inflamación súbita del páncreas. En el abdomen agudo de tipo
inflamatorio, en el cual existe una activación de las enzimas pancreáticas (dentro del tejido pancreático)
causando auto digestión y migran a los tejidos vecinos y a la circulación general causando destrucción de
tejidos vecinos y toxemia enzimática. Y necrosis en zonas a distancia (rodilla o pulmones) en donde causan
una crisis respiratoria aguda.

a. Ocurre una serie de sucesos:

 Activación enzimática
 Auto digestión, que destruye el parénquima y libera las enzimas a la circulación produciendo
toxemia enzimática.
 Destrucción de los tejidos vecinos
 Necrosis en zonas distantes. causa serios problemas a nivel pulmonar, produciendo insuficiencia
respiratoria aguda.

El páncreas es un órgano retroperitoneal ubicado en la transcavidad de los epipiones, se encuentra posterior


al estómago y al epipión menor; el páncreas adulto pesa de 75 a 125 gramos y mide de 10 a 20 cm. de largo
por 3 a 5 cm. de ancho.

Consta de las siguientes partes:

 Cabeza, incluye el proceso uncinado que es una prolongación de la parte inferior e izquierda de la
cabeza.
 Cuello
 Cuerpo inicia en el borde izquierdo de la arteria mesentérica superior; presenta 3 caras (anterior,
posterior e inferior) y 3 bordes (superior,
 Cola es la única porción que está cubierta por completo de peritoneo.

Proyección ósea: Pequeño páncreas de Willow o proceso uncinado de Encrucijada bilio pancreático
duodenal: El colédoco junto con el conducto principal o de Wirsung conforman el canal común, el cual
desemboca en la ampolla de Vater o ampolla duodenal mayor (carúncula mayor de Santorini) a nivel de la
cara posteromedial de la segunda porción del duodeno. El páncreas además posee un segundo conducto
llamado accesorio o de Santorini que desemboca en la ampolla duodenal menor (carúncula menor de
Santorini).

TIPOS DE PANCREATITIS.
PANCREATITIS AGUDA
es la inflamación del páncreas en la que sus causas mas frecuentes son cálculos procedentes de la vesícula ,
consumo excesivo del alcohol e ingesta elevada de grasa

PANCREATITIS CRONICA
Es la inflamación del páncreas caracterizado por fibrosis y en ocasiones calcificaciones

Producen :dolor abdominal y perdida de grasa por las heces y perdida de la lipasa .
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Señales de una pancreatitis crónica

 Dolor abdominal superior

 Indigestión

 Bajar de peso sin intentarlo

 Heces aceitosas y de olor desagradable

 Pude observarse algunas veces color amarillo de la piel y ojos

FISIOLOGIA
El doble papel como glándula de secreción exocrina y endocrina, con funciones digestivas y metabólicas
hace que sea centro efector de complejas funciones, entrelazadas por un eje neurohormonal, todavía no
bien conocido. La secreción endocrina es dada por los islotes de Langerhans de la siguiente manera (1.5%
de la glándula contienen células alfa y beta):

 Células alfa: liberan glucagón (constituyen un 20 a 25% de la glándula) Células beta: liberan
insulina (constituyen un 60 a 80% de la glándula) Producen, almacenan y excretan insulina. 70%
de c/islote.
 Células delta: producen somatostatina (5%)
 Las células PP: producen el polipéptido pancreático, el cual estimula la liberación de gastrina por
lo que están relacionadas con el síndrome de Zollinger —Ellison (úlceras repetidas, múltiples, que
no sanan en estómago y duodeno pueden ser debidas a un gastrinoma): Se cree pueden ser asiento
de tumores pancreáticos ulcerogénicos.pueden ser asiento de tumores pancreáticos ulcerogénicos.

La secreción exocrina está dada por:

secreción enzimática, agua y electrolitos. De acuerdo a esto tenemos que la composición del jugo
pancreático está dada de la siguiente manera:

o PH= 7.5-8.6, es incoloro


o HCI de 35-95 meq/lt
o Bicarbonato de 30-150 meq/lt
o Sodio 134-142 meq/lt
o Potasio 4.7-5.4 meq/lt
Se secreta de 1 a 2 litros/24 horas. De tal manera que una fístula o una ruptura nos produce un severo
desequilibrio hidroelectrolitico. Las enzimas pancreáticas son proteínas de gran densidad sintetizadas y
almacenadas como gránulos de cimógeno y liberadas por las células acinosas de la glándula pancreática.

FACTORES ENZIMATICOS
La glándula pancreática participa en el metabolismo de proteínas, grasa y azucares a través de la
producción de enzimas. Todas las enzimas proteolíticas son liberadas en forma de cimógenos (inactivas); la
lipasa y amilasa (excepto la fosfolipasa) son liberadas en forma activa, sirven para él diagnóstico de
laboratorio de pancreatitis aguda.

 Proteasas: tripsinogeno quimotripsinogeno carboxipepetidasa colagenasa elastasa.


 Esterasas: lipasa, calinosterasa, fostalipasa.
 Glucosidasas: amilasa

La regulación de la secreción pancreática realiza a través de (3 fases de la secreción pancreática):

A través de los nervios vagos corresponde a una fase "cefálica". Fase cefálica (se estimula con la vista y el
gusto del alimento). Fase gástrica-pancreática: inyección de gastrina pura y estimulación antral de la
gastrina endógena (se produce liberación de gastrina por estimulación endógena e inicia cuando penetra el
alimento al estómago). A través de estímulos que se producen en una fase intestinal, debido a la acción de
la secretina y pancreocimina. Fase intestinal (se inicia cuando se vacía el quimo al duodeno y con la
secreción de secretina y pancreocinina).

a. enzimas pancreáticas
 Proteolíticas
 Mucoliticas
 Aminoliticas

b. precursores inactivos: proteolíticos


Se encuentran dentro del páncreas, pero inactivos, ciertos factores van a hacer que se estimule el páncreas,
que salgan y sean activados; en la pancreatitis aguda se activan dentro del tejido pancreático:

o Tripsina desdobla las proteínas en: Proteasas Polipéptidos, Peptonas Aminoácidos.


o Quimiotripsina A y B Carboxipeptidasa A y B
o Ribonucleasa
o Desoxirribonucleasa
o Amilasa: 84-312 U (digiere hidratos de carbono-almidón, dextrina)
o Lipasa: 308-506 U (hidroliza las grasas neutras, las transforma en ácidos grasos y glicerina
reforzada por la actividad emulsionadora de la bilis). (LAS ACTIVA LA
ENTEROCINASA).

c. mecanismos que previenen la auto digestión de páncreas


• Las enzimas son secretadas en forma inactiva.

• Son almacenadas en las células acinares como gránulos de cimógeno

• Existen sustancias inhibitorias de las enzimas proteolíticas: Secretina, colecistocinina (produce la


contracción de la vesícula biliar en el proceso de digestión), pancreocinina, gastrina, glucagón, vasopresina,
hormona antidiurética.

CAUSAS
• problemas en los que el sistema inmunitario ataca al cuerpo.

• obstrucción de los tubos (conductos) que drenan las enzimas del páncreas.

• fibrosis quística

• altos niveles de grasa llamada triglicéridos en la sangre

• glándula paratiroides hiperactiva

• uso de ciertas medicinas (especialmente sulfamidas, diuréticos tiazídicos y azotioprina) la pancreatitis


crónica se presenta con más frecuencia en hombres que en mujeres.

la afección a menudo se presenta en personas de 30 a 40 años de edad.

CLASIFICACION
a. Edematosa, tenemos un páncreas grueso aumentado de tamaño.

b. Hemorrágica, hematomas, infiltraciones sanguíneas en el tejido pancreático, páncreas grueso.

c. Necrotizante, destrucción del páncreas, no queda más que pancreatectomía.

Estas tres se cree que son una misma entidad, pero que son diferentes grados del proceso que pasa de uno
grado. Si estamos frente a una pancreatitis edematosa no es de preocupar, pero las pancreatitis
hemorrágicas y necrotizantes son cuadros que se manejan en UCI o unidades de reanimación quirúrgica.

• Infecciosa, (paperas, salmonelosis).

• Traumática, por golpes y heridas. Frecuentes


• Postoperatoria, por procedimientos quirúrgicos en el abdomen que luego de manipular mucho el
área éste se estimula.

CUADRO CLINICO (los síntomas más importantes)


El síntoma principal de la pancreatitis es un dolor que se siente en el cuadrante superior izquierdo o medio
del abdomen. El dolor:

• Puede empeorar en cuestión de minutos después de comer o beber al principio, principalmente si


los alimentos tienen un alto contenido de grasa. Se vuelve constante o más intenso y dura varios días.

• Puede empeorar al acostarse boca arriba.

• Puede propagarse (irradiarse) a la espalda o por debajo del omóplato izquierdo.

Las personas con pancreatitis aguda a menudo lucen enfermas y tienen fiebre, náuseas, vómitos y
sudoración. Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad incluyen:

 Heces color arcilla


 Hinchazón y llenura
 Hipo
 Indigestión

Leve coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia) Distensión abdominal.

SIGNOS DE PANCREATITIS AGUDA


 Desorientación
 Hemorragias
 Ictericia (por compresión de la vía biliar sobre todo cuando la lesión es en la cabeza de la glándula)
 íleo paralítico
 Contractura muscular
 Defensa abdominal
 Signo de rebote (los cuatro anteriores son signos abdominales)
 Signo de Cullen (1918) equimosis periumbilical que nos indica hemorragia retroperitoneal. Antes
era patognomónico de pancreatitis aguda hemorrágica, hoy ya no porque también lo puede producir
un embarazo ectópico roto o cualquier proceso que se acompaña de hemorragia retroperitoneal.
 Signo de Gray-Turner (1919) equimosis en flanco izquierdo, indicativo de hemorragia
retroperitoneal
 Frecuencia respiratoria rápida
 Signo de Mayo-Robson, dolor en ángulo costovertebral izquierdo, debido al proceso inflamatorio
que a la presión provoca dolor.
 Tetenia, disminución de calcio, signo de mal pronóstico.
 Insuficiencia respiratoria, por la necrosis que las enzimas van a producir, que llevan a un cambio
alveolar, producen un síndrome de membrana —hialina-, y no deja que haya un adecuado
intercambio respiratorio.

DIAGNOSTICO
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico, el cual puede mostrar:

 Protuberancia (masa) o sensibilidad abdominal


 Fiebre
 Presión arterial baja
 Frecuencia cardíaca rápida
 Frecuencia respiratoria rápida
 Se llevarán a cabo exámenes de laboratorio que muestran secreción de enzimas pancreáticas. Los
exámenes incluyen:
o Nivel de amilasa en sangre elevado
o Nivel de lipasa sérica elevado
o Nivel de amilasa en orina elevado

Otros exámenes de sangre que pueden ayudar a diagnosticar la pancreatitis o sus complicaciones incluyen:

Conteo sanguíneo completo (CSC)

Grupo de pruebas metabólicas completas

Los exámenes imagen lógicos que pueden mostrar hinchazón del páncreas incluyen:

o Tomografía computarizada del abdomen


o Resonancia magnética del abdomen
o Ecografía del abdomen

Pruebas y exámenes
• Cuadro clínico

• Estudios biológicos

• Estudios de imágenes
• Procedimientos quirúrgicos (punción abdominal y laparoscopia diagnostica)

estudio de imágenes
Tenemos rayos X simple de abdomen, USG, TAC, estudios de contraste para vías biliares (para descartar
litiasis biliar asociada, ya que es una de las patologías productoras más frecuentes de nuestro medio) y
estudio de tubo digestivo superior con contraste (una enfermedad ácido péptica es también capaz de
desencadenar este cuadro), que reportan:

• Ausencia de neumoperitoneo

• Opacidad de abdomen alto

• Claridad de colon transverso

• Distensión aérea paripancreática (conocida como asa centinela)

• Derrame pleural izquierdo

• Inmovilidad del diafragma izquierdo (por salida de enzimas)

• Aumento del tamaño del páncreas Colecciones retropancreaticas

PATOLOGÍAS ETIOLÓGICAS
 Litiasis biliar
 Alcoholismo
 Hiperparatiroidismo
 Enfermedad ácido-péptica
 Hernia del hiato
 Hiperlipidemias
 Arteritis obliterante: arteriosclerosis, teoría vascular.

ESTUDIOS BIOLOGICOS
 Dosificar enzima pancreática en sangre y orina (lipasa y amilasa)
 Dosificar glucosa en sangre (diabetes aguda)
 Dosificar calcio, magnesio y fibrinógeno en sangre
 Dosificar factor antitrombina plasmática
 Dosificar hematocrito- hemoglobina
 Leucograma
 Bilirrubina
 Transaminasas
 Creatinina, nitrógeno ureico y electrolitos.
 Gases arteriales.

La amilasa se eleva en sangre 10 horas después de iniciado el cuadro y alcanza su pico (340-500 Ul) a las
24 horas, descendiendo a las 48 horas; posteriormente hay que medirla en orina donde permanece elevada
hasta por 72 horas, por esto la amilasa mide evolución del cuadro, mientras que la lipasa nos sirve para el
diagnóstico de la pancreatitis aguda).

TRATAMIENTO
El tratamiento a menudo requiere hospitalización y puede incluir:

 Analgésicos
 Líquidos administrados por vía intravenosa (IV)
 Suspender el consumo alimentos o líquidos por vía oral para limitar la actividad del páncreas

Se puede introducir una sonda a través de la nariz o la boca para extraer los contenidos del estómago. Esto
se puede hacer si el vómito o el dolor fuerte no mejoran. La sonda permanecerá puesta durante 1 0 2 días
hasta 1 a 2 semanas. El tratamiento de la afección que causó el problema puede prevenir ataques
recurrentes. En algunos casos, se necesita terapia para:

o Drenar el líquido que se ha acumulado en el páncreas oa su alrededor


o Extirpar cálculos biliares

o Aliviar obstrucciones del conducto pancreático

En la mayoría de los casos graves, es necesaria la cirugía para extirpar el tejido pancreático muerto, dañado
o infectado. Descompresión gástrica: sonda nasogástrica (NSG), algunos mencionan que no debería de
usarse; si nos basamos en que el tubo digestivo debería de estar en reposo para que no se produzcan las
sustancias que estimulan el páncreas, entonces debería de usarse.

 Control de signos vitales


 Balance hídrico
 Sonda vesical
 Presión venosa central
 Administración de oxigeno
 Líquidos parenterales
 Antibióticos endovenosos Analgésicos endovenosos Glucosado de Calcio
 Sulfato de magnesio
 Uso de esteroides.
 Exámenes de laboratorio

Evite el tabaco, las bebidas alcohólicas y los alimentos grasosos después de que el ataque haya pasado.

CUANDO OPERAR (criterios de antes)


 Pancreatitis aguda con abdomen agudo manejado médicamente que no mejora.
 Persiste el dolor.
 Fiebre elevada
 Obnubilación
 Tendencia al choque
 Estado general empeora
 Leucocitosis aumenta
 Signos de irritación peritoneal.
 Pancreatitis aguda con presencia de colecciones. Ahora se ocupa TAC y USG para reconocer si es pus
o sangre y conocer si debemos intervenir.
 Pancreatitis aguda con patología etiológica conocida. Si litiasis biliar, mejoramos el cuadro, se ingresa
y al 10mo día se practica la colecistectomía y exploración de la vía biliar.

Todas las pancreatitis agudas de origen biliar deben ser intervenidas por cirugía en un plazo no menor de
10 dias

EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
La mayoría de los casos desaparecen en una semana; sin embargo, algunos se convierten en una
enfermedad potencialmente mortal.La tasa de mortalidad es alta con:

o Presentación de sangrado en el páncreas


o Problemas hepáticos, cardíacos o renales que también están presentes

o Hay muerte o necrosis en grandes porciones del tejido del páncreas

A veces la hinchazón y la infección no sanan por completo. También se pueden presentar episodios
repetidos de pancreatitis. Cualquiera de estas razones puede llevar a un daño crónico en el páncreas.
POSIBLES COMPLICACIONES
La pancreatitis puede reaparecer. La probabilidad de que retorne depende de la causa y de la efectividad
con que se pueda tratar. Las complicaciones de la pancreatitis aguda pueden incluir:

 Insuficiencia renal aguda


 Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
 Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
 Quistes o abscesos en el páncreas
 Insuficiencia cardíaca

La pancreatitis es un cuadro grave, que puede complicarse rápidamente, y sin tratamiento puede llegar a
causar la muerte de la persona afectada en unos días.

 Shock

 Insuficiencia renal

 Insuficiencia respiratoria.

PREVENCIÓN
Usted puede reducir el riesgo de episodios nuevos o repetitivos de pancreatitis, tomando medidas para
prevenir las afecciones médicas que puedan llevar a la enfermedad:

 N0consuma alcohol en exceso.


 Asegúrese de que los niños reciban las vacunas que los protejan contra las paperas y otras
enfermedades de la infancia.
 Trate las afecciones que contribuyan a niveles altos de triglicéridos.

CONCLUSIÓN
En este capítulo se trata exclusivamente de la pancreatitis aguda, su clasificación, etiología y un resumen de
las diversas pautas de tratamiento médico y quirúrgico, que hasta ahora no ha logrado dar una solución
satisfactoria a esta enfermedad de patogenia poco conocida, y de curso clínico prolongado, y a veces fatal.
Bibliografía
http:llwww.monoqrafias.com/trabaios19/pancreatitis
is-aguda/pancreatitisaguda.shtml#defin#ixzz4FXEbmymP

• Enciclopedia médica

• Forsmark CE. Pancreatitis. In: Goldman L, Schafer Al, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 144.

• revisión de las nuevas guías del 2013. Pablo Orellana Soto

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