SEDE: PEDRO JUAN CABALLERO

CURSO: CUARTO AÑO

DOCENTE: DRA. LIZ CABELLO
CATEDRA: DERMATOLOGIA
UNIDAD VI
TEMA: DERMATITIS DE CONTACTO
 DEFINICIÓN
Inflamación de la piel por exposición a una sustancia.
Podemos llamar también Eccema de contacto, dermatitis eccematosa de
contacto.
La dermatitis de contacto en la actualidad es una de las dermatosis más
frecuentes y constituye además, uno de los problemas dermatológicos
mas agobiante y discordantes.
Mecanismos:
Irritación
Alergia
 AGENTE CAUSAL
Provoca um daño directo en la célula cutánea en la dermatites por
irritacion o por irritantes primário, o mediante un mecanismo
inmunológico de sensibilización retardada, en la dermatites alérgica de
contacto.
Además, cuando en la agresión interviene conjuntamente la accion de la
luz, se provocan las llamadas reacciones fotodinámicas.

DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITACIÓN

DERMATITIS DE CONTACTO
DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA
DERMATITIS FOTOTÓXICAS
FOTODINAMICAS
FOTOALERGICAS
 EPIDEMIOLOGIA
5-10% de la población
Causas principales:
Metales
Detergentes
Medicamentos
Cosméticos
Hay mas de 2,800 sustancias químicas con el potencial de
causar dermatitis de contacto alérgica
 LESIONES
Aguda: Eritema, edema, vesículas ulceraciones.

Crónica: Liquenificación, costras, escamas, fisuras.

DERMATITIS DE CONTACTO DE IRRITACION PRIMARIA
(DIP)

Es una reacción inflamatoria frente a un irritante que tiene un efecto tóxico sobre el
tejido.
Agentes causales: jabones, detergentes, disolventes, ácidos y alcalinos que producen
daño celular si son aplicados por tiempo suficiente a una concentración suficiente.
No existe proceso inmunológico y ocurre sin sensibilización previa
Las DIP pueden desarrollarse de forma aguda y crónica.
Las formas agudas se desarrollan tras el contacto con agentes que alteran de forma
rápida la epidermis y adoptan clínicamente el aspecto de quemadura cutánea.
Las formas crónicas se producen tras la exposición repetida a agentes irritantes suaves
que tienen un efecto acumulativo hasta producir la reacción inflamatoria, en estos
casos la clínica puede persistir más tiempo que el de contacto con el irritante, sin
relacionarse directamente con el.
 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DIP

• Nº de exposiciones al irritante • Características del irritante

• Duración de la exposición • Extensión total del área de
• Frecuencia de la exposición piel expuesta
• Intervalo entre exposiciones • Zona anatómica
comprometida
• Propiedades individuales de la
sustancia • Presencia o no de oclusión
• Concentración en el vehículo • Temperatura y humedad
de la piel
DERMATITIS DE CONTACTO DE IRRITACIÓN
Los efectos secundarios endógenos son:
Liberación de mediadores de la inflamación
Mediadores liberados por neutrófilos
Los efectos secundarios exógenos son:
Deshidratación de la piel
Aumento de la permeabilidad transcutánea
Aumento de la población microbiana local
Descamación
Rascado
 DERMATITIS DE CONTACTO DE IRRITACIÓN
Se desarrolla a partir de la aplicación de ácidos, álcalis, solventes
y en general sustancias con capacidad de producir cambios
físicos-químicos en la piel.
Áreas: manos y antebrazos generalmente.
Agentes: detergentes, solventes, productos de limpieza con alto
contenido de amoniaco
Cuadro clínico: prurito, ardor, eritema, edema, microvesículas,
transudados.
 DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA (DCA)
La base fisiopatológica de la DCA está dada por una reacción de hipersensibilidad
retardada (Tipo IV) dependiente de células T 'helper´ tipo 1
Los agentes sensibilizantes exógenos son principalmente sustancias lipofílicas
(haptenos), los cuales acoplados con proteínas queratinocíticas, forman alergenos
completos.
Una excepción a esto son las sales metálicas tales como níquel y cobalto, cuales se
acoplan a proteínas, hecho que es observado por ejemplo con la vitamina B12 y el
cobalto.
El antígeno, al penetrar la mucosa o la piel, precipita una cascada inmunológica. Las
células de Langerhans identifican al alergeno y lo presentan a las células T en el nodo
linfático, lo que luego resulta en la clonación de dichas células T.
En una subsiguiente exposición al alergeno, el cuadro clínico de la DCA se hace
manifiesta debido a una respuesta compleja que incluye células T, citoquinas [i.e.
interleuquina 2 (IL-2) e interferón gama (IFN-Y)], y células de Langerhans. 
CUADRO CLINICO:
Áreas realtivamente bien definidas que presentan eritema acompañado por
edema, pápulas, vesículas, trasudados y algunas veces ampollamiento
franco.
Se desarrolla descamación y cambios pigmentarios secundarios
Prurito intenso 
DIAGNÓSTICO
Presencia de erupciones agudas con eritema, edema, vesiculación o
descamación sobre áreas bien delimitadas y con antecedentes de aplicación
o contacto con agentes.
DCA debe ser confirmada con Prueba del parche 
PRUEBA DEL PARCHE
DERMATITIS FOTOALERGICA Y FOTOTOXICA
Enfermedades cutáneas que se producen por el aumento de capacidad de
reacción de la piel a las radiaciones lumínicas tras la administración de una
sustancia fotosensibilizante.
DERMATITIS POR CONTACTO FOTOTÓXICA
Son reacciones irritativas o tóxicas debidas al
contacto con sustancias fotoactivas y exposición
lumínica (UV 290 400nm)
No son mediadas inmunológicamente.
No requieren una sensibilización previa.
Parecen una quemadura solar
DERMATITIS POR CONTACTO
FOTOALÉRGICAS (FOTOSENSIBLE)

Es provocada por el contacto con una sustancia fotosensibilizante y

exposición a radiación lumínica.
Su mecanismo es inmunológico (hipersensibilidad mediado por celulas)
y exige una sensibilización previa para que se produzcan las lesiones.
La luz cambia la configuración de la sustancia y la convierte en un
antígeno.
Dermatitis fototóxica suele limitarse a las zonas
expuestas a la luz.
Dermatitis fotoalérgicas suele desarrollarse en
superficies no expuestas.

La mayoría de las fotorreacciones sobre la piel son de

origen fototóxico. 
 DIAGNOSTICO
Historia clínica (exposición a una determinada
sustancia previa a la exposición lumínica).
Fototóxica las lesiones recuerdan a un eritema
solar exagerado.
Fotoalérgicas las lesiones recuerdan al eccema
alérgico de contacto.
 DIAGNOSTICO CON FOTOTEST
(PRUEBA DEL FOTOPARCHE).
Cada sustancia se aplica por duplicado, una zona se irradia y la otra no; si la zona irradiada es
positiva y la otra no, existirá fotoalergica.
PRUEBA DEL FOTOPARCHE
• MODIFICACION DE LA PRUEBA DEL PARCHE.
• EL ANTIGENO SOSPECHOSO SE APLICA EN LA PIEL Y POSTERIORMENTE SE EXPONE A LA LUZ DEL
SOL O LUZ ULTRAVIOLETA ARTIFICIAL.
• SE USA COMO TESTIGO UN SITIO DE PIEL NO EXPUESTO.
• ERUPCION ECCEMATOSA EN EL SITIO EXPUESTO INDICA UNA PRUEBA POSITIVA.
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
FOTOALERGICA Y FOTOTOXICA
PRONOSTICO
EN OCASIONES LA DEMATITIS PERSISTE A PESAR DE LAS MEDIDAS
DE ELIMINACION DEL ALERGENO.
TRATAMIENTO
Evitar sustancias fotosensibilizantes. Exposición solar. Utilizar filtros
solares. Lociones astringentes. Calmante tópico. Corticosteroides
tópicos. En cuadros graves corticoides sistémicos.
Paciente con dermatitis de contacto en la fase
aguda, obsérvese: eritema y Vesículas
El proceso inflamatorio cutáneo de la dermatitis
de contacto presenta tres estados definidos:
Agudo que implica en el sitio de contacto la
formación de eritema, vesículas o ampollas.
Subagudo la cual esta representado por las
anteriores características en la presencia de
descamación.
Paciente con dermatitis de contacto en la fase
subaguda, obsérvese: eritema, Vesículas, ampollar
y descamación
Paciente con dermatitis de contacto
en la fase crónica, obsérvese:
Liquenificación Crónico tipificado por
liquenificacion, vale decir aumento
del grosor de la piel, incremento de
los pliegues cutáneos, fisuracion e
hiperpigmentación.
DERMATITIS POR
METALES
DERMATITIS POR COSMÉTICOS
DERMATITIS POR CEMENTO
 DERMATITIS NUMULAR
Su origen se atribuye  a la pérdida
temporal de la resistencia de la piel a la
flora ordinaria bacteriana, en especial
a los estafilococos.
Se presenta como placas de eritemas
bien delimitados, sembrados de
vesículas o vesículo-pústulas en cabeza
de alfiler.
 DERMATITIS ATOPICA

Una alteración del sistema inmunológico, conduce

a una respuesta hiperreactiva de la piel a un gran
número de estímulos ambientales, tanto alérgicos
como irritativos.
Hay tendencia a la superproducción de IgE.
Son muy susceptibles a infecciones
bacterianas estafilocócicas, virales, por
dermatofitos y la escabiosis. Tener en cuenta los
antecedentes familiares y personales de atopia.
 DERMATITIS SEBORREICA

En este grupo está incluida la Enfermedad de Leinier.

Constituyen  dermatosis subaguda o crónicas, poco pruriginosa,
con lesiones cutáneas eritemato-escamosas.
Casi siempre comienza por el cuero cabelludo, y se puede
extender a cuello, orejas y oídos. También a otros lugares con
abundancia de glándulas sebáceas como región esternal,
interescapular, inguinoescrotal, axilar y umbilical.
Se asocia con personas de piel grasa.
 DERMATITIS POR ESTASIS

Este tipo de dermatitis aparece en individuos con

insuficiencia venosa crónica de miembros
inferiores; venas varicosas.
Comienzan por la región maleolar generalmente y
pueden extenderse hacia región media de la pierna y
dorso de pie. La piel afectada tiene un color ocre
característico. Puede dar lugar a úlceras venosas y al
endurecimiento y cambios de coloración de la piel.
 DERMATITIS DESHIDRÓTICA

También llamada ponfólix. Es una reacción dermatítica

crónica de causa desconocida. Aparece de forma súbita con
vesículas y bulas profundas de contenido claro en los bordes
de los dedos, palmas y plantas.
Los pacientes refieren antecedentes de hiperhidrosis (mucha
sudoración) en palmas de manos y planta de los pies. El
estrés emocional es un factor precipitante importante.
 DERMATITIS EXFOLIATIVA

Es frecuente después de la mediana edad e invade toda la piel. Se

presenta con eritema, edema, y abundante descamación, y a veces con
mayor o menor exudado.
Se debe pensar ante un paciente mayor de 50 años y con esta dermatitis,
en un linfoma o un tumor. Existen casos que son idiopáticos (una
enfermedad de etiología desconocida).
 DERMATITIS SECUNDARIA
Son dermatitis con lesiones polimorfas y diseminadas en la
piel, y que son secundarias a afecciones micóticas,
linfomas, afecciones por drogas y tumores, etc.
 DERMATITIS POR MEDICAMENTOS
Se manifiesta con lesiones en piel, de síntomas variados en dependencia
del medicamento que lo produce, y el grado de exposición o dosis al
mismo. Puede ir acompañado este cuadro de síntomas generales.
Cualquier medicamento puede producir un cuadro de dermatitis
medicamentosa. Algunos de ellos de mayor frecuencia serian:
analgésicos, salicilatos, los yoduros, los bromuros, sales de plata,
penicilinas, la fenolftaleína, las sulfas, etc.
 DERMATITIS PROFESIONALES
Afección inflamatoria de la piel, cuyo origen probado sea una exposición
industrial, o atribuible a una ocupación cualquiera.
El 1 % de los trabajadores se ven afectadas por ellas. Son más frecuentes
las variantes alérgicas e irritativas.
Los síntomas más comunes son eritema, vesiculación, descamación,
fisuras.
Sin embargo, en la piel se manifiestan también como despigmentación
(vitiligo), acné, foliculitis, hiperqueratosis (callos) y cáncer de piel.
Representan de un 40 a un 70 % de las enfermedades profesionales y
ocupan el décimo lugar entre las afecciones cutáneas.
 DERMATITIS POR EL USO DE PAÑAL
También puede ser conocida como
pañalitis o rozadura del pañal, y se
caracteriza por la irritación de la piel
del bebé cubierta por el pañal, debido
al contacto de la misma con el plástico
del pañal, y que puede ser tratado con
pomadas para la pañalitis y limpieza
adecuada de la zona.
 DERMATITIS PERIORAL
Se caracteriza por la aparición de manchas irregulares rosadas o enrojecidas en la piel o
alrededor de la boca, es más común en mujeres entre los 20 y los 45 años.

Lo siguiente puede causar dermatitis perioral:

Esteroides tópicos, aplicados en la cara intencional o accidentalmente
Esteroides nasales, esteroides inhalados y esteroides orales
Cremas cosméticas, maquillajes y protectores solares
Pasta de dientes fluorada
Falta de lavado de la cara
Cambios hormonales o anticonceptivos orales
 PATOLOGÍA DE LAS DERMATITIS
Fase aguda: presencia de vesículas intraepidérmicas, espongiosis,
edema intracelular, exocitosis, dilatación vascular y edema de la
dermis superior, acompañados de un infiltrado perivascular de
linfocitos, eosinófilos y neutrófilos.
Fase subaguda y crónica: disminuyen los parámetros anteriores.
Infiltrado dérmico abundante formado en su mayor parte por
linfocitos. Hay paraqueratosis e hiperqueratosis
TRATAMIENTO DE LAS DERMATITIS EN GENERAL
Evitar la exposición
Evitar la automedicación
Durante las fases agudas con transudado o vesiculación son de gran
valor las compresas humedecidas en solución salina a Tº ambiente o
ligeramente fría.
Una vez pasada la fase aguda deben aplicarse cremas o ungüentos en
las lesiones descamativas crónicas (corticoesteroides tópicos)
 TRATAMIENTO
Terapia farmacológica
Prednisona 30-40 md/día (reducir en el curso de un
mes)
Antihistamínicos sistémicos
Ciclosporina
Tacrolimus FK506
Luz UVB – Terapia fotodinámica
GRACIAS MIS QUERIDOS!
 CASO CLINICO 1
María tiene 9 años.
• Entre sus antecedentes familiares destaca:
– Hermano de 12 años con psoriasis, madre asmática y
padre con rinitis en primavera
• Diagnosticada de dermatitis atópica en el primer año de
vida, ha realizado tratamientos con emolientes y a veces
corticoides.
– Tuvo alergia a las PLV, pero ya está bien
A la vista de las fotos clínicas como podemos
definir mejor el cuadro

• 1- Eccema crónico flexural en el contexto de la fase

infantil de la DA.
• 2-Eccema agudo y sobreinfectado en una niña atópica
• 3-tiene un brote de psoriasis
Lo correcto es

• 1- Eccema crónico flexural en el contexto de la fase

infantil de la DA.
– En efecto, tras la época de lactante la DA es más
localizada y “prefiere” las flexuras.
– El eccema suele ser crónico y el rascado hace que
aperezca la liquenificación.
– La higiene de las uñas es importante para evitar la
sobreinfección y las excoriacione
 ¿Cúal de los antecedentes personales y
familiares apoyan el diagnóstico de DA?.

Señalar la opción falsa

•1 Rinitis alérgica del padre
•2 Asma de la madre
•3 Psoriasis del hermano
En efecto, la psoriasis no tiene nada que ver con al constitución
atópica, aunque en al infancia suele ser eccematosa y a veces se
puede confundir con eccema en placas o numular…. Y el eccema con
psoriasis!
• Una buena idea sería valorar al hermano de María, para confirmar el
diagnóstico.
• El resto de los AP y AF, de hecho son criterios diagnósticos
¿Como tratarías a María?

Señalar lo correcto
•1. Le pondría un antihistamínico oral sedativo para el picor y
un emoliente.
•2. Le pondría corticoides tópicos 5 días y emolientes.
•3. Le pondría corticoides tópicos en las lesiones hasta que
desaparecieran y luego emolientes y productos de higiene
adecuados
 La correcta es la 3

• Ante un brote de DA, en especial localizado, es importante tratar la inflamación, lo

más eficaz es usar un corticoide hasta que ceda, si tenemos miedo de un uso
prolongado es mejor revisar al paciente que quedarse corto, ya que si no hay control
de la inflamación se mantendrá el rascado y no controlaremos el brote. • Es
importante explicar bien la paciente cuando debe empezar a usar el tratamiento y
hasta cuando, para ello podemos usar un calendario y que la madre anote el inicio y el
fin del uso del corticoide. En cada visita podremos revisar el calendario y valorar si hay
abuso o infratratamiento. • Una vez controlada la inflamación, es decir, sin brote, es
muy importante el uso de emolientes, la hidratación en dermatitis atópica en
terapeútica no cosmética, debemos reparar la barrera cutánea y los emolientes son
impresdindibles. • Un buen emoliente para DA debe ser graso, que se extienda bien,
sin perfumes y con propiedad de remanencia ( duración sobre al piel prolongada). No
hay normas a cerca de la frecuencia en administración del corticoide, al menso una vez
al día es lo indicado
María sigue con brotes…
Las flexuras se afectan frecuentemente, mas de 2 ves al mes
¿Qué hago?
• 1-Sigo con corticoides y aumento la potencia de los
mismos.
• 2-Está indicado tratamiento de mantenimiento 2 veces a la
semana.
• 3-Será mejor pasar a tratamiento sistémico como
ciclosporina
La correcta es la 2
• Ante un paciente con muchos brotes y localizados es adecuado pensar en un
tratamiento de mantenimiento o proactivo. Para ello se suele usar la administración
2 veces a la semana en aquellas zonas dónde el paciente suele tener brote ( en este
caso huecos poplíteos) de un antiinflamatorio. Es uso tratamietno debe realizarse
una vez se haya tratado el brote, es decir con la piel sin lesiones. Se mantiene a
largo plazo , y el resto de los días se debe aplicar emoliente. En caso de brote, usar
el tratamietno indicado ( 2 veces al día) hasta que se controle y reiniciar luego el
tratamietno proactivo.
• Para este tratamiento se usan inmunomoduladores tópicos ( tacrolimus
fundamentalmente, pero también pimecrolimus ) o corticoides de nueva generación
que se absorben poco y dan pocos efectos adversos.
• El calendario en este caso para recoger las aplicaciones es fundamental.
CASO CLINICO 2

• Miguel tiene 12 años, es casi adolescente. Ha tenido siempre DA

moderada desde los primeros meses de vida. Ha realizado muchos
tratamientos, pero llevaba un par de años sin lesiones relevantes salvo
piel seca.
• Es buen estudiante y buen deportista, desde hace 1 año hace
ciclismo.
• Acude a nuestra consulta por lesiones en labios de casi 9 meses de
evolución, que no mejoran a pesar del tratamiento con cremas labiales
“de farmacia
¿Qué factores pueden influir en la queilitis de
Miguel?.

Señalar la falsa
• La práctica de ciclismo la favorece por el viento, frío, etc…
• El estrés del estudio puede favorecer la manipulación,
lameteo…
• La queilitis no tiene nada que ver con la DA, son cosas de los
adolescente
LA FALSA
es la 3
• La queilitis es una manifestación muy frecuente y típica de Da en la
infancia, adolescencia y edad adulta. Es muy recurrente y está agravada
por factores ambientales y locales como el lameteo y la manipulación.
Suele ser muy persistente y rebelde a los tratamientos.
• Otras localizaciones como los párpados y la areola nos dan problemas
similares.
¿Cómo tratarías la queilitis de Miguel?.
Señala la correcta.
• 1-Que deje el ciclismo y que no se toque, estos adolescentes….!
• 2-Mantener emolientes y usar ciclos cortos de corticoides tópicos o
inmunomoduladores. Mejorar las condiciones externas, podría usar un
protector para la boca cuando salga en bici…
• 3-La queilitis precisa tratamiento sistémico o fototerapia
 LA CORRECTA
2 • Aunque es muy complicado tratar y mantener la remisión de la sintomatología, con
paciencia se consigue. El paciente está sumido en un círculo vicioso, los labios secos,
con fisuras, molestos… conducen la lameteo, el viento lso empeora…Es importante
iniciar un tratamiento enérgico con un corticoide de nueva generación , en pccos días
mejorará la inflamación y podremos controlarlo con un inmunomodulador tópicos y
con emolientes.
• El corticoide no debe usarse mucho tiempo porque puede aparecer un cuadro de
dermatitis perioral, que es un cuadro persitente y de tratamiento tedioso.
• La crema labial debe ser grasa, que permanezca y que ejerza un efecto barrera.
Podemos usar vaselina pura o muchos otros productos comerciales