ESCUELA PREPARATORIA TECNICA

“GRAL. EMILIANO ZAPATA”

ACADEMIA DE ENFEMRIA
SEXTO SEMESTRE DE ENFERMERIA

PAE
(Proceso de atención de enfermería)
SANGRADO VARICEAL-CIRROSIS HEPATICA

Nombre: Kateryn Yamileth Ramirez Muñoz

Matricula: 73144
Grupo:56

Maestro de Practica: LE. Manuel Alejandro González Peralta.

Mty. Nuevo León a 06 de mayo del 2023

1
 INTRODUCCION

El Proceso de Atención de Enfermería (PAE), es un método sistemático

y organizado para administrar cuidados de enfermería individualizados
e integrales.
Su objetivo es constituir una estructura que pueda cubrir,
individualizando las necesidades del paciente; establecer planes de
cuidados individuales, actuar para cubrir y resolver los problemas,
prevenir o curar las enfermedades que se presenten.

Ventajas del PAE. –

➢ Asegura la calidad de los cuidados al sujeto de atención: individuo,

familia o comunidad

➢ Asegura la atención individualizada, continua y de calidad, de

acuerdo a la priorización de los problemas

➢ Permite evaluar el impacto de las intervenciones de enfermería

➢ Al usuario le permite participar en su propio cuidado

➢ Garantiza las respuestas a sus problemas reales y potenciales

➢ Facilita la comunicación

➢ Concede flexibilidad en el cuidado

➢ Al personal de enfermería genera satisfacción en el trabajo

➢ Permite conocer objetivos importantes para el usuario

➢ Propicia el crecimiento profesional

2
 METODOLOGIA

La Valoración. –
Se define como el proceso organizado de toma y recopilación de datos
sobre el estado de salud del paciente a través de diversas fuentes, estas
incluyen al paciente como fuente primera, el expediente clínico, familia
o cualquier otra persona cercana o que de atención al paciente.
El Diagnostico. –
Es un enunciado sobre el problema desarrollado o en potencia del
paciente que requiera de la intervención de enfermería con el objetivo
de resolver o controlarlo, en el se va a exponer el proceso mediante el
cual estaremos en condiciones de establecer un problema clínico.
La Planeación. –
Una vez valorada la información proveniente de las diversas fuentes
anteriormente mencionadas y elaborar un diagnóstico de enfermería se
establecen los cuidados que se van a realizar en el paciente.
La Ejecución. –
Se ponen en práctica las decisiones que se hayan tomado en la etapa
anterior, se ponen en práctica los cuidados que se han decidido a
aplicar, es muy importante la recogida de datos en esa etapa.
La Evaluación. –
Una vez aplicados los cuidados correspondientes al paciente, se
determinan si el estado de este se corresponde con los resultados que
se esperaba, en esta etapa se valora si la evolución es correcta o se
debe introducir cambios en las tomas de decisiones.

3
 INDICE

Anatomía………………………………………………………………………………5
Fisiología………………………………………………………………………………6
Patología………………………………………………………………………………7
Fisiopatología ………………………………………………………………………10
Historia Natural de la enfermedad…………………………………………………11
Caso clínico …………………………………………………………………………12
Diagnósticos…………………………………………………………………………15
Carta Analítica 1 ……………………………………………………………………17
Carta descriptiva 1…………………………………………………………………..18
Carta analítica 2…………………………………………………………………….19
Carta descriptiva 2…………………………………………………………………..20
Carta analítica 3……………………………………………………………………..21
Carta descriptiva 3 …………………………………………………………………22
Bibliografia…………………………………………………………………………….23

4
ANATOMIA

5
 FISIOLOGIA
Al ser un conducto tubular, evidentemente su principal función es la de permitir el
transporte alimentos para que sean digeridos y procesados por el estómago.
El organismo necesita alimentos y líquidos que son fundamentales para sobrevivir,
ya que de allí obtiene los nutrientes, vitaminas y compuestos necesarios para el
correcto funcionamiento del organismo.
Cuando el sistema nervioso detecta que la boca está haciendo el proceso de
masticación, envía señales directamente a los músculos que se encuentran en la
parte superior del esófago para que el esfínter esofágico superior se abra y permita
el paso del bolo alimenticio.

Una vez que el bolo ha pasado a través del proceso de deglución, los músculos que
componen el esófago son los que se encargan de transportarlo hasta el final.
La capa de músculos que componen el esófago realiza una serie de movimientos
que generan las ondas peristálticas, que son las que se encargan de hacer la
contracción y relajación para que el alimento pueda pasar a través del tubo.
• Luego de que los alimentos han recorrido el esófago y han llegado hasta el
final del mismo, el esfínter esofágico inferior detecta que el bolo alimenticio
se está moviendo en su dirección y por lo tanto se dilata para permitir su paso
hacia la boca del estómago.
• Cuando el bolo alimenticio ha pasado hacia el estómago, el esfínter esofágico
inferior se cierra para impedir que los alimentos se devuelvan.
• Este proceso es el mismo para el transporte de los alimentos, los líquidos e
incluso la saliva.
Los movimientos peristálticos realizados por los músculos del esófago son tan
efectivos para el transporte que, aunque una persona se encuentre cabeza abajo,
puede hacer que la comida y los líquidos lleguen a la parte inferior a pesar de que
la fuerza de gravedad se encuentre en su contra.

6
 PATOLOGIA-. CIRROSIS HEPATICA
Concepto:
El sangrado gastrointestinal superior masivo por ruptura de varices esófago-
gástricas, es la principal complicación de la hipertensión portal y representa una
causa frecuente de muerte o trasplante de hígado en pacientes con cirrosis. La
formación de várices es una complicación casi segura en cirrosis hepática.
Etiología:
La cirrosis es la formación grave de cicatrices en el hígado. Existen varios tipos de
enfermedades y afecciones hepáticas que pueden causar esta afección grave,
como la hepatitis o el alcoholismo crónico.
Cada vez que se da una lesión en el hígado, ya sea debido al consumo excesivo
de alcohol u otra causa, como una infección, este intenta recuperarse por sí
mismo. Durante el proceso, se forma tejido cicatricial. A medida que la cirrosis
empeora, se forman cada vez más tejido cicatricial, lo cual hace difícil que el
hígado cumpla con su función. La cirrosis en etapa avanzada es mortal.
Por lo general, el daño hepático causado por la cirrosis no se puede revertir. Sin
embargo, con un diagnóstico temprano de la cirrosis hepática y si se trata la causa
subyacente, es posible limitar el daño adicional. En casos excepcionales, se la
puede revertir.
Sintomatología:
• Cansancio.
• Sangrado y formación de hematomas con facilidad.
• Pérdida del apetito.
• Náuseas.
• Hinchazón en las piernas, los pies o los tobillos, llamada edema.
• Pérdida de peso.
• Picazón en la piel.
• Decoloración amarilla de la piel y los ojos, denominada ictericia.
• Acumulación de líquidos en el abdomen, llamada ascitis.
• Vasos sanguíneos en forma de araña en la piel.
• Enrojecimiento de las palmas de las manos.
• Uñas pálidas, especialmente en el pulgar y el dedo índice.
• Dedos en palillo de tambor, que es cuando las puntas de los dedos se
ensanchan y se vuelven más redondas de lo normal.
• En las mujeres, ausencia de menstruación no relacionada con la
menopausia.
• En los hombres, pérdida del deseo sexual, encogimiento de los testículos o
agrandamiento de los pechos, llamado ginecomastia.

7
 • Confusión, somnolencia o habla arrastrada.
Causas:
Una amplia variedad de enfermedades puede dañar el hígado y derivar en cirrosis.
Algunas de las causas incluyen las siguientes:
• Consumo excesivo de alcohol a largo plazo.
• Hepatitis viral en curso (hepatitis B, C y D).
• Enfermedad por hígado graso no alcohólico, una afección en la que se
acumula grasa en el hígado.
• Hemocromatosis, una afección que causa una acumulación de hierro en el
cuerpo.
• Hepatitis autoinmune, que es una enfermedad hepática causada por el
sistema inmunitario del cuerpo.
• Destrucción de los conductos biliares, causada por colangitis biliar primaria.
• Endurecimiento y cicatrices en los conductos biliares ocasionados por
colangitis esclerosante primaria.
• Enfermedad de Wilson, una afección en la que se acumula cobre en el
hígado.
• Fibrosis quística.
• Deficiencia de alfa-1 antitripsina.
• Mala formación de conductos biliares, una afección conocida como atresia
biliar.
• Trastornos hereditarios del metabolismo del azúcar, como galactosemia o
enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
• Síndrome de Alagille, un trastorno digestivo genético.
• Infección, como sífilis o brucelosis.
• Medicamentos, incluidos el metotrexato o la isoniazida.
Tratamiento:
Los tratamientos para disminuir la presión arterial de la vena portan pueden
reducir el riesgo de várices esofágicas sangrantes. Algunos de los tratamientos
son los siguientes:
• Medicamentos para reducir la presión en la vena porta. Un tipo de
medicamento para la presión arterial llamado betabloqueante puede ayudar
a reducir la presión arterial en la vena porta, disminuyendo la probabilidad
de sangrado. Estos medicamentos incluyen propanolol (Inderal, Innopran
XL) y nadolol (Corgard).
• Usar bandas elásticas para atar las venas sangrantes. Si tus várices
esofágicas parecen tener un alto riesgo de sangrado, o si ya has tenido
sangrado de várices, el médico podría recomendarte un procedimiento
llamado ligadura endoscópica con banda. Con un endoscopio, el médico
8
 usa succión para jalar las várices hacia una cámara en el extremo del
endoscopio y las envuelve con una banda elástica, que básicamente
"estrangula" las venas para que no puedan sangrar. La ligadura
endoscópica con banda conlleva un pequeño riesgo de complicaciones,
como sangrado y cicatrización del esófago.
DX medico:
Si tienes cirrosis, el médico debe hacerte pruebas de detección de várices
esofágicas cuando se te diagnostica. La frecuencia con la cual te someterás a las
pruebas de detección depende de la afección. Las principales pruebas utilizadas
para diagnosticar las várices esofágicas son las siguientes:
Examen endoscópico. Un procedimiento denominado endoscopia gastrointestinal
superior es el método preferido de detección de várices esofágicas. El médico
introduce un tubo delgado, flexible e iluminado (endoscopio) por la boca y lo dirige
hacia el esófago, el estómago y el comienzo del intestino delgado (duodeno).
El médico buscará venas dilatadas, las medirá y controlará manchas y puntos
rojos, que, por lo general, indican un riesgo de sangrado significativo. El
tratamiento se puede realizar durante el examen.
Pruebas por imágenes. Las exploraciones por tomografía computarizada del
abdomen y las ecografías Doppler de las venas porta y esplénica pueden sugerir
la presencia de várices esofágicas. Una ecografía denominada elastografía de
transición que mide las cicatrices en el hígado puede ayudar al médico a
determinar si tienes hipertensión portal, que puede causar várices esofágicas.
Endoscopia capsular. En esta prueba, ingieres una cápsula del tamaño de una
vitamina que contiene una pequeña cámara, que toma imágenes del esófago a
medida que pasa por el tubo digestivo. Esto podría ser una opción para las
personas que no pueden o no desean hacerse un examen por endoscopia. Esta
tecnología es más costosa que la endoscopia regular y no está tan disponible. La
cápsula endoscópica solo puede ayudar a encontrar las várices esofágicas y no
las trata.

9
 FISIOPATOLOGIA:
El desarrollo de varices gastroesofágicas es una complicación inherente a la
presencia de cirrosis hepática. De hecho, alrededor del 40% de los pacientes
compensados y asintomáticos las presenta en el momento del diagnóstico de
cirrosis, y el 90% de los pacientes las llegará a desarrollar. La incidencia anual de
varices se cifra en alrededor del 6%.
La formación de colaterales portosistémicas, entre las que se incluyen las varices,
obedece a tres factores.
El primero de ellos es un factor hemodinámico: el aumento de la presión y el
flujos sanguíneos en el sistema venoso portal.
El segundo es un factor anatómico, representado por la existencia de canales
embriogénicos que comunican la circulación portal y sistémica. El último es un
proceso de angiogénesis activa. Hasta hace relativamente poco se creía que la
angiogénesis tenía un papel menor en la formación de colaterales (por la presencia
de hipertrofia e hiperplasia en la pared de los vasos). Sin embargo, estudios
recientes en ratones con hipertensión portal han demostrado que en estos animales
se produce una importante y progresiva sobreexpresión del factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF) en los tejidos esplácnicos, y que la administración de
anticuerpos monoclonales frente al receptor tipo 2 del VEGF causa una disminución
significativa (del orden del 50%) en el desarrollo de vasos colaterales, evaluado
mediante la inyección intraesplénica de esferas radiactivas y la posterior
determinación de radiactividad en el hígado y los pulmones6.
Este hallazgo enfatiza la importancia de la angiogénesis en la hipertensión portal y
abre nuevos campos para la investigación terapéutica.

10
 Historia Natural de la Enfermedad: Cirrosis Hepática
Concepto de la enfermedad: La cirrosis, una serie de cambios en el tejido hepático
caracterizados por la regeneración nodular de las células del parénquima y la
formación de tejido de cicatrización.
PERIODO PERIODO RESULTADOS DE LA
PREPATOGENICO PATOGENICO ENFERMEDAD
Huésped: Hombres y Signos y Síntomas: Estado crónico:
mujeres en edad adulta -Debilidad -Hipertensión portal
Agente: Alcohol etílico, -Fatigabilidad -Hemorragias digestivas
virus de la hepatitis b, c, d. -Pérdida de apetito -Periodontitis
Cardiopatía -Disminución de la masa -Encefalopatía hepática
Factores de riesgo: corporal -Síndrome hepatorrenal.
-Malnutrición Defecto: Muerte:
-Alcoholismo crónico por Por insuficiencia hepática
más de 10 años grave, hemorragias
-Infección concornitante por masivas o como
el virus de la hepatitis b, c, consecuencia a cáncer
d. hepático avanzado.
-Antecedentes.

PRIMER NIVEL DE SEGUNDO NIVEL DE TERCER NIVEL DE

ATENCION ATENCION
Promoción de la Salud
-Disminuir el consumo
excesivo de alcohol.
-Evitar el consumo de
drogas intravenosas.
-Evitar el consumo de
medicamento o sustancias
toxicas para el hígado.
-No tener prácticas
sexuales de riesgo.
Protección específica:
-Vacunación en el caso de
la hepatitis B.
ATENCION
Diagnóstico precoz: -Prevención de hemorragias
El medico es quien en base por varices.
a una evaluación clínica -Detección precoz de
completa puede hacer el encefalopatía periférica.
diagnostico, que será -Cribado de
confirmado a través de hepatocarcinoma
exámenes auxiliares:
-Pruebas de laboratorio Rehabilitación
-Exámenes de imágenes
(ecografía y/o tomografía
abdominal).
-Biopsia hepática.
Tratamiento Oportuno:
-Beba menos alcohol.
-Consumo de poca sal.
-Diuréticos para eliminar la
acumulación de líquido.
-Vitamina K o derivados
para prevenir el sangrado
en exceso.
-Medicamentos para la
confusión mental.
-Antibióticos para las
infecciones.

11
 CASO CLINICO
Identificación:
Femenina 84 años, JMV, nació el 16/02/1939, originaria de Montemorelos, viviendo
en la ciudad de monterrey en el estado de nuevo león, su escolaridad hasta nivel
primaria, creyente católica y actualmente habita en la calle Pinos 451, Los Rosales
Monterrey.
Antecedentes:
Vacunas: Covid e influenza positivos
Diabetes mellitus padre y hermanos, HTA: padre y hermanos
3 cigarros al día por 20 años, no fuma desde hace 14 años, alcohol negado,
toxicomanías negadas, alergias negadas.
Diagnosticada con diabetes mellitus en 2020 en el contexto de visita ambulatoria en
centro de salud. Cirrosis hepática diagnosticada hace 2 años en visita ambulatoria
a centro de salud por malestar general, diagnosticada con laboratorios séricos.
Medicamento: 1-2 veces por semana METFORMINA
Quirúrgicos: Cirugía de rodilla por fractura en 2015, Paracentesis 2022
Fracturas: Fractura de rotula 2015
Hospitalizaciones: 2022 para procedimiento (Paracentesis) se desconoce volumen
de liquido drenado.
PEEA:
Paciente inicia su cuadro 2 días previos a su llegada al servicio, fue encontrada
somnolienta tirada en el piso de su casa rodeada de vomito reportado con sangre
por familiares, en ese momento refiere tener dolor epigástrico y torácico motivo por
el cual se decide su traslado a hospital privado, dos días posterior a su estancia ahí,
familia reporta que ya no los reconoce, además que se encuentra incapaz de cubrir
los costos hospitalarios por lo cual se decide su traslado al hospital.
A su llegada a urgencias acude traída por servicio ambulancia intubada saturando
al 100% se decide su ingreso para posterior manejo.

12
 Tratamiento:
Medicamento Dosis Vía Horario Efecto Principal
-Tartrato de metoprolol 100mg Oral 23:00hrs. Bloqueadores beta

-Rosuvastatina 10mg Oral Cada Se usa para disminuir la

24:00hrs cantidad de colesterol y
otras sustancias dañinas,
como los triglicéridos, en la
sangre.
-Bitartrato de 1mg Oral Cada Mejora los síntomas
cinitaprida 8hrs. clínicos de dispepsia y
enlentecimiento del
vaciamiento gástrico y del
tránsito intestinal.
-Seroalbúmina 12.5g/50ml Intravenosa Cada Útil en el tratamiento del
Humana 8hrs. incremento de la presión
oncótica, terapia en la
deficiencia de albumina,
tratamiento emergente del
choque, tratamiento de
quemaduras e
hipoproteinemia con o sin
edema.
-Sucralfato 1g Oral Cada Se utiliza para prevenir la
8hrs. reaparición de ulceras
duodenales.
-Furosemida 20mg/2ml Intravenosa Cada Diurético.
12hrs.
-Omeprazol 40mg/10ml Intravenosa Cada Se usa para tratar la acidez
24hrs. estomacal frecuente en
adultos.
-Metronidazol 500mg/100ml Intravenosa Cada Antibiótico
8hrs.
-Fitomenadiona 10mg/ml Intravenosa Cada Se usa para prevenir las
4hrs. hemorragias en personas
con problemas de
coagulación o con muy
poca vitamina k en el
cuerpo.

Indicaciones Medicas:
-Notificar en caso de presentar melena o sangrado GI superior.
-Tomar signos vitales por hora.
-Cuantificación de ingresos y egresos con balance hídrico

13
-Mantener cabecera a 30º
-Tomar laboratorios a las 4am (BH, QS, ES, GV, PFH’s, Tiempos)
-Glucometría cada 4 horas
-NEBULIZACIONES CON COMBIVENT 1 AMPULA + 2CC DE NaCI CADA 6
HORAS.
Cuidados de enfermería:
-signos vitales cada hora
-diuresis cada hora
-administrar medicamentos por indicación medica

Cuidados especiales:
-Cambios posturales
-Cama a 30°

14
DX
1-Alteracion en el patrón Nutricional-metabólico, relacionado con exceso de
volumen de líquidos, manifestado por hipertensión portal, reducción de la presión
osmótica coloidal plasmática y retención de sodio.
2-Patron Nutricional-metabólico, relacionado con alteración de la nutrición: por
defecto, manifestado por deterioro del metabolismo de las proteínas, grasa y
glucosa, y deterioro de las reservas vitamínicas (vitamina k).
3-Alteracion en el patrón Cognitivo-perceptual, relacionado con dolor agudo,
manifestado por lesiones, secundario al aumento de las secreciones gástricas.
4-Alteracion en el patrón Nutricional-metabólico, relacionado con, deterioro de la
integridad cutánea, manifestado por prurito debido a la acumulación de bilirrubina y
sales biliares.
5-Alteracion en el patrón Cognitivo-perceptual, relacionado con deterioro de la
memoria, manifestado por confusión y somnolencia.
6-Alteracion en el patrón Nutricional-metabólico, relacionado con deterioro de la
integridad tisular, manifestado por, vasos sanguíneos en forma de araña en la piel.
7-Alteracion en el patrón Nutricional-metabólico, relacionado con déficit de volumen
de líquidos, manifestado por acumulación de líquidos en el abdomen, llamada
ascitis.
8- Alteración en el patrón Actividad y ejercicio, relacionado con, deterioro de la
movilidad en cama, manifestado por obesidad y px inconsciente.
9-Patron Nutricional-metabólico, relacionado con alteración de la nutrición: por
defecto, manifestado por falta de apetito y perdida de peso.
10-Alteracion en el patrón Actividad y ejercicio, relacionado con Fatiga, manifestado
por cansancio extremo.
11-Alteracion en el patrón Autopercepción-autoconcepto, relacionado con baja
autoestima situacional, manifestado por decoloración amarilla de la piel y los ojos,
denominada ictericia.

12-Alteracion en el patrón Cognitivo-perceptual, relacionado con nauseas,

manifestado por vomito constante.

13-Alteracion en el patrón Actividad y ejercicio, relacionado con alto riesgo de

intolerancia a la actividad, manifestado por hinchazón en las piernas y tobillos.

14-Alteracion en el patrón Rol-relaciones, relacionado con alto riesgo de soledad,

manifestado por falta de atención por parte de su familia.

15
15- Alteración en el patrón Nutricional-metabólico, relacionado con hipotermia,
manifestado por temperatura menor a 35°.

16
 CARTA ANALITICA 1
PATRON IDEAL PATRON JUICIO FACTORES DX DE ENFERMERIA
ALTERADO ETIOLOGICOS
Px con exceso de Nutricional- Exceso de -hipertensión Alteración en el patrón
volumen de líquidos. Metabólico. volumen de portal Nutricional-
líquidos -reducción de metabólico,
la presión relacionado con
osmótica exceso de volumen de
coloidal líquidos, manifestado
plasmática por hipertensión
-retención de portal, reducción de la
sodio. presión osmótica
coloidal plasmática y
retención de sodio.

17
 CARTA DESCRIPTIVA 1
Dx: Alteración en el patrón Nutricional-metabólico, relacionado con exceso de
volumen de líquidos, manifestado por hipertensión portal, reducción de la presión
osmótica coloidal plasmática y retención de sodio.
Objetivo: Mejorar la salud del px.
Acciones
1- Valorar la dieta del px en busca de una
inadecuada cantidad de proteínas o
excesiva ingesta de sodio.
2- Animar al px a reducir la ingesta de sal.
3- Determinar con el medico si el px puede
usar un sustituto de sal, evitar alimentos
que contengan amonio.
4- Tomar medidas para proteger la piel
edematosa de posibles lesiones
5- Falta de conocimientos sobre su
enfermedad
6- Mantener al px en reposo
7- Alteración del nivel de líquidos por la
ascitis
8- Autocuidados deficientes
9- Evitar bebidas alcohólicas
Fundamentos
1- La reducción del flujo renal provoca un
aumento de la secreción de la
aldosterona y ADH, produciendo una
retención de agua y sodio.
2- La reducción del flujo renal provoca un
aumento de la secreción de la
aldosterona y ADH, produciendo una
retención de agua y sodio.
3- El amonio eleva los niveles séricos de
amoniaco, pudiendo contribuir al coma
hepático
4- La piel edematosa esta tirante y se
lesiona fácilmente. La piel seca es, más
vulnerable a la aparición de grietas y
lesiones.
5- Orientar al px sobre su enfermedad.
6- El reposo absoluto favorece la
recuperación tisular hepática y
reabsorción de líquido ascítico
7- Control continuo y exhaustivo del
balance hidroelectrolítico.
8- Se educará al paciente y la familia
sobre el reconocimiento precoz de la
hipoglucemia y el control de la
presión arterial, temperatura,
frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria además de mantener
una higiene estricta.
9- La restricción de alcohol será
absoluta desde el primer momento
18
 CARTA ANALITICA 2
PATRÓN IDEAL PATRÓN JUICIO FACTORES DX ENF
ALTERADO ETIOLÓGICOS
PX con falta de Nutricional- Alteración de -deterioro del Patrón
vitamina y con Metabólico la nutrición: metabolismo Nutricional-
deterioro en su por defecto. de las metabólico,
metabolismo proteínas, relacionado con
grasa y glucosa alteración de la
-deterioro de nutrición: por
las reservas defecto,
vitamínicas manifestado por
(vitamina k). deterioro del
metabolismo de
las proteínas,
grasa y glucosa, y
deterioro de las
reservas
vitamínicas
(vitamina k).

19
 CARTA DESCRIPTIVA 2
Dx: Patrón Nutricional-metabólico, relacionado con alteración de la nutrición: por
defecto, manifestado por deterioro del metabolismo de las proteínas, grasa y
glucosa, y deterioro de las reservas vitamínicas (vitamina k).
Objetivo: Subir las vitaminas en el cuerpo del px.
Acciones Fundamentos
1. Explicar que la obstrucción del flujo 1. Ayudar al paciente a comprender la
sanguíneo hepático provoca una enfermedad puede mitigar la ansiedad y
congestión puede facilitar el cumplimiento de régimen
2. Enseñar y ayudar al paciente a descansar terapéutico
antes de las comidas. 2. La fatiga reduce aun mas las ganas de
3. Ofrecerle a menudo pequeñas cantidades comer
de comida. 3. El aumento de la presión intraabdominal
4. Limitar los líquidos con las comidas y debido a la ascitis comprime el tubo GI,
evitar los líquidos una hora antes y reduciendo su capacidad.
después de las comidas. 4. Los líquidos pueden hiperextender el
5. Conservar una buena higiene bucal antes estómago, reduciendo el apetito y las
y después de las comidas comidas.
6. Disponer que le traigan comidas con el 5. La acumulación de partículas de
mayor contenido proteico alimentos en la boca puede contribuir a la
7. Enseñar al paciente modos de reducir las aparición de malos olores y sabores,
nauseas reduciendo el apetito
8. Limitar los alimentos y líquidos ricos en 6. Esto aumenta la posibilidad de que el
grasas paciente consuma adecuadas cantidades
9. Explicar las necesidades de aumentar la de proteínas y calorías
ingesta de alimentos 7. La congestión venosa en el tubo GI
10. Informar de la necesidad de tomar predispone a la aparición de nauseas.
vitaminas liposolubles en forma 8. El deterioro del flujo biliar provoca una
hidrosoluble. malabsorción de grasas
9. Hay que aumentar la ingesta de vitaminas
para compensar un menor metabolismo y
reservas de vitaminas, debido a una
lesión del tejido hepático.
10. El deterioro del flujo biliar interfiere con la
absorción de vitaminas liposolubles.

20
 CARTA ANALITICA 3
PATRON IDEAL PATRON JUICIO FACTORES DX ENF
ALTERADO ETIOLOGICOS
Px con dolor agudo Cognitivo- Dolor agudo Lesiones, Alteración en el
frecuente Perceptual secundario al patrón Cognitivo-
aumento de las perceptual,
secreciones relacionado con dolor
gástricas. agudo, manifestado
por lesiones,
secundario al
aumento de las
secreciones
gástricas.

21
 CARTA DESCRIPTIVA 3
DX: Alteración en el patrón Cognitivo-perceptual, relacionado con dolor agudo,
manifestado por lesiones, secundario al aumento de las secreciones gástricas.
Objetivo: Reducir el dolor del px
Acciones
1. Explicar la relación entre la secreción de
acido clorhídrico y la aparición de dolor.
2. Administrar antiácidos, anticolinérgicos y
bloqueantes H2, según se indique.
3. Enseñar técnicas recreativas para
reducir la tensión y mitigar el dolor.
4. Ayudar al paciente a identificar
sustancias que produzcan irritación.
5. Enseñar al paciente técnicas recreativas
para reducir la tensión y mitigar el dolor.
6. Aconsejar al paciente que coma de forma
regular y evitar tomar algo de dormir.
7. Animar al paciente a que deje de fumar y
beber alcohol.
8. Animar al paciente a reducir la ingesta de
bebidas que contengan cafeína, si está
indicado.
9. Advertir al paciente del riesgo de tomar
salicilatos, a no se que se lo ordene el
médico.
10. Enseñar al paciente la importancia que
tiene seguir el tratamiento incluso
cuando no tenga dolor.
Intervenciones
1. Probablemente, el ácido clorhídrico
(HCI), es una importante variable en la
aparición de ulceras pépticas.
2. La secreción de HCI puede regularse
neutralizándola con distintos
tratamientos farmacológicos
3. La relajación muscular disminuye el
peristaltismo y reduce el dolor gástrico
4. El hecho de evitar sustancias irritantes
puede ayudar a evitar la respuesta de
dolor
5. La relación entre el estrés y la ulcera
péptica se basa en la mayoría frecuencia
de existencia de ulceras pépticas en las
personas con ansiedad crónica
6. En contra de la creencia popular, ciertas
restricciones dietéticas no reducen la
hiperacidez. Ante todo, deben
identificarse las intolerancias
individuales y usarse como base para
las restricciones. Evitar comer antes de
acostarse puede reducir los niveles de
acides nocturnos, al eliminar el estímulo
posprandial para la secreción de ácido.
7. El alcohol es un irritante gástrico. Se ha
asociado el tabaco a la secreción de
acido y al resto en la cicatrización de la
ulcera.
8. Puede estimularse la secreción de ácido
gástrico que la ingestión de cafeína.
9. Los salicilatos irritan la mucosa y son
supuestamente ulcerogenos.
10. Las restricciones dietéticas y la medición
deben continuarse durante el tiempo
prescrito. Es posible que el dolor
desaparezca mucho antes de lograrse la
curación.
22
BIBLIOGRAFIA
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/cuidados-de-
enfermeria-cirrosis-
hepatica/#:~:text=Cuidados%20de%20Enfermer%C3%ADa%20en%20pacient
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- https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/739GRR.pdf
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