DERMATOLOGÍA

TALLER 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CUTANEA
1. 2. 3. 4. 5. Embriología cutánea: epidermis, dermis y anexos cutáneos. Funciones de la piel: aspectos físicos y psicosexuales. Epidermis: estratificación y células que la componen, membrana basal, epidermopoyesis y melanogénesis. Dermis: tejido conectivo dérmico, célula residentes, vasculatura y nervios. Anexos cutáneos: o Anatomía y fisiología de las unidades foliculosebáceas apócrinas. o Anatomía y fisiología de las glándulas ecrinas o Anatomía y fisiología de la unidad ungüeal.

TALLER 2 DERMATITIS
Dermatitis seborreica Definición: condición inflamatoria superficial, crónica, recurrente que afecta aquellas áreas donde hay mayor actividad y densidad de glándulas sebáceas, las llamadas áreas seborreicas:  Piel cabelluda: pitiriasis sicca o caspa.  Regiones retro y preauricular, oreja, conducto auditivo externo (donde a veces se confunde con otitis externa), concha auricular.  Cara: región ciliar, interciliar, borde libre de los parpados (blefaritis seborreica), pliegues nasogenianos, naso labial, vertientes nasales, mejillas.  Tronco: región esternal, interescapular, axilas, ombligo.  Área perineal.  Blefaritis seborreica: borde libre de los parpados que puede afectar la piel adyacente. 1

Etiología y patogénesis o Diátesis seborreica o predisposición a la enfermedad. o Malazesia furfur, también llamada Pitirosporum ovale o P. orbiculare, levadura lipofilica que prolifera en las áreas seborreicas. o Predisposición inmunológica frente a la M. furfur, reacción inflamatoria mediada por LT CD4 con activación del complemento que lleva a la manifestación de las placas inflamatorias. o Estrés, traumas físicos o patología como SIDA, pacientes psiquiatricos, compromiso de la inmunidad, fotoexposición exagerada, inmunosupresión, trastornos neurológicos, Parkinson, esquizofrenia, alcohol, alimentos irritantes, medicamentos (sales de oro, aloperidol, litio, clorpromazina, A-metildopa), pueden desencadenar un cuadro. Cuadro Clínico o Placas eritematosas descamativas, escamas gruesas, amarillentas, poco adheridas, untuosas, oleosas. o La dermatitis seborreica tiene un pico a los 40 años. o El diagnostico es clínico. o Generalmente no es muy pruriginosa, a veces asintomática, prurito no marca el diagnóstico. o Muy frecuente entre 3 – 5%. o Falsa tiña amiantasea: forma poco frecuente con escamas gruesas que apiñan el pelo asemejando una tiña. Tratamiento o Piel cabelluda: esteroide tópico mediana potencia en loción como Desonida, Valerato de Betametasona o Champú antiseborreico de azufre o con alquitrán de hulla o piritiorato de zinc o a base de Ketoconazol. o En piel no pilosa como cara se puede utilizar esteroide de mediana o baja potencia + imidazolico: hidrocortisona + desonida + ketoconazol. o También se puede usar clotrimazol + hidrocortisona por partes iguales aplicado en loción en piel pilosa o crema en piel cabelluda. o Cuadros extensos severos de dermatitis seborreica, tópico más ciclo sistémico con Ketoconazol de 10 a 20 días o dos pulsos de 10 días con intervalos de 3 a 4 semanas, si hay mucha inflamación esteroide sistémico por 10 días o un esteroide deposito de una sola dosis. o Hay riesgo con esteroides halogenados. o Contra M. furfur ketoconazol 200 mg día. o Es usual que se presenten recurrencias, recurrir de nuevo al champú o hacer un tratamiento de manteniminiento cada 15 a 20 días para controlar la levadura con imidazolicos (Ketoconazol). Dermatitis por contacto alérgico o Reacción irritativa alérgica, hipersensibilidad retardada tipo IV. o Requiere sensibilización. o Fase aferente o de inducción requiere que el Ag (hapteno) entre en contacto con la piel, lo toman las células presentadoras de Ag (Langerhans) y lo expresa la HLA II lo captan los LT CD4, migra a los ganglios, inmunoblastos efectores y otros de memoria para producir más efectos en un segundo contacto. Se regeneran células de memoria para ese Ag. o Sensibilización o inducción de 1 a 3 semanas. o Fase eferente: evocación, se liberan citoquinas y demás mediadores inflamatorios. Cuadro clínico: placa eczematosa (patrón de reacción cutánea caracterizado por eritema, descamación, vesiculación, exudación), que se sale del sitio de contacto, generalmente prurito, 2

o o o o o o o o o o

Lesión generalmente bilateral, simétrica, relacionada con el trabajo de las personas. Secundaria a una sustancia externa. El níquel es la sustancia que más sensibiliza al hombre. Frente a la reacción inmunológica sistémica pueden aparecer reacciones a distancia (placa eczematosa) por la cantidad de inmunoblastos, incluso puede habar reacciones generalizadas por todo el cuerpo llamado cuadro de autoeczematización o autosensibilización. En la dermatitis de contacto hay intenso prurito que marca el diagnostico. El níquel esta presente en todos los metales y el sudor estimula su liberación, entre más contacto la respuesta es mayor y severa y distante del sitio de contacto si es mayor del 90% se llama eritrodermia. En la cara es desencadena por cosméticos, laca utilizada en el pelo o fragancias. Es mas frecuente en el área periorbitaria y en los labios. En las axilas, los irritantes son los desodorantes y sus sales de aluminio. En el cemento, el cromo es lo que más sensibiliza.

o Las dermatitis alérgicas generalmente son en el dorso de las manos, mientras la irritativa es en las palmas. o En los pies generalmente es causada por botas de cuero, compromete el dorso del pie. o Entre los medicamentos tópicos más sensibilizantes se encuentra la neomicina, una vez sensibilizados puede hacer reacción cruzada con otros aminoglucosidos. o Dermatitis de la tasa de baño en pediatría o Dermatitis de las plantas: el más sensibilizador es el manzanillo, también llamada dermatitis venenata, que ocasiona microvesiculas lineales por contacto directo por donde pasa la planta. o PABA: ácido para aminobenzoico de los antiguos protectores, sensibilizaba mucho, fue retirado. o No se cura se debe evitar contacto con el alergeno. o Prueba de uso para identificar que es lo que desencadena el cuadro o Pruebas de parche en la espalda. o Manejo de la lesión: si hay costra húmeda, hacer compresas húmedas para descostrar, crema con corticosteroides de mediana potencia tipo Desonida o Betametasona 2 veces al día por una semana o 10 días. Si el prurito es importante mandar un antihistaminico sedante. Si el compromiso es extenso mandar esteroide sistémico. o La clave es educar, hacer consiente al paciente de su problema, concienciar de que no se cura y evite el contacto con el alergeno. Dermatitis por contacto irritativo o Efecto causado por la acción directa de una sustancia sobre la piel. o Sustancias con pH extremo álcalis o ácidos. o No hay reacción inmune es un efecto directo de la sustancia sobre las proteínas de la piel. o La lesión se limita al sitio de contacto. o Hay más ardor que prurito, se comporta como una quemadura con dolor cuando es aguda. o Es de rápida evolución, hay edema, eritema, puede haber ampollamiento, se comporta como una quemadura de 1 o 2 grado. o Proceso crónico y repetitivo cambios discrómicos, residuales y descamación. o Retirar la sustancia, o en muchos casos el uso de jabones. Tratamiento 3

o Lavado con agua. o Esteroide potente para bloquear la reacción inflamatoria. o Ampollas: drenamiento sin quitar la piel, para reepitelización más rápida, en estos casos se puede utilizar antibiótico y AINES para controlar el dolor y la inflamación. Dermatitis de las manos o Proceso inflamatorio que tiene diferentes causas. Por contacto Irritativo o Compromete las palmas, contacto repetido con agua o humedad, se pierde función de barrera del estrato corneo, sumado a jabones con pH alcalino. o Eritema, edema, descamación, inicia en los pulpejos generalmente de la mano dominante, continua con fisuramiento y soluciones de continuidad, muy dolorosas, continua al resto de la mano. Luego se vuelve bilateral y simétrico. o Es un proceso crónico. o Es llamada el eczema del ama casa. o Puede producir retracciones o llevar a distrofia ungueal, con deformidad de la uña irreversible. o La piel alterada se vuelve sensible a alimentos como ajo, cebolla, ácidos, rábano. o Tratamiento: evitar el contacto con el agua para los oficios húmedos, usar guantes de tela y encima los de plástico. o Para la inflamación, esteroide de mediana potencia tipo ungüento. o Usar humectante emoliente para la piel, el humectante hidrata y el emoliente retiene la humedad. Emoliente tipo vaselina, glicerina, acido mineral o propilenglicol. En aplicación constante durante el día para recuperar el estrato corneo. Por contacto Alérgico o Lesiones en el dorso, muy pruriginosa, lesiones se salen del sitio de contacto. o Muy relacionado con el oficio del paciente. Deshidrosis o Dermatitis vesiculo ampollosa de las manos o dishidrotica o pomfolix. o Vesiculizacion recurrente de palmas y plantas. o Vesículas tensas, profundas, intradérmicas, espongiosis (edema intercelular) entre los queratinocitos. o Aparecen lateralmente en manos, pies y dedos. o Compromiso bilateral, pruriginoso. o Crónico, recurrente, descamativo, exudación, con vesículas. o Idiopática en la mayoría de los casos. o Puede infectarse por estreptococo y estafilococo. o Asociada por contacto con níquel, cromo, medicamentos AINES, foto-inducida, estrés, ansiedad, hiperhidrosis, temperatura. o Muchos tienen un componente de atopia. o Se debe evitar el contacto con sustancias irritativas. o Usar guantes de tela debajo de los de caucho. o Esteroides de potente. 4

se hereda un defecto en la vaina estructural de la vaina. ni duros ni blandos.  Son más duros y capsula más gruesa que el infundibular. no son quistes sebáceos.  Menos frecuente que el infundibular.  Pueden encontrarse teleangiectasias por la tensión ejercida en el sitio por el quiste. proximalmente en los brazos. tronco. pero fijos al plano superficial  Se encuentran quistes múltiples en vulva y escroto.  Consistencia cauchosa. Quiste triquilémico único en piel cabelluda 5 . si esta no es extirpada volverá a crecer.  Principalmente contiene queratina y algo del sebo. ATLAS Quiste Epidérmico o Folicular Infundibular  Se desarrolla entre el ostium folicular y el punto de llegada de la glándula sebácea anexa.  Cuando se obstruye el ostium infundibular o punto de salida se forma un quiste ectásico de acumulación de la queratina que produce el epitelio infundibular. cuello.  Más profundos.  Localizado en piel cabelluda ppal/. los emolientes retienen la humedad de la piel.  Mas en mujeres que hombres  Varias lesiones.  Son lesiones que empiezan como pápulas que van creciendo hasta 1 a 2 cm.  Olor a rancio.  Manejo quirúrgico. Quiste Triquilemal  Quiste folicular triquilemal o pilar  Se origina en el istmo folicular.o Humectantes y emolientes repetidos por la alteración de la defensa de la piel.  Son móviles por que no están adheridos al plano profundo. componente genético.  Lesiones únicas localizadas en cara.  Solo contiene queratina y no huelen a nada.  Manejo quirúrgico: en la cirugía drénanos el contenido y eliminamos la capsula.  Asintomáticos.  Puede estar en cualquier parte de la piel excepto en palmas y plantas por la ausencia de folículos. comprendido entre la desembocadura de la glándula sebácea y el punto de inserción del músculo piloerector.  Generalmente eucromicos o sea del color de la piel. Quiste epidérmico en cara anterior de tronco.  No tiene apertura infundibular. ese sitio entre ambos se llama el infundíbulo folicular.  En ocasiones se ve el ostium dilatado sobre el quiste como un poro. imagen clínica. Quiste epidérmico de un dedo.  Puede inflamarse por trauma o manipulación e infectarse.

múltiples lesiones. respetando las capas profundas. quemadura  Manejo quirúrgico. codos. 6 . muy frecuentes alrededor de los ojos.  Palmas. esta epidermis continua produciendo queratina y se produce quiste de retensión de queratina. de retención de queratina por obstrucción de pequeños infundibulos.  Primarios  Secundarios: cuando la piel ha sufrido algún trastorno. plantas. el pelo únicamente hasta la zona queratogena y las uñas solamente en su porción cornea. Quistes de milium en recién nacido Quistes de milium Quiste de Inclusión  Es cuando por trauma se ha incluido epidermis dentro de la dermis. TALLER 3 DERMATOMICOSIS Y MICOSIS SUPERFICIALES DERMATOFITOSIS Definición Infección fúngica superficial producida por un hongo con afinidad por la queratina (queratinofilia) y capacidad para crecer y reproducirse en el estrato córneo (queratinizado) de numerosos vertebrados.Quistes triquilémicos múltiples con procesos infecciosos.  Ectásico. Afectan a la piel. región occipital. rodillas. aunque los metabolitos alcanzan la dermis produciendo cambios inflamatorios.  Pequeños.  Manejo quirúrgico. Quiste de Milium  Se origina el foliculos pilosos vellosos rudimentarios muy pequeños.

Frecuentes en climas calidos por la temperatura alta y humedad. única especie de este género. Microsporum Microsporum audouinii Microsporum canis Microsporum gallinae Miscrosporum gypseum Miscrosporum nanum Miscrosporum fulvum Trichophyton. y se agrupan en la familia Gymnoascaceae. rara vez uñas Epidermophyton floccosum: piel y uñas. Trichophyton rubrum Trichophyton violaceum Trichophyton mentagrophytes var. cabello. roce y maceración de la piel como en regiones inguinales y espacios interdigitales favorecen la presencia del hongo. tiña ungium y pedis mas adultos mayores. Trichophyton shoenleinii Trichophyton tonsurans. tiña capitis en niños. Afecta individuos sanos e inmunosuprimidos. Algunas especies de dermatofitos pueden presentar reproducción sexual. nunca pelo Trichophyton rubrum: todas las estructuras queratinizadas 7 . Se encuentran el micelo y las artrosporas. no se desarrollan en piel las macroconidias. Se distribuyen más por edades. Agentes causales Clasificación en géneros y especies Epidermophyton Epidermophyton floccosum. Interdigitale Trichophyton equinum Trichophyton mentagrophytes var. Mentagrophytes Trichophyton verrucosum Trichophyton terrestre Trichophyton ajelloi Especies mas frecuentes en nuestro medio Trichophyton rubrum Microsporum canis Trichophyton tonsurans Trichophyton mentagrophytes Epidermophyton floccosum Tipo de estructuras que comprometen y predilección por ellas de los diferentes agentes Microsporum: piel.

Adultos Trichophyton tonsurans Contacto directo con mascotas. Tiña capitis en puntos negros T. Los antropofilicos son los más frecuentes y producen lesiones poco notorias con tendencia a la cronicidad. tonsurans 8 . húmedos. pueden infectarse hombres o animales por roce o trauma. Son los más frecuentes entre adolescente y adultos. Edad como en la tiña capitis que no aparece después de la pubertad posiblemente por el efecto inhibitorio del Pityrosporum ovale. Raza negra menos susceptible. Clasificación clínica Tiña Capitis en placa gris Más común en nuestro medio. perros y gatos infectados. con cabellos fragmentados a 1 cm por encima de la piel cabelluda. Activación del complemento El Trichophyton rubrum por medio del manan y una toxina lipofilica. inhibe la proliferación de queratinocitos. Paciente diabético predisposición a la candida. en cambio. zapatos. cabellos. Se manifiesta en niños y hasta 30% de los adultos infectados no desarrollan la infección. Cuadros clinicos y principales agentes causales en cada uno de ellos TIÑA CAPITIS Agente etiológico Niños Microsporun canis y Microsporun gypseum. niños. los geo o zoofilicos suelen conducir a lesiones más inflamatorias pero limitadas. pieles). salvlo tiña capitis. capillos o al utilizar servicios publicos). Epidemiologia y factores predisponentes Distribución mundial Favorecida en climas calidos. Tiña de los pies. veterinarios y granjeros. y pueden conducir a epidemias o a brotes.Clasificación según habitad natural e importancia Antropofilicos: transmisión contacto persona a persona (transmisión horizontal). luego este niño puede infectar a otros niños. como en la tiña de la cabeza entre niños o por fomites (ropa. Eritema y descamación. Tiña del cuerpo Geofilicos: suelos con restos de queratina como piscinas. Cabello opaco. puede haber prurito. pierde el brillo y desprende fácilmente. Se presenta como una o varias placas alopecias redondeadas. Zoofilicos: contacto con animales. baños (escamas. PATOGENESIS Inmunidad celular: a reacción inflamatoria estimula la proliferación de queratinocitos que al descamarse ayudan a expulsar el hongo. toallas.

Endotrix afectación interna del tallo piloso. Eritema. circinadas o mapiformes cuando son extensas. En ocasiones el dermatofito entra muy profundo por el infundíbulo y generar lesiones nodulares inflamatorias. Inician como una lesión pequeña eritemato-descamativa pruriginosa que se extiende centrífugamente. descamación. rubrum: inmunidad disminuida para este hongo específicamente. infecciones crónicas. 9 . sífilis secundaria. puede haber prurito. Borde activo compuesto por eritema. difícil de eliminar. Olor desagradable Zonas de alopecia cicatrizal. dermatitis de contacto. sale de la piel cabelluda y cae con facilidad. Formas lesiones anulares. Placas redondas o interdigitadas mezcladas con zonas normales del cabello. pústulas que se ulcera y muestra exudado seropurulento Fiebre y adenopatías cervicales en niños Primera sospecha infección de tipo bacteriano Secuela cicatrizal si no se interviene rápidamente. con acumulo de detritus y costras. Tiña Favus Compromiso endotrix Presencia de aire en el pelo T. pitiriasis alba o paños. Querión de Celso o Tiña Capitis Inflamatoria Compromiso endotrix Lesión nodular. a veces infiltrado y elevado. Niños: Microsporum canis Adultos: Trycophyton tonsurans y Epidermophyton floccosum Lesiones muy variables únicas o multiples. pitiriasis rosada. descritas como Granuloma de Majocchi más común en cara anterior de piernas. puede haber pápulas. inflamatoria. psoriasis. Lesiones que se extienden con el tiempo. TIÑA CORPORIS Tiña de piel no pilosa. inflamación. Diagnostico por KOH se dificulta. dificultando el diagnóstico. pústulas. zona donde el hongo esta presente ideal para el examen directo. Pacientes T. Diagnostico diferencial dependiendo de la zona afectada: dermatitis seborreica. A medida que el hongo consume la piel puede quedar sana o dejar escamas y costras de acuerdo a la inflamación. pápulas. shoenleinii Muy raro Formas crónicos inflamatorias Lesiones en asoletas favicas en forma de copa de champaña invertida. Eritema y descamación. pústulas. descamación. entonces se ve como puntos negros sobre la piel cabelluda. Tratamiento: topicos Tiña Incógnito Cuando no se hace diagnostico correcto de una tiña y aplicamos esteroides sobre la lesión cambiando la morfología de la lesión. Tto: antimicótico y esteroides sistémicos VO para disminuir inflamación Antecedente: presencia de mascotas. comienza con compromiso plantar y se extiende a otras áreas del cuerpo y uñas.

rara en niños Calzado favorece humedad. fisuras. fisuras y sobreinfección. Tratamiento: topicos TIÑA PEDIS T rubrum Trichophyton mentagrophytes E floccosum Adultos. ser asintomática y seguir un curso crónico. Acompañada de germenes grampositivos. celulitis y erisipela. Crónica hiperqueratósica o Tiña en mocasín La tiña “en mocasín” se presenta con descamación difusa de la planta del pie. No inicia en el pliegue. se observa un borde activo en las caras laterales del pie. posibilidad de piodermitis secundaria. si lo compromete pensar en intertrigo por cándida. seguidos de descamación dejando coloración marrón muy típica. Más común compromiso del 5 espacio interdigital por ser la zona anatómica más profunda y areada. aunque si nos fijamos con atención. Tto imidazolico cubre grampositivos. Fomas Interdigital Comparte las mismas caracteristicas para la tiña manum. Espacios interdigitales con maceración. Muy rara vez a escroto o pene. con característico borde elevado. Mal secado y exceso de humedad Vesicular Arco plantar Vesículas muy pruriginosas que se agrupan. Descamativa 10 . puede extenderse a pubis y perine. Suele estar causada por Trichophyton rubrum. T mentagrophytes. Más común en hombres. descamativo. Muy común. maceración y trauma. Lesiones eritoescamosas. Pies gordos con pliegues profundos. TIÑA CRURIS T rubrum. Ephydermophyton floccosum Tercio superior cara interna del muslo. Muy pruriginosas. Diabetes y obesidad favorecen. Síntomas de cronicidad. mal olor. si lo compromete pesar en cándida. Pruriginosas. Sensibilización a distancia con cuadro de dermatofitides (vesículas pruriginosas en las palmas sin aislamiento del hongo).Examen directo negativo realizar biopsia. Recurrencias frecuentes. Maceración. Diagnostico diferencial: psoriasis o una placa eritemato descamativa.

Tratamiento: tópicos y sistémicos. afectación generalmente desde el borde libre rara vez se inicia en el borde posterior. que inicia con su despegamiento. ramificadas. con paredes regulares. Destrucción de la placa ungueal. estructuras poligonales. superficial o proximal subungueal. Hiperqueratosis como en el eczema plantar. elementos delgados. compromiso interdigital. compromiso debajo de la uña. septadas. 11 . indica que es hogo y cultivo la especie. Forma superficial o proximal subungueal rara en inmunocompetentes buscar inmunosupresión. se añade cloranfenicol inhibe el crecimiento bacteriano. hay acumulación de material amarillento. Las uñas del primer artejo son muy afectadas. Cultivo En medio de Sabourand con glucosa. Hongo puede entrar de manera distal. síndrome de uñas amarillas. Métodos diagnósticos Cuadro clínico Examen microscópico de las escamas. Tiña pedis crónica no tratada compromete la uña. Cambio de coloración asociada a unicolisis. Cultivo Examen directo Raspado de escamas preferiblemente del borde por ser mas abundante el hongo.Descamación crónica uni o bilateral. Puede haber tan solo colonización superficial con descamación. cicloheximida frena el desarrollo de hongos no patógenos. residuos de lípidos que se acumulan entre las células de la capa cornea. Diagnostico diferencial psoriasis ungueal con onicolisis roja. peptona. Epidermophyton floccosum y Trichophyton rubrum TIÑA UNGIUM T rubrum T mentagrophytes Tiña de más difícil tratamiento y más mala respuesta. leuconiquia por esmalte. Onicomicosis incluye afectación por candida y otros oportunistas. detritus subungueales. Raspado de las escamas Incubación a temperatura ambiente. Puede ser asintomatica o pruriginosa. Deben diferenciarse del artificio de mosaico. Generalmente compromete una uña. Diagnostico: examen directo. pulverulento por la lisis de la uña. Común encontrar dermatofitos. irregulares. Forma distal subungueal más común asociada a la forma lateral. hongos no dermatofitos o bacterias asociadas. a veces borde y dorso. pelos. Más hidróxido de potasio al 10% que más calor disuelve el material queratinico Esto permite la observación de las hifas al microscopio. Dermatofitoma: acumulo debajo de la uña con resistencia al tratamiento.

Se pueden ocasionar granulomas crónicos. sino se consigue griseofulvina dar terbinafina. Agregar champú con antimicótico para evitar dispersión de esporas. La sospecha se inicia por la clínica. El DTM medio preparado que cambia de amarillo a rojo cuando por los metabolitos de los hongos. Fluconazol VO 200 mg semanales por 12 a 18 meses con respuesta del 30 al 40% . dishidrosis de las manos. TIÑA DE LAS MANOS Descamación asintomatica Predomino unilateral Diferencial: eczema crónico. antibiótico grampositivos y antimicótico Mejoría. seguir uso prolifáctico. luego cuando el examen directo es negativo se procede al cultivo. alilaminas. 12 . Trichohpyton rubrum TIÑA DE LA BARBA (tinea barbae) Poco común Lesiones inflamatorias. única indicación del fármaco. polienos. Tiña capitis inflamatoria Prednisona 1mg/k/día primera semana o hasta cedes inflamación evitando la alopecia cicatrizal. Fluconazol 8mg/K/día por 8 semanas o Itroconazol 5 mg/k/día por 10 a 12 semanas. Tiña pedis y manum Fluconazol VO 200 mg semanales por 6 semanas Tiña pedis intertriginosa Triconjugado: esteroide. es poco especifico. sino desaparecen terbinafina tópica Tiñas corporales extensas y compromiso de anexos: sistémicos Grupos: azoles. Formas hiperqueratosicas: urea al 15 a 20% para disminuir la escama gruesa Tiña Ungium Fundamental examen directo y cultivo para indicar tratamiento. Infección por Microsporum la más común. Tratamiento Tiña capitis En niños griseofulvina. con pápulas foliculares y pústulas. Tiña corporis y cruris limitadas: tópicos Azoles 2 veces/día por 7 días hasta desaparcer lesiones. 20 – 25 mg/kg/día por 8 semanas. morfolinas. dermatofitides de la tiña de los pies.POS Idealmente.2 a 4 semanas hay crecimiento.

Tratamiento Tópico Removedores de estrato corneo Sulfuro de selenio: selsun amarilo o selsum dorado Acido salicilico Azufre Peroxido de benzoilo Sistémicos Ketoconazol 400 mg/día por 10 días. Epidemiología: susceptibilidad genética. anticonceptivos orales. no funciona en uñas gruesas. típico luego de estar en piscina. Maculas generalmente hipopigmentadas en zonas expuestas. numerosas. Cursa asintomático o con prurito moderado. se descubre luego de haberse asoleado. ideal que haga ejercicio por su eliminación por sudor. parduzco o eritematoso en zonas cubiertas. Fácil identificación al examen directo.Terbinafina 250 mg/día por 6 semanas en uñas de manos y 12 semanas en uñas de pies. que desaparecerá luego de 2 o 3 meses. Crónica con tendencia a las recidivas. ocasionalmente en extremidades más superiores que inferiores. hiperhidrosis. pitiriasis son hipocromicas. Cuadro clínico Generalmente afecta el tronco superior y partes proximal de brazos Puede ser o no asintomático. 200 mg/día Tto tópico Ciclopiroxilamina laca y morofina laca para compromiso leve menor del 60% y no afecta lúnula. coalesen afectando amplias zonas. sífilis secundaria en alguno de sus estadios. Manejo combinado: tópico + sistémico o tópico + avulsión ungueal química o quirúrgica. Luego del tratamiento persiste la hipopigmentacion. Fina descamación al rascado o al extender la piel con los dedos. 13 . pitiriasis alba más compromiso de áreas expuestas hombros y brazos. levantadas o con dermatofitomas. Muy recurrente. Múltiples. Monoterapias poco efectivas MICOSIS SUPERFICIALES PITIRIASIS VERSICOLOR Agente: Malassezia furfur levadura de biota normal que vive en áreas ricas en lípidos. tronco y cuero cabelludo. Itraconazol en pulsos o continuo por 6 y por 12 semanas. malnutrición. Diagnostico diferencial: lesiones acrómicas de vitíligo. Hongo produce enzima que despigmenta la piel. inmunosupresión. hifas cortas y múltiples esporas. Diagnostico Fina descamación al rascado o al extender la piel con los dedos. Escamas muy finas. Sitios anatómicos frecuentes: áreas del tronco. crecen paulatinamente.

axila y pubis. cada mes chmpú antiseborreico 15 a 20 minutos. Tratamiento Queratoliticos como el acido salicilico al 2%. ramificadas.Prevención Ketoconazol 400 mg cada mes Otra medidas Evitar hiperhidrosis Control de Malasezia en cuero cabello. Tratamiento: corte de pelo. evitar humedad del cabello. muy raro en hongos usualmente en fase asexuada. Infección del estrato corneo de la piel por hongos dematiaceos (hongos negros de micelios oscuros. en ocasiones cuero cabelludo Trichosporum beigelii 14 . Inmunofluorescencia: ascocarpo conteniendo ascosporas (estructura sexuada). PIEDRA NEGRA Pelo del cuero cabelludo. de color verde oliva. gruesos y tortuosos que los diferencia de los dermatofitos) Afecta ppal/ palmas y plantas Agente: Exophiala werneckii Factor predisponerte hiperhidrosis Lesiones maculares hiperpigmentadas no infiltradas. Puede afectar barba. PIEDRA BLANCA Pelo axilar y bello pubico. Pequeños nódulos en forma de rosario en la parte distal del pelo. zonas alopecicas Agente: Piedraia hortae No se conoce fuente de infección ni zona de contagio. TIÑA NIGRA Phaeoannellomyces werneckii (antes Exophiala werneckii). Se localiza entre foliculo y corteza. muy superficial. azoles tópicos. Diagnostico clinico Examen directo: estructuras en fase sexuada. no descamtivas Generalmente unilaterales Diagnostico diferencial con tinción nitrato de plata: melanoma lentiginoso acral Habitad: Epidemiología: Cuadro clínico: Crecimiento lento Lesiones asintomaticas Sitios anatómicos frecuentes: palmas y plantas exclusivamente. Diagnostico Cuadro clínico Examen directo por observación al microscopio de hifas cortas. ciclopiroxilamina. imidazolicos tópicos en champu´o crema.

evitar la humedad del cabello. en adultos hay relación con enfermedades debilitantes. enfermedades. daño en barreras naturales. peines. Intertrigo Ataca axilas. maceración. alteraciones metabólicas. rodeadas por un halo eritematoso. diabetes. Colombia 34. Áreas cubiertas por una membrana cremosa. para dudas examen directo KOH. AGENTE CAUSAL: candida albicans EPIDEMIOLOGIA: Incidencia mayor en áreas tropicales. Perleche Se localiza en las comisuras de la boca Generalmente la candida es secundaria a este tipo de lesiones. Humedad. Tratamiento: corte de cabello. o que tienen contacto frecuente con agua 15 . imidazolios tópicos en champú o crema. catéteres. que puede sangrar con facilidad. medicamentos Uso de anticonceptivos orales como diane MANIFESTACIONES Muguet o Candidiasis seudomembranosa Común en los recién nacidos. prótesis dentales. cepillos. Afecta a todos los grupos etéreos y sexuales. áreas inguinales y perine Frecuente en personas obesas en los pliegues cutáneos del abdomen Lesiones interdigitales en personas con hiperhidrosis. al retirarla se expone un área erosionada. diabetes.Superficial bajo cutícula del pelo formando nódulos de color crema poco adheridos. CANDIDIASIS Candida albicans Hace parte de la flora GI y regiones subcutáneas Infección oportunista Factores predisponentes: medicamentos. humedad. Transmisión horizontal Cronicidad o recurrencia frecuentes. FACTORES DE RIESGO: Inmunodeficiencia por cualquier causa. DEFINICION: estado patológico causado por el hongo del género candida que se caracteriza por dar un aspecto blanco a los cultivos. VIH-SIDA Diagnostico clínico.8 % de todas las micosis confirmadas que frente a estados de inmunosupresión se convierte en oportunista. cáncer sida.

Anfotericina B en casos sistémicos. refractaria al tratamiento tópico convencional. levaduras son gram positivas. Tratamiento Corregir problema de base Mantener zonas de piel secas Manejo con imidazolicos tópicos o sistémicos de acuerdo al caso. 16 . Común en diabeticos Candidiasis mucocutanea crónica Inicia desde el nacimiento Herencia autosómica reseciva o dominante Endocrinopatias o alteraciones metabolicas asociadas Compromiso de tegumentos: cuero cabelludo. descamación. Cultivo y pruebas específicas para hacer diagnostico de especie. uñas. Satelitosis Lesión inicial pústula sobre base eritematosa. despulida y con cambios de coloración. Puede extenderse a la cara interna de los muslos. perine El intenso prurito conduce a liquenificacion y excoriaciones. Placa distrófica. de uñas.Lesiones eritema. ulceración superficial. de orden alérgico donde la candida es oportunista frente a la perdida de integridad. oral. Etiología y patogénesis No es saprofita en piel normal. Signo del sobre: espacio por debajo del pliegue Vulvovaginitis Leucorrea lechosa y prurito en el área vulvar. Paroniquia Onixis y perionixis Personas que realizan trabajos en constante humedad Causa es un traumatismo físico químico. La piel periungueal se hace edematosa. Al final collarete descamativo. Óvulos de fluconazol por 7 días Balanitis Transmisión sexual La mucosa del glande se cubre con pústulas y se erosiona. Disminución sérica de zinc y el hierro. inflamada se pierde la cutícula. Infección cutánea. Nistatina en candidiasis oral o Fluconazol. mucosas Diagnostico clínico Examen directo con tinción de gram. exudación.

medidas empíricas. Historia especial teniendo en cuenta elementos claves para orientar al paciente hacia su problema de piel. papel de medicamentos. Inicio de las lesiones. parestesia. anestesia e hiperestesia. ectoparásitos. hipoestesia. medicación reciente recibida. dolor. diagnostico y tratamiento TALLER 4 SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA HISTORIA CLINICA GENERAL a. tratamiento recibido y posible RAM.Enumere compromiso de otros órganos y aspectos más llamativos. b. Factores ambientales: naturaleza de la lesión y distribución. exposición solar. Examen físico general d. nivel económico y nutrición Antecedentes personales y familiares: enfermedades anteriores. Interrogar sobre problemas familiares semejantes al de la enfermedad actual o antecedentes epidemiológicos. conflictos domésticos y laborales c. Examen físico dermatológico Análisis detallado y crítico de los cambios objetivos en apariencia y consistencia de la piel 17 . Grados variables de sensibilidad cutánea. ardor y calor. Elementos que deben ser tenidos en cuenta en el interrogatorio: Identificación Raza Residencia pasada y actual Ocupación antigua y actual Pasatiempo Factores sociales: condiciones de la vivienda. momento de exacerbaciones y recurrencias Sitio de inicio Características de las lesiones Extensión Factores desencadenantes y atenuantes. irritantes químicos o medioambientales Factores psicológicos: estado emocional. los que alivian Síntomas: ppal/ prurito.

pero confinada al sitio de la injuria que la desencadenó y generalmente se aplana después de varios meses. Las Flictenas son ampollas de gran tamaño. escleroderma. pudiendo tener un fino arrugamiento e incremento en la traslucencia. por daño físico de las capas de la piel (Cicatrizal).). nevus epidérmico. causas endocrinas (Alopecia difusa en deficiencias pituitarias. se percibe un nivel característico. hipertrófica. Esta pierde la elasticidad. con un tamaño mayor de 0. queloide y cribiforme. móvil. brillante. Puede ser circunscrita como en aplasia de todas las capas de la piel. hipotiroidismo. ideal natural Evaluar cuerpo entero Examen rutinario de membranas mucosas Examen de la piel: forma de las lesiones. Se puede afectar la epidermis. piogénicas). La cicatriz queloide se manifiesta como una elevación rosada. afectaciones del sistema nervioso central. mezclados o no con células. detritus. Ampolla Son lesiones elevadas con un contenido líquido claro o hemorrágico en su interior.). sensible. Su consistencia y color 18 . viciosa. La cicatriz viciosa es retráctil. la hipertrófica es elevada. Algunos antipsicóticos. etc. la cual puede aparecer como un defecto aislado o en asociación a varias anormalidades. atrófica. Puede haber varias etiologías entre ellas estan la congenita. Anticoagulantes. etc. dermis o el tejido celular subcutáneo. trasudado. Atrofia Lesión provocada por un trastorno en la nutrición del tegumento. bacterias. patrón y distribución Descripción de la lesión individual. adherente. consumo excesivo de vitamina A. Mientras que la cicatriz atrófica es delgada y/o deprimida. exudado. Alopecia areata(multiples etiologías). depresible y de color rosado. no se aplana espontáneamente. Costra Es el producto de la desecación de un líquido en la superficie de la piel: sangre. más que a la vista. etc. por químicos (Talio. Al igual que las vesículas pueden ser subcórneas.5 centímetro. citostaticos. Antagonistas tiroideos. siendo flácidas las dos primeras y tensas las últimas. bacterias. pus. Total cuando desaparece en todo el organismo. lupus eritematoso). con una amplia variedad de formas clínicas. Una cicatriz cribiforme esta constituida por múltiples y pequeños hoyuelos. que ocurre en el origen de su desarrollo. origen nutriconal o metabólico. que se traduce clínicamente en disminución del espesor y consistencia de la piel. definiendo en términos dermatológicos su morfología: Alopecia Es la ausencia parcial o total del cabello. suero. dura. intraepidérmicas o subepidérmicas. dermatosis de origen incierto (dermatomiositis. escamas. restos de medicamentos. La cicatriz normal reciente es blanda. liquen plano. por agentes infecciosos (por hongos. provoca deformación antiestética y perturbación funcional. lo cual permite visualizar los vasos sanguíneos (telangiectasias) y al tacto. con una configuración variable según la causa y área afectada. Cicatriz Neoformación de tejido colágeno y epitelial que repara toda pérdida de sustancia que ha interesado la dermis. formando puentes y túneles y cuando se localiza a nivel de los orificios naturales o pliegues flexurales. se extiende más allá del sitio de la injuria que la desencadenó. Puede ser normal.Buena luz. posteriormente puede tornarse acrómica o hipercrómica.

entre otras. Son un hecho constante de una amplia variedad de dermatosis pruriginosas. En el Lupus discoide. carece de sensibilidad y está fuertemente adherido al tejido subyacente. En la Ictiosis las escamas son muy adherentes por un extremo y desprendidas por el otro. por ejemplo. La atrofia y la esclerosis suelen combinarse. Exulceración 19 . Eritrodermia Es el término utilizado para definir cualquier entidad inflamatoria de la piel que comprometa mas del 90% de la superficie corporal. laminares (psoriasis). especialmente cuando estos determinan un engrosamiento del estrato córneo. Esclerosis Se debe a una condensación de la dermis o el tejido celular subcutáneo. Sarna Noruega (un tipo de escabiosis).varían conforme a la dermatosis causal y a los elementos predominantes en su constitución. eritroderma ictiosiforme. de color negro. formando cuadros escleroatróficos (liquen escleroso y atrófico). Escara Es todo tejido necrosado de la piel. es muy superficial. linfomas y leucemias. lineales y en gotas) o esclerodermias generalizadas y el esclerema (esclerosis del tejido celular subcutáneo). serosas (blanco grisáceas) y mixtas. o hiperpigmentado. solo interesa la epidermis. Escama Las células epiteliales descamadas al final del proceso de queratinización. por lo tanto no deja cicatriz. son anormalmente acumuladas y retenidas en la superficie de la piel constituyendo las escamas. En muchos de los casos hay una continua exfoliación de escamas. purulentas (melicéricas). blandas y poco friables en procesos eccematosos. pueden ser pitiriasiformes. Son comunes en muchos procesos como término final de su evolución patológica. por drogas. las esclerodermias. que penetran profundamente los orificios foliculares y glandulares (escamas en forma de clavo de tapicero). El límite de la lesión con la piel sana. psoriasis. Escoriación Pequeña pérdida de sustancia. penfigo foliaceo. Entre sus causas tenemos algunos eczemas. menos plegable y mas adherente a los planos profundos. y pueden ser el cuadro dominante de algunas entidades como prúrigos y acné escoriado. Se consideran clínicamente dos formas de esclerosis de la piel. que hace a la piel más firme. La adherencia puede constituir un signo importante para el diagnóstico. en forma generalizada acompañando cuadros eritrodérmicos y hasta verdaderas sábanas epidérmicas que se desprenden en amplias zonas de exfoliación. usándose como sinónimo el término dermatitis exfoliativa. El aspecto de una costra puede a veces inducir a un diagnóstico (costras melicéricas del impétigo). las escamas son muy adherentes y difíciles de desprender por presentar por su cara interna prolongaciones. Las lesiones son de coloración blanco-céreo. nacarado. según su extensión se dividen en esclerodermias localizadas (en placas. producida por el rascado. furfuráceas (aspecto de harina). las encontramos hemáticas (color rojo oscuro). En la parapsoriasis se desprenden en bloque (signo de oblea) y en la psoriasis en aspecto de raspado de cera o parafina. generalmente se demarca por un surco profundo (surco de eliminación). Son secas o friables en la psoriasis e ictiosis y de aspecto grasoso. Según sus dimensiones.

únicas o múltiples de origen traumático. pies. Fisura Son grietas estrechas o heridas lineales. De ahí que se les observe preferentemente en las palmas y plantas y en la vecindad de los orificios naturales (boca. Se localizan de preferencia en el cuello. azulado o negro y se denominan hipercrómicas. pudiendo ser circunscritas (efélides. melasma) o difusas (melanodermia 20 . nariz. eritematosa. Característica de los síndromes purpúricos.Tipo de úlcera que solo compromete las capas más superficiales de la piel. Pueden ser primarias. Cuando son pequeñas y redondeadas se denominan petequias. ya sea por dilatación o neoformación (nevus flámeus. múltiples generalmente. elevada. cerebriforme). Su tamaño varía de pocos milímetros a varios centímetros. por lo tanto no se borran con la vitropresión. · Eritema activo: son máculas producidas por congestión de los vasos arteriales de la dermis. de los vasos dérmicos. reapareciendo lentamente. Se pueden producir por desequilibrio en la melanogénesis. orejas) y se acompaña de hipotermia e hiperhidrosis local. Son muy persistentes y no desaparecen a la vitropresión. es frecuente en las zonas de circulación más lenta (manos. si se disponen en forma linear vibices y equimosis las de mayor tamaño. entre otras. Si hay exceso su color es pardo oscuro. Su color es rojo azulado o violáceo. reapareciendo inmediatamente. hemático o de otras sustancias de procedencia endógena o exógena. Según su patogenia se dividen en: Máculas vasculares: por congestión vascular (eritemas). En la vecindad del ano y las piernas puede alcanzar un desarrollo extraordinario (liquenificación gigante. sin modificación de su relieve. Máculas pigmentarias: Se deben al depósito en la piel de pigmento melánico. Su color varía del rojo vivo al rosado pálido. como secuelas del rascado por prurito simple. · Petequias: máculas cutáneas o mucosas. Macula Cambios en la coloración de la piel. · Eritema Pasivo: se produce por estasis venoso de la red dérmica. Liquenificación Lesión en placa. consistencia o espesor y por lo tanto no es perceptible al tacto. Habón Un área transitoria de edema a nivel de la dermis o dermo-hipodermis. ano) y en el fondo de los pliegues cutáneos. por hemorragia cutánea. muslos y genitales externos. Desaparecen a la vitropresión total o parcialmente. acentuación de sus líneas naturales y pigmentación oscura. desaparece a la vitropresión. Se caracteriza por engrosamiento o acartonamiento del tegumento. el pénfigo. telangiectasias). axilas. con palidez en su porción central y usualmente evanescente. sin sobrepasar la dermis. o secundarias a una dermatosis preexistente. se borran a la vitropresión. Característica de las lesiones de la urticaria. Se presenta en entidades como el impétigo. debidas a hemorragia capilar. sin pérdida de sustancia y en cuya producción interviene una alteración de la elasticidad cutánea. por excesivo resecamiento o deterioro del estrato córneo. causadas por alteraciones congénitas o adquiridas. por malformaciones vasculares. provocada por el rascado o fricción persistente de la piel. · Por malformación vascular: Son permanentes. Frecuentemente se acompaña de hipertermia local.

o por un denso infiltrado granulomatoso como en la sarcoidosis o por células neoplásicas como en el carcinoma basocelular. viscoso (mucoide) o semisólido (queratinoso). como en la psoriasis. 21 . el cual puede ser líquido. dermis e hipodermis o hipodermis solamente. cuernos cutáneos).addisoniana). pero su tamaño es mayor de 2 centímetros. Tumor Es una neoformación no inflamatoria semejante al nódulo. o estar presentes en otras dermatosis no infecciosas caracterizadas por pústulas estériles. La renitencia es la sensación de líquido que se obtiene a la palpación digital del quiste. Por el examen cuidadoso puede ser posible determinar si el compromiso es de la epidermis o la dermis y qué tipo de proceso patológico se desarrolla. menor de 0. Esta puede ser formada por la extensión o la coalescencia tanto de pápulas como nódulos y originarse en la epidermis y/o dermis. Son más frecuentes en las palmas y plantas. Nódulo Una lesión sólida en la piel la cual puede ser observada como una elevación o ser palpada. Este término debe ser usado con precaución. en un eccema. Ellas se pueden producir por hiperplasia epitelial como en las verrugas y el molusco contagioso. Podría involucrar tanto epidermis como la dermis. por edema de la dermis y otros cambios inflamatorios como en erupciones por medicamentos. Quiste Es una cavidad cerrada que contiene un material. debido a la hiperproducción de capa córnea. piebaldismo). Puede estar constituido por edema y células inflamatorias como en el eritema nodoso. por edema de la epidermis como en la espongiosis (edema intercelular). Se localizan principalmente en las piernas (pigmentación ocre de la dermatitis por estasis. Placa Es una lesión moderadamente elevada. Si hay disminución en la coloración de la piel. Pápula Una elevación circunscrita palpable. sin tendencia al desprendimiento. En general hace referencia a las neoplasias benignas o malignas. condicionada por lesiones de los capilares. ya que los pacientes lo asocian con malignidad y un pésimo pronóstico. conteniendo células inflamatorias y detritos celulares. Ocurren dentro de un folículo pilosebáceo o un ducto sudoríparo y menos frecuentemente sobre piel glabra. pitiriasis versicolor. hipocrómicas (nevus despigmentoso. Pueden ser la manifestación de infección estafilocóccica y de otras infecciones bacterianas o candidiásicas. Cuando se localiza en forma difusa a nivel de palmas y plantas se le denomina queratodermia. Queratosis Es el engrosamiento circunscrito o difuso de la piel. púrpura pigmentaria y progresiva). lepra indeterminada) y si falta el pigmento. acrómicas (vitiligo.5 cm de diámetro. Las hematógenas se producen por depósito de hemosiderina en la dermis. Maculopapular: rash constituido por máculas y pápulas. formada por una pared epitelial que produce su contenido. siendo su diámetro mayor de 0. cuya altura es menor comparada con su extensión. Cuando la queratosis es sobresaliente o circunscrita se le denomina Hiperqueratosis (callos o tilomas. o por el depósito de lípidos u otros materiales extracelulares en la dermis como en los xantomas eruptivos. por la combinación de una infiltración celular dérmico y engrosamiento epidérmico como en el liquen plano. En general tiene escasos milímetros de elevación y 2 centímetros o más de diámetro. Pústula Son una acumulación visible de pus.5 cm.

dándoles valor diagnóstico. La sensibilidad es otro carácter que puede orientar el diagnóstico. forma. el chancro sifilítico y la úlcera varicosa no son dolorosas. El fondo puede ser liso. las cuales en algunas condiciones son características. el chancro blando es doloroso. La base sobre la cual asienta puede ser de consistencia normal. base. no existe una explicación satisfactoria sobre la ocurrencia de estas lesiones anulares. La secreción puede faltar o ser serosa. trastornos nerviosos (úlcera perforante plantar). La forma puede ser redondeada u oval. color. Sin embargo en muchas afecciones. como el liquen plano anular o la psoriasis circinada. Según su localización histológica pueden ser subcórneas. contornos. infecciosas. Varios mecanismos están implicados. trastornos vasculares (arteriales. venosos). indurado y violáceo en la leishmaniasis. como cortados con sacabocado en el ectima y úlcera arterial. Vesícula Acumulación visible de fluidos claros en o por debajo de la epidermis. infiltrada. del estado y edad del enfermo. contacto con agentes químicos. pústulas o abscesos. indurada. Lineal 22 . fondo.5 cm en diámetro). caracteres cuyo estudio minucioso permite individualizar en muchos casos su naturaleza. Los bordes pueden ser suficientemente característicos como para hacer presumir un diagnóstico: elevado. ampollas. geográfica por coalescencia de varios elementos. seropurulenta. En otros. interesando solo la epidermis y la dermis o profundas que llegan a la hipodermis e incluso descubrir los planos musculares y tendinosos. con estado indemne en el centro. secreciones y sensibilidad. a veces del color del tejido muscular. son pequeñas (menores de 0. edematosa. acartonada o leñosa. En otras condiciones el anillo puede ser relacionado con canales vasculares. en general es rojo oscuro. Las dimensiones son muy variables. El color depende de la existencia o no del exudado. o serpiginosa. purulenta o hemática. irregular o granuloso. En algunos. Sus causas son múltiples: Traumáticas. desde lenticulares a extensas zonas. neoplasias. Patrón de las lesiones: Anular Muchas lesiones ocurren en formas anulares. En algunos los procesos alérgicos son la probable causa de la configuración anular.Úlcera Pérdida de sustancia que va más allá de la dermis y por lo tanto siempre deja cicatriz. desde el punto de inoculación. bordes. ruptura complicada de vesículas. profundidad. lo mismo que la úlcera hipertensiva. En las úlceras debemos tener en cuenta las dimensiones. intraepidérmicas y subepidérmicas. La profundidad depende del agente causal y del terreno en que evolucionan. pueden ser superficiales. una diseminación de un proceso neoplásico con una cicatriz o ulceración central. amarillento o negro (úlcera arterial). la forma anular resulta por la extensión centrífuga de una infección.

o relacionado con la distribución de los nervios o los vasos sanguíneos su patrón es fácilmente explicado. Flujo de sangre: estasis. químicos o microbiológicos (dermatitis de contacto.Liquen plano . el agrupamiento en una o más regiones del cuerpo es característico y distintivo. .Glándulas sudoríparas apocrinas (hidradenitis) 23 .Lupus vulgaris . Exposición a agentes exógenos.Unidades pilosebáceas (Acné). Las siguientes son algunas de ellas: . anular o arcuato y agrupado.Verrugas comunes o planas . 5. Pueden ser tentativamente clasificadas en 5 grupos Agrupado En algunas dermatosis. sífilis primaria). isquemia o hiperemia 4. 2. Variación regional en la distribución de los anexos cutáneos: . entre ellos están: 1. Tres patrones distintivos son lineal.Herpes zoster .El patrón de distribución en el cual aparecen algunas lesiones hace una diferenciación con otras y le da gran significado. Pero los factores determinantes no siempre son identificados. La forma mas elemental puede proveer un patrón reconocible fácilmente y dar un diagnóstico visual rápido. Lesiones lineales: Muchas dermatosis se manifiestan forma lineal. Cuando las lesiones tiene un origen exógeno como la picadura por insectos. .Pelo (pediculosis capitis) . .Herpes simple .Dermatitis herpetiforme . membrana basal. Exposición a la luz ultravioleta (Fotodermatitis).Leiomioma . 3. Circinado Reticulado Herpetiforme Numular Distribución La distribución de las lesiones más comunes es uno de los pilares en el diagnóstico.Glándulas sudoríparas ecrinas (Miliaria).Urticaria . células epidérmicas que son barrera para partículas virales(exantema viral).Linfangioma circunscrito.Picadura por insectos. Variación regional en la permeabilidad de los vasos sanguíneos.

alta producción de metástasis con mortalidad elevada. 24 . Características de las principales lesiones descritas: Color Consistencia Borde Textura Limites Sensibilidad Temperatura Tejido afectado Distribución TALLER 5 MELANOMA MALIGNO Definición: cáncer de los melanocitos. propias de una enfermedad. luego de un trauma. 1% de la población tiene nevus nevocítico congénito.6. Un 2% de la población tiene nevus displásicos y de estos en un 0. Epidemiología:       Comprende el 1% de las neoplasias malignas. Un 20 a 25% de lesiones névicas preexistentes.4% aparece melanoma. Un 4% surge de lentigo maligno. Relación entre lesiones névicas previas y melanoma. 7. Variación regional en el microambiente de la superficie de la piel. Lesiones precursoras: • • • • Lentigo maligno Nevus melanociticos displásicos Nevus nevocítico congénito Lesiones oscuras pigmentadas en las superficies de las extremidades y en las membranas mucosas. Fenómeno de Köebner Fenómeno en el cual se presenta inducción de lesiones similares. 15% de los melanomas se relaciona con formas pequeñas de estos. como sucede en la psoriasis y el liquen rojo plano. se encuentran en la capa basal de piel y mucosas. Variación regional en el grosor de la capa córnea.

• Después de la etapa in situ (crecimiento horizontal) sigue la etapa de invasión (crecimiento vertical). si se trata durante la primera etapa tiene un pronostico de curación del 100%. Se deben estudiar las satelitosis de pigmento. rápidamente se erosiona. d). Con frecuencia se desarrollar quistes de inclusión epidérmica. grandes. El nevus displásico se ha reportado como capaz de transformarse hacia melanoma en pacientes con historia familiar. b. Melanoma nodular  Lesión elevada copuliforme. prurito y ardor.  Hay satelitosis. aumento del diámetro (a. Frecuentemente un nevus puede sufrir una acromía periférica llamada halo-nevus o nevus de Sutton. • Predominan en las piernas de mujeres y en la espalda de ambos sexos. superficie lisa o papilomatosa. bordes irregulares.  Luego de permanecer estacionarias pueden adquirir actividad mitótica con lesiones de aspecto nodular color negro y superficie brillante. proceso inflamatorio donde se destruyen los melanocitos dérmicos y epidérmicos. se inicia como una macula que se pigmenta rápidamente. ulcera y sangra. Melanoma maligno extensivo superficial: • Lesiones más elevadas y pequeñas que las del lentigo maligno. o 5 veces más de riesgo en los nevus atípicos. • Comprende el 75% de todos los casos de melanoma. Los nevus celulares intradérmicos pigmentados y pilosos sufren cambios rápidos generalmente benignos. o Pieles incapaces de broncearse o Exposición crónica y sin protección a radiación solar Tipos clínicos: Melanoma del lentigo maligno:  Lesión precursora: melanoma in situ. Melanoma lentiginoso acral o Rápidamente invasor.  Aparece de novo o complicando una lesión névica previa. Se debe tener en cuenta cambios de los nevus como cambios en la asimetría. cambios en el color. macula pigmentada de varios tonos. múltiples. que causan una reacción de tipo cuerpo extraño. Factores de riesgo: o En pacientes con 100 nevus en piel tiene un riesgo 12 veces mayor de desarrollar melanoma que los que tiene menos de 10. c. 25 . de base ancha o estrecha. café pardo a marrón con puntos negros.• • • • • • • La mayoría de los melanomas surge de piel normal. se hace seguimiento.  localización en cara y cuello de personas maduras. bordes irregulares. se torna nodular y se ulcera. ulceración. de contornos irregulares y evolución más corta.

o La mortalidad esta actualmente representada por lesiones de grosor mayor a 1. mediano pronostico. nasofaringe..  Combinaciones como IFN A.  Grosor mayor de 4 mm. Lentigo maligno melanoma 26 . Sus metástasis pueden ser amelanoticas o pigmentadas. o En razas mestizas es frecuente en las plantas. respuesta favorable del 60% en 20% de pacientes con melanoma avanzado. de piel sana. o Además de la variable de grosor que es la más importante. genital y anal. IL-2 y cisplatina. plantas y bordes de los pies. quimioterapia sistémica y radiaciones ionizantes. Melanoma de mucosa oral.  El melanoma incipiente menor a un 1 mm de profundidad es de excelente pronóstico. o La presencia de B-3 integrinas en el tumor se correlaciona con el desarrollo de metástasis. Diferencial con carcinoma epidermoide indiferenciado y sarcoma de células fusiformes. dedos. Variantes clínicas Melanoma amelanótico    Lesión nodular. el momento de diagnostico y el grosor de la lesión.  Poco frecuentes Aspectos pronósticos: o La medición de la profundidad del tumor en mm desde la capa granulosa o la superficie ulcerada hasta la porción más profunda es un dato muy importante para correlacionar la sobrevida a 10 años. ulcerada. es de utilidad la RM. depende de la forma clínico patológica. se haces escisión de 2 a 3 cm. Tratamiento  Curativo: extirpación quirúrgica. se deben tener en cuenta el sitio de la lesión. de piel sana alrededor.5 mm. a veces vegetante con aspecto de granuloma piógeno. La escisión es de 1 cm.  Inmunoterapia con BCG. Mal pronostico.  De 1 a 4 mm se hace escisión local de 2 cm. el sitio de ubicación. alto riesgo de metástasis. la edad y el sexo.  Isotretinoina e IFN A para melanoma metastático.o Aparece en las extremidades. lecho ungueal (panadizo melanico).

con formación de úlceras que curan muy lentamente. hipoxia por impedir el recambio de nutrientes y oxigeno. comunicante. o Deficiente sistema fibrinolitico o Alteración endotelial con deposito de leucocitos con salida de enzimas proteolíticas y radicales libres que salen al espacio extravascular que inducen a mas formación de fibrina o Tromboflebitis asociada a embarazos. Etiología o Incompetencia valvular del sistema venoso. petequias e induración. secundario a uno insuficiencia venosa Comienza con edema en el tobillo y evoluciona a pigmentación tostada. Mecanismos de Retorno Venoso Tono vascular Gradiente de presión entre el sistema periférico y central. que lleva a un aumento de presión en el sistema superficial o Esto lleva un aumento en la presión y tortuosidad del lecho capilar con salida de fibrinógeno del espacio intra al espacio estavascular este deposito induce a la formación de fibrina originando un mango fibrinar pericapilar produciendo anoxia. estancias en cama 27 . profundo. posteriormente hipoxia de los tejidos y cambios de la piel y finalmente ulceras. eritema moteado. Finalmente. o Acumulación de líquido y sangre. Patogénesis Insuficiencia valvular es la mas importante dada por: o Factores genéticos o Síndrome posflebitico con compromiso del sistema valvular comunicante y profundo. se puede producir atrofia y fibrosis de piel y tejido subcutáneo.TALLER 6 ULCERAS EN MIEMBROS INFERIORES DERMATITIS POR ESTASIS Definición: dermatosis eczematosa que compromete el tercio o la mitad distal de la pierna. La piel afecta se irrita con mucha facilidad y es muy sensible a las medicaciones tópicas. La pigmentación tostada es hemosiderina procedente de la sangre que escapa a través de las paredes capilares ante la elevada presión venosa. o Aumento de la presión venosa con edema persistente. Bomba muscular Válvulas bicúspides Cualquier proceso que compromete alguno de estas factores trae consigo hipertensión venoso.

o Hemosiderina depositada en dermis. maléolo interno. una vez mejoren los cambios eczematosos. ULCERAS VENOSAS Definición Lesión cutánea con una solución de continuidad y pérdida de sustancia que compromete la dermis en diferente profundidad. Patología o Proliferación de pequeños vasos sanguíneos en la dermis papilar. o Descamación moderada. o Aumento de la melanina en la capa basal. o Cambios pigmentarios. o Edema moderado. lipodermatoesclerosis más esclerosis cutánea marcada. frío. o Las lesiones aparecen en tercio inferior de la pierna. rascado que lleva a cambios eczematosos por rascado. o Formación de pápulas por el proceso inflamatorio. sequedad.o Disminución de la fibrinolisis con aumento de los depósitos de fibrina o Bloqueo del transporte de oxigeno y nutrientes o Atropamiento de factores de crecimiento que limitan la reparación tisular o Formación de la matriz de metaloproteinasas en la fase aguda de dermatitis por estasis. Epidemiología Edad avanzada Asociación a embarazos Trabajos Obesidad Más en blancos Etiología Multicausal de las ulceras por estasis venoso. o Hipoxia. o Cremas emoliente-humectante: nivea + vaselina 2 bid para controlar la xerosis. excoriación que puede llevar a sobreinfección o Visible en la tarde y cede con el reposo. o Las dilataciones venosas pueden estar presentes o no. o El eczema puede ser crónico o sufrir reagudizaciones. o Prurito intenso. o Las complicaciones asociadas: infecciones. hiperpigmentación por los depósitos de hemosiderina y melanina. o Uso de medias de gradiente para mejorar retorno venoso durante el día y retirar en la noche. Cuadro clínico o Inicialmente dolor o pesadez en el tercio inferior de las piernas. Tratamiento o Esteroide tópico no halogenado mediana potencia tipo desonida 2 bid x 1semana. o Hipertensión venosa: 28 . o Pueden aparecer eczematidez a distancia. celulitis que lleva a esclerosis de los linfáticos y linfedema crónico persistente. serosis.

taparla con gasa o Vendaje elástico. o Usar procicatrizante: ungüento con oxido de zinc cada 24 h. apenas desaparesca la infección 2 a 3 semanas . o La anoxia produce ulceración. 29 . o Hacer paradillas. Medidas Específicas: encaminadas a tratar la dermatitis por estasis y la ulcera. media no. edema maleolar vespertino y constante. elevar las piernas en la pared cuando se acueste. acido fusidico. edema linfático. Tratamiento Medidas Generales o Vendaje elástico. o Alimentos ricos en vitamina A y C que ayudan a cicatrizar. o Insuficiencia valvular idiopática o postinflamatoria. o Cuando descanse hacer ejercicios isometricos de la pantorilla. 3 a 4 veces al día por 15 minutos. por que son muy ajustadas para la ulcera. las ulceras generalmente están supramaleolares cara interna. o Lavar la ulcera con domeboro. o Los episodios de ulceración-cicatrización son frecuentes. o Pueden ser múltiples y confluentes. como haciendo dorsiflexión de la garganta del pie para contraer la pantorilla varias veces al día. con inflamación. o Si hay infección tratarla con antibióticos tópicos sulfadiacina de plata. dolor. o Esta impide el paso de nutrientes y O2. luego cada 48 h y al final cada 72 h para favorecer la reepitelización. con muchas costras. o Elevar las patas de la cama 25 a 30 cm. usar procicatrizante. o El reflejo vasoconstrictor constante también causa hipoxia crónica. Patogénesis o Presión venosa aumentada y sostenida. o La fibrina estimula la síntesis de colágeno y produce fibrosis. o Paso de fibrinógeno a la dermis con formación de una capa pericapilar de fibrina. o El dolor mejora con la elevación o el vendaje. o Caminar trayectos planos 2 o 3 veces por semana. mupirosina. poca profunda. o En la hipertensión venosa hay atrapamiento de leucocitos sanguíneos con formación de un tapón vascular que causa hipoxia local. celulitis. Cuadro clínico o Acompañadas de dermatitis por estasis. o Aplicar esteroide por fuera de la ulcera. rara vez compromete el pie. curación cada 24 horas. o Ocluir la ulcera. nunca encima de la rodilla. o Venas varicosas dilatadas. o Fondo rojo vivo. estar de pie sin moverse. uso de tacones. o Distensión del lecho capilar. reposo prolongado en cama por riesgo de tromboflebitis. esto aumenta causa fibrosis que aumenta la isquemia y enlentece la recuperación. bien granuladas.o Factores predisponentes que aumentan la estasis por disminución del retorno venoso: edad avanzada.

ÚLCERAS VENOSAS  Aspecto   Localización • • ÚLCERAS ARTERIALES Bordes definidos. se debe cambiar cada seis meses. fondo sucio pálido con tejido necrótico. fría. aumenta con el frío. Tratamiento o Desbridar tejido necrotico o Manejo con procicatrizante bajo oclusión o Analgésicos o Tratar patología de base. síntomas como claudicación intermitente o Maléolo externo o Ulceras con poco tejido de granulación y borde engrosado en sacabocado. ULCERAS ARTERIALES Definición Lesión cutánea con una solución de continuidad y pérdida de sustancia que compromete la dermis en diferente profundidad. este se debe tener mientras las personas hacen sus actividades cotidianas. Cuadro clínico o Antecedente de una enfermedad de base. o Dolor intenso.  elevados  Fondo granulomatoso Sangrantes Región lateral interna 1/3 inferior de la pierna  • • . distrofia ungueal. o Son menos frecuentes pero más difíciles de tratar Patogénesis o Ateroesclerosis: ateromas que ocluyen la luz del vaso causando necrosis isquémica del tejido que irriga. antecedente de HTA. planos Fondo atrófico No suelen sangrar Sobre prominencias óseas Cabezas metatarsianos 30 Bordes no definidos. o Decúbito o por presión: presión continúa de la piel entre superficie externa y las estructuras óseas. o Hipertensiva (Martorell): afecta arteriolas y vasos de pequeño calibre. cianótica y seca. o Pentoxifilina. perdida del pelo. medicamento reologico. o Hay atrofia cutánea. Etiología o Isquemia por obstrucción capilar. se debe quitar el vendaje en la noche. o Usualmente son de inició postraumático. brillante. o La piel es pálida.Vendaje elástico: colocar desde el dorso del pie con más compresión proximal que distal. o Diabética: microangiopatía que causa isquemia. se acentúa al elevar la pierna y disminuye en el declive (el paciente descuelga las piernas). pocas costras.

Moderadamente dolorosas. normales. sin pilificación Uñas engrosadas Pulsos Dístales Síntomas • • • • • • • • • Signos • Dermatofibroma o Si corresponde a un proceso reactivo fibrihistiocitico frente a un trauma o un tumor estos se apoyan en que no involuciona incluso puede remitir cunado es extirpada o Aparecen adultos jóvenes o Mas frecuentes en las mujeres o Extremidades raras en cara o Lesiones únicas lo mas frecuente o Formas eruptivas relacionadas con inmunosupresion y embarazo o Crecimiento lento o Crónica o Pápula que pueden llegar a ser un nódulo. Dermatitis ocre. o son muy dolorosos o Son benignas sin riesgo de transformación maligna 31 . no elevada que presenta cambios en la pigmentación si es oscura se pigmenta mas. eccematosa. débiles Dolor importante que aumenta con el decúbito Piel delgada. Edema en la pierna. son firmes a la palpación por el componente fibrotico se desplazan de los planos subyacentes pero esta fuertemente adherido al plano superficial epidermis dolorosos cuando se toma entre dos dedos. seca. brillante. fría. que crecen muy rápidamente. Varicosidades ATLAS • • • • • • • Dedos Arteriosclerosis HTA Tabaquismo Diabetes Ausentes. Piel enrojecida. o Puede haber cambios en la pigmentación o Descatar melanoma. atrófica. Calor local.Etiología • Insuficiencia venosa primaria o secundaria Conservados. blanquecina. Se alivian en decúbito. carcinoma basocelular o En general no requiere tratamientos solo aquellos atípicos. se fijan a la epidermis y cuando se pellizcan entre dos dedos produce el signo del hoyuelo o Ocasionalmente se encuentran deprimidos eventualmente elevados. no mayor a un centímetro o Lesión aplanada.

32 .

Epidemiología o se da por igual entre sexos o antecedente de trabajo con plantas. plantas. 33 . Virulencia o composición de lipopolisacaridos de la pared celular o producción de melanina pues no es degradable ni es fagocitada. agua. o se conoce también como la enfermedad de los jardineros. agua. o La enfermedad se adquiere por inoculación del hongo dentro de la piel por astillas o espinas infectadas. o Es un hongo dimorfo a temperatura ambiente crece como moho. o Puede comprometer articulaciones y hueso o En inmunocomprometidos se hace sistémica y severa Etiología: o Sporothrix Shenckii. en los tejidos del hospedero crece como levadura o El hongo se encuentra en la tierra. o En los casos sistémicos se presume vía inhalatoria o digestiva en individuos inmunodeficientes.TALLER 7 MICOSIS SUBCUTANEAS Y PROFUNDAS ESPOROTRICOSIS Definición: o micosis cosmopolita de curso subagudo o crónico o afecta piel y tejido celular subcutáneo. tierra.

o El compromiso pulmonar puede causar cavitación.o Por compartir labores no son raras las epidemias familiares o institucionales. en el sitio de inoculación. Clasificación clínica Esporotricosis linfangítica . alcoholismo. Cuadro clínico: o Prima la forma aguda de semanas o meses de evolución. 34 . o No hay transmisión persona a persona. costroso o papuloso. o Algunos nódulos pueden bordes levantados semejando leishmaniosis. o Topografía: Miembros superiores. placa bien limitada de aspecto verrugoso. inmunosupresión. tenosinovitis. Ausencia de lesiones a distancia. especialmente en el dorso de manos. o Lesiones en lugares descubiertos predominantemente MS. miembros inferiores. neumonitis con infiltración. linfangítico. o Factores predisponentes: ocupación. o En la radiografía hay hallazgos similares a TBC. Días después aparecen progresivamente y en forma ascendente múltiples nódulos violáceos que siguen un trayecto lineal. única la lesión aumenta de tamaño puede ulcerarse y recubrirse de costras (chancro de inoculación). Chancro de inoculación más grande y profunda. o Diseminación osteoarticular que puede llevar a artritis. especialmente en MS. Esporotricosis de placa fija: o o o o o o o La topografía son también miembros superiores o inferiores. Curso crónico. Infiltración y aspecto granulomatoso. Esporotircosis extracutánea o Menos frecuente. adenopatías hiliares. periosteitis.linfocutanea o Inicia 1 a 2 semanas después del trauma. o Primoinfección pulmonar pasa desapercibida. exudativo. seco. Aspecto ulcerado verrugoso. o La forma diseminada es fatal en pacientes inmunosuprimidos. o Después de la inoculación se forma una papula no dolorosa.

o o o o Forma micelar o Macroscópicas: colonias plegadas. gris hasta negro. consistencia suave. estas no son exclusivas de esta enfermedad. corto. Biopsia: Se encuentran granulomas tuberculoides. o Microscópicas: hifas delgadas. o Microscópicas: blastoconidias pequeñas redondeadas. El conidioforo clásico es pedunculado y termina en un racimo de microconidias pequeñas. ovoides o alargadas. escamas. en forma de cigarrillo que dan origen a una sola gema. con micelio aéreo. puede haber cuerpos asteroides. Forma levadura a 37 grados o Macroscopica: color crema. y estructuras micóticas basófilas en formas ovales.Diagnósticos diferenciales: o o o o o o Tuberculosis verrugosa Carcinoma espinocelular Cromomicosis Leishmania Sífilis Neoplasia Métodos diagnósticos Examen directo: prácticamente no hay hallazgos. Histopatologia 35 . hialinas. Cultivo: método de diagnostico Fácil de realizar Visible de 5 a 7 días Se prefiere incubación a temperatura ambiente la forma micelar es mas útil que la levadura por las estructuras. biopsias. adheridas al sustrato. o Material: exudados. en algunos paciente pueden verse cuerpos asteroides que son depósitos de inmunoglobulinas alrededor de estructuras micóticas. materiales purulentos. pigmentación blanco pasando por tonos café. septadas. ovales. o Forma diseminada hemocultivos y LCR.

La dosis máxima de 120 o 150 gotas se mantiene por 6 o 8 meses. campesinos. Se adquiere por una astilla contaminada por esporas. si en el segundo. piógeno. plantas espinosas. Tienen dimorfismo especial. si es positiva hay buenas probabilidades que el paciente este infectado con S. por ser poco termotolerables. o Crónicos: hiperplasia seudoepiteliomatosa y microabsesos epidérmicos. materia orgánica. Tratamiento El tratamiento de elección es con Yoduro vía oral. Intradermoareaccción: se aplica en el antebrazo y se ocupa un poliosido de esporotricina. Etiología Múltiple por mohos negros o o o o o o o o o o o o Fonsecae pedrosoii Fonsecae compactum Cladosporium carrionii Rhinocladiela aquaspersa Phialophora verrucosa Se da en áreas tropicales o subtropicales. Schenckii. Hay focos endémicos en Centroamérica. en su fase tisular aparecen formaciones ovales (células esclerosas) que difieren de los micelios a temperatura ambiente. 3 a 4 meses en forma cutánea y linfocutanea CROMOMICOSIS Definición Micosis crónica. es más frecuente en hombres. granulomatosa producida por hongos. Se mantien por un mes después de la mejoría clínica. Hasta alcanzar en cada dosis 40 a 50 gotas. árboles. Epidemiología 36 . itraconazol 200mg/día (en pacientes con enfermedad de glándula tiroides o si no tolera el yoduro de potasio).o Revela un cuadro mixto: granulomatoso. con necrosis central. Habita en el suelo. que afecta la piel y tejido celular subcutáneo rara vez compromete órganos internos y huesos. o o o o o o Solución saturada de yoduro de potasio 5 gotas 3 veces al día con aumento paulatino de 3 gotas diarias. Largo periodo de incubación En el primer contacto no se desarrolla.

o Fonsecae pedrosoii es el más común en Brasil y Colombia, es favorecido por el clima húmedo. o Hay más casos en hombres mayores de 30 años. o En niños es rara. o Factor ocupacional: trabajos con vegetales o tierra, 60 a 80% agricultores. o Antecedente del trauma con el material contaminado como espinas usualmente no es recordado. Clínica Varia con la localización, la evolución y la respuesta inmune del hospedero La topografía usualmente en manos tercio distal y pies. Usualmente unilateral Inició de lesión papula – nódulo verrucoso – placa. Respeta zonas óseas, mucosas, vísceras internas. La lesión primaria es una papula cubierta de escamas, de crecimiento lento y se transforma en un nódulo verrucoso, vegetante, hiperqueratosico de aspecto seco o húmedo. o Puede haber ulceras por traumatismo secundario. o o o o o o o La sobreinfección puede agravar el cuadro y producir mal olor. o Lo más común es que se extiendan las lesiones y formen placas elevadas de forma irregular de extensión variable. o Localmente el nódulo puede crecer con tumoración pedunculada en forma de coliflor siendo la periferia más activa que el centro. o Puede diseminarse a los linfáticos superficiales. o Puede haber autoinoculación por rascado en zonas distantes. o La cronicidad puede ocasionar linfedema. o Hay zonas hemorrágicas con puntos negros donde esta el microorganismo y representa la zona de eliminación transepidermica. o Las lesiones son poco sintomáticas lo que permite la sobreinfección y el compromiso articular. Métodos diagnósticos Directo o Con KOH se observan las células fumagoides (escleróticas de Mediar) o anillos de cobre. o Se hace del exudado de lesiones especialmente de los puntos negros. o Diagnostico del 80 al 90% Cultivo o Medio de Sabouraud. Da colonias negras o azuladas, lodosas, aterciopeladas.

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o El hongo se clasifica en género y especie de acuerdo a sus estructuras de reproducción. o Tratamiento o Itraconazol 200 - 400 mg/día por 6 a 12 meses. o Almohadillas térmicas para destruir el hongo. o Criocirugía.

MICETOMA o No es muy frecuente en nuestro medio o Formación de granulomas crónicos con fístulas por las cuales se secreta material purulento y gránulos de diferente color. o Tumoraciones inflamatorias de piel y tejido celular subcutáneo. o De lenta evolución. o Presenta zonas de drenaje. o Se conoce también como Pie de Madura por afectar con mayor frecuencia los miembros inferiores y Madura es una región en la India donde la afección es bastante frecuente. Etiología o Bacterias aeróbicas: actinomicetos u hongos verdaderos: eumicetos. o Entre los agentes que pueden causar el micetoma por actinomicetos tenemos: Nocardia brasiliensis…… o El 97% por ciento de la cromomicosis es causada por bacterias aeróbicas y de estas el 80% por Nocardia brasiliensis. o Muchos micetomas son incapaces de crecer por encima de los 30ºC. Epidemiología o El micetoma es más frecuente en hombres, en campesinos. o También es mas frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida. o Su distribución geográfica se da en aquellos países que están cerca del trópico de cáncer: México, Centroamérica, Senegal, Venezuela, Sudán, India, Somalia, Tailandia, etc. o En Colombia el agente prevalente es N. brasiliensis. o Se da en países donde presentan una estación lluviosa corta y una estación seca larga. o El agente usualmente se contrae por la inoculación en la piel de astillas o espinas contaminadas, usualmente de acacias (una planta tropical, que se caracteriza por presentar espinas largas).

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Cuadro clínico o El agente etiológico penetra por trauma en la piel, una vez en el tejido de reproduce y forma microcolonias, se inicia una reacción inflamatoria intensa de tipo supurativo con formación de granulomas, después de semanas aparece necrosis de la zona inflamatoria y surgen los senos de drenaje. o Las lesiones pueden penetrar planos profundos, si ocurre invasión arterial se corre el riesgo de invasión ósea. o La topografía es usualmente los pies, puede afectar las manos y el tronco. o Por los agujeros de la fístula se drena material serosanguinolento y granos. o Los granos son acúmulos de bacterias u hongos, cada especie tiene una forma de grano característica, algunos son microscópicos y otros macroscópicos. o Los gránulos de actinomicetos son pequeños compuestos de filamentos delgados, los mohos (eumicetoma) son más grandes de consistencia dura, pigmentación blanca, crema o negra, compuestos por hifas septadas y enrolladas. o La evolución de la enfermedad es crónica y el paciente cursa sin dolor, lo que casi siempre lleva a consultar tardíamente. o Pueden transcurrir muchos años entre la afección inicial y la consulta. o El proceso inicia con una tumefacción indolora de la dermis o del tejido celular subcutáneo con bordes bien definidos y crecimiento por contigüidad, invadiendo planos profundos, luego aparece el compromiso de tejido conectivo, ligamentos y hueso, las tumoraciones se reblandecen y drenan al exterior por fístulas. o La infiltración paulatina del tejido, el edema y el compromiso óseo lleva a deformación generalmente del pie. o Usualmente el micetoma permanece localizado. o Los actinomicetomas son de mejor pronostico que los eumicetomas. o Al sanar las lesiones de larga evolución, dejan cicatricez profundas que ocurren por fibrosis que le da el tejido la apariencia de tumor sólido, propio del micetoma Diagnostico o Directo de la secreción de la fístula en donde se buscan los granos que van a tener forma, tamaño, color, estructura y afinidad tintorial características y esto va a orientar al diagnóstico y al agente etiológico. o Cultivo en medio de Sabouraud, detecta con precisión el agente etiológico. o Los medios de cultivo deben ser sin antibióticos, ni antimicóticos. o Las muestras deben tomarse de lesiones cerradas o biopsias profundas. o Si el pus presenta gránulos visibles pueden lavarse con solución salina antes del cultivo. o Biopsia de la lesión donde se va a presentar un infiltrado granulomatoso y los granos, que usualmente están rodeados por la reacción inflamatoria. o La biopsia debe tomarse de una zona activa. o El diagnostico de micetoma se basa en la demostración microscópica del granulo y en al reacción tisular aledaña.

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o Una placa de rayos x de la región afectada. Si el hueso está afectado se ven una lesiones circulares radiolucidas conocidas como geodos. Triada diagnostica o Tumefacción. o Fístula. o Granulo. Tratamiento o Para Micetomas eumicéticos: Itraconazol 200-300 mg/día, Ketoconazol 200-300mg/día, anfotericina B o Para Micetomas actinomicéticos: Trimetropin sulfametoxazol 160/800 1 tableta mañana y noche y además diaminodifenilsulfona 100 mg/día. o Si el paciente es alérgico a las sulfas se pueden ocupar quinolonas. El tratamiento se da hasta que se cumplen los criterios de curación a) Cierre de fístulas b) Negativización micológica (cultivo y directo) c) Desinfiltración (disminución de la inflamación) d) Resolución de lesiones óseas e) Fibrosis en la histopatología (para dar de alta al paciente hay que tomar una biopsia). PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Definición o Proceso crónico o Compromiso pulmonar inicial, que luego se manifiesta en mucosas, piel y ganglios linfáticos, suprarrenales……… o Hay formas subclínicas. Etiología o Paracoccidioides brasiliensis o Se cree que habita altura encima de 1000 msnm, humedad 2000 – 2999, bosques húmedos, cosechas de café y tabaco. o La formación mas típica en los cultivos es el timón de barco

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o Trabajos relacionados con la tierra. o El 17 beta estradiol inhibe la transición de elementos infectantes fragmentos micelares a la forma de levadura infectante tisular. agricultor. o El macrófago es clave pero requiere ser activada por INF alfa que esta disminuido. o La inmunidad celular es muy importante. o En niños la infección es subaguda en adultos es crónica o Luego del tratamiento pueden quedar lesiones residuales fibroticas donde puede permanecer el hongo. o Las levaduras en los tejidos pueden disminuir la carga de células T. o La afección primaria es pulmonar pero este generalmente no es el motivo de consulta. o No tiene carácter oportunista. esto por un balance hospedero parasito. Brasil con el mayor numero de casos. y es progresiva cuando son manifiestos. hombre adulto. o Tienen melanina otro factor de virulencia. o Principal antigeno es una glicoproteina de 34 KD Gp 43 que se une con la laminina y forma inmunocomplejos. o Se ha encontrado reservorio hospedero animal: armadillo de 9 bandas. o La infección primaria es pulmonar y asintomatica o Se cree que inicialmente hay control de la infección y se hace latente. mayores de 30 años. o El agente puede estar latente por muchos años en los tejidos o Hay infección subclínica o Factores de riesgo: haber estado en zona endémica. autolimitados.o En estas una célula madre se rodea de numerosas y pequeñas gemas o La composición de la pared tiene relación con la virulencia moho (beta glucan) levadura (alfa glucan). o una pequeña parte presenta solo afectación unifocal el resto el compromiso es multifocal 41 . afecta más frecuentemente hombres. Cuadro clínico o La enfermedad es regresiva cuando hay síntomas leves. Patogénesis o Se cree que la vía de entrada es inhalación. o Predomina en adultos entre 30 y 60 o Las mujeres por factor hormonal controlan mejor la infección. o Afección crónica 80% de los casos. o Hay reducción en la relación CD8/CD4 que altera la producción de linfoquinas y FNT. Epidemiología o Se restringe a América latina. o Hay una forma juvenil severa diseminada aguda o subaguda y la crónica del adulto.

la forma de timón de barco donde las gemas aparecen conectadas a la célula madre por puentes cortos. Cultivo o Es de crecimiento lento. verrucoides. Afectación extrapulmonar: los pacientes de este grupo son más sintomaticos Mucosas o El motivo de consulta mas frecuente. Paracoccidiodomicosis en el SIDA y otros estados de inmunosupresión o No se ha visto relación importante como enfermedad oportunista. material de punción ganglionar. la pared gruesa. o En la base hay microabsesos y puntos hemorrágicos (estomatitis moriforme) o Puede aparecer en cualquier parte de la cavidad oral o En úvula y amígdalas las lesiones son destructivas. el dolor toráxico. o La apariencia refractil de las levaduras. lesiones en mucosa oral. la expectoración ocasionalmente hemoptoica. aparecen simultáneamente. o por la cronicidad la disnea. las vacuolas lipídicas intracitoplasmáticas.o los hallazgos radiológicos no corresponden con la levedad de los síntomas disociación clínico radiológica. se confunde con tuberculosis. adinamia. pueden ulcerativas. o Rx: lesiones similares a la tuberculosis. los estertores. astenia. de bordes mal definidos. o Contigüidad con lesiones mucosas o fistulación de ganglios linfáticos. o Lesiones ulceradas. pero prima el aspecto granulomatoso. o Las lesiones son múltiples. fiebre. Piel o Por siembra hematógena. infiltradas. Formas residuales o La fibrosis pulmonar es muy frecuente. o Pueden coexistir lesiones de la cavidad con las de la piel adyacente o No es frecuente el compromiso de la mucosa ano rectal. o Las lesiones orales pueden cicatrizar con microstomia. o El aislamiento primario a 37ºC esta reservado para muestras libres de contaminación (biopsia. Diagnostico Examen directo o 80% a 90% puede verse el hongo por observación microscópica. nodulares. o Frecuentemente los pacientes afectados hacen formas de tipo juvenil con extensa diseminación. 42 . hacen el diagnóstico. LCR).

o La clasificación solo puede lograrse a temperatura de 37ºC (células de levadura con gemación múltiple). o Con sulfas de acción lenta: sulfametoxipiridazina. Moho o Macróscópico: blanco. o Las anteriores terapias por 3 a 5 años para evitar recaídas. Histoplasmosis TALLER 8 ACNE VULGAR Definición o Enfermedad crónica de la unidad pilosebácea predominantemente inflamatoria que se caracteriza por un cuadro clínico polimorfo. o Sulfametoxazol (400 mg) + Trimetropin (80 mg) 2 veces al día. o La mejoría se evidencia de 4 a 6 semanas. o En enfermedad avanzada y recaídas se usa Anfotericina B e imidazoles como el Ketoconazol (200 mg día por 6 a 12 meses) e Itraconazol (100 mg día por 6 meses). Tratamiento o Sulfamidoterapia o Sulfadiacina dosis máxima de 4 g repartidos en varias tomas. o Macroscópico: aspecto cerebriforme de color crema. con reproducción por gemación múltiple de doble pared. 1 a 2 g diarios en las primeras semanas. multinucleadas. con poca esporulación. luego se reduce la dosis. septadas. o El itraconazol es la droga de elección pero de alto costo. Levadura o 35 a 37ºC crecen de 8 a 10 días. o Microscópico: hifas delgadas. compacto. La dosis disminuye gradualmente. aferrado al agar y provisto de micelio aéreo corto. sulfadimetoxina. 43 . o Microscópico: levaduras (blastoconidias) redondeadas.

El acné juvenil cura por si solo pero también varía la edad en que esto sucede de los 17 a los 25 años. o Para la diferenciación de los sebocitos se requiere la dehidrotestosterona y factores reguladores de la lipogenesis PPAR. 44 . o El sebo cutáneo esta formado por: TGL. o El comedón se debe a una queratinización anómala intrafolicular. algunos medicamentos hormonales. ha sido importante en el desarrollo de nuevas terapias. Afecta principalmente la segunda y tercera década de la vida en mujeres Es más grave en hombres que en mujeres. algunas glándulas sebáceas. o Tendencia familiar. colesterol y esteres de colesterol. o Las glándulas sebáceas tienen gran cantidad de receptores androgenitos. o o o o o o ETIOLOGIA o Excesiva producción de sebo.). solo en el acne (causa principal desconocida). o Los TGL se transforman a ácidos grasos libres por acción de microorganismos en los folículos o en la piel. especialmente aquellas que son más grandes y que se localizan en cara y tronco superior.o Lesión básica es el comedon o Se conoce también como acné juvenil o acné polimorfo. corticoesteroides. Comienza en la adolescencia. etc. escualeno. o bajo otras circunstancias (ovarios poliquísticos. la glándula sebácea también secreta ácidos grasos sin la acción bacteriana. PATOGENESIS Influencia hormonal o En la adolescencia. o Los andrógenos de origen gonadal aumentan el tamaño y secreción glandular o Sistemicamente conversión de testosterona en 5 alfa dehidrotestosterona por acción de la 5 alfa reductasa de la glándula sebácea. esteres de ceras. son estimuladas por los andrógenos y aumenta su secreción de sebo. Epidemiologia Es la enfermedad más común de la piel. Alteraciones en la queratinizacion folicular o Acumulación de lípidos en las células de la capa cornea. mayor incidencia en caucásicos de la variedad quística.

estimulan la liberación de factores de crecimiento que estimulan la hipercornificación. causando la inflamación y el rompimiento del comedon (revaluado). o El escualeno se oxida en el folículo. debe haber una buena cantidad intrafolicular antes de que ocurra la colonización.o Los queratinocitos son incapaces de descamar acumulándose e impactándose en el conducto folicular. o El germen no es esencial para que se produzca la hiperqueratizacion anómala del folículo pero puede agravar el proceso. o Al mismo tiempo. 45 . o El envoltorio queratináceo interno del folículo pilosebáceo (vaina sebolemal). que erosionan y adelgazan las paredes foliculares iniciando los fenómenos inflamatorios. especialmente los comedones cerrados. o Esto provoca una reacción inflamatoria importante ya que hace efecto de cuerpo extraño. o Déficit de acido linoleico con deficiencia de ácidos grasos esénciales que llevaría a hiperqueratosis infundibular. comedón cerrado. o Se producen concreciones de sebo. acnes. o Aumenta con la producción de sebo. se estanca y ocurre la impactación sebácea. algunas glándulas sebáceas aumentan su queratinización folicular a nivel del infundíbulo lo que lleva a una obstrucción en el canal de salida de la glándula sebácea. o Reside en lo más profundo de los folículos pilosebáceos. produciendo así pápulas y pústulas. acnes es 2 a 3 veces mayor en los enfermos con acné que en los sanos. o Si el diámetro del orificio de salida de este comedón es grande se conoce como comedón abierto y si es muy pequeño. estructuras cristalinas. que metabolizaría mayor oxidación del escualeno que promovería la comedogénesis. se rompen y se pone en contacto directo con la piel el contenido de la glándula. o Dentro de la glándula sebácea estos microorganismos metabolizan los triglicéridos a ácidos grasos libres mediante lipasas. sebositos. las células de langerhans presentan al antígeno y se desencadena toda una respuesta celular y humoral. y por causa desconocida. o Se empieza a acumular sebo dentro de la glándula. Papel del Propionibacterium acnes o Difteriode anaerobio Corynebacterium. o En ocasiones las paredes de los comedones. reduciría la cantidad de O2 folicular facilitando el crecimiento del P. o La población de P. o Interleuquina 1 a. producido por el conducto sebáceo que migra en la misma dirección del sebo. Dentro de este sebo y en la piel aumentan el Pitiriosporum orbiculare y el Propinebacterium acné (dos microorganismos que forman parte de la flora de la piel). o Empeora por la hiperproliferación de células cornificadas en el lumen del folículo. pierde coherencia. o El proceso continúa y la glándula sebácea crece acumulando esta secreción de sebo hasta formar un saco grande que recibe el nombre de comedón.

con un poro que se abre a la superficie. no se visualiza el orificio y generalmente conduce a lesión inflamatoria. o El P.o El acné puede ser inducido por fármacos. o Respuesta proliferativa de linfocitos y generación de linfoquinas. o La ruptura folicular esta marcada por la presencia de N. pústula. disminuye el ácido linoleico afectándose la barrera del folículo que lleva a la entrada de agua al lumen folicular proveniente de la dermis favoreciendo la colonización de P. o P. El folículo se haya convertido en un saco epitelial que contiene queratina y lípidos. yoduros. espalda y pared torácica anterior. MANIFESTACIONES CLINICAS Topografía: cara. la ruptura produce salida de material a la dermis. esteroides. 46 . las más comunes son las atróficas. y de allí se forma la siguiente clasificación del acné: Comedónico Pápulo-pustuloso Nódulo-quístico Variantes de acné. acnes produce inflamación activando el complemento por la vía clásica y alterna. mayor actividad macrofágica. andrógenos. acnes tiene una molécula quimiotáctica para PMN. acnes. La cicatrización final lleva a fibrosis Inflamatorias: pápulas. isoniacida y litio. o Comedón blanco: pápula pequeña más clara que la piel circundante. o Durante la pubertad aumenta la excreción de sebo. Morfología: las lesiones se pueden dividir en: No inflamatorias o Comedón negro: orificio visible obstruido por un tapón de queratina oscura por la melanina depositada. Rara vez sufre inflamación. Máculas eritematosas pequeñas que tardan unos 5 meses en desaparecer. bromuros. acnes. pseudoquistes que dejan secuelas. puntiformes. A veces predominan unas más que las otras. nódulos. El folículo esta dilatado y obstruido por un tapón de queratina y lípidos. hay infiltración inicial por N y después una respuesta inflamatoria crónica de cuerpo extraño. Secuelas: cicatrices las cuales pueden ser deprimidas. hipertroficas. o Respuesta de hipersensibilidad retardada al P. Todas estas lesiones pueden coexistir en una sola zona de la piel al mismo tiempo. si se localiza en el acroinfundíbulo donde las capas queratinizadas son menores aumentando la liberación de citoquinas por los queratinocitos iniciando la inflamación. especialmente: complejo B. queloideanas.

Dermatitis perioral Pseudofoliculitis de la barba Sífilis acneiforme. FORMAS ATIPICAS o Acné conglobata o Acné fulminas: brote agudo de acné acompañado de fiebre. artralgias. o Acné neonatorum: se presenta antes del primer año de vida. leucocitosis con neutrofilia. se debe al paso de hormonas transplacentario.01. no tiene comedones y presenta telangiectasias. 0. Peroxido de Benzoilo 2 1/2%.- Usualmente se presentan combinaciones de estas formas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o o o o o o o Rosácea. usualmente un jabón suave o una loción limpiadora son suficientes. o Tretinoina o ácido retinoico en concentraciones de 0. o Acné tropical o Acné detergicans: Por lavado excesivo de la piel. o Cloracne o Acné excoriado: Se debe al rascado o tocado frecuente del paciente a las lesiones de acné. azufre 3-5%. Sarcoidosis. Es un derivado de la vitamina A.025 y 0. Disminuye la hiperqueratinización del conducto de salida de la glándula 47 . malestar general. Se emplean los siguientes medicamentos: o Jabones o limpiadores cutáneos. ácido salicílico 2-3%.050. resorcina 3-6%. Se observan costras serohemáticas. 5% y 10%. o Queratolíticos: Ayudan a mantener libre la salida de la glándulas sebácea. produciéndose un cuadro más severo. Tuberculides de la cara Foliculitis TRATAMIENTO o Terapia tópica o Terapia sistémica o Terapia en consultorio TERAPIA TÓPICA El objetivo del tratamiento convencional es dar un queratolítico (que mantenga libre la salida de la glándula sebácea) y un antibiótico (que disminuya el número de microorganismos).

o Peróxido de benzoilo: quizá sea le medicamento más utilizado para el acné. o Las tetraciclinas y sus derivados se pueden ocupar por períodos prolongados de 3 meses o más. Posología o o o o o Tetraciclina 500 mgs. o La clindamicina puede causar colitis pseudomembranosa. Sulfas: trimetropin sulfametoxasol 1cada12 horas. 500 mg. Es queratolítico y antiséptico. Se ocupa en concentraciones del 2. Antiandrógenos (indicados solo en mujeres: Acetato de ciproterona que se da en combinación con el etinilestradiol y su administración es como de anticonceptivo oral iniciando el primer día de menstruación. El uso prolongado de esteroides puede causar acné.5%. o Inhiben la producción de factores quimiotácticos y lipasas por el P. 5% y 10%. Doxiciclina 50 mgs cada 12 horas. Es lento en hacer efecto usualmente tarda de 8 a 12 semanas en verse la mejoría. Dapsona 100 mgs al día. reduce la población de P. o Ácido azeláico es queratolítico. 48 . Las sulfas al igual que las tetraciclinas también se pueden usar por tiempo prolongado. Cada 6 horas y luego se puede reducir la dosis. o Está contraindicado darlo en adolescentes jóvenes. No modifica la excreción de sebo TERAPIA SISTÉMICA Cuando la terapia tópica no es suficiente o si el acné es muy severo se acude a la terapia sistémica además de la tópica. acnes. En casos muy inflamatorios se pueden ocupar esteroides como la prednisona a dosis de 1525mg/día por unos 7 días. Minociclina 100-50 mg cada 12 horas. Casi siempre produce un eritema transitorio las primeras 2 semanas que es molesto para algunos pacientes. es queratolítico. o Aumenta la degradación de P. Es el más utilizado para el acné inflamatorio moderado y evita el desarrollo de cepas resistentes de P. acnes por los macrófagos. o Antibióticos tópicos: eritromicina al 2% y clindamicina al 1% y tetraciclina. estos medicamentos evitan que el Propinebacterium acné convierta los triglicéridos en ácidos grasos libres. acnes. Antibióticos: se ocupan especialmente derivados de las tetraciclinas. induce cambios en los gránulos de queratohialina y síntesis de filagrina. acnes.sebácea.

mialgias.Otros medicamentos que tienen efecto antiandrógeno pero su utilización en el acné es poca: cimetidina. xerodermia. Isotretinoina: es un retinoide aromático derivado de la vitamina A. grasa autóloga. producen eritema y descamación. ya que el impacto emocional de esta enfermedad es bastante fuerte y tiende a ser negado por el médico y por los familiares. dermatitis. En algunos pacientes la ayuda psicológica es necesaria. o Dermabración: raspado mecánico con fresas de diamante o cepillos de alambre. Elevación colesterol y triglicéridos en algunos pacientes. La dosis usual es de 0. eritema facial. se abren las lesiones con una lanceta o cuchilla y con un extractor de comedones se ejerce presión sobre el área. polidimetilpolisiloxano. o Curación en el 80% de los casos. o Efectos secundarios: malformaciones congénitas en la mujer que queda embarazada tomando el medicamento y hasta un mes después de haber terminado el tratamiento. cefalea. Útil en lesiones nodúlares o quísticas persistentes o Crioterapia: en lesiones noduloquisticas. aún cuando el paciente esté libre de lesiones. ácido hialurónico solo o con fragmentos acrílicos. TALLER 9 49 . o Materiales de relleno: colágeno. complicación con una forunculosis severa por favorecer el crecimiento del Stafilococus aureus TERAPIA EN CONSULTORIO o Extracción de comedones o cirugía del acné: remoción de los comedones ya formados.5-1 mg/kg/d. etc. o Exfoliación: peelings. Las lesiones inflamatorias también se benefician o Infiltración con corticosteroides: triamcinolona. Requiere restricción del sol. finasteride.2grs. artralgias. a completar una dosis total de 1. o Radiación ionizante Pronóstico: El acné cura por si solo a una edad que varía de un paciente a otro. Es necesario mantener el tratamiento convencional durante todo este tiempo. queilitis. betametasona como dipropionato o acetato. se usa hielo seco o nitrógeno liquido en aerosol. o Láser de CO2: para cicatrices residuales en personas de piel blanca.

laringe y traquea. (nariz de tapir). o Más adelante se infiltran tejidos cartilaginosos y óseos. trabajadores del campo. o Incubación de 2 a 10 años. exudados. o Muerte por complicaciones respiratorias y desnutrición. o Predomina en zonas húmedas y selváticas o Aumenta es periodos de lluvia por favorecer la proliferación del flebótomo o Mayor incidencia en hombres. pequeñas hemorragias. si es necesario repetir 2 semanas después. IM. edema.PARASITOSIS CUTANEA LEISHMANIOSIS MUCOCUTANEA Definición: ulceras granulomatosas en piel y mucosas causadas por un protozoario (leishmania). seguidos de inflamación. (forma mucocutanea secundaria) o Puede afectar otras zonas como pabellón auricular e incluso las extremidades. Clínica o Tal vez se origina por diseminación hematógena o linfática del parasito y por proximidad local de las lesiones. o Hembras hematófagas pican al hombre y los animales. ulceración. cazadores… Ciclo del parasito o Vector: insecto del genero lutzomyia. la selva. Etiología: Leishmania brasiliensis brasiliensis . o Inicialmente comienza con síntomas nasales. o Al picar chupan los amastigotes. amígdalas. Epidemiología o Más frecuente en áreas tropicales. o Los promastigotes penetran los macrófagos del huésped y allí toman la forma de amastigotes nuevamente. o Falta el esquema o Estibogluconato sodico 20 mg/día. IV por 20 días. Tratamiento Terapia antimonial o N. o La infiltración progresa y afecta labio superior. piso de la boca. 50 . en su intestino se transforman en promastigotes (flagelados). paladar blando.metil glutamina: IM diariamente/ 10 a 15 días. se multiplican y 10 a 14 días después pasan a la orofaringe desde donde son inyectados con saliva en otra picadura.

51 . en tierra entre 20 a 30ºC embrionan en 1 o 2 días. al ponerse en contacto con la piel del hombre la penetran y en ves de dirigirse por vía sanguínea al intestino del nuevo huésped (reservorio animal) migran por su epidermis. (playas de ríos). o Prevalencía de otros países: Salvador 50%. Ciclo del parasito Los parásitos fijados viven en duodeno y yeyuno. en posición vertical en zonas sombreadas con relativa humedad como cafetales.Casos refractarios o Anfotericina B 200 a 1800 mg. también pueden causar esta infección. en estos casos los suelos infectantes lo constituyen pastizales o establos contaminados con las heces de estos animales en cuyos intestinos pueden albergar el parasito. pamoato de pirantel. o En todos los grupos. pentamidina. platanes. Necator americano y Uncinarias. o Lugares de buen nivel de vida prevalencía de 10% o menor. Etiología: Anquilostoma duodenal. A más de perros y gatos otros animales como vacas y borregos principalmente. o Inmunoterapia con vacuna de bacilos activos o promastigotes muertos de leishmania LARVA MIGRANS Definición: Las larvas filariformes de Anquilostoma duodenal. hongos o bacterias. Ecuador 33% o Medidas tradicionales para el control como uso de letrinas y de calzado. infección leve con menos de 2. Se hacen en manojos. se sueltan para aparearse o cambiar de sitio. Necator americano. o Pirimetamnina. estas larvas infectantes una ves desarrolladas. Los huevos salen con las materias fecales con 2 o 4 blastomeros. produciendo un intenso prurito y causando lesiones. perros y gatos principalmente. evolucionan en el suelo una ves que han sido expulsados los correspondientes huevos del intestino de los animales portadores. Pueden vivir por varios meses o morir por cambios en las condiciones del medio o ataque de enemigos naturales como protozoos. Tigmotropismo: tendencia a pegarse a los objetos que toca Termotropismo: buscan zonas más calientes del cuerpo o en el exterior Geotropismo negativo: buscan la superficie más alta. Venezuela 40%. Pueden vivir 5 años o más. si la temperatura es de 7 a 13ºC embrionan de 7 a 10 días. saneamiento ambiental y educación de la población. Strongiloides stercolaris Uncinarias Epidemiología: o Asociada a deficientes condiciones higiénicas y ambientales o Los habitantes de zonas rurales son 6 veces más parasitados que los de ciudades. por su capa espinosa. etc. Tratamiento comunitario con antihelmínticos. plantaciones de cacao. utilizando 50 mg diarios en 500 cc de dextrosa al 5%.600 hpg en 90% de los pacientes. los suelos más aptos para su desarrollo son tierras arenosas de agua dulce.

La infestación por piojos provoca un prurito intenso que con frecuencia origina excoriaciones en la piel e infecciones bacterianas secundarias. 52 . familia Pediculidae los cuales son hematófagos. puede haber infección sobreagregada por bacterias y en ocasiones se observa los canales subepidermicos por la migación larvaria. pierde color y va dejando huellas pigmentarias. Ciclo del parasito o Peden permanecer durante todo su ciclo vital en un único huésped. Tratamiento Albendazol 200 mg 2 veces al día 3 a 5 días PEDICULOSIS Definición: Esta dermatosis es causada por una infestación de artrópodos del orden Anoplura. contienen 3 pares de patas y tienen el cuerpo aplanado en sentido dorso-ventral (conocidos comúnmente como piojos). o lesiones papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se convierten en líneas eritémicas reptantes que configuran variadas imágenes el extremo anterior de estas líneas avanza continuamente. no alados. Etiología o Pediculus humanus capitis o Pediculus humanus corporis o Pediculus pubis Epidemiología o En todos los países estudiados se reportan frecuentemente. o Aumentan de tamaño diariamente o Hay eritema y vesículas que pueden infectarse. Ancylostoma duodenale Larva filariforme penetran por piel o vía oral (no hacen ciclo pulmonar. mientras que la posterior se adelgaza. directa/ al intestino) Necator americanus Larva filariforme penetra solo por piel Clínica: o Erupción reptante o dermatitis serpiginosa. o Canales subepidermicos muy pruriginosos en la piel invadida por larvas. o Cutáneas: dermatitis pruriginosa en los espacios interdigitales por donde penetra las larvas. o Reacción local de hipersensibilidad.En tierra sale del huevo la larva rabditoide y luego se transforma en filariforme. o No son raras las epidemias en personas institucionalizadas. que tardan en desaparecer.

en quienes se observan epidemias al inicio de clases. Clínica o Liendres en tallo piloso y parásitos adheridos a la piel. puede presentarse impetiginización secundaria por el rascado. también se presentan en adultos en especial en mendigos. Es frecuente la presencia de linfadenopatías cervicales y fiebre. eclosionan y originan ninfas. Como son hematófagos pican para alimentarse. o Diagnostico: se confirma mediante la observación directa o al microscopio de las liendres adheridas a los pelos. Pediculosis pubis 53 . o El prurito es el síntoma principal causando liquenificación con pigmentación azul oscura.o Las hembras de P. cuello y pliegues. corporis produce 3. tórax. A veces es difícil observar las formas adultas (cuando son escasas). o P.  Las ninfas viven 14 a 22 días antes de ser adultas. o Los piojos habitan en los vestidos a nivel de costuras y pliegues desde donde se desplazan para picar al huésped. La parte posterior de la cabeza y la región retroauricular son las más afectadas. entre las cuales se observan las maculas cerúleas.  Pone de 30 a 50 huevos. abdomen. Pediculosis corporis o Esta pediculosis afecta principalmente a personas indigentes. o El diagnóstico se hace buscando en las costuras de las ropas los parásitos adultos y las liendres.  La hembra tiene vive 3 semana. o Piodermias y dermatitis secundarias. La infestación se produce principalmente a través de las ropas de uso personal y las camas. Pediculosis capitis o Esta infección es más frecuentes en niños escolares.000 liendres.  Transmitidas sexualmente. o Pápulas eritematosas y excoriaciones. y estas se convierten en adultos viviendo de 9 a 10 días. tiene poderosas tenazas que agarran dos pelos adyacentes y con su trompa penetra la piel y empieza a succionar la sangre. El diagnóstico diferencial debe hacerse con Dermatitis seborreica.  No sobrevive más de 24 horas fuera del cuerpo humano. vagabundos y refugiados que viven en condiciones de hacinamiento. Tiñas y Psoriasis principalmente. o Clínica y diagnostico: las lesiones consisten en máculas y pápulas eritematosas y escoriadas causadas por el rascado localizadas principalmente en espalda. capitis ponen de 110 a 140 huevos (conocidos como liendres). produciendo intenso prurito con el consecuente rascado ocasionando máculas y pápulas eritematosas y luego excoriaciones que a su vez producen eccemas y piodermias. las cuales están en la ropa al igual que el parasito o Pthirus pubis de aspecto semejante a un cangrejo. se presentan también en zonas como la barba.

radica en la capacidad del insecto de transmitir enfermedades . o Ivermectina tópica 400 ug/Kg. o El diagnóstico se hace al observar los parásitos directamente entre los pelos pubianos y observando un punteado negro sobre la piel y en la ropa interior del paciente que corresponde a la sangre por las picaduras. de peso. tanto en animales como en el hombre. o Se observa además unas manchas gris-azuladas (Máculas cerúleas) como consecuencia de la degradación de la hemoglobina por la acción de enzimas salivales tras la hemorragia desencadenada por la picadura del parásito. Los géneros a los que pertenecen las numerosas especies de moscas causantes de esta enfermedad parasitaria. pueden clasificarse de una manera general en tres grupos: 54 .o Clínica y diagnostico: el prurito a nivel del pubis es el síntoma más importante y si están afectadas otras áreas como los muslos y región perianal también se acompañan de prurito y excoriaciones por el rascado.bien sea por picadura o mecánicamente así como de dar origen a una miasis. por larvas de moscas. ETIOLOGIA El interés de la medicina por conocer a este díptero. de peso Pediculosis corporis o Hervir y planchar la ropa o Pediculicidas tópicos Pediculosis pubis (ladilla) o Hexacloruro de Gamma Benceno dejar 10 minutos y lavar o Crotamiton al 10% dejar 24 horas o Permetrin al 5% aplicar 10 minutos y lavar con champú Todos se repiten a la semana MIASIS DEFINICIÓN La miasis es la infestación de cualquier parte del cuerpo. Tratamiento Pediculosis capitis o Hexacloruro de Gamma Benceno o Ivermectina dosis VO única de 200 ug/Kg. o Las excoriaciones pueden conducir a Piodermitis asociada a linfadenopatias regionales y en ocasiones episodios febriles.

Phormia. Callitroga. b) segundo Miasis obligada. incluyendo al hombre. Sarcophaga. Lucilia. pueden asentarse en las heridas que supuran. Wohlfahrtia. o En ambos casos. o Al madurar la larva sale espontáneamente y la herida cicatriza. La intensidad del dolor varía de un paciente a otro. las lesiones se sitúan en la cara. Stomoxys. Calliphora. Musca. Miasis accidental. Las larvas sólo crecen en los seres vivos. o La resolución del proceso inflamatorio y la cicatrización se producen toda vez que se hallan extraído las larvas. o Con orificios por los que se puede apreciar los movimientos de las larvas y que permiten que éstas respiren. 2 a 5 cm. 55 .a) Primero o producir una miasis semiespecífica o semiobligada . entre otros. Fannia y Phaenicia. puede presentarse en las personas una enfermedad extensa y grave b) tercero Encontramos a los géneros Musca. o Las larvas de sus moscas usualmente se desarrollan en la carne en estado de descomposición. o Cuero cabelludo y extremidades. bien sea a través de una bebida ó de un alimento contaminado. Chrysomyia y Cordylobia. por los animales domésticos y de manera accidental infestan a los seres humanos. Forma furuncular. Las larvas se trasladan subcutáneamente produciendo un nódulo móvil y doloroso seguido de una zona enrojecida. Cuando se encuentran involucrados los géneros Dermatobia. Las moscas de los géneros Hypoderma. brazos o piernas. Forma migrante o corrediza o o presencia de un signo que indica el paso de la larva por la piel: una línea de color rojo y de trayecto tortuoso. piel cabelluda. o se observa una o varios nódulos rojizos inflamados. pero. principalmente. Forman sus larvas en excrementos Cuando se ingiere los huevos o las larvas de las moscas. o los géneros Chrysomyia. Gastrophilus y Oestrus tienen predilección. Fannia. la cual. termina en una vesícula. lo que origina una miasis intestinal. Callitroga. CUADRO CLÍNICO Miasis cutánea o Se presenta bajo dos formas clínicas diferentes: la furuncular y la de erupción reptante.

Intestinal o Contacto con larvas vía oral o anal. urogenital. perforación de tímpano. o Sintomatología digestiva inespecífica.o El nódulo se abre al exterior para la salida de la larva. facilitándose así su captura o Las lesiones deben ser examinadas periódicamente hasta que se inicie la cicatrización (una semana. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La miasis de tipo furuncular no ofrece dificultad diagnóstica. lesiones de cornea. igualmente una inmunización antitetánica. glándulas lacrimales. dan alimento a las larvas lo que agrava el cuadro. nasal. TRATAMIENTO o Las larvas deben ser extraídas con una pinza En la forma clínica furuncular o la oclusión temporal de los orificios cutáneos con vaselina obliga a las larvas a emerger para respirar. o El preservante empleado en estos casos es el etanol al 70% o el formaldehído. otitis media. la miasis tipo erupción reptante debe distinguirse de la forma clínica superficial (cutánea) Larva Migrans. Tunga penetrans y conocida como nigua. o Las hembras penetran en la piel cuando están fecundadas y allí liberan los huevos. en promedio). oral… o Inflamación. DIAGNÓSTICO o El diagnóstico de la miasis es clínico. Miasis cavitaria o Cavidades ocular. o Complicaciones: conjuntivitis. tejido necrotico y secreción. ETIOLOGÍA 56 . TUNGIASIS DEFINICIÓN o Dermatosis parasitaria causada por la hembra de la pulga de la arena. o La prescripción de un antibiótico y de un analgésico se hacen mandatarios. nódulos. De las heridas o Lesiones necroticas o purulentas. o hay que enviar al Entomólogo las larvas extraídas al paciente para la identificación de la especie de mosca causante de la infestación.

de longitud. la más seria de ellas es el tétanos. o El sitio de la penetración se lo reconoce por la presencia de un punto de color negro. todo este proceso dura de 4 a 6 semanas. la prescripción de antibióticos. deposita sus huevos y eventualmente muere. suele entrar en la piel de las personas son los siguientes: los espacios interdigitales de los pies. sin embargo las otras especies pueden también producir molestias temporales al hombre (picaduras y sensibilizaciones como prurigos y urticarias). la vacunación antitetánica y el uso de zapatos constituyen las medidas. tanto terapéuticas como preventivas. no se dispone de un medicamento efectivo para tratar la tungiasis. sarna o causada por un insecto del grupo de los Arácnidos que parasita y vive en la piel humana o existen varias especies de Ácaros o Sarcoptes que parasitan diversos animales. muy pruriginoso. acariasis. Etiopatogenia 57 . o Cuando la nigua esta muy distendida hay un nódulo blanco que al puncionarlo deja salir los huevos. que tienen pisos de tierra y entran a lugares oscuros y húmedos. TRATAMIENTO o Actualmente. o Los sitios por donde la hembra. debajo de las uñas y los arcos plantares. cuando está fecundada. o Aquí ella se desarrolla.o La infestación humana con éste ectoparásito es endémica en varios países del África Subsahariana. cada animal es infectado por una especie determinada. o La pulga es de color negro rojizo y como de un mm. y se alimenta de la sangre de los humanos así como la de otros mamíferos. o Habita en los suelos arenosos. el tiabendazol (ungüento y loción) y el metrifonato (loción). el Caribe y Sudamérica. o El que afecta al humano es el Sarcoptes scabiei var. o En fase de investigación se encuentra el empleo de la Ivermectina (loción). se inicia un proceso inflamatorio. o La infección secundaria es una complicación común y está causada por una variedad de microorganismos patógenos. hominis. ESCABIOSIS o La escabiosis. o La extracción de la pulga. posteriormente. CUADRO CLÍNICO o Las lesiones de la tungiasis se localizan generalmente en las plantas de los pies por la costumbre de las personas de andar descalzas. tanto aerobios como anaerobios.

o La segunda forma de observar al parásito es por medio de la dermatoscopia o microscopía de superficie. espacios interdigitales de manos y pies. DIAGNOSTICO o El primero es la observación al microscopio de la hembra grávida. De longitud. areolas mamarias y pene.4 mm.3 -0. diarios y deposita los huevos (cantidad variable) al final del mismo. nodulares. 58 . o Desde el punto de vista epidemiológico se puede decir que el reservorio es el mismo hombre pues la capacidad de sobrevivir del ácaro es de apenas 3 días fuera del ser humano. o los surcos son la expresión de las galerías causadas por las hembras en la epidermis y se localizan más en las muñecas. o Tiene un ciclo evolutivo completo: huevo. pero en los niños puede afectarla así como también: cuero cabelludo. o Mala higiene o el contagio es directo o a través de ropas del paciente. o Una vez fertilizada la hembra. raspando con una hoja de bisturí un surco o una eminencia acarina y colocando el material obtenido en una lámina porta objeto a la cual se le agrega unas gotas de hidróxido de potasio al 10%. avanzando unos 2 ó 3 mm. codos. o Las manifestaciones cutáneas características son los surcos acarinos y las vesículas o eminencias acarinas. que lo realiza en la piel del paciente. pliegues axilares. o la hembra es más grande que el macho mide de 0. de sus huevos o de las ninfas. producto del rascado debido al intenso prurito. o El surco es una lesión tortuosa ligeramente elevada que termina en una vesícula (perlada) serosa y transparente que en muchas ocasiones nos sirve para realizar el diagnóstico. larva. o La biopsia o estudio histopatológico de las lesiones también puede identificar al parásito. costrosas y excoriaciones en la piel. después las larvas salen de los huevos para luego transformarse en ninfas octópodas y completar su desarrollo saliendo la piel en forma de parásitos adultos en 8 a 15 días. ninfa y parásito adulto. de la cama.o El ácaro que afecta al hombre se caracteriza por ser redondeado con cuatro pares de patas. palmas y plantas. contacto sexual. o Generalmente las lesiones afectan todo el cuerpo respetando la cara. CLINICA o El síntoma predominante lesiones papulosas intensamente pruriginosas con predominio nocturno. vesiculosas. o También pueden encontrarse lesiones papulosas. excava túneles en la capa cornea.

es muy útil en niños por ausencia de toxicidad. se descansa 2 ó 3 días y se vuelve a aplicar en la misma forma. produce la muerte del parásito. o lociones azufradas del 5 al 10%. se utiliza por 3 días seguidos aplicada en todo el cuerpo y se repite una vez más 7 días después. o se aplica en toda la superficie de la piel desde el cuello hasta los pies durmiendo con ella. la loción se debe aplicar 3 días seguidos después del baño. se lo usa menos por su poder irritativo. pero es un buen acaricida. o El benzoato de Bencilo del 20 al 25%. 1 ó 2 ciclos más. o Ivermectina por vía oral a la dosis de 200 micro gramos/K/d.TRATAMIENTO o elección es el hexacloruro de Gamma Benceno al 1% (Lindane. da buenos resultados principalmente cuando hay problemas con las otras terapéuticas. Davesol). o Permetrinas al 5% en loción. indicadas más que nada en lactantes. embarazadas y en pacientes con áreas denudadas o con trastornos neurológicos. se comercializa en loción y shampoo. o Antihistamínicos y antibióticos para infecciones secundarias. o Todos los componentes de la familia deben realizar el tratamiento si tienen algún síntoma y deben desinfectarse la ropa y las sábanas de los pacientes. Epidemiología 59 . TALLER 10 ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS PSORIASIS Definición Enfermedad crónica constituida por placas o pápulas eritematosas descamativas que afecta diversas partes de piel y se caracteriza por presentar remisiones y exacerbaciones.

plateada o blanca. 3. o un aumento en la producción de interleucinas. ansiedad. 60 . leucotrienos. mononucleares. adherida hacia el centro de la lesión la cual esta bien definida. llega al estrato córneo y luego se descama) que usualmente dura 28 días se tarda solo 4días 2. Teoría del defecto primario o hiperproliferación de células epidérmicas o Hay un aumento en la velocidad de recambio celular y la queratinopoyesis (el proceso por el cual un queratinocito se divide en la capa basal. o Teoría del armazón: toda la epidermis de un individuo con fenotipo psoriasico puede expresar la enfermedad clínica.o o o o Es más frecuente en el adulto joven y tiene igual incidencia en ambos sexos. depósitos de inmunoglobulinas no específicos. o La remoción de las escamas deja puntos sangrantes. 4. especialmente respiratorias. En la mayoría de los casos inicia en la tercera década de la vida. depresión o cambios de estado emocional el brote de psoriasis aumenta. Cuadro clínico o Lesión primaria: papula o maculopapula eritematosa cubierta por una escama seca. 5. las lesiones de psoriasis aumentan. Teoría genética o Asociación con antígenos de histocompatibilidad HLA B13. o un hijo de padre o madre con psoriasis tiene 40% más de posibilidades de padecer la enfermedad que la población general. HLA B17. Teoría infecciosa Los pacientes con psoriasis al presentar infecciones concomitantes por bacterias. HLA BW16. Más común en caucásicos. Prevalencía mayor en zonas urbanas con áreas de industria pesada. Teoría inmunológica o Se observa un infiltrado inflamatorio por neutrófilos. Etiología 1. Teoría psicosomática Se basa en la observación que en algunos pacientes al estar bajo tensión.

En algunos pacientes puede haber bastante eritema y pocas escamas y en otros pacientes poco eritema y una escama gruesa. bilateral. nacaradas. o Las placas crecen y coalescen en diferentes patrones. invertida y del cuero cabelludo. región lumbo-sacra.Triple raspado metódico de Brocq 1. Mas frecuente en rodillas que en codos o Se presenta a cualquier edad. Está constituida por placas de límites menos precisos que la psoriasis vulgar. en otros predominan áreas de queratosis. cuero cabelludo y genitales. Psoriasis palmoplantar Diseminada a palmas y plantas. afecta codos. Psoriasis vulgar Dermatosis bilateral con tendencia a la simetría. superficies extensoras. Clasificación clínica puede ser por la topografía de las lesiones (su localización) o por su morfología (la forma de las placas). pero con pico de presentación de inicio entre los 25 y 30 años. o Por localización: Las formas más frecuentes son la psoriasis vulgar. rodillas. las otras formas son bastante raras. En muchos pacientes se pueden observar pequeñas pústulas (estás pústulas son estériles). o El prurito depende de la persona pero no es muy intenso ni es el síntoma mas importante. cambios en el color y la textura. o Lesiones poco pruriginosas. Signo de Dunkan: desprendemos la capa granulosa. o Prefiere las superficies extensoras. La dermatosis es monomorfa y está constituida por múltiples placas circulares de bordes bien definidos con eritema y escamas blancas. cuero cabelludo principalmente en zonas retroauriculares. la piel cabelluda. o Cuando se afecta la placa ungueal aparecen foveas. piel lumbosacara. Signo de Auspitz o de rocío sangrante: si se continúa rascando. Esta clasificación topográfica usualmente corresponde a la clasificación morfológica de grandes placas. aparecen gotitas de sangre muy finas. distribución simétrica. rodillas. o Predilección por codos. se denudan los telangiectasias y aparece el: 3. Signo de la estearina: raspamos placa de psoriasis desprende la primera escama. o Hay un halo hipopigmentado que rodea la piel eritematosa. con hiperqueratosis en su borde libre. que pueden cubrir toda la placa. palmoplantar. 61 . 2. bien adheridas. occipitales y parietales.

Estos pequeños puntos se conocen como pits (del inglés) ungueales. Se caracteriza por presentar pequeñas placas circulares de 0. En las uñas se da el signo del dedal el cual esta constituido un puntilleo fino en la lámina ungueal.Psoriasis invertida Puede afectar axilas. Todos los tipos de psoriasis pueden presentar fenómeno isomórfico o de Koebner. Psoriasis de cuero cabelludo Afecta principalmente las regiones retroauriculares temporales. en la mayoría de los casos. o o o o o o o Gotas Placas Anular Numular Ostrácea Circinada Pustulosa Psoriasis en gotas La dermatosis usualmente esta diseminada a tronco en el abdomen y miembros inferiores en los muslos. perirectal.5 a 2cms de diámetro con eritema y escama la cual es. parietales. el eritema es difícil de observar. En todo paciente con psoriasis hay que examinar las uñas. Este consiste en que si se da un traumatismo aparecen lesiones de la enfermedad (psoriasis) en esa zona. miembros superiores. conducto auditivo externo. En esta forma el inicio del brote es súbito. 62 . Por morfología: las formas más frecuentes son la psoriasis en placas y en gotas. genitales. hiperqueratosis subungueal. ingles. Esta forma de psoriasis tiene un buen pronóstico en el sentido de que el brote es más fácil de controlar. ombligo. Esta constituida por abundante escama gruesa. Esta formada por placas bien limitada con eritema y usualmente la escama es menos abundante que en una psoriasis vulgar. no muy abundante. leuconiquia (blanqueamiento de las uñas). Otras lesiones ungueales incluyen onicolisis (separación de la lámina ungueal de su lecho). El paciente casi siempre consulta por presentar caspa abundante. En todos los pacientes con psoriasis presentan el Rascado metódico de Brocq: Signo de la parafina: Al rascar la placa se siente como el estar rascando una candela.

pérdidas de proteínas. Pústula espongiforme muy pequeña en los segmento suprapapilares (pústula de Kogoj) Estiramiento y edema de las papilas. Se puede ocupar en crema para el cuerpo o en loción para el cuero cabelludo. Hay más de mil metabolitos en esta sustancia y son pocos los que se han estudiado de ellos. Adelgazamiento de la dermis sobre la papila dermica. Es una sustancia negra que mancha la ropa. Complicaciones o Dermatitis por contacto (eccematización): por automedicación. pero produce supresión de la síntesis del DNA. La artropatía lleva a anquilosis. Microabscesos de Munro (neutrófilos y depósitos de fibrina) en la zona de paraqueratosis. o Impétigo secundario o Eritrodermia: La psoriasis se disemina y luego se generaliza presentando el paciente afección de más del 90% de la superficie corporal. Ausencia de la capa granular.Histología o o o o o o Hiperqueratosis (aumento de la capa córnea) con paraqueratosis (aumento de la capa cornea con presencia de núcleos en las células corneas) focal. y luego se retira. Estos pacientes pueden mostrar alteraciones metabólicas. Es un queratolítico y ayuda a remover la escama. el rascado quita estas pocas células. se exponen los capilares situados en el vértice de las papilas dérmicas y estos sangran. puede presentarse poliartritis crónica progresiva con afección de articulaciones interfalángicas de manos y pies. 63 . Alquitrán de hulla. hay dolor y flogosis. o Artropatía: 1-3%. Se ocupa a concentraciones de 0. Tópicos Antralina (Es un derivado sintético del antraceno). Se aplica por 20 min. Se ocupa en concentraciones de 3-6%. El signo de Auspitz se explica histológicamente porque al haber un adelgazamiento de los segmentos suprapapilares. con dilatación vascular. rigidez y deformidad.5%-2. Se usa en concentraciones del 35% en crema. Tratamiento El tratamiento se debe de individualizar para cada paciente y para cada forma de psoriasis.0%. Se aplica en las lesiones en la noche. acompañada de psoriasis ungueal en un 80%. Acido salicílico. No se sabe exactamente como actúa.

Dosis: 2. LIQUEN PLANO o Enfermedad de la piel y las mucosas 64 .Corticoesteroides. Tacalcitol: Es un ungüento de una sola aplicación al día. se ocupa como droga inmunoreguladora. su presentación es en crema y loción capilar y se aplica dos veces al día. o Se debe de reservas para casos que no responden a tratamiento convencional ni a tratamiento con alquitrán de hulla más luz ultravioleta B.5 gramos de dosis acumulativa. algunos estudios muestran muy buena efectividad en su uso. Alquitrán de Hulla mas luz Ultravioleta B o Es quizá el tratamiento más efectivo para pacientes con psoriasis extensa (más del 20% de superficie corporal)./día. Etretinato e Isotretinoina: Son derivados de la vitamina A. Si se toma por tiempo prolongado puede producir cirrosis hepática. funciona disminuyendo la queratinopoyesis al disminuir la síntesis de DNA.1 mg/kg. Solo debe de ser empleada por médicos especialistas.5 a 7. Se dan a dosis de 0. No dan buenos resultados en las placas gruesas de codos y rodillas. disminuyen la queratinopoyesis y la proliferación de células inflamatorias. No se debe de aplicar junto a acido salicílico ya que este disminuye la acción del Calcipotriol. Se necesita una biopsia hepática previa al tratamiento y luego cada 1. Pueden ser ocupados en el cuerpo o cuero cabelludo. Dapsona: Funciona bien en algunos pacientes. La dosis es de 100 mg/día. Análogos de la vitamina D. Sistémicos Metotrexate: Es un medicamento que disminuye la proliferación celular al inhibir la fase S. Funciona bien en casos de leves a moderados. PUVA o Es la administración de psoralenos más la aplicación de luz ultravioleta A. Calcipotriol: es un derivado de la vitamina D. Deben de ser usados con mucha precaución y por periodo de tiempo corto. 3 dosis orales cada 12 horas a la semana. o El psoraleno más usado es el 8 metoxipsoraleno se desconoce el mecanismo de acción. Los corticoesteroides. Funcionan bien para psoriasis de grandes placas y otras variedades resistentes a terapia convencional. Consiste en aplicar alquitrán de hulla en la noche y al día siguiente luz ultravioleta B.5mg.

formando como una malla laxa característica. o El prurito generalmente es muy intenso. rodillas. si se da una laceración en la piel aparecen nuevas lesiones en esta zona. o Se ha asociado a reacciones alérgicas e hipersensibilidad a ciertas sustancias. Etiología: o Hay un fenómeno inmunológico mediado por células o Los infiltrados dermicos son esencialmente células T. o La lesión inicial se localiza usualmente en las extremidades (muñecas. Cuadro clínico o Lesiones elementales: pápulas poligonales. o La estructura que primero se afecta es la unión dermo-epidérmica. brillantes. violáceas. Variedades Liquen plano agudo 65 . con una muy fina escama en la superficie muy pruriginosa. Epidemiología o Afecta igual proporción de hombres y mujeres. o Al sanar las lesiones pueden dejar hiperpigmentación residual. o El LT reconoce el antígeno presentado por la célula de langerhans y con los queratinocitos de la epidermis y moléculas coestimuladoras (ICAM1 VICAM). o Se da con mayor frecuencia en la cuarta a sexta década de la vida. o La exposición solar puede desencadenar un cuadro o La enfermedad presenta fenómeno de Koebner. en una ó más semanas. antebrazos. angulares. o Pueden ser planas o vesiculoampollosas. que pueden estar cubiertas de fina escama. o Usualmente las pápulas se desarrollan gradualmente. inician reacción liquenoide. caracterizada por pápulas violáceas. muslos) y pueden diseminarse a todo el cuerpo. brillantes. o En pocas ocasiones afecta las mucosas dando zonas de leucoplasias (zonas blanquecinas) o En la mucosa las pápulas son asintomáticas. o En la superficie hay líneas blanquecinas (estrías de wickham) marcación de los dermatoglifos. o No tiene incidencia la raza ni el clima.o Dermatosis inflamatoria. o Pueden coalecer. nacaradas.

Liquen plano trópico solar o Se da en zonas expuestas a la luz solar. o Aumenta después de que el paciente se ha asoleado. o Las pápulas se disponen en forma lineal. usualmente afectando una extremidad. pero también en las extremidades. Liquen plano lineal o Es bastante raro. o En la mayoría de estos casos hay bastante prurito. Liquen plano ungueal: 66 . Liquen plano eruptivo o Las lesiones aparecen rápidamente especialmente en el tronco. Se encuentran fisuras y ulceraciones en una mucosa hiperémica. Es bastante doloroso. conjuntiva y genitales. Hay exudado serohemático y costras.o o o o Erupción generalizada Rápida evolución Maculas violáceas Muy pruriginosas Liquen plano pilaris o Zonas pilares o Alopecia cicatrizal irreversible o Extremidades y tronco Liquen atrófico o hipertrofico o o o o o Comunes Únicas o múltiples Piernas y pies Prurito severo La resolución conduce a atrofia Liquen plano erosivo o o o o Afecta mucosas: boca.

pero puede haber afección ungueal sin lesiones en la piel. Aplicando el tratamiento dos veces al día.o Poco común. una crema después de la otra. o usualmente son pocas lesiones y se aprecian como manchas hiperpigmentadas de límites bien definidos pequeñas e irregulares.5% más un esteroide de alta potencia como el valerato de betametasona. engrosamiento ungueal. Liquen plano pigmentado o Es bastante raro. también hay cuerpos eosinofilicos (células disqueratosicas) o Imagen dentada del epitelio atrófico borde en serrucho o Hipergranulosis compacta o Hiperqueratosis. pero es una reacción a drogas o Lupus eritematoso cutáneo. Histología: o infiltrado linfohistocitario perivascular en el plejo superficial y dermis papilar. o Las uñas más afectadas son las de las manos. destrucción del extremo distal de las uñas. o Apositos húmedos helados. Tratamiento Tópico: o Queratolíticos: urea al 20%. Diagnósticos diferenciales: o Reacciones liquenoides: histología y clínica similar a liquen. Acido salicílico al 3%-4%. Sistémico: o Diaminodifenilsulfona 100-200 mg/d o Antihistamínicos o Liquen plano Erosivo y eruptivo . 67 . o Borramiento de la interface dermoepidermica o Dermis superior: aumento de los capilares con engrosamiento de sus paredes o Epidermis y dermis papilar: vacuolizacion y destrucción de la capa basal. o Se aprecian estrías longitudinales.Prednisona 15-30 mg/d x 7-10d y luego disminuir dosis. o Responden muy bien al siguiente tratamiento: Acido retinoico al 0.

Epidemiología o o o o Frecuente en adultos jóvenes No hay predilección por razas No se ha encontrado predisposición genética Fuerte asociación con atopias. o El Medallón Heráldico es oval y de color rosado salmón y tiene un collarete de escama blanquecina y muy fina. se localiza usualmente en el tronco. diferencial con sífilis secundaria. con lesiones similares. 68 . ovaladas.Típicas placas violáceas PITIRIASIS ROSADA Definición o Es una erupción inflamatoria de placas eritematoescamosas. o Una semana después se inicia la erupción secundaria. o No afecta palmas ni plantas. o conforme las lesiones van involucionando. o Inician en el tronco. disminución del apetito. o Se instaura rápido de tipo anular. en la que hay una lesión inicial. Cuadro clínico o En pocos pacientes se puede encontrar un pródromo con malestar general. pedirg VDRL o Recurrencia rara o Curación definitiva o Pueden persistir áreas hipopigmentadas. Etiología: desconocida. o pruriginosas. artralgias. pero más pequeñas. benigna. o presenta una evolución de 4 a 6 semanas. nauseas. otras van apareciendo. o El proceso es autolimitado y puede durar hasta unas 8 semanas. con un borde de avance puede se mayor aun centrimetro en tronco o en las extremidades. rara vez afectan la cara y usualmente no bajan más allá de las rodillas. o Aguda. o Es autolimitada. o La lesión inicial se conoce como placa heraldo se da aproximadamente en un 60% de los pacientes.

debido a rascado Liquen simple crónico: secundario al frote. o Discreta dilatación vascular. Tratamiento: El tratamiento va dirigido a disminuir los síntomas o o o o Antihistamínicos: loratadina. vulva. parte superior de la espalda. ropa de material sintético. región perianal. muslo. discromías. etc. LIQUENIFICACION o Patrón de reacción cutáneo que lleva a engrosamiento. mas frecuente en mujeres de edad media. Cremas emolientes para aplicarlas 3 veces al día. factores emocionales localización aquellos sitios donde hay fácil acceso para el rascado. parte interna del antebrazo. escroto. hiperlinealidad. laterales del cuello tercios distales de la pierna. cetirizina. se cree que hay un factor mecánico.o Generalmente no hay manifestaciones sitemicas. A cualquier edad. La lesión puede empezar con pápulas que coalescen y forman placas. astemizol. Evitar irritantes: jabones muy fuertes. rascado enérgico sin una dermatosis que desencadene el prurito. Diagnósticos diferenciales o o o o psoriasis en gotas parasoriasis eritema anular centrífugo lepra dimorfa Patología o Biopsia: cambios crónicos con infiltrado mononuclear en dermis. 69 . Evolución o La enfermedad cura por si sola en unas 6 semanas sin dejar cicatriz ni secuelas. Fototerapia con UVB. Las recidivas son sumamente raras.

Etiología: Haemophilus ducreyi. muchas lesiones. mas frecuente en mujeres de edad media el prurito aparece en paroxismos. o Incubación 3 a 14 días. Epidemiología: o Reservorio: hombre. con nódulos liquenificados intensamente pruriginosos. Liquenificacion secundaria: igual que el anterior pero con una dermatosis de base que desencadena el prurito e induce el rascado que lleva a la liquenificacion TALLER 11 ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL Sífilis Chancro blando Definición: infección aguda en la región genital con ulceras dolorosas y compromiso linfático. Hay componente emocional importante. 70 . localizado en extremidades superiores En niños o en adultos en niños se asocia inicialmente a picadura de insectos.Prurigo nodular forma crónica del liquen simple crónico.

o Complicación: Ca epidermoide del pene. Diagnostico o Identificación de los cuerpos celulares de Donovan intracitoplasmaticos por el método de Giemsa o por biopsia. o Ceftriaxona 200 mg IM. Pueden aparecer ulceras por autoinoculación. Etiología: o Calymmatobacterium granulomatis. o Bacilo encapsulado gram negativo intracelular obligado. o Reservorio el hombre. estenosis. Diagnóstico o Examen directo del exudado y coloración de gramm: presencia de bacilos gram negativos. absceso pélvico. GRANULOMA INGUINAL Definición: enfermedad crónica en áreas genitales que se extiende por autoinoculación a extremidades vecinas. o Es poco dolorosa. 10 a 20 días después aparece adenitis regional de iguales características. o La presencia de chancroide puede aumentar el riesgo de VIH. o Incubación 8 a 20 días. o Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 horas x 3 días. 71 . elefantiasis. Las ulceras tienen escaras y eritema perilesional. Complicaciones: fimosis. parafimosis y fusoespiroquetosis. o La biopsia y el cultivo del pus de los bubones comprueba el diagnóstico. Tratamiento o Eritromicina 2 g/día x 7 días.Cuadro clínico o o o o Vesiculopustula genital que se erosiona y se transforma en una ulcera dolorosa. compromete los pliegues digitales y causa gran destrucción. Cuadro clínico o Papula o papulovesicula que se erosiona y se extiende como una ulcera superficial serpiginosa granulomatosa que se cura por sectores.

o Además puede haber fistulas rectovaginales y perianales. o Cultivo de pus aspirado y biopsia del ganglio. ulceras crónicas (estiomene: hipertrofia vulvar ulcerada). LINFOGRANULOMA VENÉREO Definición: ETS que compromete la vía linfático-ganglionar. Tratamiento o Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas. 72 .Tratamiento o Trimetropin-sulfametaxona. en el cual no se puede individualizar los ganglios (bubón). recto o uretra. GONORREA Definición: cuadros clínicos causados por el diplococo gram negativo Neisseria Gonorrhoeae. o Incaubación de 3 a 30 días. Etiología o Chlamydia tracomatis serotipos L1. o Doxaciclina 100 mg cada 12 horas x 3 semanas. o Reservorio el hombre Cuadro Clínico o Pápula o vesícula pústula con erosión indolora o nodular localizada en el pene. o En pocos días aparece compromiso ganglionar con periadenitis adheridos a los planos profundos formando un plastrón. o El periodo inicial presenta síntomas generales. muestra del lugar afectado no de la secrecion. aparece focos supurativos que originan ulceras crónicas que drenan un liquido achocolatado o sanguinolento fétido. L2. eritema y pólipos rectovaginales malolientes. o La inflamación crónica termina en fibroesclerosis de los canales vaginal y rectal hasta la estenosis. las infecciones subclínicos son frecuentes junto con portadores sanos. pequeña y cura rápidamente. Diagnostico o Intradermoreacción con el Ag de Frei positivo hacia las 48 aparece un nódulo. o En la mujer los ganglios afectados son los hipogástricos y en el hombre los inguinales. o Elefantiasis genital. L3. o Determinación de Ac por fijación de complemento.

En la mujer contaminación por secreciones vulvovaginales. compromiso uretral y cervical.Epidemiología: o El reservorio es el hombre. o Incubación entre 3 y 8 días. Vulvovaginitis gonocócica infantil o Inflamación aguda de la vulva. o Transmisión por contacto sexual con exudados de las mucosas de personas infectadas. o Las mujeres tiene gran capacidad infectante por ser portadoras asintomáticas. flujo purulento. Cuadro clínico Uretritis gonocócica o El germen esta en la mucosa uretral del varón. o Faringoamigdalitis poco sintomática con riesgo de diseminación hematógena. sexual o accidental con prendas íntimas. queratitis Enfermedad inflamatoria pélvica o Dolor en hipogastrio. fiebre. o En la mujer la uretritis y cervicitis son discretas y la supuración se confunde con flujo habitual. ulceras de la cornea. o La enfermedad adquiere cronicidad y se exacerba con los periodos menstruales. nauseas. dermatitis del periné y muslos. Absceso de la glándula de Bartholino 73 . Complicaciones. Faringitis en adultos o Por prácticas urogenitales. después de incubarse de 3 a 8 días hay ardor en la micción seguido de secreción purulenta. purulenta o mucopurulenta. o El contagio puede ser directo. Proctitis o o Contacto ano genital homosexual. Oftalmia blenorrágica del recién nacido o o Conjuntivitis aguda posparto. disuria. esta disminuye y se genera daño en la uretra posterior con postratitis y epididimits. o No hay inmunidad adquirida después del episodio infeccioso.

disminución del calibre del chorro. disuria y goteo posmicción. Ciprofloxacina: 500 mg VO dosis única. o Forma crónica como urgencia urinaria. Prostatitis o Poco frecuente o Malestar general. TALLER 12 INFECCIONES BACTERIANAS PRIMARIAS 74 . Cefixime: 400 mg VO dosis única. muy doloroso. para hallazgo de diplococos gram negativos intra o extracelulares. Levofloxacina: 250 mg VO dosis única. Tratamiento o o o o Ceftriaxona: 125 mg IM dosis única. micción frecuente y retención aguda. Epididimitis o Dolor escrotal e inguinal severo. localizado en la parte posterior del labio mayor. Diagnostico o Examen directo o Coloración de Gramm. o El escroto puede estar enrojecido y edematizado con el cordón espermático engrosado y sensible. o Cultivo y antibiograma.o Inflamación con edema blando.

se dividen en flora residente y transitoria. mientras que el conflicto huésped-bacteria se traduce por manifestaciones clínicas y biológicas de la enfermedad infecciosa. el organismo opone reacciones defensivas ligadas a procesos de inmunidad.1. A estas agresiones microbianas. estas últimas actuando únicamente en el momento de la destrucción de la bacteria y pudiendo ser responsables de choques infecciosos en el curso de septicemias provocadas por gérmenes gramnegativos en el momento en que la toxina es liberada. hecho que depende de la oportunidad de contacto con los diferentes organismos. Resistencia natural de la piel Los mecanismos de defensa de la piel están dados por:  Estrato córneo intacto  Exfoliación continúa  pH alcalino  Grado de humedad  Manto lipídico  Secreciones glandulares y sebáceas con sustancias bactericidas  Interferencia bacteriana  Producción de antibióticos por la flora cutánea residente  Sistema inmune  Capacidad de defensa del organismo frente a la infección Puertas de entrada Piel Mucosas Vía respiratoria Flora normal: conjunto de gérmenes que conviven con el hombre sin causarle enfermedad. Flora transitoria: gérmenes que colonizan la piel de forma transitoria. Se puede tratar de toxinas proteicas (exotoxinas excretadas por la bacteria. transportadas a través de la sangre y que actúan a distancia sobre órganos sensibles) o de toxinas glucoproteicas (endotoxinas). Patogénesis de la infección bacteriana Patogenicidad del microorganismo El poder patógeno es la capacidad de un germen de implantarse en un huésped y de crear en él trastornos. Son vitales al mantener controlada la flora patógena y al desarrollo de la inmunidad del individuo. se 75 . o La producción de toxinas. Solo colonizan la piel por períodos cortos. Está ligada a dos causas: o La producción de lesiones en los tejidos mediante constituyentes de la bacteria. como pueden ser enzimas que ella excreta y que atacan tejidos vecinos o productos tóxicos provenientes del metabolismo bacteriano.

fiebre y malestar. contribuye a su desarrollo la fricción. 2. limitada a la apertura. Clasificación de los agentes patógenos comunes en infecciones primarias de piel Gram positivos Estreptococo Estafilococo Bacillus anthracis 76 . Este proceso es muy contagioso. dolor local. a través del exudado de las lesiones. generalmente constituyen un cuadro más severo y difícil de manejar. Flora residente: permanecen habitualmente en la superficie del tegumento y son hallados en forma constante. Flora patógena: estrepto y estafilococo B hemolítico grupo A. neisserias y bacilos gram negativos. granulosum) y difteroides. Comprenden las micrococáceas. estafilocócica o mixta de la piel. generalmente no proliferan y con un buen lavado o uso de antisepticos desaparece. Carbúnculo: agrupaciones de forúnculos interconectados entre sí y con diferentes orificios de apertura hacia el exterior. caracterizada por dolor. La humedad y maceración también actúan como factores coadyudantes Forúnculo: infección cutánea por estafilococos. S. Foliculitis: inflamación de los folículos pilosos. invade transitoriamente la piel y puede permanecer en fosas nasales o áreas intertriginosas. causantes de piodermias o la combinación de ambos. localizada y supurativa. puede ser secundaria a una lesión ulcerada de la piel o al edema crónico de origen linfático o hipostático. acnes y P.encuentran bacilos de diferentes especies o estreptococos de varios grupos. Las lesiones suelen formarse en la cara y diseminarse localmente. que comienza como un eritema focal y progresa a vesículas pruriginosas. eritema. a veces se reabsorbe o se extirpa quirúrgicamente. La necrosis del centro de la zona inflamada forma un núcleo de tejido muerto que sale espontáneamente. ocasionada por estafilococos coagulasa positivo. Clínicamente se aprecia edema. aureus: el más común. puede llegar al ampollamiento o necrosis cuando el cuadro es severo y no se trata adecuadamente. eritema y tumefacción. Formas de presentación según respuesta inflamatoria Impétigo: infección estreptocócica. erosiones y costras de color miel. trauma y irritación local. corynebacterium (P. Celulitis: infección del tejido celular subcutáneo causada por estafilococo piogenes. que se origina en una glándula o folículo piloso.

Clostridium perfringens Gram negativos Pseudomona aureginosa Bacteroides fragilis Fusobacterium 3. vesículas. Manifestaciones clínicas de la enfermedad producida por: Piodermias: infecciones piógenas de la piel causadas por estafilococo aureus. costras o ulceras cutáneas Estreptococo: estreptodermias Impétigo contagioso Ectima Erisipela Celulitis Celulitis perianal Fascitis necrotizante Dactilitis estreptococica Escarlatina Linfangitis Estafilococo: estafilodermias Impetigo ampolloso Síndrome de la piel escaldada estafilococica Foliculitis superficial Forunculosis Carbúnculos Sicosis vulgar Pseudofoliculitis de la barba Piodermia facial Hidradenitis supurativa Botriomicosis Clostridium Gangrena gaseosa espontánea y traumática Corinbacterium minutissimun Eritrasma Queratolisis punctata Tricomicosis axilar Pseudomona auriginosa 77 . exudados. estreptococo beta hemolitico del grupo A o ambos y cuyas manifestaciones clínicas se expresan en forma de áreas inflamatorias asociadas o no con dolor. tumefacción.

Hidradenitis supurativa Antibióticos. yodopovidona o antibioticos tipo neomicina. Resistencia a la penicilina: dicloxacilina.200. cloxacilina. Principios generales de tratamiento Estreptodermias Erisipela Penicilina procaína 800. Cultivo: en infecciones de la piel es necesario para definir si la etiología es única por S.Foliculitis Infecciones del pliegue interdigital Otitis externa Ectima gangrenoso 4. Cronicidad y recurrencias: antisépticos como hexaclorofeno. ácido fusídico.000 U cada 12 h x 8 días Eritromicina 1g diario Trimetropin-sulfametoxasol Penicilina benzatinica 1. mupirocina. Determinación de Ag bacterianos por aglutinación. entre otros. Métodos diagnósticos    El diagnostico etiológico se puede hacer en la mayoría con solo ver las características de la lesión y comparando con la asepsia de la piel sana alrededor. Estafilos resistentes oxacilina. nafcilina o cefalosporinas x 15 días. eritromicina o sulfas. 5.  78 .(teñidas de color rosa). Tinción de Gram: permite visualizar lo morfología del agente infeccioso y permite diferenciar entre bacterias gram + (teñidas de color violeta) y bacterias gram . ELISA. pyogenes o se acompaña de otras bacterias. bacitracina o polimixina Forunculosis Evacuación quirúrgica: cuando son pequeños con o sin pus. drenaje quirúrgico y antisépticos tópicos. Ectima: penicilina Estafilodermias Foliculitis superficial (impétigo de Bockhart) Hexaclorofeno. inmunofluorescencia.000 U cada 2-3 semanas en profilaxis de casos recurrentes Escarlatina: penicilina 10 días Linfangitis: penicilina procaína 8 a 10 días Impétigo: penicilina. antiséptico para lavado Tópico: neomicina. flucoxacilina. tanto de los exudados como de las biopsias cutáneas. dicloxacilina. Carbúnculos: medidas quirúrgicos + abióticos sistémicos.

estos siguen su crecimiento normal e invaden las células vecinas. que representa una respuesta inflamatoria vasoproliferativa. o La forma de transmisión es desconocida. de superficie rugosa y papilomatosa (excrecencia hiperqueratósica). polipoide. TALLER 14 ENFERMEDADES VIRALES VERRUGA VIRAL Definición: lesión cutánea verrugosa benigna de origen vírico. Las lesiones más grandes se tratan con cirugía. o Cuando hay disminución de la inmunidad celular aumenta la incidencia de las verrugas. con ulceraciones y costras en la superficie y con sangrado fácil. habitualmente solitario. o Su regresión espontánea generalmente surge 9 meses después de su aparición. Se presenta como una pequeña pápula eritematosa que aumenta y puede convertirse en pedunculada. o Histológicamente la verruga vulgar es un pápula hiperplasica hiperqueratosica exofitica que se extiende hasta la membrana basal Epidemiología o Son frecuentes en la niñez y juventud. a menudo asociado con un trauma o una irritación local.GRANULOMA PIOGENO Hemangioma capilar rápidamente proliferante. se cree es por contacto directo y es muy común la autoinoculación. con su restablecimiento desaparecen las ya formadas. 79 . Pueden desaparecer repentinamente. y el porcentaje de recurrencia es alto si la lesión no se erradica totalmente. de la piel y encías o mucosa oral. o En personas que sanan espontáneamente se ha demostrado inhibición de la migración de leucocitos y estímulos a la multiplicación de linfocitos. Etiología y patogénesis o Surgen a partir de la infección del VPH que se replica en los queratinocitos de la placa granulosa.

para provocar las lesiones se requiere la inoculación en las células epidérmicas de un receptor no inmune.Cuadro clínico y tipos morfológicos o Verrugas vulgares: pápulas o placas elevadas. o Las venéreas o condilomas acuminados: pápulas o masas con aspecto de coliflor de tamaño variable. o Verrugas palmoplantares: lesiones planas que interrumpen las líneas de la piel. gimnasios. que aparecen en cara o superficies extensoras de brazos y piernas. el contacto debe ser estrecho como relaciones sexuales. Son dolorosas. superficie rugosa de color gris marrón. o El virus se replica en el citoplasma de los queratinocitos. aumenta la cantidad de células de Langerhans. Cuadro clínico 80 . Etiología y patogénesis o Adenovirus de la familia poxviridae. sarcoidosis. del color de la piel. o Verrugas planas: pequeñas.5%. o Lesiones en cara y cuello en un adulto deben indicar presencia de inmunosupresión por VIH . esta se logra a través de arañazos. MOLUSCO CONTAGIOSO Definición: enfermedad viral contagiosa autoinoculable. leucemia. de los cuales se reconocen 4 tipos denominados VMC. Tiene relación con Ca verrugoso de los genitales. múltiples. afectan más a las mujeres. o En la epidermis hay infiltración de linfocitos T y monocitos. piscinas. picaduras de insectos o fisuras inadvertidas. Tratamiento o El clásico empleo de toques con nitrato de plata. o Es considera una ETS. o Electrofulguración y curetaje. o Verrugas filiformes: comunes en cara y cuello. roces cuerpo a cuerpo. hay capilares en la superficie que apareen como puntos dispersos. Diagnostico o Los virus se pueden demostrar en el citoplasma y en el núcleo celular. Epidemiología o Común en niños y adolescentes. con forma de dedos. también crioterapia. o Verrugas genitales: podofilina al 20% o podofilotoxina al 0. Predomina en la superficie dorsal de las manos y áreas periungueales.

manos y tronco. o En el epitelio produce liberación de Ag. al drenarlas aparece una sustancia caseosa. o Es la ETS más frecuente en el humano. esta puede hacerse con lanceta o agujas finas. o El virus es oncogénico. o Electrodesecación o criocirugía. o Las lesiones son milimétricas. Diagnostico o Microscopia directa teñida con lugol.o Pápulas del color de la piel o más claras y brillantes con el centro deprimido. genitales. o La infección frecuentemente es subclínica. migra hasta los núcleos de las células ganglionares nerviosas y el AD viral se incorpora al ADN de la célula huésped. Tratamiento o En ocasiones la simple extracción del contenido basta para la curación. crema al 0. o Afectan especialmente cara. muestra las inclusiones intracitoplasmaticas virales eosinofílicas “ cuerpos de Henderson-Paterson”. Etiología y patogénesis o VHS tipo 1 u orofacial o VHS tipo 2 o genital o Son adenovirus y generan lesiones primarias y recurrencias. el virus infecta la piel o mucosas. o El virus reactivado viaja a lo largo de los axones nerviosos hasta el epitelio. o Es benigno con involución espontánea. o Los Ac previenen la lisis celular y permiten la infección latente. Los cuales son colonias virales dentro de los queratinocitos. o El virus esta liberándose continuamente y cuando las condiciones locales son apropiadas se induce la lesión. o Por mecanismos aún no conocidos. ocurren las reactivaciones. o La proliferación viral se limita por Ac séricos en inmunidad mediada por células. quemaduras. estrés. o Podofilotoxina. donde hay una reacción de tipo alérgico inflamatorio que ocasiona las vesículas. las lesiones mayores presentan un cráter lleno de queratina. gram o giemsa. HERPES SIMPLE Definición: erupción ampollosa de poca gravedad de la piel producida por el VHS. disparadas por fiebre.5% 2 al día x 3 días. Epidemiología o Usualmente suceden después de los 2 años de edad. o Primoinfección en aquellas personas que no poseen Ac. 81 .

o Recurrencias: menos severas. adenopatías y sialorrea. Herpes simple y embarazo o La infección perinatal puede aparece por contacto con el tracto genital infectado. 82 . desaparece en 1 a 2 semanas. HERPES ZOSTER Definición: vesiculización con distribución en forma de banda ocasionada por un virus. o En VIH el zoster es bilateral.o o o o Otra fuente de infección son personas que secretan al virus durante periodos asintomáticos o en fase de recuperación. o Las complicaciones son graves cuando la primoinfección materna aparece después del tercer trimestre. durante el cual son infectantes durante 23 días. o Hay predisposición en alérgicos e inmunosuprimidos. o Solamente tiene efectos supresitos. o En casos severos hay fiebre. presentación VO. Pasados 7 días después de la aparición de las vesículas. o Las recidivas suelen aparecer cuando los Ac bajan a un nivel crítico. permanece latente en las raciones ganglionares dorsales para luego replicarse y diseminarse a lo largo del nervio hasta la superficie cutánea. o La varicela es la manifestación primaria. o Dosis: 200 mg 5 veces al día. Tratamiento o Aziclovir para herpes simple. o Ya sea reportado resistencia o Debe ser tenido en cuenta en pacientes con VIH durante primoinfecciones y en eritema polimorfo asociado a herpes simple. o Es autoresolutivo. o Profilaxis: 400 mg día. o Cuando hay lesión herpética se hace cesárea idealmente 4 a 6 horas antes de la ruptura de membranas. obtener cultivos es muy difícil. Se localizan en región oral (gingivoestomatitis) y en los labios. o En ausencia de lesión genital parto vaginal. Incubación de 2 a 12 días. Luego de 48 horas puede aparecer ulceras y costras. Etiología y patogénesis o Adenovirus varicela zoster que inicialmente produce varicela y después herpes zoster. Cuadro clínico o Primoinfección: puede ser asintomática o tener vesículas múltiples agrupadas en pequeñas áreas precedidas por prurito y eritema localizado. la impetiginización secundaria es frecuente. con manifestaciones similares a la primoinfección. El herpes genital tiene relación con Ca de cérvix uterino. parenteral y tópica.

o Cuerpos de inclusión típicos del herpes zoster. nervios periféricos. o Fanziclovir VO 500 mg 3 veces día x 7 días. si hay un intervalo de más de una semana de dolor. parálisis del diafragma. o Las vesículas pueden sanar 2 a 3 semanas. la convalecencia será prolongada. o Es frecuente que afecte los dermatomas C2 a L2 hacia como el 5 y 7 par craneales. siguiendo el trayecto del nervio. Cuadro Clínico o Vesículas múltiples en pequeños grupos que se disponen en banda. o Su aparición es esporádica. parálisis facial. Tratamiento o Aziclovir IV 5 mg/Kg de peso cada 8 horas x 7 días. o Complicaciones: queratitis zosteriana y pupila de Argyll-Robertson. intermitente y puede persistir como neuralgia intratable. 83 . Epidemiología o Igual susceptibilidad en todas las razas y sexos. cuero cabelludo y línea media de la espalda). lancinante. crece preferentemente en los tejidos corporales más fríos (piel. o El dolor es frecuente. o El herpes zoster se asocia con VIH y LES. ingle. precedidos de dolor y parestesias de la zona afectada. testículos y laringe. ojos. granulomatosa crónica producida por Micobacterium leprae (bacilo de Hansen). Epidemiología Factores ambientales o Presente en todos los climas y regiones del mundo. TALLER 15 LEPRA Definición Enfermedad infecciosa. piel. o Las 2/3 partes de los casos se encuentran en personas mayores de 46 años. cámara anterior del ojo. La mayor parte de las incapacidades tienen su origen en el compromiso del SNP lo cual conduce a pérdida progresiva y traumatica de manos y pies y a daño ocular grave. Afecta principalmente al sistema nervioso periférico. vías respiratorias superiores y testículos) y respeta las zonas más calientes (axila. síndrome de Ramsay Hunt.

buena producción de INFγ e IL2 o Bordeline o limítrofe o Lepromatosa: patrón Th2. Genética: incapacidad preprogramada o HLA-DR2 y HLA-DR3 en formas tuberculoides o HLA-DR2-DQwl aumentado en pacientes lepromatosos. leprae es un bacilo intracelular obligado acido alcohol resistente (BAAR). o Forma tuberculoide igual distribución por sexos. o Hombre a mujer 2:1 forma lepromatosa. o El HLA clase II se une al TcR de los LTCD4α/β aumentando la proliferación de estos con liberación de IL2. o Países en vías de desarrollo en zonas rurales pobres. o Se demora 10 a 20 días en multiplicarse. o Insectos vectores: chinches y mosquitos. Etiología y patogénesis o M. producción de IL4. o IL2 estimula la expansión de LTCD8 y NK y producción de INFγ. Reservorio o Armadillo de 9 rayas. Transmisión: dudosa y variada. usualmente oscila entre unos pocos meses a 7 años. leprae se une a los receptores del complemento CR1 y CR3 de los monocitos y es fagocitado.o En la actualidad confinada a regiones tropicales y subtropicales. IL10 84 . o IL2 recluta y activa otras LTCD4α/β y su expansión. o Inhalatoria por gotitas nasales o Microinoculación desde el suelo infectado (niños con lepra en nalgas y muslos). IL5. o INFγ activa los mecanismos bactericidas del macrófago que ha fagocitado la bacteria. o Vertical: transplacentaria. Aspectos inmunológicos o M. Espectro de presentación clínica según respuesta del huésped o Tuberculoide: patrón Th1. o Inoculación directa: tatuajes. o Período de incubación lento que puede variar de 3 a 20 años. Edad y sexo o Niños y adultos jóvenes en la 2ª o 3ª década de la vida. o Las proteínas bacilares procesadas hasta fragmentos peptídicos son presentadas sobre la superficie de los monocitos asociadas al HLA clase II.

bien definidas. hipopigmentadas o eitematosas. generalmente escasas. 85 . espalda y rostro. llamadas lepromas. o Puede o no haber cambios en la sensibilidad térmica o dolorosa Tuberculoide o Placas o máculas solitarias. o Puede haber máculas y placas. secas. o Márgenes definidos y elevados (micronodulares). o Nervios de la zona. Claves clínicas y laboratorio o Pacientes con cambios y/o sintomáticos. o Engrosamiento de nervios periféricos. diseminadas y asimétricas. o Cambios de sensibilidad inconstantes. o Centro deprimido. usualmente placas o elementos anulares y menos frecuente máculas o nódulos múltiples. de lesión cutánea o neuropatía periférica procedentes de zonas endémicas. o Compromiso del lóbulo de las orejas suele ser unilateral. o Hallazgos anormales a la exploración de la sensibilidad superficial. anestesicas. o Frecuente facies leonina. plano o atrófico. o Aparecen en glúteos. caras posterolaterales de extremidades. visibles o palpables. o En algunos casos compromiso neural puro con cambios sensoriales y/o motores Borderline o Lesiones inflamatorias de límite indefinido. linfa y lesión cutánea (índice bacilar). o Serodiagnóstico (ELISA con glicopéptido fenólico 1) o PCR. o Sensibilidad alterada pero con menos intensidad que en la forma tuberculoide. o Baciloscopia (BAAR con tinción de Ziehl-Neelsen). Procedimientos de laboratorio o Lepromina (prueba de Mitsuda). o Cara y especialmente las orejas se afectan notablemente con pérdida de las cejas denominada madarosis. alopecicas y anhidróticas. Lepromatosa o Infiltraciones difusas de la piel con aparición de áreas sólidas. o Hallazgo de micobacterias en frotis de moco nasal.Manifestaciones clínicas y clasificación diagnostica Indeterminada o Máculas hipopigmentadas o eritematohipocromicas más o menos difusas.

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