Dermatitis por contacto

Definición: dermatosis inflamatoria, aguda o crónica que se presenta como respuesta a agentes externos cuando entran en contacto
con la piel
 Distintos tipos de dermatitis por contacto: irritativa, alérgica, fototóxica, fotoalérgica y urticaria por contacto
 La dermatitis por contacto irritativa es responsable del 80% de las dermatitis por contacto; la dermatitis por contacto
alérgica es causante del 20% restante de los casos de dermatitis por contact
 Es más común en mujeres y la topografía más frecuente es en las manos
Manifestaciones clínicas:
 Dependen del tiempo de evolución:
− Agudas: húmedas y edematosas → eritema, escama, vesícula, ampollas
− Subagudas: eritema, pápulas, costras
− Crónicas: secas, engrosadas y escamosas → liquenificación, fisuras
 Las lesiones primarias tienen un evolución secuencial de pápulas eritematosas, vesículas, hemorragia, escamas y fisuras
en las áreas expuestas
 La resolución de la lesión ocurre dejando escamas finas e hiperpigmentación post-inflamatoria
 Las lesiones secundarias son originadas por el frotamiento y las infecciones bacterianas, pudiendo encontrarse pústulas y
costras melicéricas
 Las lesiones se resuelven días después de la eliminación del agente detonador

Dermatitis por contacto irritante:

Causa más común de dermatitis por contacto. Resultado del daño directo al estrato córneo por agentes físicos y químicos →
contactantes (reacción no inmunológica), que provoca ruptura de la barrera epidérmica con pérdida de la cohesión de los
queratinocitos
 El potencial irritativo de una sustancia depende de la concentración, vehículo y duración de la exposición}
 A diferencia del eccema alérgico, puede ocurrir al primer contacto con dichos agentes y sólo afectara la zona que haya
sido expuesta con la sustancia irritativa
Irritantes más frecuentes: jabones (especialmente en invierno), detergentes, aceites, solventes orgánicos, ácidos, álcalis, cemento
(sales de cromo)
 Factor exógeno más implicado: "trabajo húmedo" → utilizar guantes oclusivos durante más de 2 horas, exponer a la piel
durante más de 2 horas a líquido o lavar frecuentemente la manos durante el día
Evolución: pápulas eritematosas → vesículas → hemorragia y escamas → fisuras en áreas expuestas
Resolución: escamas finas → hiperpigmentación post-inflamatoria
Diagnóstico:
 Confirmación: mejoría de las lesiones al evitar el irritante probablemente implicado (prueba de evitación)
 Hallazgo histopatológico: edema epidérmico con infiltrados neutrofílicos
Tratamiento:
 Evitar contacto con la sustancia irritativa
 Uso frecuente de hidratantes tópicos ricos en lípidos (aceite de canola)
 Para piel seca utilizar crema, para piel severamente seca se prefiere ungüento y esteroides tópicos
 Incluso después de que la piel parece normal, la función de barrera se restituye por completo ≥4 meses después

Dermatitis por contacto alérgica:

Corresponde a reacciones de hipersensibilidad tipo IV ocurridas en individuos susceptibles en respuesta a un agente que actúa
como hapteno, induciendo una respuesta inmunológica específica de antígeno
Alérgenos más frecuentes: sulfato de níquel, cobalto, látex, cemento, formaldehído, cosméticos (parafenilenediamina en tinte de
cabello), fragancias, fármacos (antihistamínicos tópicos, ácido p-aminobenzoico, sulfamidas, hidroclorotiazida, neomicina, gentamicina,
bacitracina, corticoides, ácido fusídico, triclosán y pimecrolimus)
 En mujeres la causa más común de dermatitis por contacto es el niquel por la joyería de fantasía y en hombres es el cobalto
presente en el cemento, asociado a trabajos de construcción
Fisiopatología:
 Fase de inducción de días a semanas. El alérgeno suele ser un hapteno que penetra la epidermis, se une a una proteína
cutánea y forma un antígeno completo, este es procesado por las células de Langerhans y presentado a los linfocitos T
 La sensibilización ocasiona la expansión clonal y diferenciación de los linfocitos T y producción IL-2, TNF e INF
 Generalmente la reacción de hipersensibilidad ocurre a las 24-48h de la reexposición
 Con frecuencia se produce el fenómeno IDE (autoeccematización) y aparecen lesiones en sitios a distancia
Diagnóstico:
 Primera elección: prueba del parche
 Indicaciones: dermatitis por contacto subaguda o crónica, idiopática, resistente al tratamiento
 Hallazgos histopatológicos: edema epidérmico e infiltrados histiocíticos dérmicos
@detodoenarm
Tratamiento:
 Primera elección: esteroides tópicos de mediana y alta potencia
− Baja potencia: cara, orejas, párpados, genitales y pliegues
− Mediana potencia: tronco, extremidades, piel cabelluda
− Alta potencia: palmas, plantas, uñas
 Casos severos (>20% de la SCT): iniciar esteroides sistémicos (prednisona) por al menos 3 semanas
− Alternativa: azatioprina en caso de contraindicación a glucocorticoides
− En caso de dermatitis de contacto al niquel: inhibidores de calcineurina (tacrolimus ungüento)
Referencia: en caso de duda diagnóstica, recurrencia o falta de respuesta al tratamiento

Dermatitis alérgica
Definición: dermatosis caracterizada por manifestaciones de inflamación crónica recurrente: prurito intenso, piel seca, eritema y
placas escamosas con exudado
 También: eccema del lactante, eccema endógeno, eccema atópico o prurigo de Besnier
 Predominan en superficies de flexión (pliegues de codos o rodillas, cara y cuello)
 Se asocia a otras enfermedades relacionadas a un fenotipo clínico: asma, rinitis alérgicas y alergia alimentaria
 Afecta 2-5% de la población general, con prevalencia de 10-20% en población pediátrica y 1-3% entre los adultos
 60% de los afectados inician en el trascurso del primer año
Etiopatogenia:
 Factores genéticos: patrón de herencia poligénico
 Factores inmunitarios:
− Hipersensibilidad tipo I y antecedentes de atopia en el 60% de los casos
− Alteración en la inmunidad celular:
Fase aguda: predominio de respuesta Th2 → estimula la producción de IgE
Fase crónica: mayor respuesta Th1
 Factores ambientales: S. aureus (actúa como superantígeno), exposición a la Malassezia sympodialis, ácaros de polvo (D.
pteronyssimus), alimentos (ovoalbúmina, lácteos, nueces), estrés psicológico
 Barrera cutánea: se deben a espongiosis y apoptosis de queratinocitos
Evolución:
 Aguda: eritema, inflamación, pápulas, vesículas, exudado, costras
 Subaguda: eritema y escama
 Crónica: liquenificación, costras hemáticas, grietas, fisuras
Manifestaciones clínicas:
 Tríada predominante: prurito, piel seca, eccema recidivante
 Lactantes: dermatitis en piel cabelluda, mejillas (respeta región perioral) y en áreas extensoras; respeta zona del pañal
− Eritema, pápulas y placas con escama fina
− Inicia los primeros 2 meses de edad
 Escolares: pliegues anticubitales, huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados y región peribucal
− Placas eccematosas o liquenificadas
− Evolución en brotes
− De los 2-12 años
 Adultos: superficies de flexión, cuello, nuca, dorso de manos y pies, genitales
− Placas liquenificadas o eccema
 Estigmas de atopia:
− Pliegue infraorbitario de Dennie Morgan
− Signo de Hertoghe: alopecia superciliar parcial de los extremos laterales de las cejas
− Hiperlinealidad palmar y plantar con fisuras
Gravedad:
 Asintomático: piel normal, sin evidencia de dermatitis activa. Sin impacto en la calidad de vida
 Leve: áreas de piel seca, prurito infrecuente con o sin áreas pequeñas de enrojecimiento. Impacto leve en la calidad de
vida
 Moderada: áreas de piel seca, prurito frecuente con enrojecimiento con o sin excoriación y piel engrosada. Impacto
moderado en la calidad de vida, con alteraciones en el sueño
 Grave: áreas extensas de piel seca, prurito incesante con eritema, con o sin excoriación y extensa piel engrosada,
sangrado, eccema, fisuras, alteración en la pigmentación. Limitación grave para actividades de la vida diaria, incapacidad
para conciliar el sueño por prurito
Diagnóstico:
 Clínico, se emplean los criterios de Hanifin y Rajka:

@detodoenarm
 − Mayores (>3): prurito, morfología y distribución típicas, liquenificación flexura en adultos, involucramiento facial y
extensor en niños, dermatitis crónica o recurrente crónica, historia personal o familiar de atopia (asma, rinitis alérgica,
dermatitis atópica)
− Menores (>3): xerosis, cataratas, queilitis, ictiosis, palidez facial, hiperlinearidad palmoplantar, queratocono,
oscurecimiento periorbitario, pliegues infraorbitarios (líneas de Dennie-Morgan), IgE elevada, queratosis pilar,
conjuntivitis, eccema, intolerancia alimentaria, reactividad inmediata (tipo I) a las pruebas cutáneas, infecciones
cutáneas por S. aureus o VHS, prurito al sudar, pitiriasis alva, intolerancia a la lana, dermografismo blanco, dermatitis
de los pezones
 Criterios diagnósticos para <16 años: dermatosis en áreas de flexión (codos, parte posterior de las rodillas), dermatitis visible
en mejillas o áreas extensoras en niños <18 meses, historia personal de dermatitis en áreas de flexión (o en mejillas/áreas
extensoras en <18 meses), historia personal de piel seca durante los últimos 12 meses, historia personal de asma/rinitis alérgica
o historia familiar de enfermedad atópica en <4 años
− No requiere biopsia
− Factores que provocan caídas y exacerbaciones: irritantes (jabones, detergentes, champú), infecciones en la piel,
contacto con alérgenos y alimentos potencialmente alergénicos (leche de vaca, huevo, cacahuates)
Tratamiento:
 Metas terapéuticas: aliviar síntomas, prevenir complicaciones.
 Hidratación cutánea y aplicación de emolientes
− Emolientes son la piedra angular del tratamiento. Deben aplicarse incluso en la piel no afectada (restauran la
función de barrera) y utilizarse en todos los estadios
 Antihistamínicos: para control del prurito intenso
 Corticoides tópicos: primera línea para control de exacerbaciones
− Asintomáticos: emolientes
− Leve: baja potencia (hidrocortisona) de 5-7 días
− Moderada: mediana potencia (betametasona) en cara y cuello de 3-5 días y resto del cuerpo 7-14 días
− Severa: alta potencia (beclometasona) + corticoesteroides orales
− No en menores de 1 año sin consultar a un especialista
 Inhibidores de la calcineutina (tacrolimus): agentes de segunda línea en DA moderada o severa en adultos y >2 años
− Pueden usarse para el mantenimiento
 Refractarios: ciclosporina, azatioprina, metrotexato, micofenolato de mofetilo, talidomina, inmunoglobulina, fototerapia
 Infecciones cutáneas: dicloxacilina o eritromicina en pacientes alérgicos a penicilina
− El uso de corticoides tópicos está contraindicado en caso de infección bacteriana o VHS
Pronóstico:
 Es mejor entre los individuos que comenzaron su padecimiento en el primer año de vida
 La presencia de lesiones faciales representa un riesgo de desarrollar complicaciones como catarata y desprendimiento retiniano
 La infección bacteriana o por virus herpes simple (erupción varioliforme de Kaposi) pueden resultar una complicación grave
 Factores pronósticos desfavorables:
− Sexo femenino
− Presencia de xerositis y prurito en la adultez
− Dermatitis diseminada en la niñez
− Rinitis alérgica o asma asociada
− Historia familiar de DA
− Inicio después del primer año de vida
Referencia: dermatitis atópica grave, falla al tratamiento, recaídas de 1 a 2 por semana, falta de respuesta en dos semanas e infecciones
graves y recurrentes

Urticaria y angioedema
Urticaria
Definición: reacción inmunológica e inflamatoria de la piel ante diversos factores etiológicos, ya sea antígenos o estímulos físicos (frío,
presión, luz solar)
 Exposición al agente etiológico → liberación de histamina y mediadores inflamatorios → vasodilatación y edema en dermis
superficial, → lesión elemental primaria característica: roncha o habón
 Reacciones inmunológicas: autoinmunes, mediadas por IgE, mediadas por complejos inmunes o dependientes del
complemento y quininas
 No inmunológica: inductores directos de la degranulación de los mastocitos, estímulos vasoactivos, fármacos
 La degranulación mastocitaria provoca liberación de histamina y factores como la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia;
los basófilos sostienen la respuesta al liberar más histamina y los eosinófilos contribuyen mediante la liberación de leucotrienos
Manifestaciones clínicas:
 Cuadro autolimitado y transitorio. Según temporalidad:
− Aguda: <6 semanas

@detodoenarm
 − Crónica: >6 semanas
 Lesión típica: roncha o habón. Lesiones rosadas que palidecen con la presión y se elevan de la superficie de la piel. Pueden
ser precedidas por prurito, desaparecen en <24 horas
 Pueden coalescer para formar placas gigantes o lesiones anulares.
 La urticaria confluente puede acompañarse de edema de las mucosas subyacentes (angioedema) y anafilaxia
Tipos:
 Urticaria colinérgica: se caracteriza por la aparición de pápulas (2-3 mm) inducidas por el calor o el ejercicio. Tx: hidroxizina
como antihistamínico
 Urticaria por frío: lesiones urticariales circunscritas a zonas expuestas al frío tras unos minutos tras la exposición. En
niños o adultos jóvenes
 Urticaria de pigmentosa (mastocitosis subcutánea): placas o maculas café-rojizas elevadas, con signo de Darier positivo
(al frotar con un objeto romo las lesiones por unos minutos se observa cambios urticariformes) – patognomónico
 Vasculitis urticariana: cuando las lesiones persisten > 24 horas se debe sospechar de esta variante; se requiere biopsia
cutánea para la confirmación del diagnóstico
 Vasculitis leucoclástica: es la expresión más grave de las reacciones de hipersensibilidad, en la cual ya existe un daño
vascular de los vasos sanguíneos cutáneos
 Urticaria crónica: puede ser causada por infecciones ocultas, colagenopatías vasculares y tumores, especialmente por
Linfoma de Hodgkin
Tratamiento:
 Evitar el antígeno detonador y terapia farmacológica
 Urticaria aguda leve-moderada: antihistamínicos orales o, en caso de persistencia, antagonistas de leucotrienos
− Si los síntomas persisten por más de 1 a 4 semanas se puede utilizar ciclosporina A, dapsona, omalizumab y
antagonistas de los receptores H2
 Urticaria grave con o sin angioedema: antihistamínicos, corticoides
 Anafilaxia: secuencia ABC, corticoides IV (metilprednisolona), antagonistas de los receptores H1 y H2 (difenhidramina +
ranitidina)

Urticaria crónica:
Reacción delimitada de la piel que se distingue por la aparición de ronchas, con edema central y un halo eritematoso, acompañada de
prurito o sensación de quemadura, que desaparece en 1-24 horas, no deja huella y persiste por más de 6 semanas
 Es más común en adultos, la edad media es de 20-40 años y existe predominio femenino
 Alrededor del 50% de los pacientes que cursan con urticaria crónica se asocia a angioedema
Etiología:
 El 80% de la urticaria crónica es de origen idiopático
 El 30-40% es de origen autoinmune rara vez dependiente de IgE, a menudo se asocia a anticuerpos anti-FceR
− 12-14% tiene autoanticuerpos antitiroideos
 Física: dermografismo, colinérgico, frío, solar, acuagénica, ejercicio, por presión
 Infecciones: hepatitis B o C, H. pylori, Toxocara cannis (en México)
Actividad:
 0: ronchas ausentes, prurito ausente
 1 (leve): <20 ronchas en 24 horas, prurito no moelsto
 2 (moderada): 21-50 ronchas en 24 horas, prurito molesto pero sin interferir con actividades de vida diaria
 3 (intenso): >50 ronchas en 24 horas o confluentes, prurito que interfiere con actividades de vida diaria
Diagnóstico:
 Primera etapa: clínico, pruebas según la etiología sospechada
− En enfermedad tiroidea se deben solicitar perfil tiroideo, anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa
− Procesos infecciosos: panel de hepatitis B y C
 Primer nivel: deberá diagnosticarse urticaria crónica y solicitar exámenes para descartar si hubiera algún proceso infeccioso
− Solicitar BH, EGO y coproparasitoscópico
 Segundo nivel: deberá descartarse la etiología infecciosa e iniciar tratamiento si hubiera alguna enfermedad autoinmune, en
caso de no identificar la etiología se clasificará como urticaria idiopática crónica
− Descartar enfermedad infecciosa como helmintiasis, H. pylori, perfil hepatitis B y C
 Tercer nivel: se descartará urticaria física, se complementarán los estudios para descartar la enfermedad autoinmune y realizar
la prueba de suero autólogo
Tratamiento:
 Primera elección: antihistamínicos no sedantes (cetirizina, fexofenadina)
− Si los síntomas persisten después de 2 semanas se aumentará hasta cuatro veces la dosis de los antihistamínicos
− Si los síntomas persisten después de un periodo de 1 a 4 semanas se debe agregar Montelukast o cambiar el
antihistamínico
− Si los síntomas persisten después de 1-4 semanas se utilizará ciclosporina A, dapsona u omalizumab
 Durante las exacerbaciones se indicarán corticoides sistémicos de 3 a 7 días
 Urticaria por frío: ciproheptadina
 Dermografismo y colinérgico: hidroxicina

@detodoenarm
Edema angioneurótico familiar de Quincke (angioedema hereditario):
Episodios recidivantes de edema del tejido celular subcutáneo, frecuentemente en manos, pies y cara; afecta también mucosa
intestinal y respiratoria. Herencia AD, aunque puede ser adquirido por traumatismos, LES, neoplasias, anemias hemolíticas, o
crioglobulinemias
 Déficit real o funcional del inhibidor C1 (C1-INH), localizado en el cromosoma 11
 Diarrea, vómitos, broncoespasmos
 No cursa con ronchas sino con angioedema
Tratamiento:
 Crisis agudas: plasma fresco o inhibidor de C1
 Profilaxis: danazol (aumenta la síntesis hepática del inhibidor de C1)

Farmacodermias
Definición: reacciones cutáneas que aparecen tras la administración de un fármaco, pueden ser leves o graves con amenaza a la vida.
Las más comunes son urticaria (hipersensibilidad inmediata) y exantema (hipersensibilidad retardada)
Fisiopatología:
 Resultan de toxicidad, sobredosis, interacciones farmacológicas y metabolitos; pueden ser causadas por mecanismos
inmunológicos y no inmunológicos
 Los fármacos o sus metabolitos pueden actuar como haptenos e inducir respuestas humorales o celulares
 Las reacciones inmediatas como prurito, habones, angioedema y anafilaxia ocurren entre minutos y horas después de la
ingesta del fármaco
 La erupción farmacológica más común es una reacción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T (tipo IV)
Manifestaciones clínicas:
 Forma más común de presentación: exantema macular asalmonado (exantema morbiliforme) que aparece 7-14 días
después de la primera dosis
 Una vez ocurrida la sensibilización, se puede detonar la reacción 24-72 horas después en exposiciones subsecuentes
 Suelen ser simétricas, iniciando en la cara y tórax superior para progresar hacia las extremidades inferiores, donde pueden
volverse purpúricas
 El prurito es el síntoma más común
Categorías clínicas:
 Exantemas maculopapulares – cualquier fármaco puede producir una erupción 7-10 días después de la primera dosis
− Alopurinol, antibióticos (penicilina, sulfamidas), anticonvulsivos (fenitoína, fenobarbital), antihipertensivos (captopril,
tiazidas), medios de contraste (yoduro), sales de oro, normoglucemiantes, fenotiazidas
 Urticaria y angioedema: aparece en minutos/horas tras la ingestión del fármaco.
− Los más implicados son la penicilina y el AAS
 Exantema fijo medicamentoso: una o varias placas eritematovioláceas en cualquier región corporal, principalmente manos,
cara y mucosa oral/genital, que provocan sensación de quemazón y deja hiperpigmentación residual
− Cada que se administra el medicamento reaparece la lesión en la misma localización
− AINE, sulfonamidas, anticonceptivos, AAS
 SSJ, NET (síndrome de Lyell)
− Sulfonamidas, fenitoína, barbitúricos, carbamazepina, alopurinol, amikacina, fenotiazinas, AINE (piroxicam)
− NET: además de los mencionados, acetazolamida, oro, nitrofurantoína, pentazocina, tetraciclina, quinidina
 Reacciones similares a lupus o colagenopatías vasculares
− Procainamida, hidralazina, isoniazida, fenitoína, penicilamina, trimetadiona, α metildopa, carbamazepina,
griseofulvina, ácido nalidíxico, ACO, propranolol
 Eritema nudoso
− Anticonvulsivos orales, penicilinas, sulfonamidas, diuréticos, oro, clonidina, propranolol, opioides
− Reacciones fijas: fenolftaleína, barbitúricos, oro, sulfonamidas, meprobramato, penicilina, tetraciclina

Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica

Reacción adversa grave relacionada con varios fármacos en la que hay una extensa necrosis epidérmica y de mucosas que se
acompaña de ataque al estado general. Se distinguen 3 grupos:
 SSJ: afecta <10% de la superficie corpora
 Superposición de SSJ con NET: afecta del 10-30% de la superficie corpora
 NET: afecta >30% de la superficie corporal
Epidemiología:
 Es frecuente en mujeres y ancianos, personas portadoras de HLAB12, ascendencia asiática, enfermedades de la colágena y
personas con trastornos inmunológicos (VIH, cáncer)
 Tiene una mortalidad del 5-40%
Manifestaciones clínicas:
@detodoenarm
  Intervalo entre la exposición al medicamento y la aparición del cuadro: días hasta 4 semanas
 Pródromo de hasta 14 días: fiebre, ardor ocular, odinofagia, tos, artralgias, artritis, respiración superficial e hipotensión arterial
 Habitualmente es generalizada con involucramiento de palmas y plantas.
 Se afectan más frecuente y tempranamente la cara, cuello, tronco y extremidades con manchas eritematosas que en horas
evolucionan a lesiones purpúricas, ampollas y erosiones cutáneas y mucosas
 Sobre las máculas, aparecen ampollas subepidérmicas grandes de contenido seroso o hemático que se rompen y dejan
áreas de denudación
Diferencias:
 NET: en mujeres y ancianos, desprendimiento de toda la epidermis, afecta mucosas, ocasionada por fármacos
 SSJ: en niños, desprendimiento desde la capa granulosa, no afecta mucosas, por fármacos 50% y toxinas de origen bacteriano
 En el síndrome de la piel escaldada el desprendimiento se produce a nivel de la granulosa
Diagnóstico:
 Clínico. No requiere biopsia aunque se puede realizar para confirmación diagnóstica → necrosis de queratinocitos y
vacuolización de la basal
− En ausencia de antecedente de exposición a fármacos, deben investigarse causas víricas, micóticas y bacterianas
como herpes simple y Mycoplasma penumoniae
 Paraclínicos:
− BH: eosinofilia, leucopenia, linfocitosis con linfocitos atípicos, anemia normo normo
− VSG: aumentada
− TP y TTP: alargados
− PFH: hipoproteinemia, aumento de transaminasas, hipercolesterolemia
− Cultivos: piel, sangre, orina y orificios corporales → tomar diario
Tratamiento:
 Suspender fármaco desencadenante → suspensión temprana reduce el riesgo de mortalidad en 30% por día transcurrido
 Manejo inmediato en segundo o tercer nivel
− Manejo de los trastornos hidroelectrolíticos, soporte nutricional, soporte de las funciones orgánicas, prevención de
infecciones cutáneas, prevención de hipotermia
− Se recomienda mantener un volumen urinario de 0.5-1 ml/kg/hr
− Administrar dieta hiperprotéica e hipercalórica por sonda de silicona y uso de insulina endovenosa de acuerdo con
requerimientos basales
 El manejo es similar al de quemadura mayor; puede ser necesaria la remoción de escaras y tejido necrótico + cobertura con
gasas vaselinadas, hidrogeles, xeroinjertos porcinos, aloinjertos cutáneos o análogos de colágeno
 El uso de inmunoglobulina intravenosa se recomienda dentro de las primeras 48-72 horas de evolución SÓLO mientras
sigan activas las lesiones
 Los esteroides están contraindicados
 Se recomienda tromboprofilaxis con enoxaparina
 Se recomienda el uso de clorhexidina 0.05% como tratamiento complementario local en pacientes con lesiones orales
 Usar permanganato de potasio o sulfato de cobre diluido 1:5 o 10 ml de acuerdo con la superficie corporal afectada en forma
de baños 2 veces al día en la piel afectada
 Se deben evitar los apósitos adhesivos y de sulfadiazina argéntica, así como la profilaxis con antibióticos sistémicos
 Los baños antisépticos deben realizarse a 35-38ºC
 Diariamente el paciente debe ser explorado por un oftalmólogo que romperá las sinequias que se formen
 El colirio antiséptico/antibiótico se debe aplicar cada 2 horas y realizar uso frecuente de lubricantes libre de conservadores
Referencia: El paciente con <10% de SCT afectada debe ser enviado a hospitalización, y a terapia intensiva si es >10%

Eritema multiforme menor y mayor:

Eritema multiforme menor

 Pápulas eritematosas acompañado de lesiones en diana (tiro al blanco) que se distribuyen de forma acral (incluyendo palpas
y plantas)
 No afectan mucosas (diferencial con eritema multiforme mayor)
 Remiten en 1 a 3 semanas. Curso benigno pero tiende a la recurrencia
 Nikolsky (-)
Eritema multiforme mayor
 Pápulas, vesículas y máculas eritematosas acompañado de lesiones en diana que se distribuyen de forma acral (incluyendo
palpas y plantas)
 Afectan mucosas en 40-60% de los casos (oral)
 Remiten en 1 a 6 semanas. Mayor morbilidad
 Nikolsky (-)
Etiología:
 90% es infecciosa (VHS y M. penumoniae)
 10% por fármacos
Tratamiento:

@detodoenarm
  Esteroides: sistémicos en el mayor y tópicos en el menor
 En caso de ser desencadenado por un fármaco, retirarlo
 Antibióticos o antivirales en caso de infección
 Segunda línea: dapsona, azatioprina, talidomida, hidroxicloroquina

Infecciones bacterianas
Impétigo:
Infección bacteriana superficial, suele presentarse en niños de 2-5 años, causada por estafilococos y estreptococos
 S. aureus es la primera causa en México, seguido del estreptococo beta-hemolítico del grupo A
 Puede ser primario o secundario (impetiginización) a una dermatosis previa
 Hay una forma ampollosa y no ampollosa
Manifestaciones clínicas:
 Impétigo vulgar (no ampolloso): 70%
− Es la piodermia más común, típica de los niños. Predomina en cara y extremidades
− Lesiones primarias: pápulas que progresan a vesículas claras sobre una base eritematosa, principalmente
periorales u otros orificios naturales. Tienen tendencia a coalescencia en placas
− Lesiones secundarias: se originan cuando las vesículas pierden su cúpula, dejado costras melicéricas que al
eliminarse revelan erosiones superficiales (pueden ser la única evidencia de la enfermedad)
− En casos extensos puede producir GMN
 Impétigo estafilocócico (ampolloso): 30%
− Variedad del impétigo vulgar, producido por la toxina A epidermolítica (S. aureus grupo II fagos tipo 80, 81, 71 y
55)
− Las lesiones suelen ser menores en número que en el impétigo no ampolloso
− Lesiones primarias: bulas flácidas de 1-3 cm llenas de pus y preferentemente intertriginosas
− Lesiones secundarias: erosiones e infección exfoliativa (enfermedad de Ritter o penfigus neonatorum)
− Se acompaña de síntomas generales, fiebre des hasta 40°C y afección del estado general, sin linfadenopatías
− En adultos con factores de riesgo demográfico, sospechar infección por VIH
 Ectima: forma ulcerativa del impétigo con lesiones en sacabocados que se extienden a través de la epidermis y dermis,
predomina en extremidades inferiores
Diagnóstico: clínico. Se puede apoyar por microscopia de tinción de Gram o cultivo
Tratamiento:
 Remoción de las costras con paños húmedos y aplicación de mupirocina o retapamulina (primera elección)
 Casos severos: antibióticos orales como dicloxacilina, cefalexina, azitromicina o amoxicilina-clavunalato
 S. aureus MRSA: vancominica, linezolid o daptomicina
 S. pyogenes: penicilina V, amoxicilina , eritromicina
Prevención: mupirocina o antibiótico triple (bacitracina, polisporina y neomicina) en sitios traumatizados, narinas, mantenimiento del
aseo de las uñas, evitar el rascado de cualquier lesión

Erisipela:
Infección dermoepidérmica causada por estreptococo beta-hemolítico del grupo A que puede penetrar en la piel por una solución
de continuidad, una tiña y otra dermatosis pruriginosa o a través de vía linfática o hematógena procedente de otro foco a distancia
Manifestaciones clínicas:
 Topografía más frecuente en cara, mejillas, alrededor de orejas y extremidades inferiores
 Suele presentar un pródromo con fiebre, malestar, dolor local, adenopatía regional
 Placas eritematosas, tibias, brillantes, elevadas, gruesas y con bordes bien definidos, crecen periféricamente y pueden
desarrollar vesículas en su superficie
 Buen pronóstico con recurrencias frecuentes
Diagnóstico: clínico + laboratorios (BH, Gram del drenaje de cualquier lesión)
Tratamiento:
 Elevación de la extremidad afectada, aplicación de compresas tibias, penicilina (eritromicina o cefalosporina en caso de alergia)
 En erisipelas faciales debe asegurarse la cobertura de S. aureus (dicloxacilina)
Complicaciones: abscesos, fascitis necrosante, celulitis, gangrena y septicemia

Foliculitis:
Infección piógena del folículo piloso (puede llegar hasta el bulbo) relacionada con infección, daño físico o irritación química. Puede ser
primaria o secundaria a otras dermatosis
Etiopatogenia:
 S. aureus: barba, cuello, pecho, espalda, nalgas

@detodoenarm
  P. aeruginosa: nalgas y tronco
 Otras casusas: agentes gramnegativos como Klebsiella, Enterobacter y Proteus (tratamiento antibiótico del acné), candida
albicans (inmunocomprometidos), foliculitis eosinofílica (SIDA)
Manifestaciones clínicas:
 Pústulas con halo eritematoso y tendencia a confluir, en áreas de vello grueso
 Evolución aguda, con dolor leve o prurito, involucionan dejando una costra melicérica, sin dejar cicatriz, en ocasiones
se presenta en brotes
 Forma superficial: pústulas pequeñas en la salida del folículo
 Forma profunda: abscesos, suele localizarse en la zona de la barba. Son abundantes y recidivantes
 Forma decalvante: culmina con la destrucción de los folículos pilosos con ausencia de vello en la zona afectada, principalmente
cuero cabelludo
Diagnóstico: clínico. El cultivo puede ser útil para distinguir entre los m.o. causales y causas no infecciosas
Tratamiento:
 No farmacológico: prevención de irritación mecánica o química de la piel, control glicémico en diabéticos, rasurado con navajas
limpias
 Tratamiento agudo:
− Aseo con clorhexidina y compresas salinas, aplicación mupirocina
− Ciprofloxacino (Pseudomonas) o dicloxacilina (Staphylococcus) en formas severas
 Tratamiento crónico: erradicación nasal y perianal de S. aureus con mupirocina

Furunculosis y carbunco:
Infección de la unidad pilosebácea causada por estafilococos. El uso de prendas oclusivas en la ingle y nalgas predispone al
desarrollo de forúnculos, especialmente en personas con hiperhidrosis
Manifestaciones clínicas:
 Se presenta en nalgas, ingles, axilas, cuello y cara. Sin manifestaciones sistémicas
 Lesión característica: nódulo firme, eritematoso, de 1 cm de diámetro que crece por varios días
 Se vuelve fluctuante, con punta blanquecina para romperse y drenar tejido necrótico, pus y sangre
 Sana en 1-2 semanas, puede dejar cicatriz deprimida
 La presencia de escamas y eritema perilesional, apuntan a estafilococos como agente causal
 Carbunco: resulta de la afección de ≥2 unidades pilosebáceas adyacentes; acompañada de malestar, escalofríos y fiebre
durante la fase activa
Tratamiento:
 Según el estado de evolución del absceso, intensidad y recurrencia del cuadro
 Aplicación de compresas tibias y húmedas, acelera la maduración y drenaje del absceso
 Manejo primario: incisión y drenaje
 Antibióticos útiles cuando presenta síntomas iniciales, son inefectivos una vez que la masa es fluctuante

Hidradenitis supurativa:
Enfermedad crónica supurativa y cicatrizante de la piel y el tejido subcutáneo de las axilas y las regiones anogenital e inframamaria. Más
frecuente en mujeres, obesos. Aparece en 2da a 3era década de la vida, nunca en la pubertad
Etiopatogenia:
 Factores predisponentes: obesidad, síndrome metabólico, acné, ropa entallada, maceración, humedad, tabaquismo
 Inicia con la aparición de los andrógenos en la pubertad
 La oclusión folicular es la etapa inicial
Manifestaciones clínicas:
 Lesiones tempranas: hiperqueratosis folicular y formación de comedones. Posteriormente hay destrucción de la glándula
apocrina con formación de absceso y pústulas
 Característica definitiva: comedón doble → comedón con ≥2 aberturas que se comunican debajo de la piel
 Puede estar presente años antes de la aparición de síntomas
 Evolución progresiva, dolorosa y auto-perpetuada
 La reepitalización lleva a la formación de tractos serpenteantes en los que pueden retenerse materiales extraños y bacterias
Tratamiento:
 Preventivo: uso tópico de tretinoína (previene la oclusión ductal), pérdida ponderal y cese de tabaquismo disminuye la actividad
del padecimiento
− Quistes pequeños: inyecciones intralesionales de triamcinolona
− Quistes grandes: deben ser incididos y drenados
 De elección: tetraciclinas orales → doxiciclina, o eritromicina
− Puede requerir la administración oral de tretinoína
 La exicisión radical temprana es el tratamiento de elección en algunos casos
 Todas las lesiones drenantes deben ser cultivadas; se recomienda la evaluación bacteriológica repetida para confirmar la
sensibilidad a tetraciclina y eritromicina

Ectima gangrenoso:
@detodoenarm
Es la manifestación cutánea (rara y patognomónica) de la septicemia por Pseudomonas aeruginosas. Típicamente afecta
pacientes inmunosuprimidos, particularmente los neutropénicos
Patogénesis:
 Puede originarse por diseminación hematógena o como lesiones primarias sin bacteremia
 Mecanismo patogénico: vasculitis causada por bacilos en la pared vascular, la acción de inmunocomplejos circundantes y
efecto de exotoxinas o endotoxinas bacterianas
Manifestaciones clínicas:
 Afecta a región glútea y perianal (57%), extremidades (30%), tronco (6%) y cara (6%)
 Lesiones: úlceras múltiples no contiguas o úlcera solitaria
 Comienzan como máculas rojo-purpúricas aisladas
 El área central se vuelve hemorrágica y necrótica con formación de úlcera gangrenosa con escara negrogrisácea y halo
eritematoso
 Hay fiebre, escalofríos, hipotensión, taquicardia o taquipnea
Diagnóstico:
 Clínico, se confirma mediante cultivo
 Neutropenia se correlaciona con el desenlace clínico
Tratamiento:
 Enfermedad no septicémica localizada: aplicación tópica de nitrato de plata o compresas humedecidas con acido acético o
sulfadiazina de plata
 Forma septicémica localizada:
− Toma de biopsia cutánea profunda (4-5 mm) para estudios histopatológicos
− Aspiración con aguja de la lesión para tinción de gram
− Obtención de hemocultivos
− Administración de antibióticos sistémicos: ciprofloxacino
− Desbridación de las lesiones

Infecciones fungicas
Dermatofitosis:
Micosis superficial que afecta piel y anexos provocada por diferentes hongos que se localizan en la capa más externa de las mucosas,
piel y anexos.
 Más comunes en climas tropicales húmedos calientes
 La tiña de la cabeza es la dermatofitosis más común entre niños a nivel mundial
Etiología:
 Tricophyton rubrum (el más frecuente, 47%)
 Tricophyton tonsurans: agente más común de tiña de la cabeza
Factores de riesgo: infancia, inmunocompromiso, diabetes, ictiosis, queratodermia palmo-plantar, atopia, uso de corticoides vía tópica
y general.
Diagnóstico: clínico, confirmación (solo en caso de duda diagnóstica) con microscopía directa con KOH, cultivo en medio Saboraud o
luz de Wood (negativa)
Referencia a segundo nivel:
 Enfermedad refractaria 3-5 meses
 Onicomicosis refractaria o en >5 uñas
 Alteración de las PFH por tratamiento antimicótico

Onicomicosis:
 Tiñas afectan al borde distal
 Candida afecta al borde proximal

Tiñas:
Las no inflamatorias son reversibles; las inflamatorias producen alopecia cicatrizal irreversible
 Tiñas no inflamatorias:
− Tiña capitis: T. tonsurans, Microsporum canis
− Propia de la infancia
− Alopecia difusa con placas pseudoalopécicas pequeñas con pelos cortos y descamación
− Tratamiento: terbinafina vía oral por 12 semanas
− Alternativa: itraconazol
 Tiña corporis o herpes circinado: T. rubrum (lesiones grandes), M. canis (lesiones pequeñas)

@detodoenarm
 − Placas eritematosas y escamosas con bordes activos (lesiones circundadas), pruriginosas, afecta a varios miembros
de la familia
− Tratamiento: terbinafina tópica una aplicación al día por 2 semanas
− Alternativas: miconazol, clotrimazol, ketoconazol
 Tiña pedis:
− Escama en pliegues interdigitales
− Tratamiento: terbinafina tópica
− Mismas alternativas que tiña corporis
 Tiña cruris o eccema marginado de Hebra:
− Placas eritematosas y escamosas muy pruriginosas con borde activo en región inguinocrural y periné, extendiéndose
a piernas y abdomen
− Tratamiento: terbinafina tópica
 Onicomicosis:
− Paroniquia, paquiniquia, estrías, fragilidad, cambios de coloración, onicolisis o hiperqueratosis subungueal
− Tratamiento: terbinafina vía oral por 12-16 semanas
− Alternativas: itraconazol por 12 semanas, fluconazol por 24 semanas
 Tiñas inflamatorias:
− Querión de Celso: localizado en piel cabelluda, inicia como no inflamatoria → aumento de volumen y pústulas
− Signo de espumadera: supura pus a través de folículos
Tratamiento: prednisona
− Tiña de la barba: dermatosis inflamatoria con pústulas, abscesos y alopecia → recuerda a un foliculitis. Inicia como
placa eritematosa
Tratamiento: terbinafina vía oral por 12 semanas

Pitiriasis versicolor:
Micosis superficial provocada por hongos lipofílicos del género Malassezia → la más importante, Malassezia furfur
 Afecta a pacientes entre 15-45 años
 Se relaciona con calor, humedad e hipersecreción sebácea
 También: tiña versicolor, manchas hepáticas, dermatomicosis furfurácea, mal de amores y paño blanco
Factores de riesgo: aplicación de cremas y lociones, humedad, altas temperaturas, piel seborreica, hiperhidrosis, herencia, tratamiento
con corticoides sistémicos o inmunosupresor, malnutrición, mala higiene, enfermedad de Cushing
Manifestaciones clínicas:
 Asintomática o prurito leve
 Lesiones en pecho/espalda, placas lenticulares cubiertas por escamas finas con bordes irregulares y tendencia a confluir
 Las escamas se desprenden al rascado → signo de la uñada
 Puede ser hipocromiante (más frecuente) e hipercromiante
 Con sensibilidad conservada
Diagnóstico:
 Clínico
 Apoyo:
− Luz de Wood: fluorescencia amarillo-verdosa
− Examen con KOH: bastoconidios y filamentos cortos, imagen en espagueti con albóndigas
Tratamiento:
 Tópico (de elección): ketoconazol, terbinafina, clortrimazol
 Sistémico: mala respuesta terapéutica o lesiones diseminadas
− Itraconazol, fluconazol, ketoconazol
Referencia: dermatosis atípica y de difícil diagnóstico, dermatosis complicada o enmascarada por otra dermatosis, dermatosis asociada
con inmunosupresión, falla de respuesta a tratamiento convencional

Pitiriasis rosada:
También llamada pitiriasis de Gilbert. Dermatosis aguda, autolimitada.
 Afecta a pacientes jóvenes (10-35 años)
 Mayor incidencia en otoño y primavera
Etiología: desconocida. Se sugiere la participación de VHS-6 y 7
Manifestaciones clínicas:
 Lesión inicial: medallón heráldico (50-90%)
− Mide 3-6 cm, de forma circular u oval, en el tronco
− Precede a la erupción 1-2 semanas
 Fase eruptiva: localizadas en área abdominal baja, con distribución en "árbol de Navidad"
− Etapa asintomática o con prurito leve
− Pocas veces hay fiebre, cefalea, malestar general, artralgias, síntomas respiratorios o gastrointestinales
− Suele resolver espontáneamente en 4-8 semanas
 Presentación atípica:
− Forma invertida: afecta cara y extremidades, más frecuente en niños
@detodoenarm
 − Forma localizada: afecta la parte baja del abdomen, cuello, axilas, piel cabelluda, mama, ingles, palmas/plantas,
pueden ser lesiones unilaterales
− Placa primaria aislada
− Circinada y marginada de Vidal
− Gigante: con síntomas más intensos
Diagnóstico:
 Clínico
 Biopsia en caso de presentaciones atípicas
Tratamiento:
 Resolución espontánea en 4-8 semanas, manejo de sostén
 Exposición a luz solar en la primera semana → útil para disminuir la severidad
 Control de prurito: loción de calamina, antihistamínicos vía oral, corticoides tópicos

Cromomicosis:
Micosis subcutánea que afecta piel y tejido celular subcutáneo. Caracterizada por lesiones verrugosas, nodulares o atróficas de
tratamiento difícil
 Distribución tropical y subtropical
Etiopatogenia:
 Causada por hongos de pared oscura → demiatáceos, que se encuentran en el suelo, asociados a cactus, plantas espinosas
y vegetación viva o mudada
 Fonsecaea pedrosoi (principal causa)
 Hongo penetra por inoculación traumática → respuesta granulomatosa y supurativa crónica
 Cuerpos de Medlar: puntos negros en la superficie de la piel, que resulta de la eliminación transepitelial de hongos y células
dañadas por la epidermis
Manifestaciones clínicas:
 Semanas a meses después de la inoculación se forma una pápula pequeña y escamosa en el sitio de trauma y se desarrolla
un nódulo superficial
 Los nódulos se pueden diseminar y formar placas elevadas, irregulares y púrpura
 Las lesiones iniciales son placas eritematoescamosas, después escamocostrosas y finalmente verrugosas o atróficas
 5 tipos de lesiones: nodulares tempranas, tumorales (en forma de "coliflor"), verrugosas con hiperqueratosis, placas,
lesiones cicatrizales
 Suelen ser indoloras, unilaterales, asimétricas, no pruriginosas
 Lesiones grandes pueden provocar elefantiasis por obstrucción linfática
Diagnóstico:
 Sospecha: pacientes con lesiones escamosas o friables crónicas en extremidades
 Examen microscópico de raspado de puntos negros con KOH al 10%
 Visualización de células muriformes → patognomónicas
Tratamiento: itraconazol o terbinafina + tratamiento local (remoción quirúrgica, nitrógeno líquido, fotocoagulación, terapia térmica,
electrocauterio

Micetoma:
Síndrome anatomoclínico, inflamatorio crónico, que afecta piel, hipodermis, a menudo huesos y en ocasiones vísceras. Más frecuente
en campesinos
Etiología:
 Por actinomicetos aerobios (60% de los casos) o eumicetos (40% de los casos), adquiridos por inoculación traumática
 Nocardia brasiliensis es la causa más común de micetomas
Manifestaciones clínicas:
 Localización más frecuente: pie. Casi nunca se produce en cara o cabeza}
 Sitio tiene relación directa con punto de inoculación
 Lesión característica: nódulo que progresa en meses o años → áreas edematosas con fibrosis marcada, deformación de la
región y orificios fistulosos de donde sale exudado filante o seropurulento con granulos
 Lesión se extiende por contigüidad → invasión ósea produce erosión perióstica y proliferación, lesiones líticas
 Puede haber destrucción de huesos pequeños → pie, vertebras
 En la última fase de invasión puede haber afección de tendones, nervios, vasos sanguíneos y linfáticos

Actiomicetomas (más frecuentes en México):

 Nocardia brasiliensis: afecta principalmente a adultos varones
 Inflamación extensa, fístulas grandes y abundantes con mamelones
 Osteofilia intensa y formación de geodos
Minimicetomas:
 N. brasiliensis: afectan a jóvenes y niños de ambos sexos
 Inflamación leve, fístulas escasas, formación de pseudonódulos

@detodoenarm
  Sin osteofilia
Eumicetomas:
 Madurella mycetomatis: presente en adultos varones
 Inflamación leve
 Fistulas escasas, forman lesiones quísticas
 Consistencia dura y macrogeodos
Diagnóstico:
 Examen de gránulos y tinción de secreción con técnicas de Gram, Fite-Faraco y Kinyoun
 Cultivo en agar Saboraud, agar sangre
 Estudio histopatológico
 Fase activa: leucocitosis, elevación de PCR y VSG
 Radiografías de zonas afectadas. cambios en densidad de tejidos blandos, periostitis, osteoporosis y cavidades en el hueso
(geodos)
Tratamiento:
 Formas causadas por N. brasiliensis: sulfonamidas (diaminodifenilsulfona o TMP-SMX) combinadas con estreptomicina,
clofazimina, rifampicina, tetraciclina, minociclina o isoniazida por >6 meses
 Eumicetomas: ketoconazol por 12-18 meses
 Altermativas: itraconazol, griseofulvina, anfotericina B, fluconazol

Acné y rosácea:
Acné:
Enfermedad inflamatoria del complejo pilosebáceo. Es la condición pustular de la piel más frecuente
 Incremento en la producción de andrógenos que estimulan la secreción de las gl. Sebáceas
 Obstrucción de flujo debido a una queratinización anormal del infundíbulo folicular, y formación del comedón (tapón de
queratina)
 Proliferación bacteriana de Propionibacterium acnes en el comedón con producción de mediadores de la inflamación en
dermis favorece la formación de pápulas, pústulas y quistes
 La mayoría de los pacientes con acné no produce exceso de andrógenos, sino que sus glándulas sebáceas tienen una
respuesta local incrementada a los andrógenos
 Medicamentos: andrógenos, azatioprina, barbitúricos, esteroides, ciclosporina, isoniazida, litio
Factores de riesgo: hipersensibilidad local a andrógenos, predisposición familiar, cambios hormonales propios del ciclo menstrual. El
estrés psicológico se relaciona con la gravedad del acné
Manifestaciones clínicas:
 Lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas (2-4 mm), nódulos (6-20mm) y quistes
 Lesiones no inflamatorias: comedones cerrados (blancos) y abiertos (negros)
 Lesiones primarias: todos los previamente mencionados
− Se distribuyen en cara, espalda, muslos, brazos, pecho, piel cabelluda y nalgas
− Pueden producir sensibilidad o picazón, además del componente emocional por la apariencia física
 Lesiones secundarias: depresiones y cicatrices evidentes en los casos severos, excoriación de las pápulas
Clasificación:
 Comedónico: principalmente comedones y ocasionalmente pequeñas pápulas o pústulas; no hay cicatrices
 Vulgar: comedones y numerosas pápulas y pústulas, principalmente en la cara; cicatrices leves
 Quístico: comedones y numerosas pápulas y pústulas, se disemina a espalda, pecho y hombros, quistes y nódulos
ocasionales; cicatrices moderadas
 Variantes graves:
− Conglobata: numerosos quistes grandes en la cara, cuello y tronco superior, cicatrices importantes
− Fulminante: úlceras profundas y erosiones, más común en varones adolescentes; puede acompañarse de síntomas
sistémicos (fiebre, malestar general, leucocitosis, VSG elevada y artralgias)
Diagnóstico:
 Clínico:
 HC: antecedentes familiares, historia ginecológica, consumo de complejos vitamínicos (B2, B6, B12), andrógenos, corticoides,
litio, fenitoína, fenobarbital, isoniazida, ciclosporina
 Laboratoriales:
− A mujeres con ciclos menstruales >35 días, amenorrea secundaria o hirsutismo: LH, FSH, TSH y T4L,
testosterona libre, 17-hidroxiprogesterona y dehidroepiandrosterona
− Previo a administración de isotretinoína: BH, QS, PFH, prueba de embarazo en mujeres en edad fertil
Tratamiento:
 Recomendaciones generales: aseo de la piel, evitar la aplicación tópica de cosméticos, no manipular las lesiones
@detodoenarm
  La base del tratamiento del acné en cualquiera de sus fases es el tratamiento tópico
 Acné no inflamatorio → tratamiento tópico
− Retinoides tópicos: tretinoína, adapaleno, tazaroteno,
− Antibióticos tópicos: peróxido de benzoilo, eritromicina y clindamicina
 Acné inflamatorio → tratamiento oral
− Antibiótico: limeciclina (de elección), minociclina (segunda línea) u oxitetraciclina (tercera línea) por 6 a 12 semanas
+ tratamiento tópico
− En <12 años, embarazo o contraindicación a antibióticos de primera línea se puede utilizar eritromicina
− Isotretinoína: en casos de acné severo nódulo-quístico o con cicatrices, falta de respuesta al tratamiento, afección
psicológica, foliculitis con gram negativos o recaídas
Estándar de oro para acné grave
Se debe evitar el embarazo por sus efectos embriotóxicos durante el tratamiento y hasta un mes después de
haberlo concluido
Se debe realizar una evaluación hepática a las 4 y 8 semanas de haber iniciado el retinoide
Los principales efectos adversos son xerosis, xerostomía, xeroftalmia, artralgias, mialgias, fotosensibilidad,
pseudotumor cerebri, epistaxis
Referencia:
 Dermatólogo: acné fulminante o foliculitis con gram negativos, formas nódulo-quísticas, grave repercusión psicológica o miedo
a la enfermedad (dismorfofobia), riesgo o desarrollo de cicatrices a pesar de terapias de primera línea, formas moderadas con
ausencia de respuesta al tratamiento tópico y sistémico al menos 6 meses
 Endocrinólogo: mujeres con hirsutismo, acné de inicio tardío, historia de oligomenorrea o amenorrea secundaria

Rosácea:
Enfermedad crónica inflamatoria que afecta las unidades pilosebáceas y vasos sanguíneos de la cara, suele presentarse en la
adultez; predomina en mujeres (rinofima es más común en hombres)
Etiopatogenia:
 Labilidad vasomotora, predisposición genética, fotoexposición y probable asociación con infección gastrointestinal por H. pylori
 Agente patógeno involucrado: Demodex folliculorum
 Las personas que tienden a ruborizarse en respuesta al calor, alimentos condimentados, alcohol, bebidas calientes o estímulos
emocionales son más propensas a desarrollar rosácea; con el tiempo, el rubor prolonga su duración hasta que persiste
Manifestaciones clínicas:
 Episodios de flushing facial central asociado a lesiones primarias y secundarias
 Lesiones primarias: eritema, telangiectasias, pápulas eritematosas y pústulas localizadas en la parte central de la cara; no
hay comedones
 Lesiones secundarias: las formas más graves provocan el desarrollo de rinofima (nariz bulbosa, grasosa e hipertrófica),
mentofima, otofima y cigofima
 Se debe a la hiperplasia de glándulas sebáceas, linfaedema e hipertrofia del tejido subcutáneo
Tratamiento:
 Evitar agentes vasodilatadores (café, alcohol, condimentos irritantes, calor)
 Metronidazol tópico con dosis subantimicrobiana de doxiciclina ora
 Los cuadros más graves requieren de tetraciclinas VO a dosis estándar
 El ácido azelaico resulta útil en la rosácea papulopustular
Complicaciones: rosácea ocular

Dermatitis seborreica
Definición: dermatosis eritematoescamosa inflamatoria crónica caracterizada por prurito y descamación de las zonas afectadas.
 Etiología incierta, se ha relacionado a hongos (Malassezia furfur), hormonas, estado inmunológico, estilos de vida, estrés
emocional, depresión, fatiga
 Es más común en hombres. La prevalencia es más alta en los primeros 3 meses de vida y en las personas de 30 a 60 años
 Prevalencia en pacientes VIH positivo: 34-83%
 Se presenta en zonas con mayor # de glándulas sebáceas → piel cabelluda, cara, región retroauricular, tronco superior,
región interescapular y alrededor de las nalgas
Manifestaciones clínicas:
 Cursa con brotes de agravamiento asociado a factores emocionales y cambios estacionales → promedio de duración de brote
de 14 días
 El consumo de alcohol suele incrementar la intensidad de las lesiones, así como los alimentos picantes o muy condimentados
 Se caracteriza por escamas, eritema, piel grasa y se acompaña con prurito de leve a moderada intensidad
@detodoenarm
Diagnóstico:
 Examen directo: mediante papel adhesivo transparente con técnica de KOH + tinta Parker → presencia de blastoporos de
morfología desigual
 Biopsia solo en caso de duda diagnóstica o como criterio de exclusión
 Si se presenta de manera brusca, repentina y muy sintomática → serología para VIH
Tratamiento:
 Corticoesteroides para reducir inflamación
 Tópico: agentes antimicóticos, esteroides de baja potencia y agentes queratolíticos (ácido salicílico)
 Flutrimazol al 1%, ketoconazol al 2%
 Cuando es generalizada → prednisona 0.5-1 mg/kg/día o itraconazol 100 mg/día
 Medidas higiénicas como lavado enérgico con agua y jabón

Pénfigo:
Enfermedad ampollosa autoinmune, rara, crónica y potencialmente fatal que afecta piel y mucosas
 Pénfigo vulgar: forma más grave, con una mortalidad del 5% con los tratamientos actuales
 Afecta a hombres y mujeres en la misma porción e inicia de forma tardía entre los 40 y 60 años
Etiopatogenia:
 La alteración fundamental es la acantólisis que se manifiesta por la aparición de ampollas intraepidérmicas
 Consecuencia de unión IgG a antígenos de adhesión intercelular de la superficie de los queratinocitos → desmogleínas,
desmosomas y cadherinas
 En el caso del pénfigo vulgar, desmogleína 3; para pénfigo foliáceo, desmogleína 1
Clasificación:
 Pénfigo vulgar (úlceras orales)
− Localizado: pénfigo vegetante (pliegues; piel cabelluda)
− Inducido por fármacos: penicilamina y captopril
 Pénfigo foliáceo (enfermedad leve-ampollas)
− Localizado: pénfigo eritematoso
− Forma endémica: fogo selvagem
− Inducido por fármacos: pencilamina y captopril
 Pénfigo paraneoplásico: linfomas y timomas
 Pénfigo por IgA
Manifestaciones clínicas:
 Pénfigo vulgar:
− Forma más frecuente
− Comienza en la mucosa oral, trascurren meses antes de que aparezcan lesiones en la piel.
− Lesión inicial: ampolla flácida que se rompe con facilidad o erosión sobre la piel en cualquier localización → más
frecuente en piel cabelluda, cara, tórax, áreas flexoras y zonas de presión
− Signo de Nikolsky positivo
− Las erosiones sangran fácilmente y evolucionan a costras. No hay prurito
 Pénfigo foliáceo:
− Comienza en áreas seborreicas como erosiones descamativas y costras sobre una base eritematosa; puede
permanecer localizada o extenderse a todo el tegumento
− No afecta la mucosa
Tratamiento:
 Glucocorticoides sistémicos: pilar de la terapia inicial en la mayoría de los pacientes con pénfigo vulgar
− Pénfigo foliáceo (enfermedad limitada): glucocorticoides tópicos o intralesionales
− Pénfigo vulgar leve a moderado: dosis inicial de prednisona 0.5-1 mg/kg/día vía oral
Si no hay respuesta en las siguientes 2-3 semanas, la dosis se aumenta en 50-100% hasta la ausencia de
nuevas lesiones o curación de la existentes, con posterior disminución gradual de la dosis
Puede utilizarse como terapia de mantenimiento
− Pénfigo vulva o casos graves: metilprednisolona o dexametasona IV
 Requiere seguimiento estrecho por un año → quincenalmente los primeros 2 meses y posteriormente mensualmente
 Terapia inmunosupresora adyuvante en pacientes sin remisión, efectos adversos secundarios al tratamiento o en combinación
para disminuir la dosis total de glucocorticoides (efecto ahorrador de esteroides)
− Primera elección: azatioprina + corticoesteriodes
− Alternativa: ciclofosfamida, micofelonato de mofetilo
 En casos resistentes al tratamiento convencional e inmunosupresores se recomienda el uso de agentes biológicos (anti TNF
α)

@detodoenarm
  Para lesiones orales múltiples se recomienda el uso de enjuagues bucales con mometasona

Penfigoide bulloso o ampolloso:

Enfermedad autoinmunitaria bullosa, que aparece normalmente en personas de edad avanzada (>60 años). Es la enfermedad
autoinmunitaria ampollosa más común
 Se caracteriza por lesiones eritematosas, papulosas o de tipo urticariano que preceden a las ampollas tensas, se acompaña
de intenso prurito; predominan en abdomen, cara interna de los muslos y áreas flexoras de las extremidades
 Afecta a mucosa de la boca en un 10 a 35%; son menos graves y dolorosas y se rompen con menor facilidad que en el
caso del pénfigo
 El tratamiento es a base de corticoides tópicos y/o sistémicos e inmunosupresores como alternativa

Penfigoide gestacional (herpes gestacional):

Enfermedad ampollosa subepidérmica autoinmunitaria de aparición en el embarazo y en el posparto. Cursa como erupción de vesículas
pruriginosas, producidas por la presencia de IgG dirigidas contra la membrana basal
 Suele comenzar en el segundo y tercer trimestre de gestación
 Aparecen pápulas, ronchas, vesículas y ampollas muy pruriginosas, predomina en abdomen, con inicio en el área
periumbilical y extensión al resto de la piel; no afecta mucosas
 El brote puede autolimitarse, pero son comunes nuevos episodios en el posparto, uso de anticonceptivos y nuevos embarazos
 Tratamiento: prednisona, y puede requerirse el uso de antihistamínicos

Psoriasis
Definición: enfermedad inflamatoria multisistémica que afecta principalmente a la piel, caracterizada por placas eritematosas,
induradas y descamación
 Afecta al 1-2% de la población, puede aparecer a cualquier edad con máxima incidencia entre los 20-50 años. Hay antecedentes
familiares en el 33% de los afectados
 La incidencia aumenta entre los portadores HLA-Cw6 o HLA-Cw2
 PSOR1 es el único locus de susceptibilidad confirmado → 30-45% de posibilidad de desarrollar psoriasis
Factores desencadenantes: síndrome metabólico (40% de los casos), infecciones (VIH → severa y de carácter pustular), fármacos
(litio, beta-bloqueadores, calcio antagonistas, AINEs, interferón [puede desencadenar o agravar un brote], antipalúdicos), traumatismos
(fenómeno isomorfo de Köebner), factores psicológicos (estrés empeora la enfermedad), clima (calor y luz solar mejoran las
lesiones de psoriasis), alcohol, tabaco, déficit de vitamina D
Patogénesis:
 Es impulsada por los linfocitos T y una variedad de citocinas → la secreción alterada de citocinas estimula la proliferación
excesiva de queratinocitos, resistencia a la apoptosis y diferenciación anormal produciendo un aumento en el grosor
epidérmico
 El tiempo normal de tránsito epidérmico es de 28 días, en la psoriasis el tránsito puede llegar a realizarse en 4 días → placa
eritematosa con descamación, gruesa y bien delimitada
Manifestaciones clínicas:
 Placas eritematosas con descamación plateada y bordes bien definidos, usualmente con distribución simétrica
 Pueden presentarse depresiones y distrofia ungueales, prurito, artritis y otras manifestaciones:
 Fenómeno de Köebner: aparición de placas en sitios de traumatismos
 Signo de la parafina o membrana de Duncan: capa transparente al desprender las escamas
 Signo de Auspitz: pequeñas gotas de sangre al levantar una escama ("rocío sangrante")
 Halo de Woronoff: hipocromía que aparece alrededor de una placa
 Las lesiones secundarias son menos frecuentes: excoriaciones, liquenificación, trasudado, infección secundaria
Variantes clínicas:
 En placas (vulgar): variante más común. Son placas gruesas simétricas de 1-30 cm, fijas y con bordes bien definidos en
superficies extensoras de codos y rodillas, cuero cabelludo y región lumbosacra. Suele respetar la cara
 Psoriasis invertida: afecta áreas intertriginosas, inguinales, intergluteas, axilares e inframamarias
 Psoriasis en gotas (guttata): pápulas psoriásicas múltiples de 0.5-1 cm de diámetro, diseminadas, principalmente en tronco.
Aparece asociada a faringitis estreptocócica, más común en jóvenes.
 Psoriasis pustular: múltiples pústulas superficiales con tendencia a coalescer, que aparecen en piel previamente sana o sobre
placas psoriáticas típicas prexistentes. Se distribuyen en todo el cuerpo
− Psoriasis palmoplantar (tipo Barber): pústulas limitadas a palmas y plantas, dejan costras
− Acrodermatitis continua de Hallopeau: brotes de pústulas y pápulas eritematodescamativas en los dedos de la
mano

@detodoenarm
 − Psoriasis pustulosa aguda generalizada (síndrome von Zumbusch): de inicio súbito, con malestar general, fiebre
y leucocitosis, puede poner en riesgo la vida
 Eritrodermia psoriásica: forma que afecta >90% de la superficie corporal, con mayor eritema y con menor componente
descamativo
 Psoriasis ungueal: onicodistrofia con queratosis subungueal distal puntilleo de la lamina ungueal (signo del dedal), onicolisis
y mancha en aceite o salmón (patognomónica)
− Esta variante se asocia con mayor frecuencia a la afección articular
 Artritis psoriásica:
− Principal manifestación sistémica asociada, se presenta en el 30% de los pacientes, principalmente como oligoartritis
asimétrica de articulaciones de manos y pies
− 90% de los pacientes con artritis presentan cambios ungueales
− La severidad de la enfermedad articular no necesariamente se asocia a la severidad de la enfermedad cutánea
Diagnóstico:
 Laboratorio: aumento de ácido úrico (guarda relación con la gravedad de la enfermedad), dislipidemia y aumento de la PCR
 Histopatología (confirmación diagnóstica): hiperqueratosis, falta de granulosa, acantocitosis, microabscesos Munro-
Sabouraud (infiltración de neutrófilos en el estrado corneo) y pústula espongiforme Kogoj
Tratamiento:
 Psoriasis leve: tratamiento tópico
− Primera línea:
Inducción por 4 semanas
Esteroides de alta-mediana potencia
Análogos de vitamina D: calcitriol o calcipotriol
Retinoides: tazaroteno (evitar contacto con piel sana)
− Segunda línea: inhibidores de la calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus)
− Tercera línea: alquitrán de hulla (lesiones en cuero cabelludo), ácido salicílico (en combinación con mometasona),
urea (uso de mantenimiento, una vez remitidas las lesiones)
 Psoriasis moderada a severa: tratamiento sistémico
− Primera línea: ciclosporina, metotrexate, acitretina (retinoide sistémico)
− En caso de falla a sistémicos o contraindicación: biológicos:
− Previa exclusión de enfermedades infecciosas (VIH, tuberculosis, VHB)
− Adalilumab, etanercept, infliximab, ustekinumab
− Esteroides tópicos en pulsos para fase de mantenimiento 2 veces por semana
− Corticoides sistémicos están contraindicados, al suspenderse pueden producir grave efecto rebote

Vitíligo :
Trastorno adquirido de la piel caracterizado por manchas blancas en la piel (despigmentación), causada por la pérdida cualitativa y
cuantitativa de melanocitos.
 Trastorno de despigmentación más común, afecta al 1% de la población
 Predomina en mujeres jóvenes
 El 50% de los casos inicia antes de los 20 años de edad
Manifestaciones clínicas:
 Manchas acrómicas, asintomáticas, rodeadas por un anillo hipercrómico
 Localizadas: afecta un segmento corporal
 Focales: un área circunscrita
 Segmentaria (forma más estable): se restringen parcial o totalmente a un dermatoma
 Diseminada: afecta >2 segmentos corporales, pero <75% de la superficie corporal
 Generalizada: afecta >75% de la superficie corporal
 Localización:
− Dorso de las manos, puntas de los dedos, muñecas, antebrazos, contornos de ojos y boca, cuero cabelludo, cuello,
pliegues de flexión, zonas genitales → vitíligo A
− Vitíligo B: tienen un patrón lineal o de pseudodermatomas (más frecuente en niños)
− Las manchas suelen aparecer en zonas de roce, trauma, presión o fricción, lo que refleja fenómeno de Köebner
 Si se inicia a edad avanzada se debe relacionar con enfermedad tiroidea (hiper e hipotiroidismo), artritis reumatoide,
diabetes mellitus tipo 1 y alopecia areata
Diagnóstico:
 Clínico
 Luz de Wood: luz UV en la piel para detectar amelanosis (descoloración blanca-porcelana)
Tratamiento:
 Localizado:
− Corticoides tópicos:
Periodo de prueba de 2 meses
Se evalúa a los pacientes a las 4 semanas
@detodoenarm
 Efectos adversos: atrofia cutánea (21%), rosácea (10%), telangiectasias (3%), hipertricosis (1%)
Inhibidores de la calcineurina, análogos de la vitamina D, uso de cosméticos
 Generalizado:
− Fotoquimioterapia:
PUVA (elección): ayuda agregar crema de calcipotriol
• Efectos adversos: eritema, prurito y xerosis
• Cuando no se tenga, se puede utilizar la luz solar como fuente de radiación (PUVAsol)
Nb-UVB: se recomienda en vitíligo moderado-severo
− Inmunomoduladores tópicos (tacrolimús, pimecrolimus)
Adultos con lesiones simétricas → pimecrolimus tópico debe ser considerado como una alternativa al uso de
esteroides tópicos sobre todo en lesiones localizadas en cabeza, cuello y genitales
− Esteroides sistémicos (beclometasona): reservados para casos de rápida evolución, uso controvertido por efectos
secundarios
− Casos muy avanzados: despigmentación con éter monobenzílico o hidroquinona
 Quirúrgico: pacientes con puntuaciones en la escala de VIDA de -1 o 0 (sin actividad de las lesiones) y sin fenómeno de
Köebner

Albinismo:
Genodermatosis autosómica recesiva por defecto o falta de la enzima tirosinasa → responsable de la melanogénesis. 90% de los
pacientes con albinismo tienen mutaciones en los genes que codifican la tirosinasa (tipo I) o la proteína P (tipo II)
 Tipo IA o tirosinasa-negativo (OCA1): la alteración se encuentra en el cromosoma 11; el número de melanocitos es normal,
pero no se forma melanina por la mutación del gen TYR
 Tipo IB o mutante amarilla (OCA1B): hay tirosinasa pero con actividad reducida; existe acumulación lenta de pigmento del
tipo feomelanina, y no se forma eumelanina
Manifestaciones clínicas:
 Falta congénita total de pigmento: piel de color blanco nacarado, muy susceptible a radiaciones solares, por lo que suele
haber eritema o hiperqueratosis
 Pelo de color blanco o amarrillo
 Iris transparente
 Pupila color rosado o rojo durante la niñez y gris-azulada en adultos
 Aumento de la incidencia de cáncer cutáneo, en especial carcinoma espinocelular
 En algunos pacientes hay sordera, retraso mental, cataratas, infecciones y seudohemofilia
Tratamiento:
 Manejo multidisciplinario (dermatológico, oftalmológico y oncológico)
 Protección contra luz solar

Piebaldismo:
Genodermatosis autosómica dominante, con falta o deficiencia de melanocitos, caracterizada por una mancha acrómica que suele
afectar la frente y un mechón triangular del pelo
 Tipo 1 (síndrome de Waardenbug): desplazamiento lateral del canto interno de los ojos, heterocromía del iris, sordera
neurosensorial congénita
 Tipo 2: no existe aumento de la distancia entre ambos cantos internos
 Tipo 3 (síndrome de Klein-Waardenburg): similar al tipo 1 con anomalías de las extremidades
 Tipo 4: fenotipo más grave y puede asociarse con la enfermedad de Hirschsprung
No hay tratamiento.

Melasma
Hipermelanosis adquirida, crónica, recurrente y simétrica que se caracteriza por manchas expuestas al sol, circunscritas, color café claro
a oscuro y ocasionalmente grisáceo de tono variable. Es un padecimiento cutáneo que afecta la calidad de vida.
 Se presenta en 14.5 a 56% de las mujeres embarazadas y en 11.3 a 46% de las usuarias de anticonceptivos orales.
 Se desconocen las causas exactas. Existe relación con la predisposición genética, exposición al sol, influencia hormonal,
procesos inflamatorios de la piel, cosméticos, esteroides y fármacos fotosensibilizantes
Clasificación:
 Facial: Se subdivide en 3 patrones
− Centrofacial: afecta la frente, nariz, labio superior y mentón
− Malar (más frecuente en hombres)

@detodoenarm
  Mandibular (raro)Extrafacial: Se localiza en brazos, antebrazos, cuello y en región esternal
Diagnóstico:
 Clínico. Se puede apoyar con la luz de Wood, dermatoscopía o microscopía de reflectancia confocal.
 Diagnósticos diferenciales: Hiperpigmentación posinflamatoria, melanosis por fricción, liquen plano pigmentado, dermatitis
cenicienta, poiquilodermia de Civatte, efélides, lentigo solar, entre otros.
Tratamiento:
 Despigmentantes tópicos (estándar de oro)
 Evitar desencadenantes (radiación UVA, UVB, infrarrojos, anticonceptivos hormonales y fármacos fotosensibilizantes)

Sarcoma de Kaposi
Neoplasia o hiperplasia vascular multifocal de origen endotelial y relacionada con un herpesvirus (HHV-8) caracterizado por
neoformación capilar y proliferación de tejido conjuntivo perivascular
Transmisión: saliva, contacto sexual, materno fetal
Manifestaciones clínicas:
 Lesión cutánea: máculas aisladas eritematosas o rojo vinoso, o nódulos cutáneos
 Tracto respiratorio: disnea, tos y hemoptisis. Casos avanzados: infiltrado retículo nodular y derrame pleural
 Tracto GI: dolor abdominal, pérdida de peso, náuseas, vómitos, sangrado, obstrucción, malabsorción o diarrea
Formas de presentación:
 Forma clásica (varones ancianos de origen mediterráneo y Europa del este)
− Predomina en las extremidades (sobre todo inferiores), es frecuente el edema simétrico de extremidades inferiores
− Manchas rojas (“vinoso”) asintomáticas, generalmente múltiples, que se elevan y se tornan violáceas
− Aparecen ampollas hemorrágicas, y luego placas y tumores semiesféricos u ovoides que semejan “nódulos”
− Afecta órganos internos (10-15%): tracto digestivo (melena, rectorragia y diarrea), ganglios linfáticos, hígado y
pulmones
 Epidémico o asociado a SIDA (varones homosexuales) – 95% de los casos
− Aparición repentina y asintomático
− Manchas azules o purpúricas, tumoraciones nodulares únicas o múltiples, de superficie lisa, escamosa o queratósica
− Lesión inicial en cara (nariz), sigue las líneas de segmentación (“clivaje”)
− Involucra frecuentemente el paladar
 Endémico
− Generalmente afecta niños (forma agresiva linfadenopática) y adultos africanos
− Relacionado con inmunosupresión
− Principalmente en receptores de trasplante renal y después de 2 meses a 5 años de tratamiento inmunosupresor
− LES, arteritis temporal y mieloma
Diagnóstico: clínico, histopatológico
 La radiografía se debe de obtener sistemáticamente
 Endoscopía cuando presente sintomatología GI
Etapificación de riesgo:
 Riesgo bajo: debe incluir todos
− Tumor confinado a piel y/o ganglios y/o enfermedad oral mínima
− CD4 >150/ul
− Sin historia de enfermedades oportunistas o aftas, ausencia de síntomas B, Karnofsky >70 puntos
 Riesgo alto: con cualquiera de
− Edema o ulceración, enfermedad oral extensa, afección visceral
− CD4 <150/ui
− Historia de enfermedades oportunistas o aftas, presencia de síntomas B, Karnofsky <70 puntos
Tratamiento:
 Etapa temprana: tratamiento antirretroviral
− Considerar RT o doxorrubicina liposomal (en progresión rápida o deformante)
 Etapa inicial: misma que temprana
 Etapa avanzada: tratamiento antirretroviral y doxorrubicina liposomal
− Caso retractario: antraciclinas
 Etapa avanzada con progresión: tratamiento antiretroviral + paclitaxel
 Se ha descrito progresión de la enfermedad después del inicio con el tratamiento antirretroviral, posiblemente como
manifestación del síndrome de reconstrucción inmunológica
 La infección avanzada por el VIH no es contraindicación para la quimioterapia
 Radiación local: sólo es recomendada en lesiones aisladas y dolorosas como, dedos de los pies, linfedema, con pobre índice
de karnofsky, reserva medular y/o hepática reducida que impide aplicar quimioterapia

@detodoenarm
Carcinoma espinocelular
Neoplasia originada de las células suprabasales de la dermis (queratinocitos epidérmicos) o sus anexos
 Suele surgir de lesiones epiteliales displásicas como queratosis actínicas o lesiones intraepiteliales epidermoides inducidas
por VPH
 Lesiones polimorfas: in situ, superficiales o infiltrantes, vegetantes, verrugosas o ulceradas que predominan en la cabeza y
en las extremidades
 Sigue en frecuencia al carcinoma basocelular, con el 17-23% de los canceres cutáneos en México
 Personas de piel blanca, ojos claros, con exposición prolongada a la luz solar
 Predomina en varones (>50-60 años de edad) 2:1
Factores de riesgo: mismos que carcinoma basocelular, es más común que se origine de una cicatriz previa que el carcinoma
basocelular
Manifestaciones clínicas:
 Predominio en áreas expuestas a la luz solar – cara (50-86.7%), labio inferior, mejillas y pabellones auriculares
− Extremidades (20-37%), especialmente en las superiores, en el dorso de las manos y en las piernas
− Tronco (9%) y piel cabelluda (5%)
 Pápula o nódulo hiperqueratósico con descamación, que puede ser asintomático, pruriginoso o doloroso
− Puede estar ulcerado
− De crecimiento (vertical) rápido, puede generar metástasis a ganglios regionales y otros órganos
 Metástasis (1-3% de los casos): pulmón, hígado, cerebro, piel, hueso
− La mayoría ocurre por vía linfática (80%); son más comunes en carcinomas espinocelulares del labio y oreja
 Características de alto riesgo:
− Grosor >2mm, Clark >4, invasión perineural, localización en pabellón auricular o labio inferior, histología
pobremente diferenciada
− Áreas de radioterapia, inflamación o ulceración crónica
− Mucosa y pene (eritroplasia de Queyrat)
− Carcinomas epidermoides recurrentes
Variantes clínicas:
 Ulcerosa – forma maligna
− Nódulo de crecimiento rápido que desarrolla una úlcera central con bordes elevados e indurados, y eritema circundante
(presentación más común)
 Verrugosa – forma menos maligna
− Casi siempre aparece sobre lesiones inflamatorias crónicas (ulcera crónica = úlcera de Marjolin)
− Neoformación elevada de aspecto verrugoso que no puede ulcerarse
− Carcinoma verrugoso
− Tumor exofítico de crecimiento lento relacionado con la infección por VPH, comprende 3 tipos:
I o papilomatosis oral florida afecta la mucosa oral (VPH-11)
II o Buschke-Löwenstein es anogenital
III o epitelioma cuniculatum afecta las plantas (VPH-6, 11, 16 y 18)

Enfermedad de Bowen (carcinoma in situ)

 Placa (1-3 cm de diámetro) delgada, bien delimitada, eritematosa y descamada
 Evoluciona a carcinoma espinocelular en 10-20% de las lesiones cutáneas; >20% de las lesiones en la mucosa
Queratoacontoma
 Crecimiento rápido, firme, forma crateriforme (parecido a un volcán), nódulo pigmentado o eritematoso con tapón
central de queratina
 Su color puede ser el de la piel, levemente rojo o café; la eliminación de la placa queratósica deja un cráter
 Variante de bajo grado de carcinoma espinocelular

Diagnóstico:
 Clínico + dermatoscopía
 Elección: biopsia excisional + estudio histopatológico
 Hallazgo histopatológico: característico la presencia de perlas de queratohialina
 TC/RM: cuando se sospeche invasión
Tratamiento:
 Localizaciones de riesgo bajo: crioterapia o electrodesecación
 In situ: puede ser tratado con modalidades tópicas (5-fluorouruocilo, terapia fotodinámica, imiquimod)
 Localizaciones de alto riesgo: escisión quirúrgica o cirugía micrográfica de Mohs
− Tumor <2 cm, dejar un margen de 4 mm; si es >2 cm, de 6 mm
@detodoenarm
  Radioterapia: se utiliza en pacientes ancianos o con lesiones grandes
 Metástasis: quimioterapia a base de platinos con 5-fluorouracilo

Carcinoma basocelular
Malignidad cutánea de bajo grado, formada por células que se parecen a las basales y estroma fibroso
 Caracterizada por lesiones polimorfas bien delimitadas
 Es la neoplasia maligna más frecuente de la piel (70%) – 5 veces más común que el carcinoma epidermoide
 Factores de riesgo: exposición prolongada a la luz UV (el mayor pocentaje de radiación es recibida antes de los 20 años),
personas con piel blanca (fototipos I-II), presencia de efélides (pecas), ojos claros, con exposición excesiva de luz solar, albinos
− Evitar la exposición solar entre las 11-15 horas paricularmente, desde la infancia
 En México hay predominio en mujeres 3:1
Etiopatogenia:
 Proliferación maligna que se origina de cel. troncales pluripotenciales que se forma de la capa de cel. basales de la dermis
 Localmente agresiva, crecimiento lento (promedio: 5 mm/año), rara vez genera metástasis
 Usualmente por la exposición de luz UV, por lo tanto >80% se localiza en la cara
 También en zonas de tejido cicatrizante, radiación, trauma, exposición a arsénico o predisposición genética (síndrome de Gorlin)
Manifestaciones clínicas:
 Pápula o placa, bien delimitada, con borde filiforme, de apariencia perlada o traslúcida y telangiectasias
 Predomina en zonas expuestas, especialmente en la cara (94%), donde afecta casi exclusivamente a la región centrofacial
(82%) – la nariz es la localización más común, se encuentra también en canto interno del ojo o frente
 Si se encuentran afectadas las palmas, plantas o mucosa oral → pensar en metástasis (sobre todo en <35 años de edad)
 Evolución crónica y asintomática; sólo en 30% de los pacientes hay dolor o prurito
 Complicaciones: hemorragia e infección agregada
Formas clínicas:
 Nódulo ulcerativo (más común) – buen pronóstico
− Pápula/nódulo, semiesférica, apariencia gris-translúcida (“perlada”) con telangiectasias; se puede ulcerar
(depresión central) o pigmentar
 Pigmentada:
− Puede ser negro o marrón, se encuentra confiado a la lesión (pueden ser solo puntos sobre la tumoración)
− Puede tener las mismas características del nódulo ulcerativo y confundirse con melanoma maligno
 Superficial (pagetoide) – subtipo menos agresivo
− Lesión aplanada, eritematosa, seca y con descamación, borde perlado con telangiectasias finas en su margen
− Puede ser única o múltiple, suele encontrarse en tronco (espalda y pecho)
− Se le llama así por su parecido a la enfermedad de Paget, también a la psoriasis y el lupus discoide
 Fibrosante (esclerosante, tipo morfea) – mal pronóstico
− Placas mal definidas, con abundantes telangiectasias, sin borde característico, pigmentación o de color blanco marfil;
rara vez forma ulceración
− Es el subtipo que invade a mayor profundidad y extensión; predomina en cara
 Úlcera de Jacobi (tebrante o ulcus rodens)
− Úlcera bien delimitada e infiltrada, de aspecto hemorrágico y crecimiento rápido
− Afecta planos profundos de tejidos subyacentes (cartílago, hueso, globo ocular y senos paranasales)
Riesgo de recurrencia:
 Riesgo bajo de recurrencia:
− <1 cm en topografía de riesgo intermedio
− <2 cm en topografía de riesgo bajo
 Riesgo intermedio de recurrencia:
− <1 cm en topografía de riesgo alto
− >1 cm en topografía de riesgo intermedio
− >2 cm en topografía de riesgo bajo
 Riesgo alto de recurrencia:
− >1 cm en topografía de riesgo alto
Topografía:
 De alto riesgo para recurrencia: nariz y áreas perioficiales de la cabeza y cuello
 De riesgo intermedio para recurrencia: frente, mejillas, mentón, piel cabelluda y cuello
 De bajo riesgo para recurrencia: tronco y extremidades
Diagnóstico:
 Clínico + dermatoscopía
 Elección: biopsia excisional + estudio histopatológico
 TC/RM: cuando se sospeche invasión
Tratamiento:
 Primera elección: escisión quirúrgica
@detodoenarm
 − Resección de 5 (tumor circunscrito) a 10 (tumor recurrente o agresivo) mm
− Mejor tratamiento para tumores localizados en la zona centrofacial
− Segunda línea: cirugía de Mohs
− Curetaje y electrocauterización (adecuada para tumores en tórax o extremidades, lesiones primarias pequeñas)
 Segunda elección (pacientes no candidatos a cirugía)
− Alto riesgo: radioterapia
Neoplasia en párpado (contraindicado en parpados inferiores, ocasiona pterigión), labio, ángulo nasogeniano,
pabellón auricular, pliegue retroauricular
En tumores con márgenes quirúrgicos estrechos:
• <0.4 cm en tumores de bajo grado
• <0.6 cm en tumores de alto grado
− Riesgo moderado a bajo:
Inmunomodulador (imiquimod): alternativa para carcinomas primarios superficiales pequeños
5-fluoracilo, terapia fotodinámica
Vismodegib: cáncer basocelular avanzado, metastásico o en pacientes son síndrome de Gorlin
Vigilancia y seguimiento:
 Revisión a los 3, 6 y 12 meses, posteriormente anual hasta los 5 años en unidades con servicios especializados
 Usar protectores solares de por vida
 Los tumores con mayor índice de recurrencia se encuentran en nariz y orejas y miden >2 cm
 El sitio más frecuente de metástasis de CBC es hacia nódulos linfáticos, pulmón y hueso

Melanoma
Neoplasia maligna originada de los melanocitos epidérmicos, dérmicos o del epitelio de mucosas. Produce una neoformación
pigmentada, plana o exofitica, curable durante la etapa inicial, pero sin tratamiento es de avance rápido y genera metástasis linfáticas
y hematógenas
 Marcadores tumorales: S-100 (más sensible) y HMB-45 (más específico)
 En México ocupa el tercer lugar entre los canceres de piel, con 14.1%
 Se presenta entre los 20-60 años (promedio 52 años)
 En el hombre la localización más frecuente es el tronco y en las mujeres las extremidades
 Hay predisposición familiar en 5-10% de los casos
 50% se originan de nevos pre-existentes
Factores de riesgo: mismos que carcinoma basocelular, mutaciones en CDKN2A (p14 y p16) y CDK4
Poblaciones de alto riesgo:
 Síndrome de melanoma familiar o presencia de nevo melanocítico congénito gigante (diámetro >20 cm)
 >2 familiares de primer grado con melanoma
 >5 nevos displásicos (nevo de Clark), > 100 lunares comunes
 Trasplantados en tratamiento inmunosupresor
 Antecedente de psoriasis tratada con >250 sesiones de luz ultravioleta y psoralenos (PUVA)
 Antecedente de haber recibido radioterapia durante la infancia
Factores protectores: evitar la exposición solar particularmente entre las 10-17 horas, protector solar (con FPS mínimo de 15) con re-
aplicación a las 2 horas
Manifestaciones clínicas:
 Afecta la piel (90%), los ojos (9%) y las mucosas (1%)
 Parche, pápula o nódulo pigmentado o no, asintomático, sangrante, puede haber lesiones satélites
 Características malignas de la mnemotecnia ABCDE o signo del pato feo (lunar que es significativamente mayor en
apariencia, con probabilidad de ser melanoma
 Al inicio la superficie es lisa, después se ulcera (pobre pronóstico) y se cubre de costras melicericosanguíneas
 El prurito en una lesión que cambia es sospechoso de malignidad
 Evolución rápida y progresiva – neoplasia con mayor tendencia a metástasis → ganglios linfáticos o tejidos vecinos
(principalmente pulmón, hígado y cerebro)
 Factor pronóstico más importante: invasión de ganglios linfáticos regionales
 Es el cáncer que más frecuentemente metastatiza a corazón
 Elevación de DHL asociado a pronóstico adverso
 Lesiones satélites: neoformaciones en morfología similar al tumor primario que se encuentra a menos de 2 cm de éste
Variantes clínicas:
 Melanoma de diseminación superficial (70% nivel mundial)
− Inicialmente se expanden (lento) de forma horizontal en la epidermis, posteriormente invaden la dermis
(crecimiento vertical rápido)
− Lesión irregular, indurada, placas con coloración roja/blanca/azul, pápulas focales o nódulos
− Con el crecimiento se puede ulcerar y sangrar

@detodoenarm
  Melanoma nodular (presentación más común en México)
− Tienen un crecimiento vertical rápido desde el inicio, con una fase de crecimiento horizontal corta →
rápidamente fatal
− Lesiones ulceradas, color azul-negro, placa o nódulo bien delimitada, con historia de sangrado (forma de
“zarzamora”)
− Puede ser de color rosa o sin color, se le llama melanoma amelánico (<1%, de muy mal pronóstico)
 Melanoma acral lentiginoso – pronóstico más precario (2º más común en México)
− Máculas de color café o negro con bordes irregulares, se puede presentar como pápulas o nódulos
− Melanomas en palmas y plantas, puede ser periungueal o subungueal (panadizo melanócitico), especialmente en
pulgar
− Produce manchas pigmentadas irregulares de crecimiento radial, o da lugar a una banda pigmentada ancha
(melanoniquia estriada) con pigmentación del pliegue ungueal (signo de Hutchinson)
− Se cree que NO se encuentra relacionada con la exposición solar; se observa más en personas de raza negra y
asiáticos
 Melanoma lentigo maligno (melanosis precancerosa de Dubrehuil o peca melanocítica de Hutchinson) – menos agresiva
− Melanocitos malignos que invaden la dermis, se encuentra en toda la piel, especialmente en áreas expuestas al sol
− Asociado con lentigos solares preexistentes, no con nevos
− Más frecuente en edad avanzada
− Manchas o parches de color bronceado, marrón o negro de gran tamaño que pueden desarrollar componente papular
o nodular
 Melanoma ocular
− Se origina de la capa pigmentada del ojo
− El melanoma uveal es la principal neoplasia intraocular en el adulto
 Melanoma de mucosas
− En la boca predomina en paladar y mucosa gingival; puede ser conjuntival, intranasal, genital y anorrectal
− Se diagnostican en estadios avanzados y se requiere cirugía
Diagnóstico:
 Clínica
 Dermatoscopía + biopsia excisional con margen de 1-3 mm hasta tejido celular subcutáneo (confirmación) }
− Márgenes quirúrgicos según escala de Breslow:
0.75 mm: 5 mm de margen
>0.75 a <1.5 mm: 1 cm de margen
>1.5 a <4.0 mm: 1-2 cm de margen
>4.0 mm: 2-3 cm de margen
− Índice de profundidad de Breslow: cantidad de milímetros entre la cima del estrato granuloso y el punto de invasión
más profundo; tiene valor pronóstico
En escala de Breslow >1 mm conviene buscar ganglio centinela
− Escala de Clark: evalúa el nivel de invasión, se encuentra en desuso
Tratamiento:
 Escisión quirúrgica (tratamiento estándar inicial)
 En metástasis:
− Quimioterapia (dacarbazina, temozolomida, carboplatino, paclitaxel)
− Inmunoterapia (IL-2, IFN-α-2b, ipilimumab, pembrolizumab)
− Indicado en afeccion de ganglio centinela o Breslow >4mm
 Según estadios:
− 0: cirugía
− IA: cirugía + ganglio centinela
− IB y II (1 mm y úlcerada): cirugía + ganglio centinela + INF alfa
− III (ganglios positivos): cirugía + ganglio centinela + INF alfa
− IV (metástasis): quimioterapia
Referencia: todos los pacientes deben ser referidos en caso de presentar nevos atípicos o sospecha de melanoma
Pronóstico:
 El factor pronóstico más importante de la enfermedad localizada es la invasión a de ganglios linfáticos locales
 La elevación de DHL se relaciona con un pronóstico adverso y se incluye en el estadiaje por el sistema TNM

@detodoenarm