Revisado junio 2020

Dra. Milagros Moreno

DERMATITIS
Las Dermatitis son procesos inflamatorios de la piel, con etiología y evolución
diferentes.
Eccema o Eczema se define como un tipo de reacción inflamatoria cutánea a
estímulos exógenos y endógenos.
Ambos términos (eccema y dermatitis) han sido utilizados indistintamente por los
dermatólogos; algunas escuelas prefieren el término eccema por considerarlo un
término más clínico, entendiendo que dermatitis es un término muy amplio y
ambiguo.

Estudiaremos:
-Dermatitis por contacto
-Dermatitis atópica
-Dermatitis seborréica
-Eccema dishidrótico
-Neurodermatitis

DERMATITIS POR CONTACTO

Reacción inflamatoria de la piel producida por la exposición a sustancias diversas
que actúan irritándola o produciéndole alergia.

Pueden clasificarse en:

-Dermatitis por contacto alérgica.
-Dermatitis por contacto irritativa.
-Dermatitis por contacto fotosensibilizante (Fototóxica y Fotoalérgica).

DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA

Definición:
Reacción inflamatoria de la piel producida por exposiciones repetidas por tiempo
variable a sustancias que se comportan como antígenos mediante un mecanismo
inmunológico de hipersensibilidad retardada (celular o tipo IV de la clasificación
de Gell y Coombs), y el contacto subsecuente resulta en la expresión clínica del
eccema.
Hay factores que intervienen en el proceso de la sensibilización como son:

 Factores dependientes del individuo

 Factores locales (piel alterada, espesor de la capa córnea y
alteraciones de los anexos)
 Factores generales (sexo, edad, embarazo, estado de nutrición,
estrado de inmunosupresión, etc.)

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  Factores dependientes de la sustancia
 Peso molecular (haptenos )
 Capacidad de penetración
 Vehículo
 Estructura química

Un hapteno es una sustancia química de pequeño peso molecular (menos de

10.000 daltones) que no induce por sí misma la formación de anticuerpos pero al
unirse a una proteína (proteína trasportadora) estimula una respuesta inmunitaria.

Las manifestaciones clínicas aparecen cuando la piel entra en contacto con una
sustancia a la que previamente ha sido sensibilizada, el contacto se produce a
través de la piel (exógeno) en la mayoría de los casos o puede ocurrir por
contacto hematógeno (dermatitis por contacto inducida sistémicamente).
Entre el primer contacto exógeno y la aparición de las manifestaciones hay un
período refractario o intervalo durante el cual, a pesar de la exposición al
alérgeno, no se da la sensibilización. Puede durar horas, semanas o años.
Muchas personas no se sensibilizarán a una sustancia pese al uso continuo, otras
si, desencadenando el cuadro alérgico, que presenta dos periodos:

 Período de sensibilización o inducción: Inicia cuando el alérgeno

que penetra la piel es trasladado por la célula presentadora (célula
de Langerhans) hasta los ganglios linfáticos, presentando a los
linfocitos T, los cuales, una vez sensibilizados regresan a la piel,
constituyendo la memoria inmunitaria y son los responsables de una
respuesta más rápida e intensa frente a una posterior exposición.
Este periodo dura de 5 a 21 dias.
 Período de reacción o desencadenamiento: cuando la piel entra en
contacto nuevamente con la sustancia, los linfocitos sensibilizados
desencadenan la reacción eccematosa. El eccema se inicia a las
12 horas, pero puede ir desde 4 a 96 horas.
Algunos fenómenos pueden ocurrir, tales como:
Sensibilización Cruzada
Fenómeno que caracteriza a compuestos que poseen relación inmunoquímica
muy estrecha, y que por su gran semejanza se comportan como si fueran el
mismo alérgeno. Por ejemplo, el grupo de aminas aromáticas presentes en sulfas,
tinte de pelo, colorantes textiles, etc.

Dermatitis por contacto Sistémica:

Es la reacción cutánea, habitualmente diseminada, que se presenta como
consecuencia de la administración sistémica de un compuesto, para el cual existe
sensibilidad previa por contacto como por ejemplo, aquellos pacientes con
Dermatitis por contacto alérgica a níquel, pueden sufrir empeoramiento de las
lesiones al ingerir alimentos que tienen alto nivel de níquel, como son el
chocolate negro, avena, guisantes, lentejas, nueces de nogal, semilla de girasol,
productos enlatados, etc.

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Cuadro clínico de la dermatitis por contacto alergica:
Con frecuencia la reacción inicial aparece en el área de contacto con la sustancia
y se acompaña de prurito. Al principio las lesiones se circunscriben a la zona
afectada pero más tarde puede ocurrir una diseminación regional o a distancia.
La topografía inicial de la dermatosis puede contribuir junto con su morfología y el
patrón clínico, a la identificación del agente causal, el cual no siempre es fácil de
identificar especialmente en los casos crónicos.
De acuerdo al tiempo de evolución, las lesiones pueden ser agudas: con
predominio de eritema, edema, vesículas, exudación y costras; subagudas y
crónicas, donde hay eritema, descamación y liquenificación. La infección
bacteriana (impetiginización) frecuentemente complica el proceso.

Algunos patrones clínicos nos pueden sugerir ciertas sustancias como agente
causal, por ejemplo:
-Dermatitis en lóbulos de las orejas, o en áreas del cuello o muñeca sugiere el
contacto con metales (joyería).
-Dermatitis en el área de contacto con el elástico de la ropa interior o en manos
(uso de guantes) nos conduce a un contacto a la goma.
-Dermatitis en la cara sugiere contacto a cosméticos.
-Lesiones lineales, vesiculosas en extremidades sugiere contacto a plantas.
Les comparto un enlace de un artículo excelente sobre patrones clínicos.
https://www.actasdermo.org/es-dermatitis-contacto-alergica-por-regiones-articulo-
S0001731017303174

La diseminación a distancia de la topografía inicial es un elemento que

caracteriza la dermatitis de contacto alérgica.
Aunque se han descrito más de 3700 sustancias como alérgenos, la gran
mayoría de los casos se produce por un número relativamente pequeño de
productos. Los productos más frecuentes son los metales, los cosméticos, los
medicamentos, las gomas, la ropa, los pegamentos y las plantas.

Diagnóstico:
Se realiza en base a una buena historia clínica, topografía, morfología de lesiones
y en los casos necesarios, una prueba epicutánea o de parche, que consiste en la
aplicación de ciertos alérgenos diluidos en vaselina en la espalda o miembros
superiores del paciente, con la finalidad de demostrar la sensibilización del
paciente a algunas de estas sustancias. Existe una serie estándar de 20 a 25
alergenos, considerados los más comunes y series o baterías de sustancias que
se agrupan por profesiones o actividades y además se investigan las sustancias
propias de cada caso. Las sustancias se aplican en dispositivos de celulosa y se
retiran 48 horas después, donde se espera una hora luego de retirar los parches y
se realiza la primera lectura, posteriormente se realiza otra lectura a las 72 o 96
horas. La interpretación de los hallazgos se realiza de la siguiente manera:
-: Negativo
+: Si hay la presencia de eritema
++: Si hay edema y vesículas

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 +++: Si hay la presencia de ampollas y erosiones
La prueba debe realizarse en piel normal, o cuando el paciente se encuentra en
una fase de mejoría de su dermatosis a fin de evitar irritaciones que pudieran
interpretarse falsamente como positivos.

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA

Definición:
Reacción inflamatoria de la piel, de naturaleza no inmunológica, por exposición
continua a sustancias irritantes, especialmente productos químicos. Estas
sustancias pueden combinarse con agentes físicos como la fricción, los
microtraumatismos, calor, frio, etc.
Clinicamente puede ser indistinguible de una dermatitis por contacto alérgica,
aunque predomina el ardor o el dolor sobre el prurito y no se disemina a distancia.

La principal localización son las manos, constituyendo el ejemplo característico el

eccema del ama de casa, donde no solo intervienen factores irritativos sino
también factores alérgicos y endógenos.
La aparición de las lesiones depende de diversos factores como el tiempo de
exposición, el área expuesta, la edad (muy joven o muy anciano), el ambiente
(baja humedad, alta temperatura, elevada fricción) y la predisposición personal.
La piel, en su función de barrera, cuenta con el manto ácido (PH 5.7), capaz de
neutralizar pequeñas cantidades de álcalis y ácidos; el manto lípídico, compuesto
por la secreción de las glándulas sebáceas y los lípidos epidérmicos, que
funcionan como una emulsión sobre la piel; el factor hidratante natural,
conformado por la queratina y sustancias lipo e hidrosolubles como aminoácidos,
ceramidas y otros, que se encuentran en el estrato córneo y evitan la evaporación
del agua desde sus capas más profundas; así como factores individuales que
condicionan una mayor o menor facilidad para desarrollar irritación.
Dentro de los agentes irritantes tenemos los limpiadores cutáneos (jabones),
detergentes, álcalis (bicarbonato, amoniaco, cemento, tiza,…), ácidos ( sulfúrico,
acético, clorhídrico…), disolventes orgánicos, plantas (flor de pascua, pimienta),
líquidos corporales (orina, saliva). etc.

Dermatitis por Contacto Aerotransportada

Reacción alérgica o irritativa a partículas finas de polvo, humo, gases o líquidos,
en áreas expuestas o pueden depositarse en párpados, cuello, miembros
superiores e inferiores, pliegues y genitales. Ejemplo de este tipo de dermatitis lo
constituye la fibra de vidrio, el polvo de cemento, vapores de procesos
industriales de algunos plásticos como las resinas epóxicas, polvos de maderas y
partículas de plantas. Clínicamente se caracteriza por lesiones granulomatosas,

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purpúricas, liquenoides, alteración de la pigmentación o lesiones similares a
eritema polimorfo.

DERMATITIS POR CONTACTO FOTOSENSIBILIZANTE

Definición:
Es el resultado de la aplicación tópica de un compuesto con características
clínicas particulares, seguida de la exposición a radiaciones ultravioletas.
También puede ocurrir en sustancias ingeridas que generan radicales libres y
mediadores inflamatorios después de la exposición a luz ultravioleta.
Clasificación:
De acuerdo al mecanismo de producción pueden ser, fototóxicas y fotoalérgicas.
Las fototóxicas son el resultado de un daño tisular directo y no implican un
mecanismo inmunológico. Los agentes pueden alcanzar la piel por contacto
externo directo o por absorción sistémica, ejemplo de los primeros es la dermatitis
producida por contacto de furocumarinas (psoralenos) presentes en algunas
plantas que producen lesiones pigmentadas conocidas como berloque. Como
ejemplo de absorción sistémica tenemos medicamentos como algunos
antiinflamatorios no esteroideos, fenotiacina y amiodarona entre otros.
Las lesiones clínicas aparecen en zonas expuestas como cara, la V del escote,
áreas externas de brazos y antebrazos, dorso de las manos y áreas expuestas de
las piernas. Se presentan como quemaduras solares con eritema, vesículas,
ampollas y ardor o sensación de quemadura. Dejan pigmentación residual.

Las fotoalérgicas implican el desarrollo de un fenómeno inmunológico, tardío,

celular, por el contacto con substancias fotoalergénicas que forman radicales
libres al ser expuestas a la luz ultravioleta. Clínicamente se parecen a la
dermatitis por contacto alérgica, predominan en áreas expuestas, en casos
crónicos las zonas cubiertas pueden estar afectadas también. Clinicamente
aparecen lesiones polimorfas tipo eccema, ronchas, pápulas y vesículas, el prurito
es intenso y la pigmentación es rara.
Entre los fotoalergenos tópicos más conocidos están filtros solares, colorantes,
sulfamidas, lociones para afeitar, AINES, entre otros. Algunas de estas sustancias
a pesar de ser identificadas y eliminadas pueden seguir produciendo fotoalergia
sea por un mecanismo de sensibilización cruzada o bien por características
propias de la sustancia de producir reacción persistente a la luz.

TRATAMIENTO DE LAS DERMATITIS POR CONTACTO:

-Eliminación del agente causal
-Esteroides tópicos.
-Antihistamínicos sistémicos.
-Otros…

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 DERMATITIS ATÓPICA

Definición:
La Dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel, que se
caracteriza por alteraciones de morfología y topografía típicas; acompañadas de
piel seca, prurito intenso (síntoma principal) de evolución crónica y recidivante. Es
un padecimiento de etiología multifactorial, que se asocia frecuentemente con
antecedentes familiares y/o personales de atopía.
La atopia (atopos: palabra griega que significa raro o fuera de lugar, desubicado)
es una condición hereditaria que predispone a padecer una serie de
enfermedades, en su mayoría relacionadas con respuestas mediadas por IgE y
alteraciones de la inmunidad celular y de la reactividad vascular.
La atopía incluye la tendencia al desarrollo de dermatitis (eccema) atópico, asma
bronquial y rinoconjuntivitis alérgica.

Historia:
La dermatitis atópica (DA) es una entidad descrita hace varios siglos; fue
reportada desde 1891 por Brocq y Jaquet, denominándole “Neurodermatitis
diseminada y del sistema nervioso”; un año después Besnier le llama “Prúrigo
diatésico, eccematoide liquienoide” y es hasta 1923 cuando Coca y Cooke
sugieren el término de atopia que significa respuesta “fuera de lugar”. En 1933,
Hill y Sulzberger le llaman Dermatitis atópica; término con el que se le conoce
actualmente. Esta enfermedad ha sido motivo de grandes investigaciones tanto
por su frecuencia como por la complejidad de su etiopatogenia. Entre los años 30
´y 60´, hubo una gran cantidad de estudios dirigidos a su posible origen
psicológico; y desde principios de los 70´; el enfoque principal estaba dirigido a
las anormalidades inmunológicas y alérgicas. Actualmente las investigaciones
tratan de correlacionar la multifactoriedad etiológica del padecimiento.
Rajka, Lobitz y Hanifin crearon los primeros criterios diagnósticos integrales para
la DA: Estos criterios han sido validados y siguen siendo el estándar de oro para
el diagnóstico de DA. Numerosos intentos han sido hechos para mejorar los
criterios originales y hacerlos más útiles en la práctica clínica. El Reino Unido ha
trabajado utilizando estadísticas basadas en la población. El consenso de la
Academia Americana de Dermatología trabajó en criterios de diagnóstico para la
DA pediátrica que resultan una guía clínica útil y amigable para el diagnóstico de
DA, aunque no se han publicado estudios formales de validación.

Epidemiología

Es una enfermedad diagnosticada principalmente en la edad pediátrica que afecta

todas las razas, siendo más frecuente en la raza negra, ambos sexos, su
presentación es cosmopolita y más frecuente en zonas urbanas industrializadas;
la prevalencia ha aumentado en los últimos 30 años. Se estima que afecta hasta

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un 20% de niños y de 1 a 3% de adultos en países desarrollados. La persistencia
en la pubertad es de un 10 a 15% y el desarrollo de asma en estos niños es del
10 al 20%.

Etiopatogenia
La etiología de la DA es multifactorial, aparece cuando factores genéticos,
inmunológicos y ambientales entran en acción. Ocurre en asociación con asma,
rinitis alérgica y alergia alimentaria. Según Fitzpatrick, la DA puede considerarse
parte de un trastorno sistémico.
Los estudios sugieren que hay dos vías biológicas principales responsables de
DA: una disfunción de la barrera epidérmica y alterada respuesta inmune innata o
adaptativa a los microorganismos, alérgenos, estrés e irritantes.

Los genes implicados son los encargados de codificar las proteínas epidérmicas.
En muchos pacientes se ha encontrado una mutación en el gen que codifica la
proteína filagrina.
Los defectos de la barrera epidérmica incluyen niveles reducidos de ceramidas y
péptidos antimicrobianos y mayor pérdida de agua transepidermica, estos
determinan una mayor penetración de los irritantes, alérgenos y colonización de
patógenos.
Los factores ambientales como el uso de jabón y detergentes (aumentan el ph
cutáneo), el rascado, las proteasas de ácaros del polvo y los estafilococos aureus
contribuyen a desencadenar inflamación y sensibilización que en conjunto
predisponen a alergias alimenticias y respiratorias.

La sensibilidad incrementada a los irritantes externos, observada en los pacientes

atópicos; puede ser secundaria al aumento de la producción de citoquinas por los
queratinocitos, lo que estimula a las moléculas de adhesión producidas por las
células endoteliales con la consecuente llegada del sistema inmune.

Existe una marcada disminución de la capacidad fagocítica y quimiotáctica de los

neutrófilos y monocitos atópicos; así como un aumento significativo de eosinófilos
a nivel sanguíneo y cutáneo.

Las alteraciones inmunológicas descritas, explican la mayor frecuencia de

infecciones bacterianas, virales y micóticas de los apacientes atópicos, la anergia
cutánea observada en algunos de ellos y la relación con otros padecimientos
alérgicos.

Factores desencadenantes
Los factores que desencadenan DA con más frecuencia son: Temperaturas
extremas, especialmente frio, uso de ciertas ropas (lana y sintéticas), stress,
infecciones virales y bacterianas (staphylococcus aureus), algunos alimentos,
especialmente aquellos liberadores directos de histamina, afecciones
respiratorias altas, ácaros del polvo, polen.

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Manifestaciones Clínicas

El cuadro clínico es característico y cursa con brotes agudos de placas

eritematodescamativas húmedas, edema y ocasionalmente vesículas coexistiendo
con las lesiones crónicas de liquenificación producidas por rascado y fricción.
La localización varía según la edad del paciente por lo que se han descrito tres
variedades o fases cronológicas:

Variedad del lactante

Las manifestaciones aparecen a partir de los 2 meses hasta los 2 años.
Se caracteriza por la afección de cara donde se observan placas con eritema,
pápulas, escamas y a veces vesículas y costras melicéricas que inician en las
mejillas y pueden extenderse al resto de la cara respetando el área centro facial.
Se asocia muy comúnmente con otros dos padecimientos de fondo atópico: la
dermatitis de la zona del pañal y la dermatitis seborreica.

Variedad de la niñez
En niños de 4 a 14 años. Se afectan clásicamente el cuello y los pliegues
antecubitales y poplíteos. Clinicamente predominan las pápulas y se acompaña
de lesiones costrosas, excoriadas y liquenificadas.

Variedad del adolescente y adulto

Ocurre de los 15 a 23 años. Puede llegar a la tercera o cuarta década de la vida y
excepcionalmente llega a edades más avanzadas. Las lesiones se caracterizan
por la presencia de placas eritematoescamosas, liquenificadas e
hiperpigmentación. Se presentan en párpados superiores e inferiores, región
perioral, cuello, pliegues y manos; también pueden afectarse los pezones y la
región genital.
La asociación más común en esta edad es la dermatitis por contacto.

Estas variantes pueden darse de forma continua o desaparecer tempranamente y

reiniciar en la adolescencia o edad adulta. El síntoma principal en cualquier edad
de presentación y en las diversas etapas de evolución es el prurito. El curso
clínico característico es por brotes.

Complicaciones:

Son frecuentes las infecciones sobreagregadas (impétigo secundario), la

dermatitis por contacto y el corticoestropeo.
Las infecciones virales que se presentan en pacientes atópicos incluyen al herpes
simple, verrugas vulgares y molusco contagioso, principalmente. La infección viral
más frecuente es el herpes simple; el cual puede extenderse localmente o
diseminarse, produciendo la erupción variceliforme de Kaposi.

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Las infecciones por hongos son tres veces más frecuentes en pacientes atópicos
que en la población general, sobretodo por dermatofitos (T. Rubrum).
Ademas puede asociarse a pitiriasis alba, dishidrosis, dermatitis plantar juvenil,
eritrodermia, dermatitis por contacto irritativas, prurigo atópico, alopecia areata,
ictiosis vulgar, vitíligo, enteropatía por gluten, entre otros.

Comorbilidades:
La inflamación crónica de pacientes con DA los condicionan a tener una marcada
tendencia a comorbilidades alérgicas, en especial asma, rinitis alérgica y alergia
alimentaria. En estos casos la primera en ocurrir suele ser la DA, sin embargo
puede aparecer en cualquier orden. La Esofagitis eosinofílica es una comorbilidad
que se ha estado diagnosticando con frecuencia en los últimos años. Se han
estudiado un gran número de comorbilidades no alérgicas, justificadas por una
inflamación sostenida, que no solo afecta la piel sino órganos internos. Además,
factores como múltiples medicaciones, impacto negativo en la calidad de vida de
estos pacientes hacen que sean más propensos a comorbilidades. Entre ellas:
obesidad, enfermedades cardiovasculares, linfomas, enfermedades
neuropsiquiatrícas (depresión, ansiedad, trastornos de atención),
queratoconjuntivitis, enfermedades autoinmunes (alopecia areata, vitíligo, lupus
eritematoso, urticaria crónica y enfermedad inflamatoria intestinal)

Les comparto un link de un artículo 2020 sobre comorbilidades asociadas a Dermatitis Atopica.
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/pubmed_linkout/es/mdl-32401719 Carrascosa, J M; Morillas, V. -
Comorbilidades en dermatitis atópica: actualización y controversias. - Comorbilidades en dermatitis atópica:
actualización y controversias. - Comorbidities in Atopic Dermatitis: An Update and Review of Controversies.
- Actas Dermosifiliogr;2020 May 10.

Marcha atópica
Consiste en una forma de establecer la evolución de la enfermedad alérgica
desde el momento de sensibilización hasta la aparición de los síntomas clínicos.
Describe de forma secuencial la aparición de las enfermedades atópicas: alergia
alimentaria, asma y rinoconjuntivitis alérgica. Desde el punto de vista
inmunológico se correlaciona con la aparición de IgE específicas, primero a
alergenos alimentarios y luego a aeroalergenos condicionada por diversos
factores como hereditarios, sensibilización intrauterina, Inmunidad materna,
ambientales y estilo de vida.

Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se guía tradicionalmente en criterios

establecidos. Los primeros criterios propuestos por Hannifin y Rajka en 1980 que
postulan que debe haber por lo menos 3 criterios mayores y 3 menores.
Los criterios mayores son:
Prurito
Topografía típica
Morfología típica

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 Cronicidad
Recurrencia del padecimiento
Antecedentes familiares y/o personales de atopia.

Los criterios menores son:

Xerosis
Hiperlinearidad palmo-plantar
Queratosis pilar
Palidez facial
Oscurecimiento periorbitario (ojeras)
Pliegue de Dennie Morgan
Dermatosis inespecíficas de manos y pies
Infecciones cutáneas repetidas
Conjuntivitis
Rinitis
Queratono
Catarata subcapsular
Ictiosis

Otros criterios para Dermatitis Atópica han sido estalecidos por la American
Academy of Dermatology, Reino Unido y otros.
El SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis) o sistema de puntuación para la
dermatitis atópica, diseñado por el European Task Force on Atopic se trata de una
herramienta para evaluar la gravedad clínica de la dermatitis atópica. Tiene en
cuenta tanto la extensión de las lesiones (en cuatro segmentos: cabeza y cuello,
tronco, extremidades superiores y extremidades inferiores) como su intensidad
(enrojecimiento, edema, costras, rascado, sequedad...). Además, también se
valoran síntomas subjetivos como el prurito y la pérdida de sueño que se asocian
a la enfermedad. Se han establecido tres grados:
• Leve: puntuación de 0 a 25.
• Moderado: puntuación de 25 a 50.
• Grave: puntuación mayor de 50.

Tratamiento

Bases del tratamiento:

• Información y medidas generales
• Reconocer y eliminar o reducir los factores precipitantes
• Reducir la sequedad de la piel
• Control del prurito
• Tratamiento de la inflamación
• Tratamiento complicaciones

No hay tratamiento específico para la DA.

La terapéutica varía según la edad y el grado de afectación, procurando controlar
los brotes, actuando sobre los factores etiológicos y desencadenantes; el
principio básico es prevenir el prurito, la resequedad y la inflamación de la piel.

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Las medidas generales son fundamentales para el éxito del manejo, se debe
evitar el uso de jabones y detergentes, aconsejar que el baño se realice con agua
tibia y que sean cortos, aplicar los emolientes inmediatamente después del baño,
cuando la piel esté aún húmeda; no exponer la piel enferma al sol, evitar cambios
bruscos de temperatura, usar ropa de algodón, no aplicar remedios caseros y el
uso indiscriminado y sin vigilancia de otros medicamentos y lograr una buena
relación con el paciente.
El tratamiento médico se divide en tópico y en sistémico.

Tratamiento tópico
Busca lubricar la piel seca con emolientes o secar la piel eccematosa con pastas
y fomentos secantes según sea necesario; en casos de liquenificación se utilizan
queratolíticos, queratoplásticos y reductores.
Los esteroides tópicos de preferencia se utilizan los de baja y mediana potencia
por periodos no mayores de 15 días, teniendo en cuenta que en niños la
absorción es mayor y por lo tanto los efectos colaterales también lo serán.
Tacrolimus y pimecrolimus: son inmunomoduladores, inhibidores de la
calcineurina.

Tratamiento sistémico
Antihistamínicos:
El tratamiento sistémico consiste en administrar antihistamínicos para
contrarrestar el prurito; existen antihistamínicos sedantes que se utilizan con gran
beneficio para los pacientes, ya que ese efecto secundario ayuda a la relajación
del paciente, la hidroxicina a dosis de 1mg/kg/día en niños es de gran utilidad.
Otros antialérgicos usados son: clorfeniramina, loratidina, cetirizina y otros.
El ketotifeno es un eficaz protector de membrana del mastocito que en asociación
con otro antihistamínico ofrece grandes beneficios al paciente.
En pacientes de difícil control se utilizan los inmunomoduladores como la
ciclosporina, interferón, factor de transferencia, timopentina y talidomida entre
otros.
Manejo de complicaciones: antibióticos, antimicóticos, antivirales.

DERMATITIS SEBORRÉICA (DS)

Definición:
Dermatosis crónica y recurrente que tiene predilección por las áreas seborreicas
(cuero cabelludo, zonas centro faciales, tórax y región interescapular).
Etiología:
Desconocida, aunque ha sido relacionada con levaduras de malassezia presentes
en la piel. La incidencia y gravedad de la enfermedad parecen estar relacionadas
a factores genéticos, emocionales (estrés), y climáticos (empeora en el frio).

Epidemiología:
Muy frecuente, predomina en varones, afecta a cualquier grupo de población,
más frecuente en lactantes, en los 3 primeros meses de vida, donde afecta
clásicamente al cuero cabelludo (Costra láctea) y adultos de 30 a 70 años. Afecta
a un 40-80% de los pacientes HIV +. Es más común en pacientes con

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enfermedades neurológicas, especialmente enfermedad de Parkinson y se asocia
a psoriasis.
Se ha clasificado en una forma infantil y una forma del adulto.

Clínica
Adulto: placas eritematoescamosas, que afectan cuero cabelludo, area marginal
de implantación del pelo (pitiriasis esteatoide), pestañas (blefaritis), surcos
nasogenianos, alas nasales, mejilla, conducto auditivo externo, área
retroauricular, pliegues, barba, bigote, pubis.

Niño: El cuadro ha sido asociado a hiperplasia de glándulas sebáceas por

influencia hormonal de la madre durante la vida fetal. Es característica la
afectación del cuero cabelludo en niños lactantes, conocida como la costra
láctea, también puede afectar región centro facial y centrotorácica, área
retroauricular, pliegues (cuello, axilas, ingles), genitales y región perianal.

La enfermedad de Leiner describe una forma complicada de eczema seborreico

en niños caracterizada por una eritrodermia con afectación sistémica con anemia,
diarrea, vómitos.

Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realizará con todos aquellos

procesos que suelen compartir las mismas zonas topográficas del cuerpo:
Dermatitis atópica, Psoriasis, Histiocitosis de células de Langerhans, Dermatitis
del área del pañal, Síndrome de Wiskott-Aldrich.

Tratamiento

Se utilizan esteroides tópicos de baja potencia, ketoconazol tópico, Agentes

queratoliticos, champúes conteniendo sulfuro de selenio, imidazoles, pitirionato
de zinc, ácido salicílico, entre otros.

ECCEMA DISHIDROTICO
Llamado también pomfólix, es una dermatosis considerada como un eccema
endógeno.
Es de etiología desconocida aunque ha sido íntimamente vinculado con la
dermatitis atópica, además con dermatitis por contacto alérgica y estrés.
Las lesiones tienen tendencia a la recidiva.

Clínicamente se caracteriza por la aparición de múltiples vesículas de contenido

claro sobre una base levemente eritematosa que aparece en caras laterales de
dedos de manos y pies, que puede extenderse a palmas y plantas.
Las manifestaciones clínicas se acompañan de prurito y sensación de quemazón.
En las formas crónicas predomina la descamación y la formación de fisuras.

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Existen factores agravantes como el contacto con el agua, detergentes y
disolventes.

Tratamiento:
Si se identifica la causa, habría que eliminarla. En la fase aguda se recomiendan
fomentos a base de sulfato de Zinc, permanganato potásico, solución de Burow,
cremas con corticoides tópicos, tacrólimus o primecrólimus y ciclos cortos de
corticosteroides orales. En casos resistentes podría indicarse PUVA, pentoxifilina
y cromoglicato disódico. En la fase crónica, se recomendará hidratación con
emulsiones y corticosteroides tópicos.

NEURODERMATITIS CIRCUNSCRITA
Definición:
Es un trastorno de piel caracterizado por prurito crónico y rascado. El rascado
constante hace que la piel se torne gruesa, con exageración de pliegues
(liquenificación) y de color oscuro. Suele estar asociado con nerviosismo,
ansiedad, depresión y otros trastornos psicológicos y en algunos casos con
dermatitis atópica o psoriasis.

Cuadro clínico:
Las placas pueden ser únicas o múltiples, unilaterales, en áreas que el paciente
puede rascar con facilidad como son la nuca, el dorso de pies, muñecas, escroto,
párpados, y otros…
Puede haber hiper o hipopigmentación postinflamatoria.

Tratamiento:
Esteroides tópicos, antihistamínicos sistémicos, y la parte más importante es la
educación del paciente indicándole la necesidad de no razcarse por lo que hay
que identificar los factores desencadenantes ya que el proceso suele comenzar
durante un periodo de estrés. En algunos pacientes existe neurosis crónica y el
cuadro a pesar del tratamiento adecuado reaparece.

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