S.O.A.P. Núm : 5. IPCC.

ABDOMEN 2.

EQUIPO 5.

Debanhi Cecilia Guedea Estrada 4781590

José Ramón Leggs Aguilar 4756329
Kyle Brian Meropoulis Lopez 4844729
 NOMBRE: Mariana Huerta.
EDAD: 45 años.
SEXO: Femenino .
DOMICILIO: Zapopan, Jalisco .
OCUPACIÓN: Ingenieria Civil.
FECHA: Lun. 20 de febrero del 2023.
No. EXPED. : 27101982

FORMULACIÓN DE PROBLEMAS (S.O.A.P.)

PROBLEMA # 1

S:
Paciente femenino de 45 años de edad que acude a consulta por presentar dolor abdominal de tipo
cólico con 24 hrs de evolución que comenzó después de 30 minutos del consumo de alimentos grasos,
refiere que el dolor comenzó en epigastrio con irradiación en el hipocondrio derecho, menciona que el
malestar es 9/10 de EVA, acompañado de fatiga, dispepsias y náuseas que han llegado a 2 emesis de
contenido biliar y 1 hematemesis. Niega automedicación y no disminuye el malestar y aumenta al
ingerir comidas grasosas, Refiere que dicho dolor es un impedimento para la realización de las
actividades diarias. Niega consumo de tabaco y toxicomanías, ingesta de alcohol de 1 botella de vino
tinto cada fin de semana. A los antecedentes heredofamiliares padre y madre con diabetes tipo 2.
Actualmente se encuentra en tratamiento para osteoartritis desde hace 2 años con consumo de AINES
con horario indicado sin embargo los consume a libre demanda. Niega transfusiones, tuvo una cirugía
de cesárea, alergias negadas. Menarca a los 13 años, FUM: hace 3 semanas, ritmo menstrual de 28x7,
incio de vida sexual activa a los 25 años, uso de anticonceptivos orales desde hace 10 años, 3 parejas
sexuales, gestas: 1, partos: 0, césarea: 1 hace 13 años, abortos: 0.

O:
Peso: 80 kg, Talla: 160 cm, IMC: 31.3, Temp: 38°C, SpO2: 96%, FR: 16, FC: 75, T/A: 120/80 mmHg.
Paciente entra orientada en tiempo espacio y persona, con facies de dolor, presentando palidez y sus
mucosas orales están levemente deshidratadas. Los ruidos peristálticos están presentes y hay dolor y
rigidez a la palpación superficial por lo que no se continúa con la palpación profunda. La percusión es
timpánica y se observa un Murphy y Blumberg positivos.

A:
Diagnóstico Principal : Colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar. La vesícula biliar es
un órgano pequeño con forma de pera que se encuentra en el lado derecho del vientre (abdomen),
debajo del hígado. La vesícula biliar contiene un líquido digestivo (bilis), que se libera al intestino
delgado. La presencia de cálculos biliares que bloquean la vía de salida de la vesícula biliar causa
colecistitis. El resultado es una acumulación de bilis que puede producir inflamación. Entre otras
causas de colecistitis, se incluyen problemas en el conducto biliar, tumores, enfermedades graves y
determinadas infecciones. Si no se trata, la colecistitis puede producir complicaciones graves, a veces
mortales, como la rotura de la vesícula biliar. El diagnóstico se basa en la clínica, hallazgos de
laboratorio y estudios imagenológicos. La clínica de la colecistitis aguda se caracteriza por dolor
abdominal del cuadrante superior derecho persistente, con hipersensibilidad y resistencia a la
palpación. Clásicamente, se describe el signo de Murphy en el examen físico donde se realiza una
detención de la inspiración con la palpación profunda de la zona subcostal. También pueden agregarse
otros síntomas como anorexia, naúseas, vómitos y fiebre. El estudio imagenológico inicial es la
ecografía abdominal, la cual basa su diagnóstico en visualizar las paredes de la vesícula. La colecistitis
aguda puede resultar en una morbilidad y mortalidad significativa, especialmente en los adultos
mayores e inmunodeprimidos. La colecistitis aguda se puede manifestar dentro de un contexto litiásico
o alitiásico, siendo la presentación litiásica la más frecuente.

Diagnóstico Diferencial : La úlcera péptica es una lesión en la mucosa del estómago o del duodeno
que puede extenderse en las capas más profundas de la pared gástrica o duodenal, incluyendo la
submucosa, la muscular y la serosa. La úlcera péptica perforada se produce cuando la lesión de la
úlcera se extiende completamente a través de todas las capas de la pared, lo que causa una
comunicación entre la luz del estómago o del duodeno y la cavidad abdominal. La fisiopatología de la
úlcera péptica perforada es el resultado de una combinación de factores, que incluyen la acción de los
ácidos gástricos, la infección por Helicobacter pylori, el uso prolongado de medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el estrés. El ácido clorhídrico y las enzimas digestivas
secretadas en el estómago y el duodeno pueden causar daño a la mucosa protectora que reviste la pared
del tracto digestivo. Si la producción de ácido gástrico es excesiva o si la cantidad de moco protector
producido es insuficiente, se pueden desarrollar lesiones en la mucosa que pueden convertirse en
úlceras. La infección por Helicobacter pylori es un factor importante en la formación de úlceras
pépticas, ya que esta bacteria puede debilitar la mucosa protectora del estómago y del duodeno.
Además, el uso prolongado de AINE, que son comúnmente utilizados para tratar el dolor y la
inflamación, puede causar irritación y erosión de la mucosa gástrica y duodenal, lo que aumenta el
riesgo de desarrollar una úlcera. El estrés también puede jugar un papel en la formación de úlceras
pépticas, ya que el estrés crónico puede aumentar la producción de ácido gástrico y disminuir la
producción de moco protector, lo que aumenta el riesgo de desarrollar una úlcera. Cuando la úlcera se
extiende completamente a través de la pared del estómago o del duodeno, puede causar una
perforación en la pared, lo que permite que el contenido del estómago o del duodeno se escape en la
cavidad abdominal, causando una respuesta inflamatoria aguda y dolor abdominal intenso. La úlcera
péptica perforada es una emergencia médica y requiere tratamiento inmediato.
Diagnóstico Diferencial : Pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas que puede tener
múltiples causas, aunque la más común es la presencia de cálculos biliares en la vía biliar que
obstruyen el conducto pancreático, lo que lleva a la activación prematura de las enzimas pancreáticas y
su liberación al parénquima pancreático. La inflamación y el daño tisular pueden llevar a una cascada
de eventos patológicos, que pueden incluir necrosis pancreática, abscesos, pseudoquistes, hemorragia
y peritonitis. El daño pancreático en la pancreatitis aguda puede ser causado por la activación
prematura de las enzimas digestivas que se liberan al parénquima pancreático. Estas enzimas, como la
tripsina, quimotripsina y la elastasa, pueden digerir y destruir las células acinares del páncreas, lo que
puede llevar a la inflamación y daño tisular. La liberación de estas enzimas al espacio extra
pancreático también puede llevar a la inflamación de los tejidos circundantes, como la grasa y los
vasos sanguíneos. La inflamación y la liberación de citocinas también pueden contribuir a la
patogénesis de la pancreatitis aguda. La liberación de citoquinas proinflamatorias, como el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleucina 1 beta (IL-1β) y la interleucina 6 (IL-6), pueden
desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica que puede llevar a la producción de edema,
necrosis y hemorragia en el parénquima pancreático. La pancreatitis aguda también puede resultar de
la isquemia pancreática, que puede ser causada por la hipotensión, la trombosis de los vasos
sanguíneos del páncreas, la pancreatitis necrotizante, la hipovolemia y la embolia de la arteria
mesentérica superior. La isquemia puede llevar a la necrosis del tejido pancreático y la inflamación, y
se asocia con una mayor mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda. La inflamación y el daño
tisular en la pancreatitis aguda pueden extenderse a otros órganos cercanos, como el duodeno y el
estómago, así como a otros sistemas como el cardiovascular, renal y respiratorio. El resultado final
puede ser una inflamación extensa y necrosis del páncreas, que puede llevar a complicaciones graves,
como insuficiencia pancreática, abscesos, sepsis y shock séptico. Por lo tanto, es importante un
diagnóstico y tratamiento tempranos para reducir la morbimortalidad asociada con la pancreatitis
aguda.

P:
Dx: Se solicita al paciente realizarse los siguientes estudios para corroborar diagnóstico:
● Análisis de sangre
● Prueba de imagen
● RMN
● Tomografía Axial Computada
● Gammagrafía biliar

Tx:
● Colecistectomía
● Drenaje de la vesícula biliar
 ● Diclofenaco de 75mg
● Administración de AINEs.

Rx:
Reducir el consumo de grasa, aumentar la ingesta de líquidos, reposo si se realizó la extirpación,
realizar una dieta baja en grasas , rica en fibras y proteínas.

Debanhi Cecilia Guedea Estrada

Firma
BIBLIOGRAFÍA:

● Guía de Práctica Clínica: IMSS- CM de G. Guía de Práctica Clínica GPC

Diagnóstico y Tratamiento de Colecistitis y Colelitiasis Evidencias y
Recomendaciones [Internet]. Gob.mx. [citado el 25 de febrero de 2023].
Disponible en:
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/237GER.pdf
● Medfinis.cl. [citado el 25 de febrero de 2023]. Disponible en:
https://medfinis.cl/img/manuales/Colecistitis%20aguda.pdf
● Cholecystitis. (2022, 25 junio). Elsevier.
https://bibliodig.uag.mx:2113/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-468128a9-e3f0-47
b6-9917-91793e94301d#treatment-options-heading-30