DERMATOLOGÍA

TALLER 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CUTANEA
1. 2. 3. 4. 5. Embriología cutánea: epidermis, dermis y anexos cutáneos. Funciones de la piel: aspectos físicos y psicosexuales. Epidermis: estratificación y células que la componen, membrana basal, epidermopoyesis y melanogénesis. Dermis: tejido conectivo dérmico, célula residentes, vasculatura y nervios. Anexos cutáneos: o Anatomía y fisiología de las unidades foliculosebáceas apócrinas. o Anatomía y fisiología de las glándulas ecrinas o Anatomía y fisiología de la unidad ungüeal.

TALLER 2 DERMATITIS
Dermatitis seborreica Definición: condición inflamatoria superficial, crónica, recurrente que afecta aquellas áreas donde hay mayor actividad y densidad de glándulas sebáceas, las llamadas áreas seborreicas:  Piel cabelluda: pitiriasis sicca o caspa.  Regiones retro y preauricular, oreja, conducto auditivo externo (donde a veces se confunde con otitis externa), concha auricular.  Cara: región ciliar, interciliar, borde libre de los parpados (blefaritis seborreica), pliegues nasogenianos, naso labial, vertientes nasales, mejillas.  Tronco: región esternal, interescapular, axilas, ombligo.  Área perineal.  Blefaritis seborreica: borde libre de los parpados que puede afectar la piel adyacente. 1

Etiología y patogénesis o Diátesis seborreica o predisposición a la enfermedad. o Malazesia furfur, también llamada Pitirosporum ovale o P. orbiculare, levadura lipofilica que prolifera en las áreas seborreicas. o Predisposición inmunológica frente a la M. furfur, reacción inflamatoria mediada por LT CD4 con activación del complemento que lleva a la manifestación de las placas inflamatorias. o Estrés, traumas físicos o patología como SIDA, pacientes psiquiatricos, compromiso de la inmunidad, fotoexposición exagerada, inmunosupresión, trastornos neurológicos, Parkinson, esquizofrenia, alcohol, alimentos irritantes, medicamentos (sales de oro, aloperidol, litio, clorpromazina, A-metildopa), pueden desencadenar un cuadro. Cuadro Clínico o Placas eritematosas descamativas, escamas gruesas, amarillentas, poco adheridas, untuosas, oleosas. o La dermatitis seborreica tiene un pico a los 40 años. o El diagnostico es clínico. o Generalmente no es muy pruriginosa, a veces asintomática, prurito no marca el diagnóstico. o Muy frecuente entre 3 – 5%. o Falsa tiña amiantasea: forma poco frecuente con escamas gruesas que apiñan el pelo asemejando una tiña. Tratamiento o Piel cabelluda: esteroide tópico mediana potencia en loción como Desonida, Valerato de Betametasona o Champú antiseborreico de azufre o con alquitrán de hulla o piritiorato de zinc o a base de Ketoconazol. o En piel no pilosa como cara se puede utilizar esteroide de mediana o baja potencia + imidazolico: hidrocortisona + desonida + ketoconazol. o También se puede usar clotrimazol + hidrocortisona por partes iguales aplicado en loción en piel pilosa o crema en piel cabelluda. o Cuadros extensos severos de dermatitis seborreica, tópico más ciclo sistémico con Ketoconazol de 10 a 20 días o dos pulsos de 10 días con intervalos de 3 a 4 semanas, si hay mucha inflamación esteroide sistémico por 10 días o un esteroide deposito de una sola dosis. o Hay riesgo con esteroides halogenados. o Contra M. furfur ketoconazol 200 mg día. o Es usual que se presenten recurrencias, recurrir de nuevo al champú o hacer un tratamiento de manteniminiento cada 15 a 20 días para controlar la levadura con imidazolicos (Ketoconazol). Dermatitis por contacto alérgico o Reacción irritativa alérgica, hipersensibilidad retardada tipo IV. o Requiere sensibilización. o Fase aferente o de inducción requiere que el Ag (hapteno) entre en contacto con la piel, lo toman las células presentadoras de Ag (Langerhans) y lo expresa la HLA II lo captan los LT CD4, migra a los ganglios, inmunoblastos efectores y otros de memoria para producir más efectos en un segundo contacto. Se regeneran células de memoria para ese Ag. o Sensibilización o inducción de 1 a 3 semanas. o Fase eferente: evocación, se liberan citoquinas y demás mediadores inflamatorios. Cuadro clínico: placa eczematosa (patrón de reacción cutánea caracterizado por eritema, descamación, vesiculación, exudación), que se sale del sitio de contacto, generalmente prurito, 2

o o o o o o o o o o

Lesión generalmente bilateral, simétrica, relacionada con el trabajo de las personas. Secundaria a una sustancia externa. El níquel es la sustancia que más sensibiliza al hombre. Frente a la reacción inmunológica sistémica pueden aparecer reacciones a distancia (placa eczematosa) por la cantidad de inmunoblastos, incluso puede habar reacciones generalizadas por todo el cuerpo llamado cuadro de autoeczematización o autosensibilización. En la dermatitis de contacto hay intenso prurito que marca el diagnostico. El níquel esta presente en todos los metales y el sudor estimula su liberación, entre más contacto la respuesta es mayor y severa y distante del sitio de contacto si es mayor del 90% se llama eritrodermia. En la cara es desencadena por cosméticos, laca utilizada en el pelo o fragancias. Es mas frecuente en el área periorbitaria y en los labios. En las axilas, los irritantes son los desodorantes y sus sales de aluminio. En el cemento, el cromo es lo que más sensibiliza.

o Las dermatitis alérgicas generalmente son en el dorso de las manos, mientras la irritativa es en las palmas. o En los pies generalmente es causada por botas de cuero, compromete el dorso del pie. o Entre los medicamentos tópicos más sensibilizantes se encuentra la neomicina, una vez sensibilizados puede hacer reacción cruzada con otros aminoglucosidos. o Dermatitis de la tasa de baño en pediatría o Dermatitis de las plantas: el más sensibilizador es el manzanillo, también llamada dermatitis venenata, que ocasiona microvesiculas lineales por contacto directo por donde pasa la planta. o PABA: ácido para aminobenzoico de los antiguos protectores, sensibilizaba mucho, fue retirado. o No se cura se debe evitar contacto con el alergeno. o Prueba de uso para identificar que es lo que desencadena el cuadro o Pruebas de parche en la espalda. o Manejo de la lesión: si hay costra húmeda, hacer compresas húmedas para descostrar, crema con corticosteroides de mediana potencia tipo Desonida o Betametasona 2 veces al día por una semana o 10 días. Si el prurito es importante mandar un antihistaminico sedante. Si el compromiso es extenso mandar esteroide sistémico. o La clave es educar, hacer consiente al paciente de su problema, concienciar de que no se cura y evite el contacto con el alergeno. Dermatitis por contacto irritativo o Efecto causado por la acción directa de una sustancia sobre la piel. o Sustancias con pH extremo álcalis o ácidos. o No hay reacción inmune es un efecto directo de la sustancia sobre las proteínas de la piel. o La lesión se limita al sitio de contacto. o Hay más ardor que prurito, se comporta como una quemadura con dolor cuando es aguda. o Es de rápida evolución, hay edema, eritema, puede haber ampollamiento, se comporta como una quemadura de 1 o 2 grado. o Proceso crónico y repetitivo cambios discrómicos, residuales y descamación. o Retirar la sustancia, o en muchos casos el uso de jabones. Tratamiento 3

o Lavado con agua. o Esteroide potente para bloquear la reacción inflamatoria. o Ampollas: drenamiento sin quitar la piel, para reepitelización más rápida, en estos casos se puede utilizar antibiótico y AINES para controlar el dolor y la inflamación. Dermatitis de las manos o Proceso inflamatorio que tiene diferentes causas. Por contacto Irritativo o Compromete las palmas, contacto repetido con agua o humedad, se pierde función de barrera del estrato corneo, sumado a jabones con pH alcalino. o Eritema, edema, descamación, inicia en los pulpejos generalmente de la mano dominante, continua con fisuramiento y soluciones de continuidad, muy dolorosas, continua al resto de la mano. Luego se vuelve bilateral y simétrico. o Es un proceso crónico. o Es llamada el eczema del ama casa. o Puede producir retracciones o llevar a distrofia ungueal, con deformidad de la uña irreversible. o La piel alterada se vuelve sensible a alimentos como ajo, cebolla, ácidos, rábano. o Tratamiento: evitar el contacto con el agua para los oficios húmedos, usar guantes de tela y encima los de plástico. o Para la inflamación, esteroide de mediana potencia tipo ungüento. o Usar humectante emoliente para la piel, el humectante hidrata y el emoliente retiene la humedad. Emoliente tipo vaselina, glicerina, acido mineral o propilenglicol. En aplicación constante durante el día para recuperar el estrato corneo. Por contacto Alérgico o Lesiones en el dorso, muy pruriginosa, lesiones se salen del sitio de contacto. o Muy relacionado con el oficio del paciente. Deshidrosis o Dermatitis vesiculo ampollosa de las manos o dishidrotica o pomfolix. o Vesiculizacion recurrente de palmas y plantas. o Vesículas tensas, profundas, intradérmicas, espongiosis (edema intercelular) entre los queratinocitos. o Aparecen lateralmente en manos, pies y dedos. o Compromiso bilateral, pruriginoso. o Crónico, recurrente, descamativo, exudación, con vesículas. o Idiopática en la mayoría de los casos. o Puede infectarse por estreptococo y estafilococo. o Asociada por contacto con níquel, cromo, medicamentos AINES, foto-inducida, estrés, ansiedad, hiperhidrosis, temperatura. o Muchos tienen un componente de atopia. o Se debe evitar el contacto con sustancias irritativas. o Usar guantes de tela debajo de los de caucho. o Esteroides de potente. 4

se hereda un defecto en la vaina estructural de la vaina. Quiste triquilémico único en piel cabelluda 5 . los emolientes retienen la humedad de la piel.  Manejo quirúrgico.  Olor a rancio.  Asintomáticos.  Más profundos.  Menos frecuente que el infundibular. no son quistes sebáceos.  Cuando se obstruye el ostium infundibular o punto de salida se forma un quiste ectásico de acumulación de la queratina que produce el epitelio infundibular. comprendido entre la desembocadura de la glándula sebácea y el punto de inserción del músculo piloerector. Quiste epidérmico en cara anterior de tronco. ese sitio entre ambos se llama el infundíbulo folicular. tronco. ni duros ni blandos.  Manejo quirúrgico: en la cirugía drénanos el contenido y eliminamos la capsula.  Pueden encontrarse teleangiectasias por la tensión ejercida en el sitio por el quiste. componente genético. Quiste Triquilemal  Quiste folicular triquilemal o pilar  Se origina en el istmo folicular. imagen clínica.  Lesiones únicas localizadas en cara.  Consistencia cauchosa.  Son más duros y capsula más gruesa que el infundibular. proximalmente en los brazos. cuello.  Mas en mujeres que hombres  Varias lesiones.  Localizado en piel cabelluda ppal/. ATLAS Quiste Epidérmico o Folicular Infundibular  Se desarrolla entre el ostium folicular y el punto de llegada de la glándula sebácea anexa. pero fijos al plano superficial  Se encuentran quistes múltiples en vulva y escroto. si esta no es extirpada volverá a crecer.  Principalmente contiene queratina y algo del sebo.  En ocasiones se ve el ostium dilatado sobre el quiste como un poro.  Puede estar en cualquier parte de la piel excepto en palmas y plantas por la ausencia de folículos.  No tiene apertura infundibular.  Puede inflamarse por trauma o manipulación e infectarse.  Generalmente eucromicos o sea del color de la piel. Quiste epidérmico de un dedo.  Solo contiene queratina y no huelen a nada.  Son lesiones que empiezan como pápulas que van creciendo hasta 1 a 2 cm.o Humectantes y emolientes repetidos por la alteración de la defensa de la piel.  Son móviles por que no están adheridos al plano profundo.

 Manejo quirúrgico.  Ectásico. quemadura  Manejo quirúrgico.Quistes triquilémicos múltiples con procesos infecciosos. el pelo únicamente hasta la zona queratogena y las uñas solamente en su porción cornea. esta epidermis continua produciendo queratina y se produce quiste de retensión de queratina. múltiples lesiones. TALLER 3 DERMATOMICOSIS Y MICOSIS SUPERFICIALES DERMATOFITOSIS Definición Infección fúngica superficial producida por un hongo con afinidad por la queratina (queratinofilia) y capacidad para crecer y reproducirse en el estrato córneo (queratinizado) de numerosos vertebrados. codos. Quiste de Milium  Se origina el foliculos pilosos vellosos rudimentarios muy pequeños.  Palmas. de retención de queratina por obstrucción de pequeños infundibulos.  Pequeños. muy frecuentes alrededor de los ojos. plantas. región occipital. 6 . respetando las capas profundas. Afectan a la piel. rodillas. Quistes de milium en recién nacido Quistes de milium Quiste de Inclusión  Es cuando por trauma se ha incluido epidermis dentro de la dermis. aunque los metabolitos alcanzan la dermis produciendo cambios inflamatorios.  Primarios  Secundarios: cuando la piel ha sufrido algún trastorno.

Se encuentran el micelo y las artrosporas. Trichophyton shoenleinii Trichophyton tonsurans. Agentes causales Clasificación en géneros y especies Epidermophyton Epidermophyton floccosum. roce y maceración de la piel como en regiones inguinales y espacios interdigitales favorecen la presencia del hongo. tiña capitis en niños. nunca pelo Trichophyton rubrum: todas las estructuras queratinizadas 7 . Trichophyton rubrum Trichophyton violaceum Trichophyton mentagrophytes var.Frecuentes en climas calidos por la temperatura alta y humedad. Algunas especies de dermatofitos pueden presentar reproducción sexual. Mentagrophytes Trichophyton verrucosum Trichophyton terrestre Trichophyton ajelloi Especies mas frecuentes en nuestro medio Trichophyton rubrum Microsporum canis Trichophyton tonsurans Trichophyton mentagrophytes Epidermophyton floccosum Tipo de estructuras que comprometen y predilección por ellas de los diferentes agentes Microsporum: piel. Se distribuyen más por edades. no se desarrollan en piel las macroconidias. tiña ungium y pedis mas adultos mayores. y se agrupan en la familia Gymnoascaceae. rara vez uñas Epidermophyton floccosum: piel y uñas. Microsporum Microsporum audouinii Microsporum canis Microsporum gallinae Miscrosporum gypseum Miscrosporum nanum Miscrosporum fulvum Trichophyton. Afecta individuos sanos e inmunosuprimidos. única especie de este género. cabello. Interdigitale Trichophyton equinum Trichophyton mentagrophytes var.

inhibe la proliferación de queratinocitos. pieles). Son los más frecuentes entre adolescente y adultos. Clasificación clínica Tiña Capitis en placa gris Más común en nuestro medio. húmedos. pueden infectarse hombres o animales por roce o trauma. Epidemiologia y factores predisponentes Distribución mundial Favorecida en climas calidos. Activación del complemento El Trichophyton rubrum por medio del manan y una toxina lipofilica. Paciente diabético predisposición a la candida. puede haber prurito. tonsurans 8 . cabellos.Clasificación según habitad natural e importancia Antropofilicos: transmisión contacto persona a persona (transmisión horizontal). con cabellos fragmentados a 1 cm por encima de la piel cabelluda. Tiña del cuerpo Geofilicos: suelos con restos de queratina como piscinas. perros y gatos infectados. Se manifiesta en niños y hasta 30% de los adultos infectados no desarrollan la infección. pierde el brillo y desprende fácilmente. Eritema y descamación. Adultos Trichophyton tonsurans Contacto directo con mascotas. luego este niño puede infectar a otros niños. Tiña de los pies. en cambio. y pueden conducir a epidemias o a brotes. como en la tiña de la cabeza entre niños o por fomites (ropa. Edad como en la tiña capitis que no aparece después de la pubertad posiblemente por el efecto inhibitorio del Pityrosporum ovale. salvlo tiña capitis. Tiña capitis en puntos negros T. zapatos. Raza negra menos susceptible. Cuadros clinicos y principales agentes causales en cada uno de ellos TIÑA CAPITIS Agente etiológico Niños Microsporun canis y Microsporun gypseum. PATOGENESIS Inmunidad celular: a reacción inflamatoria estimula la proliferación de queratinocitos que al descamarse ayudan a expulsar el hongo. baños (escamas. Cabello opaco. Los antropofilicos son los más frecuentes y producen lesiones poco notorias con tendencia a la cronicidad. Se presenta como una o varias placas alopecias redondeadas. los geo o zoofilicos suelen conducir a lesiones más inflamatorias pero limitadas. toallas. niños. capillos o al utilizar servicios publicos). Zoofilicos: contacto con animales. veterinarios y granjeros.

A medida que el hongo consume la piel puede quedar sana o dejar escamas y costras de acuerdo a la inflamación. En ocasiones el dermatofito entra muy profundo por el infundíbulo y generar lesiones nodulares inflamatorias. TIÑA CORPORIS Tiña de piel no pilosa. Tto: antimicótico y esteroides sistémicos VO para disminuir inflamación Antecedente: presencia de mascotas. entonces se ve como puntos negros sobre la piel cabelluda. zona donde el hongo esta presente ideal para el examen directo. rubrum: inmunidad disminuida para este hongo específicamente. Niños: Microsporum canis Adultos: Trycophyton tonsurans y Epidermophyton floccosum Lesiones muy variables únicas o multiples. difícil de eliminar. Placas redondas o interdigitadas mezcladas con zonas normales del cabello. Diagnostico diferencial dependiendo de la zona afectada: dermatitis seborreica. Pacientes T. pústulas. sale de la piel cabelluda y cae con facilidad. pápulas. descamación. dermatitis de contacto. Borde activo compuesto por eritema. circinadas o mapiformes cuando son extensas. infecciones crónicas. 9 . con acumulo de detritus y costras. Olor desagradable Zonas de alopecia cicatrizal. puede haber pápulas. Diagnostico por KOH se dificulta. Lesiones que se extienden con el tiempo. Eritema y descamación. pústulas que se ulcera y muestra exudado seropurulento Fiebre y adenopatías cervicales en niños Primera sospecha infección de tipo bacteriano Secuela cicatrizal si no se interviene rápidamente. dificultando el diagnóstico. a veces infiltrado y elevado. descamación. inflamatoria. Querión de Celso o Tiña Capitis Inflamatoria Compromiso endotrix Lesión nodular. Tiña Favus Compromiso endotrix Presencia de aire en el pelo T. pústulas. Inician como una lesión pequeña eritemato-descamativa pruriginosa que se extiende centrífugamente. pitiriasis rosada. shoenleinii Muy raro Formas crónicos inflamatorias Lesiones en asoletas favicas en forma de copa de champaña invertida. inflamación. psoriasis. comienza con compromiso plantar y se extiende a otras áreas del cuerpo y uñas. Eritema. Formas lesiones anulares. descritas como Granuloma de Majocchi más común en cara anterior de piernas. puede haber prurito. Tratamiento: topicos Tiña Incógnito Cuando no se hace diagnostico correcto de una tiña y aplicamos esteroides sobre la lesión cambiando la morfología de la lesión. pitiriasis alba o paños. sífilis secundaria.Endotrix afectación interna del tallo piloso.

rara en niños Calzado favorece humedad. No inicia en el pliegue. Más común compromiso del 5 espacio interdigital por ser la zona anatómica más profunda y areada. TIÑA CRURIS T rubrum. Pruriginosas. Diabetes y obesidad favorecen. Acompañada de germenes grampositivos. fisuras. Tto imidazolico cubre grampositivos. seguidos de descamación dejando coloración marrón muy típica. maceración y trauma. T mentagrophytes. Recurrencias frecuentes. Muy común. Diagnostico diferencial: psoriasis o una placa eritemato descamativa. Muy pruriginosas. Maceración. Crónica hiperqueratósica o Tiña en mocasín La tiña “en mocasín” se presenta con descamación difusa de la planta del pie. descamativo. se observa un borde activo en las caras laterales del pie. Síntomas de cronicidad. Sensibilización a distancia con cuadro de dermatofitides (vesículas pruriginosas en las palmas sin aislamiento del hongo).Examen directo negativo realizar biopsia. con característico borde elevado. puede extenderse a pubis y perine. Mal secado y exceso de humedad Vesicular Arco plantar Vesículas muy pruriginosas que se agrupan. Lesiones eritoescamosas. Más común en hombres. posibilidad de piodermitis secundaria. si lo compromete pesar en cándida. Descamativa 10 . Tratamiento: topicos TIÑA PEDIS T rubrum Trichophyton mentagrophytes E floccosum Adultos. ser asintomática y seguir un curso crónico. Suele estar causada por Trichophyton rubrum. fisuras y sobreinfección. mal olor. celulitis y erisipela. aunque si nos fijamos con atención. Ephydermophyton floccosum Tercio superior cara interna del muslo. Muy rara vez a escroto o pene. Fomas Interdigital Comparte las mismas caracteristicas para la tiña manum. si lo compromete pensar en intertrigo por cándida. Pies gordos con pliegues profundos. Espacios interdigitales con maceración.

detritus subungueales. con paredes regulares. afectación generalmente desde el borde libre rara vez se inicia en el borde posterior. Raspado de las escamas Incubación a temperatura ambiente. ramificadas. compromiso interdigital. hay acumulación de material amarillento. Diagnostico diferencial psoriasis ungueal con onicolisis roja. Dermatofitoma: acumulo debajo de la uña con resistencia al tratamiento. Epidermophyton floccosum y Trichophyton rubrum TIÑA UNGIUM T rubrum T mentagrophytes Tiña de más difícil tratamiento y más mala respuesta. Hongo puede entrar de manera distal. Cultivo En medio de Sabourand con glucosa. Tratamiento: tópicos y sistémicos. a veces borde y dorso. Forma superficial o proximal subungueal rara en inmunocompetentes buscar inmunosupresión. residuos de lípidos que se acumulan entre las células de la capa cornea. Tiña pedis crónica no tratada compromete la uña. que inicia con su despegamiento. leuconiquia por esmalte. pulverulento por la lisis de la uña. irregulares. hongos no dermatofitos o bacterias asociadas. Más hidróxido de potasio al 10% que más calor disuelve el material queratinico Esto permite la observación de las hifas al microscopio. septadas. pelos. Deben diferenciarse del artificio de mosaico. Hiperqueratosis como en el eczema plantar. Métodos diagnósticos Cuadro clínico Examen microscópico de las escamas. Las uñas del primer artejo son muy afectadas. Común encontrar dermatofitos. cicloheximida frena el desarrollo de hongos no patógenos. síndrome de uñas amarillas. Generalmente compromete una uña. Forma distal subungueal más común asociada a la forma lateral. estructuras poligonales. superficial o proximal subungueal. Cambio de coloración asociada a unicolisis. elementos delgados. Destrucción de la placa ungueal. indica que es hogo y cultivo la especie. Puede haber tan solo colonización superficial con descamación. se añade cloranfenicol inhibe el crecimiento bacteriano.Descamación crónica uni o bilateral. Cultivo Examen directo Raspado de escamas preferiblemente del borde por ser mas abundante el hongo. 11 . Diagnostico: examen directo. compromiso debajo de la uña. Onicomicosis incluye afectación por candida y otros oportunistas. Puede ser asintomatica o pruriginosa. peptona.

20 – 25 mg/kg/día por 8 semanas. alilaminas. El DTM medio preparado que cambia de amarillo a rojo cuando por los metabolitos de los hongos. 12 . Formas hiperqueratosicas: urea al 15 a 20% para disminuir la escama gruesa Tiña Ungium Fundamental examen directo y cultivo para indicar tratamiento. seguir uso prolifáctico. antibiótico grampositivos y antimicótico Mejoría. Trichohpyton rubrum TIÑA DE LA BARBA (tinea barbae) Poco común Lesiones inflamatorias.2 a 4 semanas hay crecimiento. TIÑA DE LAS MANOS Descamación asintomatica Predomino unilateral Diferencial: eczema crónico. Tratamiento Tiña capitis En niños griseofulvina.POS Idealmente. Tiña capitis inflamatoria Prednisona 1mg/k/día primera semana o hasta cedes inflamación evitando la alopecia cicatrizal. polienos. Agregar champú con antimicótico para evitar dispersión de esporas. Tiña pedis y manum Fluconazol VO 200 mg semanales por 6 semanas Tiña pedis intertriginosa Triconjugado: esteroide. es poco especifico. Fluconazol 8mg/K/día por 8 semanas o Itroconazol 5 mg/k/día por 10 a 12 semanas. luego cuando el examen directo es negativo se procede al cultivo. dishidrosis de las manos. Infección por Microsporum la más común. morfolinas. con pápulas foliculares y pústulas. Fluconazol VO 200 mg semanales por 12 a 18 meses con respuesta del 30 al 40% . única indicación del fármaco. Tiña corporis y cruris limitadas: tópicos Azoles 2 veces/día por 7 días hasta desaparcer lesiones. Se pueden ocasionar granulomas crónicos. sino desaparecen terbinafina tópica Tiñas corporales extensas y compromiso de anexos: sistémicos Grupos: azoles. sino se consigue griseofulvina dar terbinafina. La sospecha se inicia por la clínica. dermatofitides de la tiña de los pies.

Manejo combinado: tópico + sistémico o tópico + avulsión ungueal química o quirúrgica. tronco y cuero cabelludo. Crónica con tendencia a las recidivas. Fácil identificación al examen directo. Fina descamación al rascado o al extender la piel con los dedos. se descubre luego de haberse asoleado. Cuadro clínico Generalmente afecta el tronco superior y partes proximal de brazos Puede ser o no asintomático. 200 mg/día Tto tópico Ciclopiroxilamina laca y morofina laca para compromiso leve menor del 60% y no afecta lúnula. hiperhidrosis. Múltiples. malnutrición. anticonceptivos orales. Luego del tratamiento persiste la hipopigmentacion. que desaparecerá luego de 2 o 3 meses. ocasionalmente en extremidades más superiores que inferiores. pitiriasis son hipocromicas. hifas cortas y múltiples esporas. Muy recurrente. crecen paulatinamente. Epidemiología: susceptibilidad genética. numerosas. Sitios anatómicos frecuentes: áreas del tronco. Diagnostico Fina descamación al rascado o al extender la piel con los dedos. Maculas generalmente hipopigmentadas en zonas expuestas. ideal que haga ejercicio por su eliminación por sudor.Terbinafina 250 mg/día por 6 semanas en uñas de manos y 12 semanas en uñas de pies. inmunosupresión. Itraconazol en pulsos o continuo por 6 y por 12 semanas. Diagnostico diferencial: lesiones acrómicas de vitíligo. 13 . Tratamiento Tópico Removedores de estrato corneo Sulfuro de selenio: selsun amarilo o selsum dorado Acido salicilico Azufre Peroxido de benzoilo Sistémicos Ketoconazol 400 mg/día por 10 días. Monoterapias poco efectivas MICOSIS SUPERFICIALES PITIRIASIS VERSICOLOR Agente: Malassezia furfur levadura de biota normal que vive en áreas ricas en lípidos. sífilis secundaria en alguno de sus estadios. típico luego de estar en piscina. coalesen afectando amplias zonas. Escamas muy finas. Hongo produce enzima que despigmenta la piel. no funciona en uñas gruesas. Cursa asintomático o con prurito moderado. levantadas o con dermatofitomas. parduzco o eritematoso en zonas cubiertas. pitiriasis alba más compromiso de áreas expuestas hombros y brazos.

de color verde oliva. ciclopiroxilamina. Diagnostico clinico Examen directo: estructuras en fase sexuada. en ocasiones cuero cabelludo Trichosporum beigelii 14 . ramificadas. evitar humedad del cabello. Tratamiento Queratoliticos como el acido salicilico al 2%. imidazolicos tópicos en champu´o crema. TIÑA NIGRA Phaeoannellomyces werneckii (antes Exophiala werneckii). muy superficial. muy raro en hongos usualmente en fase asexuada. Diagnostico Cuadro clínico Examen directo por observación al microscopio de hifas cortas. Infección del estrato corneo de la piel por hongos dematiaceos (hongos negros de micelios oscuros. axila y pubis.Prevención Ketoconazol 400 mg cada mes Otra medidas Evitar hiperhidrosis Control de Malasezia en cuero cabello. no descamtivas Generalmente unilaterales Diagnostico diferencial con tinción nitrato de plata: melanoma lentiginoso acral Habitad: Epidemiología: Cuadro clínico: Crecimiento lento Lesiones asintomaticas Sitios anatómicos frecuentes: palmas y plantas exclusivamente. Puede afectar barba. Se localiza entre foliculo y corteza. zonas alopecicas Agente: Piedraia hortae No se conoce fuente de infección ni zona de contagio. cada mes chmpú antiseborreico 15 a 20 minutos. PIEDRA NEGRA Pelo del cuero cabelludo. Inmunofluorescencia: ascocarpo conteniendo ascosporas (estructura sexuada). Pequeños nódulos en forma de rosario en la parte distal del pelo. azoles tópicos. gruesos y tortuosos que los diferencia de los dermatofitos) Afecta ppal/ palmas y plantas Agente: Exophiala werneckii Factor predisponerte hiperhidrosis Lesiones maculares hiperpigmentadas no infiltradas. Tratamiento: corte de pelo. PIEDRA BLANCA Pelo axilar y bello pubico.

que puede sangrar con facilidad. cepillos. diabetes. Transmisión horizontal Cronicidad o recurrencia frecuentes. Intertrigo Ataca axilas. imidazolios tópicos en champú o crema. áreas inguinales y perine Frecuente en personas obesas en los pliegues cutáneos del abdomen Lesiones interdigitales en personas con hiperhidrosis. Tratamiento: corte de cabello. CANDIDIASIS Candida albicans Hace parte de la flora GI y regiones subcutáneas Infección oportunista Factores predisponentes: medicamentos. rodeadas por un halo eritematoso. medicamentos Uso de anticonceptivos orales como diane MANIFESTACIONES Muguet o Candidiasis seudomembranosa Común en los recién nacidos. alteraciones metabólicas. FACTORES DE RIESGO: Inmunodeficiencia por cualquier causa. diabetes. evitar la humedad del cabello. humedad. cáncer sida.Superficial bajo cutícula del pelo formando nódulos de color crema poco adheridos.8 % de todas las micosis confirmadas que frente a estados de inmunosupresión se convierte en oportunista. catéteres. Humedad. daño en barreras naturales. enfermedades. peines. Colombia 34. VIH-SIDA Diagnostico clínico. Afecta a todos los grupos etéreos y sexuales. prótesis dentales. al retirarla se expone un área erosionada. para dudas examen directo KOH. DEFINICION: estado patológico causado por el hongo del género candida que se caracteriza por dar un aspecto blanco a los cultivos. o que tienen contacto frecuente con agua 15 . maceración. Perleche Se localiza en las comisuras de la boca Generalmente la candida es secundaria a este tipo de lesiones. AGENTE CAUSAL: candida albicans EPIDEMIOLOGIA: Incidencia mayor en áreas tropicales. Áreas cubiertas por una membrana cremosa. en adultos hay relación con enfermedades debilitantes.

perine El intenso prurito conduce a liquenificacion y excoriaciones. Paroniquia Onixis y perionixis Personas que realizan trabajos en constante humedad Causa es un traumatismo físico químico. Nistatina en candidiasis oral o Fluconazol. Tratamiento Corregir problema de base Mantener zonas de piel secas Manejo con imidazolicos tópicos o sistémicos de acuerdo al caso. mucosas Diagnostico clínico Examen directo con tinción de gram. Óvulos de fluconazol por 7 días Balanitis Transmisión sexual La mucosa del glande se cubre con pústulas y se erosiona. uñas. de orden alérgico donde la candida es oportunista frente a la perdida de integridad. refractaria al tratamiento tópico convencional. Disminución sérica de zinc y el hierro. Signo del sobre: espacio por debajo del pliegue Vulvovaginitis Leucorrea lechosa y prurito en el área vulvar. Al final collarete descamativo. ulceración superficial. Común en diabeticos Candidiasis mucocutanea crónica Inicia desde el nacimiento Herencia autosómica reseciva o dominante Endocrinopatias o alteraciones metabolicas asociadas Compromiso de tegumentos: cuero cabelludo. despulida y con cambios de coloración. exudación. La piel periungueal se hace edematosa. Puede extenderse a la cara interna de los muslos. Placa distrófica. de uñas.Lesiones eritema. descamación. 16 . levaduras son gram positivas. Cultivo y pruebas específicas para hacer diagnostico de especie. Satelitosis Lesión inicial pústula sobre base eritematosa. Etiología y patogénesis No es saprofita en piel normal. Anfotericina B en casos sistémicos. inflamada se pierde la cutícula. oral. Infección cutánea.

anestesia e hiperestesia. Examen físico dermatológico Análisis detallado y crítico de los cambios objetivos en apariencia y consistencia de la piel 17 . Historia especial teniendo en cuenta elementos claves para orientar al paciente hacia su problema de piel. Grados variables de sensibilidad cutánea. ectoparásitos. los que alivian Síntomas: ppal/ prurito. medicación reciente recibida. nivel económico y nutrición Antecedentes personales y familiares: enfermedades anteriores. hipoestesia. conflictos domésticos y laborales c. b. dolor. Inicio de las lesiones. Factores ambientales: naturaleza de la lesión y distribución. exposición solar. momento de exacerbaciones y recurrencias Sitio de inicio Características de las lesiones Extensión Factores desencadenantes y atenuantes. papel de medicamentos. Elementos que deben ser tenidos en cuenta en el interrogatorio: Identificación Raza Residencia pasada y actual Ocupación antigua y actual Pasatiempo Factores sociales: condiciones de la vivienda. tratamiento recibido y posible RAM. medidas empíricas. ardor y calor. parestesia. Interrogar sobre problemas familiares semejantes al de la enfermedad actual o antecedentes epidemiológicos.Enumere compromiso de otros órganos y aspectos más llamativos. Examen físico general d. irritantes químicos o medioambientales Factores psicológicos: estado emocional. diagnostico y tratamiento TALLER 4 SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA HISTORIA CLINICA GENERAL a.

intraepidérmicas o subepidérmicas. etc.). bacterias. hipertrófica. que se traduce clínicamente en disminución del espesor y consistencia de la piel. ideal natural Evaluar cuerpo entero Examen rutinario de membranas mucosas Examen de la piel: forma de las lesiones. por químicos (Talio. afectaciones del sistema nervioso central. posteriormente puede tornarse acrómica o hipercrómica. formando puentes y túneles y cuando se localiza a nivel de los orificios naturales o pliegues flexurales. patrón y distribución Descripción de la lesión individual. más que a la vista. La cicatriz normal reciente es blanda. móvil. dermatosis de origen incierto (dermatomiositis. La cicatriz viciosa es retráctil. Ampolla Son lesiones elevadas con un contenido líquido claro o hemorrágico en su interior. Al igual que las vesículas pueden ser subcórneas. atrófica. siendo flácidas las dos primeras y tensas las últimas. dura. origen nutriconal o metabólico. dermis o el tejido celular subcutáneo. Algunos antipsicóticos. Las Flictenas son ampollas de gran tamaño. lupus eritematoso). restos de medicamentos. sensible. viciosa. que ocurre en el origen de su desarrollo. Esta pierde la elasticidad. suero. la hipertrófica es elevada. Puede ser circunscrita como en aplasia de todas las capas de la piel. La cicatriz queloide se manifiesta como una elevación rosada. Alopecia areata(multiples etiologías).). Puede haber varias etiologías entre ellas estan la congenita. piogénicas). Puede ser normal. etc. Atrofia Lesión provocada por un trastorno en la nutrición del tegumento. trasudado. lo cual permite visualizar los vasos sanguíneos (telangiectasias) y al tacto. Costra Es el producto de la desecación de un líquido en la superficie de la piel: sangre. Anticoagulantes. Su consistencia y color 18 . Se puede afectar la epidermis. por daño físico de las capas de la piel (Cicatrizal). pudiendo tener un fino arrugamiento e incremento en la traslucencia. Mientras que la cicatriz atrófica es delgada y/o deprimida. Cicatriz Neoformación de tejido colágeno y epitelial que repara toda pérdida de sustancia que ha interesado la dermis. hipotiroidismo. causas endocrinas (Alopecia difusa en deficiencias pituitarias. nevus epidérmico. pero confinada al sitio de la injuria que la desencadenó y generalmente se aplana después de varios meses. adherente.Buena luz. brillante. la cual puede aparecer como un defecto aislado o en asociación a varias anormalidades. Antagonistas tiroideos. provoca deformación antiestética y perturbación funcional. escleroderma. liquen plano. con una amplia variedad de formas clínicas. depresible y de color rosado. consumo excesivo de vitamina A. Total cuando desaparece en todo el organismo.5 centímetro. pus. con un tamaño mayor de 0. exudado. se percibe un nivel característico. queloide y cribiforme. detritus. por agentes infecciosos (por hongos. escamas. no se aplana espontáneamente. con una configuración variable según la causa y área afectada. mezclados o no con células. se extiende más allá del sitio de la injuria que la desencadenó. bacterias. citostaticos. definiendo en términos dermatológicos su morfología: Alopecia Es la ausencia parcial o total del cabello. Una cicatriz cribiforme esta constituida por múltiples y pequeños hoyuelos. etc.

Escara Es todo tejido necrosado de la piel. son anormalmente acumuladas y retenidas en la superficie de la piel constituyendo las escamas. El límite de la lesión con la piel sana. En muchos de los casos hay una continua exfoliación de escamas. por ejemplo. y pueden ser el cuadro dominante de algunas entidades como prúrigos y acné escoriado. en forma generalizada acompañando cuadros eritrodérmicos y hasta verdaderas sábanas epidérmicas que se desprenden en amplias zonas de exfoliación. por drogas. es muy superficial. formando cuadros escleroatróficos (liquen escleroso y atrófico). Eritrodermia Es el término utilizado para definir cualquier entidad inflamatoria de la piel que comprometa mas del 90% de la superficie corporal. Esclerosis Se debe a una condensación de la dermis o el tejido celular subcutáneo. que hace a la piel más firme. En la parapsoriasis se desprenden en bloque (signo de oblea) y en la psoriasis en aspecto de raspado de cera o parafina. penfigo foliaceo. las esclerodermias. La adherencia puede constituir un signo importante para el diagnóstico. eritroderma ictiosiforme. En el Lupus discoide. las escamas son muy adherentes y difíciles de desprender por presentar por su cara interna prolongaciones. En la Ictiosis las escamas son muy adherentes por un extremo y desprendidas por el otro. que penetran profundamente los orificios foliculares y glandulares (escamas en forma de clavo de tapicero). Según sus dimensiones. entre otras. lineales y en gotas) o esclerodermias generalizadas y el esclerema (esclerosis del tejido celular subcutáneo). según su extensión se dividen en esclerodermias localizadas (en placas. Entre sus causas tenemos algunos eczemas. pueden ser pitiriasiformes. de color negro. La atrofia y la esclerosis suelen combinarse. Exulceración 19 . Sarna Noruega (un tipo de escabiosis). Son secas o friables en la psoriasis e ictiosis y de aspecto grasoso. carece de sensibilidad y está fuertemente adherido al tejido subyacente. por lo tanto no deja cicatriz. blandas y poco friables en procesos eccematosos. Escoriación Pequeña pérdida de sustancia. purulentas (melicéricas). El aspecto de una costra puede a veces inducir a un diagnóstico (costras melicéricas del impétigo). producida por el rascado. Se consideran clínicamente dos formas de esclerosis de la piel. solo interesa la epidermis. psoriasis. las encontramos hemáticas (color rojo oscuro). linfomas y leucemias. generalmente se demarca por un surco profundo (surco de eliminación). especialmente cuando estos determinan un engrosamiento del estrato córneo. Son comunes en muchos procesos como término final de su evolución patológica. usándose como sinónimo el término dermatitis exfoliativa. serosas (blanco grisáceas) y mixtas. menos plegable y mas adherente a los planos profundos. Escama Las células epiteliales descamadas al final del proceso de queratinización. Las lesiones son de coloración blanco-céreo.varían conforme a la dermatosis causal y a los elementos predominantes en su constitución. o hiperpigmentado. Son un hecho constante de una amplia variedad de dermatosis pruriginosas. furfuráceas (aspecto de harina). nacarado. laminares (psoriasis).

Se pueden producir por desequilibrio en la melanogénesis. ya sea por dilatación o neoformación (nevus flámeus. acentuación de sus líneas naturales y pigmentación oscura. desaparece a la vitropresión. sin modificación de su relieve. reapareciendo lentamente. o secundarias a una dermatosis preexistente. Su color varía del rojo vivo al rosado pálido. elevada. Característica de los síndromes purpúricos. únicas o múltiples de origen traumático. Se localizan de preferencia en el cuello. Macula Cambios en la coloración de la piel. Su color es rojo azulado o violáceo. · Eritema activo: son máculas producidas por congestión de los vasos arteriales de la dermis. como secuelas del rascado por prurito simple. Pueden ser primarias. telangiectasias). hemático o de otras sustancias de procedencia endógena o exógena. si se disponen en forma linear vibices y equimosis las de mayor tamaño. Su tamaño varía de pocos milímetros a varios centímetros. · Eritema Pasivo: se produce por estasis venoso de la red dérmica. azulado o negro y se denominan hipercrómicas. de los vasos dérmicos. por lo tanto no se borran con la vitropresión. De ahí que se les observe preferentemente en las palmas y plantas y en la vecindad de los orificios naturales (boca. es frecuente en las zonas de circulación más lenta (manos. Cuando son pequeñas y redondeadas se denominan petequias. · Por malformación vascular: Son permanentes. ano) y en el fondo de los pliegues cutáneos. Desaparecen a la vitropresión total o parcialmente. eritematosa. sin sobrepasar la dermis. Máculas pigmentarias: Se deben al depósito en la piel de pigmento melánico. Habón Un área transitoria de edema a nivel de la dermis o dermo-hipodermis. melasma) o difusas (melanodermia 20 . En la vecindad del ano y las piernas puede alcanzar un desarrollo extraordinario (liquenificación gigante. Se presenta en entidades como el impétigo. Característica de las lesiones de la urticaria. sin pérdida de sustancia y en cuya producción interviene una alteración de la elasticidad cutánea. debidas a hemorragia capilar. Según su patogenia se dividen en: Máculas vasculares: por congestión vascular (eritemas). muslos y genitales externos. por hemorragia cutánea. con palidez en su porción central y usualmente evanescente. Si hay exceso su color es pardo oscuro. pudiendo ser circunscritas (efélides. múltiples generalmente. reapareciendo inmediatamente. entre otras. provocada por el rascado o fricción persistente de la piel.Tipo de úlcera que solo compromete las capas más superficiales de la piel. cerebriforme). consistencia o espesor y por lo tanto no es perceptible al tacto. el pénfigo. nariz. Se caracteriza por engrosamiento o acartonamiento del tegumento. causadas por alteraciones congénitas o adquiridas. se borran a la vitropresión. por malformaciones vasculares. Fisura Son grietas estrechas o heridas lineales. Son muy persistentes y no desaparecen a la vitropresión. orejas) y se acompaña de hipotermia e hiperhidrosis local. axilas. Frecuentemente se acompaña de hipertermia local. Liquenificación Lesión en placa. · Petequias: máculas cutáneas o mucosas. pies. por excesivo resecamiento o deterioro del estrato córneo.

Podría involucrar tanto epidermis como la dermis. sin tendencia al desprendimiento. En general hace referencia a las neoplasias benignas o malignas. o por un denso infiltrado granulomatoso como en la sarcoidosis o por células neoplásicas como en el carcinoma basocelular. Ellas se pueden producir por hiperplasia epitelial como en las verrugas y el molusco contagioso. acrómicas (vitiligo. púrpura pigmentaria y progresiva). condicionada por lesiones de los capilares. cuya altura es menor comparada con su extensión. Puede estar constituido por edema y células inflamatorias como en el eritema nodoso. Tumor Es una neoformación no inflamatoria semejante al nódulo. Cuando la queratosis es sobresaliente o circunscrita se le denomina Hiperqueratosis (callos o tilomas. Maculopapular: rash constituido por máculas y pápulas.5 cm de diámetro. Las hematógenas se producen por depósito de hemosiderina en la dermis. Cuando se localiza en forma difusa a nivel de palmas y plantas se le denomina queratodermia. 21 . cuernos cutáneos). dermis e hipodermis o hipodermis solamente. hipocrómicas (nevus despigmentoso. por edema de la dermis y otros cambios inflamatorios como en erupciones por medicamentos. ya que los pacientes lo asocian con malignidad y un pésimo pronóstico.5 cm. en un eccema. el cual puede ser líquido. Queratosis Es el engrosamiento circunscrito o difuso de la piel. En general tiene escasos milímetros de elevación y 2 centímetros o más de diámetro. Se localizan principalmente en las piernas (pigmentación ocre de la dermatitis por estasis. Pápula Una elevación circunscrita palpable. menor de 0. Si hay disminución en la coloración de la piel. Quiste Es una cavidad cerrada que contiene un material. lepra indeterminada) y si falta el pigmento. siendo su diámetro mayor de 0. Por el examen cuidadoso puede ser posible determinar si el compromiso es de la epidermis o la dermis y qué tipo de proceso patológico se desarrolla. Esta puede ser formada por la extensión o la coalescencia tanto de pápulas como nódulos y originarse en la epidermis y/o dermis.addisoniana). Ocurren dentro de un folículo pilosebáceo o un ducto sudoríparo y menos frecuentemente sobre piel glabra. o por el depósito de lípidos u otros materiales extracelulares en la dermis como en los xantomas eruptivos. La renitencia es la sensación de líquido que se obtiene a la palpación digital del quiste. Son más frecuentes en las palmas y plantas. por edema de la epidermis como en la espongiosis (edema intercelular). o estar presentes en otras dermatosis no infecciosas caracterizadas por pústulas estériles. debido a la hiperproducción de capa córnea. por la combinación de una infiltración celular dérmico y engrosamiento epidérmico como en el liquen plano. Pústula Son una acumulación visible de pus. pero su tamaño es mayor de 2 centímetros. Nódulo Una lesión sólida en la piel la cual puede ser observada como una elevación o ser palpada. pitiriasis versicolor. Placa Es una lesión moderadamente elevada. viscoso (mucoide) o semisólido (queratinoso). conteniendo células inflamatorias y detritos celulares. como en la psoriasis. piebaldismo). Este término debe ser usado con precaución. Pueden ser la manifestación de infección estafilocóccica y de otras infecciones bacterianas o candidiásicas. formada por una pared epitelial que produce su contenido.

con estado indemne en el centro. El fondo puede ser liso. interesando solo la epidermis y la dermis o profundas que llegan a la hipodermis e incluso descubrir los planos musculares y tendinosos. Los bordes pueden ser suficientemente característicos como para hacer presumir un diagnóstico: elevado. La profundidad depende del agente causal y del terreno en que evolucionan. indurado y violáceo en la leishmaniasis. irregular o granuloso. trastornos vasculares (arteriales. Patrón de las lesiones: Anular Muchas lesiones ocurren en formas anulares. son pequeñas (menores de 0. El color depende de la existencia o no del exudado. neoplasias. fondo. pústulas o abscesos. dándoles valor diagnóstico. ruptura complicada de vesículas. En algunos los procesos alérgicos son la probable causa de la configuración anular. profundidad. contacto con agentes químicos. La secreción puede faltar o ser serosa. del estado y edad del enfermo. edematosa. intraepidérmicas y subepidérmicas. infecciosas. en general es rojo oscuro. Las dimensiones son muy variables. forma. En las úlceras debemos tener en cuenta las dimensiones. caracteres cuyo estudio minucioso permite individualizar en muchos casos su naturaleza. Lineal 22 . desde lenticulares a extensas zonas. La base sobre la cual asienta puede ser de consistencia normal. purulenta o hemática. La sensibilidad es otro carácter que puede orientar el diagnóstico. pueden ser superficiales. indurada. trastornos nerviosos (úlcera perforante plantar). el chancro blando es doloroso. Según su localización histológica pueden ser subcórneas. En algunos. o serpiginosa. contornos. color. geográfica por coalescencia de varios elementos. no existe una explicación satisfactoria sobre la ocurrencia de estas lesiones anulares. como cortados con sacabocado en el ectima y úlcera arterial. la forma anular resulta por la extensión centrífuga de una infección. lo mismo que la úlcera hipertensiva. Sus causas son múltiples: Traumáticas. bordes. amarillento o negro (úlcera arterial). como el liquen plano anular o la psoriasis circinada. una diseminación de un proceso neoplásico con una cicatriz o ulceración central. acartonada o leñosa. las cuales en algunas condiciones son características. el chancro sifilítico y la úlcera varicosa no son dolorosas. secreciones y sensibilidad. desde el punto de inoculación. infiltrada. La forma puede ser redondeada u oval.Úlcera Pérdida de sustancia que va más allá de la dermis y por lo tanto siempre deja cicatriz. Vesícula Acumulación visible de fluidos claros en o por debajo de la epidermis. En otros. Varios mecanismos están implicados. venosos). En otras condiciones el anillo puede ser relacionado con canales vasculares. Sin embargo en muchas afecciones. base. ampollas. a veces del color del tejido muscular.5 cm en diámetro). seropurulenta.

Tres patrones distintivos son lineal. sífilis primaria).Linfangioma circunscrito.Liquen plano .Dermatitis herpetiforme .Herpes zoster . anular o arcuato y agrupado. Lesiones lineales: Muchas dermatosis se manifiestan forma lineal. Variación regional en la distribución de los anexos cutáneos: . . 2. La forma mas elemental puede proveer un patrón reconocible fácilmente y dar un diagnóstico visual rápido.Herpes simple .Picadura por insectos.Unidades pilosebáceas (Acné). 3.El patrón de distribución en el cual aparecen algunas lesiones hace una diferenciación con otras y le da gran significado. Exposición a agentes exógenos. membrana basal.Glándulas sudoríparas apocrinas (hidradenitis) 23 . Circinado Reticulado Herpetiforme Numular Distribución La distribución de las lesiones más comunes es uno de los pilares en el diagnóstico. Pueden ser tentativamente clasificadas en 5 grupos Agrupado En algunas dermatosis. isquemia o hiperemia 4. Exposición a la luz ultravioleta (Fotodermatitis). o relacionado con la distribución de los nervios o los vasos sanguíneos su patrón es fácilmente explicado. entre ellos están: 1. .Pelo (pediculosis capitis) . el agrupamiento en una o más regiones del cuerpo es característico y distintivo. Variación regional en la permeabilidad de los vasos sanguíneos. químicos o microbiológicos (dermatitis de contacto. Las siguientes son algunas de ellas: .Glándulas sudoríparas ecrinas (Miliaria). Pero los factores determinantes no siempre son identificados.Leiomioma . . Flujo de sangre: estasis.Lupus vulgaris .Urticaria . células epidérmicas que son barrera para partículas virales(exantema viral).Verrugas comunes o planas . 5. Cuando las lesiones tiene un origen exógeno como la picadura por insectos.

Relación entre lesiones névicas previas y melanoma. Un 4% surge de lentigo maligno. 1% de la población tiene nevus nevocítico congénito. Características de las principales lesiones descritas: Color Consistencia Borde Textura Limites Sensibilidad Temperatura Tejido afectado Distribución TALLER 5 MELANOMA MALIGNO Definición: cáncer de los melanocitos. Variación regional en el microambiente de la superficie de la piel. Un 20 a 25% de lesiones névicas preexistentes. 7.4% aparece melanoma. 15% de los melanomas se relaciona con formas pequeñas de estos. Fenómeno de Köebner Fenómeno en el cual se presenta inducción de lesiones similares. 24 . Lesiones precursoras: • • • • Lentigo maligno Nevus melanociticos displásicos Nevus nevocítico congénito Lesiones oscuras pigmentadas en las superficies de las extremidades y en las membranas mucosas. propias de una enfermedad. se encuentran en la capa basal de piel y mucosas. Variación regional en el grosor de la capa córnea. luego de un trauma. alta producción de metástasis con mortalidad elevada. Un 2% de la población tiene nevus displásicos y de estos en un 0.6. Epidemiología:       Comprende el 1% de las neoplasias malignas. como sucede en la psoriasis y el liquen rojo plano.

Con frecuencia se desarrollar quistes de inclusión epidérmica. rápidamente se erosiona. bordes irregulares. Melanoma maligno extensivo superficial: • Lesiones más elevadas y pequeñas que las del lentigo maligno. macula pigmentada de varios tonos. superficie lisa o papilomatosa. Los nevus celulares intradérmicos pigmentados y pilosos sufren cambios rápidos generalmente benignos.• • • • • • • La mayoría de los melanomas surge de piel normal. o Pieles incapaces de broncearse o Exposición crónica y sin protección a radiación solar Tipos clínicos: Melanoma del lentigo maligno:  Lesión precursora: melanoma in situ. se torna nodular y se ulcera. d).  Hay satelitosis. bordes irregulares. Melanoma nodular  Lesión elevada copuliforme. Factores de riesgo: o En pacientes con 100 nevus en piel tiene un riesgo 12 veces mayor de desarrollar melanoma que los que tiene menos de 10. de contornos irregulares y evolución más corta. cambios en el color. ulceración. Se debe tener en cuenta cambios de los nevus como cambios en la asimetría. c. café pardo a marrón con puntos negros. • Después de la etapa in situ (crecimiento horizontal) sigue la etapa de invasión (crecimiento vertical). Se deben estudiar las satelitosis de pigmento. aumento del diámetro (a. prurito y ardor. ulcera y sangra. Melanoma lentiginoso acral o Rápidamente invasor. proceso inflamatorio donde se destruyen los melanocitos dérmicos y epidérmicos.  localización en cara y cuello de personas maduras.  Luego de permanecer estacionarias pueden adquirir actividad mitótica con lesiones de aspecto nodular color negro y superficie brillante. que causan una reacción de tipo cuerpo extraño. b. múltiples. 25 . El nevus displásico se ha reportado como capaz de transformarse hacia melanoma en pacientes con historia familiar. • Comprende el 75% de todos los casos de melanoma.  Aparece de novo o complicando una lesión névica previa. se hace seguimiento. o 5 veces más de riesgo en los nevus atípicos. • Predominan en las piernas de mujeres y en la espalda de ambos sexos. se inicia como una macula que se pigmenta rápidamente. Frecuentemente un nevus puede sufrir una acromía periférica llamada halo-nevus o nevus de Sutton. si se trata durante la primera etapa tiene un pronostico de curación del 100%. de base ancha o estrecha. grandes.

alto riesgo de metástasis. la edad y el sexo. de piel sana. quimioterapia sistémica y radiaciones ionizantes. o La presencia de B-3 integrinas en el tumor se correlaciona con el desarrollo de metástasis.  De 1 a 4 mm se hace escisión local de 2 cm. Mal pronostico. lecho ungueal (panadizo melanico). dedos. Diferencial con carcinoma epidermoide indiferenciado y sarcoma de células fusiformes.. Tratamiento  Curativo: extirpación quirúrgica. Variantes clínicas Melanoma amelanótico    Lesión nodular. de piel sana alrededor. nasofaringe.  Isotretinoina e IFN A para melanoma metastático. el sitio de ubicación. mediano pronostico. Sus metástasis pueden ser amelanoticas o pigmentadas. Melanoma de mucosa oral. Lentigo maligno melanoma 26 . genital y anal. ulcerada. plantas y bordes de los pies.5 mm.  El melanoma incipiente menor a un 1 mm de profundidad es de excelente pronóstico. IL-2 y cisplatina. se haces escisión de 2 a 3 cm. o En razas mestizas es frecuente en las plantas.  Grosor mayor de 4 mm. se deben tener en cuenta el sitio de la lesión. o Además de la variable de grosor que es la más importante.o Aparece en las extremidades.  Poco frecuentes Aspectos pronósticos: o La medición de la profundidad del tumor en mm desde la capa granulosa o la superficie ulcerada hasta la porción más profunda es un dato muy importante para correlacionar la sobrevida a 10 años. La escisión es de 1 cm. a veces vegetante con aspecto de granuloma piógeno. o La mortalidad esta actualmente representada por lesiones de grosor mayor a 1. el momento de diagnostico y el grosor de la lesión. respuesta favorable del 60% en 20% de pacientes con melanoma avanzado. es de utilidad la RM.  Inmunoterapia con BCG. depende de la forma clínico patológica.  Combinaciones como IFN A.

posteriormente hipoxia de los tejidos y cambios de la piel y finalmente ulceras. se puede producir atrofia y fibrosis de piel y tejido subcutáneo. o Aumento de la presión venosa con edema persistente. eritema moteado. Mecanismos de Retorno Venoso Tono vascular Gradiente de presión entre el sistema periférico y central. con formación de úlceras que curan muy lentamente. profundo. estancias en cama 27 . petequias e induración. Patogénesis Insuficiencia valvular es la mas importante dada por: o Factores genéticos o Síndrome posflebitico con compromiso del sistema valvular comunicante y profundo. Finalmente. Bomba muscular Válvulas bicúspides Cualquier proceso que compromete alguno de estas factores trae consigo hipertensión venoso. La piel afecta se irrita con mucha facilidad y es muy sensible a las medicaciones tópicas. o Deficiente sistema fibrinolitico o Alteración endotelial con deposito de leucocitos con salida de enzimas proteolíticas y radicales libres que salen al espacio extravascular que inducen a mas formación de fibrina o Tromboflebitis asociada a embarazos. hipoxia por impedir el recambio de nutrientes y oxigeno. o Acumulación de líquido y sangre. La pigmentación tostada es hemosiderina procedente de la sangre que escapa a través de las paredes capilares ante la elevada presión venosa. Etiología o Incompetencia valvular del sistema venoso. que lleva a un aumento de presión en el sistema superficial o Esto lleva un aumento en la presión y tortuosidad del lecho capilar con salida de fibrinógeno del espacio intra al espacio estavascular este deposito induce a la formación de fibrina originando un mango fibrinar pericapilar produciendo anoxia. comunicante. secundario a uno insuficiencia venosa Comienza con edema en el tobillo y evoluciona a pigmentación tostada.TALLER 6 ULCERAS EN MIEMBROS INFERIORES DERMATITIS POR ESTASIS Definición: dermatosis eczematosa que compromete el tercio o la mitad distal de la pierna.

Epidemiología Edad avanzada Asociación a embarazos Trabajos Obesidad Más en blancos Etiología Multicausal de las ulceras por estasis venoso. o Las complicaciones asociadas: infecciones. o Edema moderado. o Descamación moderada. Patología o Proliferación de pequeños vasos sanguíneos en la dermis papilar. o Hemosiderina depositada en dermis.o Disminución de la fibrinolisis con aumento de los depósitos de fibrina o Bloqueo del transporte de oxigeno y nutrientes o Atropamiento de factores de crecimiento que limitan la reparación tisular o Formación de la matriz de metaloproteinasas en la fase aguda de dermatitis por estasis. Cuadro clínico o Inicialmente dolor o pesadez en el tercio inferior de las piernas. maléolo interno. o Cremas emoliente-humectante: nivea + vaselina 2 bid para controlar la xerosis. o Formación de pápulas por el proceso inflamatorio. sequedad. celulitis que lleva a esclerosis de los linfáticos y linfedema crónico persistente. ULCERAS VENOSAS Definición Lesión cutánea con una solución de continuidad y pérdida de sustancia que compromete la dermis en diferente profundidad. o Cambios pigmentarios. frío. o Uso de medias de gradiente para mejorar retorno venoso durante el día y retirar en la noche. o Hipoxia. o Aumento de la melanina en la capa basal. hiperpigmentación por los depósitos de hemosiderina y melanina. Tratamiento o Esteroide tópico no halogenado mediana potencia tipo desonida 2 bid x 1semana. rascado que lleva a cambios eczematosos por rascado. serosis. o Prurito intenso. una vez mejoren los cambios eczematosos. o Hipertensión venosa: 28 . o Las lesiones aparecen en tercio inferior de la pierna. o Pueden aparecer eczematidez a distancia. o El eczema puede ser crónico o sufrir reagudizaciones. lipodermatoesclerosis más esclerosis cutánea marcada. o Las dilataciones venosas pueden estar presentes o no. excoriación que puede llevar a sobreinfección o Visible en la tarde y cede con el reposo.

Patogénesis o Presión venosa aumentada y sostenida. edema maleolar vespertino y constante. 29 . uso de tacones. usar procicatrizante. o Venas varicosas dilatadas. las ulceras generalmente están supramaleolares cara interna. con inflamación. Cuadro clínico o Acompañadas de dermatitis por estasis. o Alimentos ricos en vitamina A y C que ayudan a cicatrizar. o El dolor mejora con la elevación o el vendaje. o Cuando descanse hacer ejercicios isometricos de la pantorilla. o Aplicar esteroide por fuera de la ulcera. rara vez compromete el pie. o Ocluir la ulcera. o Caminar trayectos planos 2 o 3 veces por semana. como haciendo dorsiflexión de la garganta del pie para contraer la pantorilla varias veces al día. apenas desaparesca la infección 2 a 3 semanas . o La fibrina estimula la síntesis de colágeno y produce fibrosis. o Fondo rojo vivo. poca profunda. o En la hipertensión venosa hay atrapamiento de leucocitos sanguíneos con formación de un tapón vascular que causa hipoxia local. media no. o La anoxia produce ulceración. o Si hay infección tratarla con antibióticos tópicos sulfadiacina de plata. dolor. con muchas costras. o Elevar las patas de la cama 25 a 30 cm. o Lavar la ulcera con domeboro. o Paso de fibrinógeno a la dermis con formación de una capa pericapilar de fibrina.o Factores predisponentes que aumentan la estasis por disminución del retorno venoso: edad avanzada. esto aumenta causa fibrosis que aumenta la isquemia y enlentece la recuperación. o Hacer paradillas. bien granuladas. o Distensión del lecho capilar. reposo prolongado en cama por riesgo de tromboflebitis. acido fusidico. taparla con gasa o Vendaje elástico. curación cada 24 horas. mupirosina. celulitis. edema linfático. o Pueden ser múltiples y confluentes. elevar las piernas en la pared cuando se acueste. Tratamiento Medidas Generales o Vendaje elástico. 3 a 4 veces al día por 15 minutos. o Esta impide el paso de nutrientes y O2. o Los episodios de ulceración-cicatrización son frecuentes. o Insuficiencia valvular idiopática o postinflamatoria. nunca encima de la rodilla. por que son muy ajustadas para la ulcera. o Usar procicatrizante: ungüento con oxido de zinc cada 24 h. estar de pie sin moverse. Medidas Específicas: encaminadas a tratar la dermatitis por estasis y la ulcera. o El reflejo vasoconstrictor constante también causa hipoxia crónica. luego cada 48 h y al final cada 72 h para favorecer la reepitelización.

o Dolor intenso. perdida del pelo. o Son menos frecuentes pero más difíciles de tratar Patogénesis o Ateroesclerosis: ateromas que ocluyen la luz del vaso causando necrosis isquémica del tejido que irriga. o La piel es pálida. o Hipertensiva (Martorell): afecta arteriolas y vasos de pequeño calibre. antecedente de HTA. brillante. o Usualmente son de inició postraumático. este se debe tener mientras las personas hacen sus actividades cotidianas. o Pentoxifilina. síntomas como claudicación intermitente o Maléolo externo o Ulceras con poco tejido de granulación y borde engrosado en sacabocado. fría. fondo sucio pálido con tejido necrótico. distrofia ungueal. se acentúa al elevar la pierna y disminuye en el declive (el paciente descuelga las piernas).Vendaje elástico: colocar desde el dorso del pie con más compresión proximal que distal. o Hay atrofia cutánea. pocas costras. Etiología o Isquemia por obstrucción capilar. planos Fondo atrófico No suelen sangrar Sobre prominencias óseas Cabezas metatarsianos 30 Bordes no definidos. aumenta con el frío. se debe cambiar cada seis meses. Tratamiento o Desbridar tejido necrotico o Manejo con procicatrizante bajo oclusión o Analgésicos o Tratar patología de base. se debe quitar el vendaje en la noche. Cuadro clínico o Antecedente de una enfermedad de base. ULCERAS ARTERIALES Definición Lesión cutánea con una solución de continuidad y pérdida de sustancia que compromete la dermis en diferente profundidad. cianótica y seca. o Decúbito o por presión: presión continúa de la piel entre superficie externa y las estructuras óseas.  elevados  Fondo granulomatoso Sangrantes Región lateral interna 1/3 inferior de la pierna  • • . medicamento reologico. o Diabética: microangiopatía que causa isquemia. ÚLCERAS VENOSAS  Aspecto   Localización • • ÚLCERAS ARTERIALES Bordes definidos.

seca. Calor local. eccematosa. Moderadamente dolorosas. brillante. débiles Dolor importante que aumenta con el decúbito Piel delgada. Dermatitis ocre. carcinoma basocelular o En general no requiere tratamientos solo aquellos atípicos. no mayor a un centímetro o Lesión aplanada. blanquecina.Etiología • Insuficiencia venosa primaria o secundaria Conservados. sin pilificación Uñas engrosadas Pulsos Dístales Síntomas • • • • • • • • • Signos • Dermatofibroma o Si corresponde a un proceso reactivo fibrihistiocitico frente a un trauma o un tumor estos se apoyan en que no involuciona incluso puede remitir cunado es extirpada o Aparecen adultos jóvenes o Mas frecuentes en las mujeres o Extremidades raras en cara o Lesiones únicas lo mas frecuente o Formas eruptivas relacionadas con inmunosupresion y embarazo o Crecimiento lento o Crónica o Pápula que pueden llegar a ser un nódulo. fría. que crecen muy rápidamente. no elevada que presenta cambios en la pigmentación si es oscura se pigmenta mas. o Puede haber cambios en la pigmentación o Descatar melanoma. Se alivian en decúbito. se fijan a la epidermis y cuando se pellizcan entre dos dedos produce el signo del hoyuelo o Ocasionalmente se encuentran deprimidos eventualmente elevados. Edema en la pierna. o son muy dolorosos o Son benignas sin riesgo de transformación maligna 31 . Piel enrojecida. son firmes a la palpación por el componente fibrotico se desplazan de los planos subyacentes pero esta fuertemente adherido al plano superficial epidermis dolorosos cuando se toma entre dos dedos. Varicosidades ATLAS • • • • • • • Dedos Arteriosclerosis HTA Tabaquismo Diabetes Ausentes. atrófica. normales.

32 .

o se conoce también como la enfermedad de los jardineros. o En los casos sistémicos se presume vía inhalatoria o digestiva en individuos inmunodeficientes. agua. Epidemiología o se da por igual entre sexos o antecedente de trabajo con plantas. o Puede comprometer articulaciones y hueso o En inmunocomprometidos se hace sistémica y severa Etiología: o Sporothrix Shenckii.TALLER 7 MICOSIS SUBCUTANEAS Y PROFUNDAS ESPOROTRICOSIS Definición: o micosis cosmopolita de curso subagudo o crónico o afecta piel y tejido celular subcutáneo. o Es un hongo dimorfo a temperatura ambiente crece como moho. 33 . tierra. o La enfermedad se adquiere por inoculación del hongo dentro de la piel por astillas o espinas infectadas. en los tejidos del hospedero crece como levadura o El hongo se encuentra en la tierra. Virulencia o composición de lipopolisacaridos de la pared celular o producción de melanina pues no es degradable ni es fagocitada. plantas. agua.

exudativo. o En la radiografía hay hallazgos similares a TBC. seco. placa bien limitada de aspecto verrugoso. linfangítico. Esporotricosis de placa fija: o o o o o o o La topografía son también miembros superiores o inferiores. Ausencia de lesiones a distancia. o Después de la inoculación se forma una papula no dolorosa. miembros inferiores. o Topografía: Miembros superiores.linfocutanea o Inicia 1 a 2 semanas después del trauma. costroso o papuloso. Curso crónico. periosteitis. o Diseminación osteoarticular que puede llevar a artritis. o No hay transmisión persona a persona. o Lesiones en lugares descubiertos predominantemente MS. especialmente en el dorso de manos. 34 . inmunosupresión. Cuadro clínico: o Prima la forma aguda de semanas o meses de evolución. o La forma diseminada es fatal en pacientes inmunosuprimidos.o Por compartir labores no son raras las epidemias familiares o institucionales. o Algunos nódulos pueden bordes levantados semejando leishmaniosis. Aspecto ulcerado verrugoso. o Factores predisponentes: ocupación. única la lesión aumenta de tamaño puede ulcerarse y recubrirse de costras (chancro de inoculación). Infiltración y aspecto granulomatoso. Chancro de inoculación más grande y profunda. tenosinovitis. adenopatías hiliares. o Primoinfección pulmonar pasa desapercibida. alcoholismo. Esporotircosis extracutánea o Menos frecuente. Clasificación clínica Esporotricosis linfangítica . especialmente en MS. neumonitis con infiltración. o El compromiso pulmonar puede causar cavitación. en el sitio de inoculación. Días después aparecen progresivamente y en forma ascendente múltiples nódulos violáceos que siguen un trayecto lineal.

estas no son exclusivas de esta enfermedad. o Microscópicas: hifas delgadas. en forma de cigarrillo que dan origen a una sola gema. o Forma diseminada hemocultivos y LCR. El conidioforo clásico es pedunculado y termina en un racimo de microconidias pequeñas. o Material: exudados. consistencia suave. hialinas. septadas. Histopatologia 35 . Biopsia: Se encuentran granulomas tuberculoides. adheridas al sustrato. y estructuras micóticas basófilas en formas ovales. biopsias. ovales. Cultivo: método de diagnostico Fácil de realizar Visible de 5 a 7 días Se prefiere incubación a temperatura ambiente la forma micelar es mas útil que la levadura por las estructuras. escamas. materiales purulentos.Diagnósticos diferenciales: o o o o o o Tuberculosis verrugosa Carcinoma espinocelular Cromomicosis Leishmania Sífilis Neoplasia Métodos diagnósticos Examen directo: prácticamente no hay hallazgos. puede haber cuerpos asteroides. o o o o Forma micelar o Macroscópicas: colonias plegadas. o Microscópicas: blastoconidias pequeñas redondeadas. en algunos paciente pueden verse cuerpos asteroides que son depósitos de inmunoglobulinas alrededor de estructuras micóticas. gris hasta negro. con micelio aéreo. pigmentación blanco pasando por tonos café. ovoides o alargadas. corto. Forma levadura a 37 grados o Macroscopica: color crema.

Se adquiere por una astilla contaminada por esporas. Tienen dimorfismo especial. campesinos. Hay focos endémicos en Centroamérica. Epidemiología 36 . Habita en el suelo. granulomatosa producida por hongos. Hasta alcanzar en cada dosis 40 a 50 gotas. Schenckii. o Crónicos: hiperplasia seudoepiteliomatosa y microabsesos epidérmicos. si es positiva hay buenas probabilidades que el paciente este infectado con S. piógeno. 3 a 4 meses en forma cutánea y linfocutanea CROMOMICOSIS Definición Micosis crónica. plantas espinosas. en su fase tisular aparecen formaciones ovales (células esclerosas) que difieren de los micelios a temperatura ambiente. que afecta la piel y tejido celular subcutáneo rara vez compromete órganos internos y huesos. La dosis máxima de 120 o 150 gotas se mantiene por 6 o 8 meses. materia orgánica. o o o o o o Solución saturada de yoduro de potasio 5 gotas 3 veces al día con aumento paulatino de 3 gotas diarias. Tratamiento El tratamiento de elección es con Yoduro vía oral. es más frecuente en hombres. Largo periodo de incubación En el primer contacto no se desarrolla. con necrosis central. si en el segundo. Se mantien por un mes después de la mejoría clínica. itraconazol 200mg/día (en pacientes con enfermedad de glándula tiroides o si no tolera el yoduro de potasio). Intradermoareaccción: se aplica en el antebrazo y se ocupa un poliosido de esporotricina.o Revela un cuadro mixto: granulomatoso. Etiología Múltiple por mohos negros o o o o o o o o o o o o Fonsecae pedrosoii Fonsecae compactum Cladosporium carrionii Rhinocladiela aquaspersa Phialophora verrucosa Se da en áreas tropicales o subtropicales. árboles. por ser poco termotolerables.

o Fonsecae pedrosoii es el más común en Brasil y Colombia, es favorecido por el clima húmedo. o Hay más casos en hombres mayores de 30 años. o En niños es rara. o Factor ocupacional: trabajos con vegetales o tierra, 60 a 80% agricultores. o Antecedente del trauma con el material contaminado como espinas usualmente no es recordado. Clínica Varia con la localización, la evolución y la respuesta inmune del hospedero La topografía usualmente en manos tercio distal y pies. Usualmente unilateral Inició de lesión papula – nódulo verrucoso – placa. Respeta zonas óseas, mucosas, vísceras internas. La lesión primaria es una papula cubierta de escamas, de crecimiento lento y se transforma en un nódulo verrucoso, vegetante, hiperqueratosico de aspecto seco o húmedo. o Puede haber ulceras por traumatismo secundario. o o o o o o o La sobreinfección puede agravar el cuadro y producir mal olor. o Lo más común es que se extiendan las lesiones y formen placas elevadas de forma irregular de extensión variable. o Localmente el nódulo puede crecer con tumoración pedunculada en forma de coliflor siendo la periferia más activa que el centro. o Puede diseminarse a los linfáticos superficiales. o Puede haber autoinoculación por rascado en zonas distantes. o La cronicidad puede ocasionar linfedema. o Hay zonas hemorrágicas con puntos negros donde esta el microorganismo y representa la zona de eliminación transepidermica. o Las lesiones son poco sintomáticas lo que permite la sobreinfección y el compromiso articular. Métodos diagnósticos Directo o Con KOH se observan las células fumagoides (escleróticas de Mediar) o anillos de cobre. o Se hace del exudado de lesiones especialmente de los puntos negros. o Diagnostico del 80 al 90% Cultivo o Medio de Sabouraud. Da colonias negras o azuladas, lodosas, aterciopeladas.

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o El hongo se clasifica en género y especie de acuerdo a sus estructuras de reproducción. o Tratamiento o Itraconazol 200 - 400 mg/día por 6 a 12 meses. o Almohadillas térmicas para destruir el hongo. o Criocirugía.

MICETOMA o No es muy frecuente en nuestro medio o Formación de granulomas crónicos con fístulas por las cuales se secreta material purulento y gránulos de diferente color. o Tumoraciones inflamatorias de piel y tejido celular subcutáneo. o De lenta evolución. o Presenta zonas de drenaje. o Se conoce también como Pie de Madura por afectar con mayor frecuencia los miembros inferiores y Madura es una región en la India donde la afección es bastante frecuente. Etiología o Bacterias aeróbicas: actinomicetos u hongos verdaderos: eumicetos. o Entre los agentes que pueden causar el micetoma por actinomicetos tenemos: Nocardia brasiliensis…… o El 97% por ciento de la cromomicosis es causada por bacterias aeróbicas y de estas el 80% por Nocardia brasiliensis. o Muchos micetomas son incapaces de crecer por encima de los 30ºC. Epidemiología o El micetoma es más frecuente en hombres, en campesinos. o También es mas frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida. o Su distribución geográfica se da en aquellos países que están cerca del trópico de cáncer: México, Centroamérica, Senegal, Venezuela, Sudán, India, Somalia, Tailandia, etc. o En Colombia el agente prevalente es N. brasiliensis. o Se da en países donde presentan una estación lluviosa corta y una estación seca larga. o El agente usualmente se contrae por la inoculación en la piel de astillas o espinas contaminadas, usualmente de acacias (una planta tropical, que se caracteriza por presentar espinas largas).

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Cuadro clínico o El agente etiológico penetra por trauma en la piel, una vez en el tejido de reproduce y forma microcolonias, se inicia una reacción inflamatoria intensa de tipo supurativo con formación de granulomas, después de semanas aparece necrosis de la zona inflamatoria y surgen los senos de drenaje. o Las lesiones pueden penetrar planos profundos, si ocurre invasión arterial se corre el riesgo de invasión ósea. o La topografía es usualmente los pies, puede afectar las manos y el tronco. o Por los agujeros de la fístula se drena material serosanguinolento y granos. o Los granos son acúmulos de bacterias u hongos, cada especie tiene una forma de grano característica, algunos son microscópicos y otros macroscópicos. o Los gránulos de actinomicetos son pequeños compuestos de filamentos delgados, los mohos (eumicetoma) son más grandes de consistencia dura, pigmentación blanca, crema o negra, compuestos por hifas septadas y enrolladas. o La evolución de la enfermedad es crónica y el paciente cursa sin dolor, lo que casi siempre lleva a consultar tardíamente. o Pueden transcurrir muchos años entre la afección inicial y la consulta. o El proceso inicia con una tumefacción indolora de la dermis o del tejido celular subcutáneo con bordes bien definidos y crecimiento por contigüidad, invadiendo planos profundos, luego aparece el compromiso de tejido conectivo, ligamentos y hueso, las tumoraciones se reblandecen y drenan al exterior por fístulas. o La infiltración paulatina del tejido, el edema y el compromiso óseo lleva a deformación generalmente del pie. o Usualmente el micetoma permanece localizado. o Los actinomicetomas son de mejor pronostico que los eumicetomas. o Al sanar las lesiones de larga evolución, dejan cicatricez profundas que ocurren por fibrosis que le da el tejido la apariencia de tumor sólido, propio del micetoma Diagnostico o Directo de la secreción de la fístula en donde se buscan los granos que van a tener forma, tamaño, color, estructura y afinidad tintorial características y esto va a orientar al diagnóstico y al agente etiológico. o Cultivo en medio de Sabouraud, detecta con precisión el agente etiológico. o Los medios de cultivo deben ser sin antibióticos, ni antimicóticos. o Las muestras deben tomarse de lesiones cerradas o biopsias profundas. o Si el pus presenta gránulos visibles pueden lavarse con solución salina antes del cultivo. o Biopsia de la lesión donde se va a presentar un infiltrado granulomatoso y los granos, que usualmente están rodeados por la reacción inflamatoria. o La biopsia debe tomarse de una zona activa. o El diagnostico de micetoma se basa en la demostración microscópica del granulo y en al reacción tisular aledaña.

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o Una placa de rayos x de la región afectada. Si el hueso está afectado se ven una lesiones circulares radiolucidas conocidas como geodos. Triada diagnostica o Tumefacción. o Fístula. o Granulo. Tratamiento o Para Micetomas eumicéticos: Itraconazol 200-300 mg/día, Ketoconazol 200-300mg/día, anfotericina B o Para Micetomas actinomicéticos: Trimetropin sulfametoxazol 160/800 1 tableta mañana y noche y además diaminodifenilsulfona 100 mg/día. o Si el paciente es alérgico a las sulfas se pueden ocupar quinolonas. El tratamiento se da hasta que se cumplen los criterios de curación a) Cierre de fístulas b) Negativización micológica (cultivo y directo) c) Desinfiltración (disminución de la inflamación) d) Resolución de lesiones óseas e) Fibrosis en la histopatología (para dar de alta al paciente hay que tomar una biopsia). PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Definición o Proceso crónico o Compromiso pulmonar inicial, que luego se manifiesta en mucosas, piel y ganglios linfáticos, suprarrenales……… o Hay formas subclínicas. Etiología o Paracoccidioides brasiliensis o Se cree que habita altura encima de 1000 msnm, humedad 2000 – 2999, bosques húmedos, cosechas de café y tabaco. o La formación mas típica en los cultivos es el timón de barco

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o En niños la infección es subaguda en adultos es crónica o Luego del tratamiento pueden quedar lesiones residuales fibroticas donde puede permanecer el hongo. o Hay reducción en la relación CD8/CD4 que altera la producción de linfoquinas y FNT. Cuadro clínico o La enfermedad es regresiva cuando hay síntomas leves. agricultor. o El agente puede estar latente por muchos años en los tejidos o Hay infección subclínica o Factores de riesgo: haber estado en zona endémica. Epidemiología o Se restringe a América latina. o No tiene carácter oportunista. o Afección crónica 80% de los casos. o Hay una forma juvenil severa diseminada aguda o subaguda y la crónica del adulto. o Predomina en adultos entre 30 y 60 o Las mujeres por factor hormonal controlan mejor la infección. autolimitados. o El macrófago es clave pero requiere ser activada por INF alfa que esta disminuido. o una pequeña parte presenta solo afectación unifocal el resto el compromiso es multifocal 41 . y es progresiva cuando son manifiestos. o Trabajos relacionados con la tierra. esto por un balance hospedero parasito. o La infección primaria es pulmonar y asintomatica o Se cree que inicialmente hay control de la infección y se hace latente. o El 17 beta estradiol inhibe la transición de elementos infectantes fragmentos micelares a la forma de levadura infectante tisular. Brasil con el mayor numero de casos. hombre adulto.o En estas una célula madre se rodea de numerosas y pequeñas gemas o La composición de la pared tiene relación con la virulencia moho (beta glucan) levadura (alfa glucan). o La afección primaria es pulmonar pero este generalmente no es el motivo de consulta. Patogénesis o Se cree que la vía de entrada es inhalación. o Principal antigeno es una glicoproteina de 34 KD Gp 43 que se une con la laminina y forma inmunocomplejos. o Tienen melanina otro factor de virulencia. o Las levaduras en los tejidos pueden disminuir la carga de células T. mayores de 30 años. o La inmunidad celular es muy importante. afecta más frecuentemente hombres. o Se ha encontrado reservorio hospedero animal: armadillo de 9 bandas.

o En la base hay microabsesos y puntos hemorrágicos (estomatitis moriforme) o Puede aparecer en cualquier parte de la cavidad oral o En úvula y amígdalas las lesiones son destructivas. los estertores. o Lesiones ulceradas. o Las lesiones son múltiples. fiebre. o Rx: lesiones similares a la tuberculosis. Diagnostico Examen directo o 80% a 90% puede verse el hongo por observación microscópica. o Pueden coexistir lesiones de la cavidad con las de la piel adyacente o No es frecuente el compromiso de la mucosa ano rectal. se confunde con tuberculosis. pueden ulcerativas. o Las lesiones orales pueden cicatrizar con microstomia. Cultivo o Es de crecimiento lento. o por la cronicidad la disnea. Afectación extrapulmonar: los pacientes de este grupo son más sintomaticos Mucosas o El motivo de consulta mas frecuente. o La apariencia refractil de las levaduras. la pared gruesa. el dolor toráxico.o los hallazgos radiológicos no corresponden con la levedad de los síntomas disociación clínico radiológica. hacen el diagnóstico. o El aislamiento primario a 37ºC esta reservado para muestras libres de contaminación (biopsia. o Contigüidad con lesiones mucosas o fistulación de ganglios linfáticos. infiltradas. nodulares. adinamia. Paracoccidiodomicosis en el SIDA y otros estados de inmunosupresión o No se ha visto relación importante como enfermedad oportunista. la forma de timón de barco donde las gemas aparecen conectadas a la célula madre por puentes cortos. pero prima el aspecto granulomatoso. 42 . lesiones en mucosa oral. LCR). verrucoides. las vacuolas lipídicas intracitoplasmáticas. aparecen simultáneamente. Piel o Por siembra hematógena. o Frecuentemente los pacientes afectados hacen formas de tipo juvenil con extensa diseminación. material de punción ganglionar. astenia. la expectoración ocasionalmente hemoptoica. de bordes mal definidos. Formas residuales o La fibrosis pulmonar es muy frecuente.

Histoplasmosis TALLER 8 ACNE VULGAR Definición o Enfermedad crónica de la unidad pilosebácea predominantemente inflamatoria que se caracteriza por un cuadro clínico polimorfo. Moho o Macróscópico: blanco. con poca esporulación. o Las anteriores terapias por 3 a 5 años para evitar recaídas. La dosis disminuye gradualmente. multinucleadas. Levadura o 35 a 37ºC crecen de 8 a 10 días. o Macroscópico: aspecto cerebriforme de color crema. Tratamiento o Sulfamidoterapia o Sulfadiacina dosis máxima de 4 g repartidos en varias tomas. o Microscópico: hifas delgadas. o El itraconazol es la droga de elección pero de alto costo. o En enfermedad avanzada y recaídas se usa Anfotericina B e imidazoles como el Ketoconazol (200 mg día por 6 a 12 meses) e Itraconazol (100 mg día por 6 meses). o Sulfametoxazol (400 mg) + Trimetropin (80 mg) 2 veces al día. sulfadimetoxina. luego se reduce la dosis. con reproducción por gemación múltiple de doble pared. septadas. o Con sulfas de acción lenta: sulfametoxipiridazina. o La mejoría se evidencia de 4 a 6 semanas. o Microscópico: levaduras (blastoconidias) redondeadas. compacto. 1 a 2 g diarios en las primeras semanas. 43 . aferrado al agar y provisto de micelio aéreo corto.o La clasificación solo puede lograrse a temperatura de 37ºC (células de levadura con gemación múltiple).

o El comedón se debe a una queratinización anómala intrafolicular. corticoesteroides. PATOGENESIS Influencia hormonal o En la adolescencia. esteres de ceras. solo en el acne (causa principal desconocida). o Tendencia familiar. o Los andrógenos de origen gonadal aumentan el tamaño y secreción glandular o Sistemicamente conversión de testosterona en 5 alfa dehidrotestosterona por acción de la 5 alfa reductasa de la glándula sebácea. El acné juvenil cura por si solo pero también varía la edad en que esto sucede de los 17 a los 25 años. son estimuladas por los andrógenos y aumenta su secreción de sebo. etc. Alteraciones en la queratinizacion folicular o Acumulación de lípidos en las células de la capa cornea. especialmente aquellas que son más grandes y que se localizan en cara y tronco superior. Afecta principalmente la segunda y tercera década de la vida en mujeres Es más grave en hombres que en mujeres.o Lesión básica es el comedon o Se conoce también como acné juvenil o acné polimorfo. algunas glándulas sebáceas. algunos medicamentos hormonales. o Las glándulas sebáceas tienen gran cantidad de receptores androgenitos. Epidemiologia Es la enfermedad más común de la piel. o El sebo cutáneo esta formado por: TGL. mayor incidencia en caucásicos de la variedad quística. Comienza en la adolescencia. o Los TGL se transforman a ácidos grasos libres por acción de microorganismos en los folículos o en la piel. o bajo otras circunstancias (ovarios poliquísticos. la glándula sebácea también secreta ácidos grasos sin la acción bacteriana.). o o o o o o ETIOLOGIA o Excesiva producción de sebo. colesterol y esteres de colesterol. escualeno. ha sido importante en el desarrollo de nuevas terapias. o Para la diferenciación de los sebocitos se requiere la dehidrotestosterona y factores reguladores de la lipogenesis PPAR. 44 .

o Los queratinocitos son incapaces de descamar acumulándose e impactándose en el conducto folicular. o Reside en lo más profundo de los folículos pilosebáceos. o Empeora por la hiperproliferación de células cornificadas en el lumen del folículo. acnes es 2 a 3 veces mayor en los enfermos con acné que en los sanos. las células de langerhans presentan al antígeno y se desencadena toda una respuesta celular y humoral. algunas glándulas sebáceas aumentan su queratinización folicular a nivel del infundíbulo lo que lleva a una obstrucción en el canal de salida de la glándula sebácea. o Al mismo tiempo. Papel del Propionibacterium acnes o Difteriode anaerobio Corynebacterium. estimulan la liberación de factores de crecimiento que estimulan la hipercornificación. o El escualeno se oxida en el folículo. especialmente los comedones cerrados. sebositos. se estanca y ocurre la impactación sebácea. y por causa desconocida. 45 . o Se producen concreciones de sebo. o Déficit de acido linoleico con deficiencia de ácidos grasos esénciales que llevaría a hiperqueratosis infundibular. que erosionan y adelgazan las paredes foliculares iniciando los fenómenos inflamatorios. producido por el conducto sebáceo que migra en la misma dirección del sebo. o Dentro de la glándula sebácea estos microorganismos metabolizan los triglicéridos a ácidos grasos libres mediante lipasas. o Interleuquina 1 a. debe haber una buena cantidad intrafolicular antes de que ocurra la colonización. o Aumenta con la producción de sebo. que metabolizaría mayor oxidación del escualeno que promovería la comedogénesis. o Se empieza a acumular sebo dentro de la glándula. acnes. o El envoltorio queratináceo interno del folículo pilosebáceo (vaina sebolemal). o El germen no es esencial para que se produzca la hiperqueratizacion anómala del folículo pero puede agravar el proceso. o En ocasiones las paredes de los comedones. causando la inflamación y el rompimiento del comedon (revaluado). produciendo así pápulas y pústulas. pierde coherencia. reduciría la cantidad de O2 folicular facilitando el crecimiento del P. Dentro de este sebo y en la piel aumentan el Pitiriosporum orbiculare y el Propinebacterium acné (dos microorganismos que forman parte de la flora de la piel). o Si el diámetro del orificio de salida de este comedón es grande se conoce como comedón abierto y si es muy pequeño. o Esto provoca una reacción inflamatoria importante ya que hace efecto de cuerpo extraño. o La población de P. estructuras cristalinas. comedón cerrado. se rompen y se pone en contacto directo con la piel el contenido de la glándula. o El proceso continúa y la glándula sebácea crece acumulando esta secreción de sebo hasta formar un saco grande que recibe el nombre de comedón.

o La ruptura folicular esta marcada por la presencia de N. El folículo esta dilatado y obstruido por un tapón de queratina y lípidos. o Respuesta proliferativa de linfocitos y generación de linfoquinas. MANIFESTACIONES CLINICAS Topografía: cara. y de allí se forma la siguiente clasificación del acné: Comedónico Pápulo-pustuloso Nódulo-quístico Variantes de acné. si se localiza en el acroinfundíbulo donde las capas queratinizadas son menores aumentando la liberación de citoquinas por los queratinocitos iniciando la inflamación. acnes. o Respuesta de hipersensibilidad retardada al P. Todas estas lesiones pueden coexistir en una sola zona de la piel al mismo tiempo. no se visualiza el orificio y generalmente conduce a lesión inflamatoria. Máculas eritematosas pequeñas que tardan unos 5 meses en desaparecer. hipertroficas. Morfología: las lesiones se pueden dividir en: No inflamatorias o Comedón negro: orificio visible obstruido por un tapón de queratina oscura por la melanina depositada. acnes. yoduros. Rara vez sufre inflamación. o P. pústula. o El P. nódulos. Secuelas: cicatrices las cuales pueden ser deprimidas. queloideanas. andrógenos. A veces predominan unas más que las otras. puntiformes. especialmente: complejo B. las más comunes son las atróficas.o El acné puede ser inducido por fármacos. acnes produce inflamación activando el complemento por la vía clásica y alterna. hay infiltración inicial por N y después una respuesta inflamatoria crónica de cuerpo extraño. 46 . o Durante la pubertad aumenta la excreción de sebo. la ruptura produce salida de material a la dermis. o Comedón blanco: pápula pequeña más clara que la piel circundante. La cicatrización final lleva a fibrosis Inflamatorias: pápulas. mayor actividad macrofágica. isoniacida y litio. espalda y pared torácica anterior. El folículo se haya convertido en un saco epitelial que contiene queratina y lípidos. acnes tiene una molécula quimiotáctica para PMN. pseudoquistes que dejan secuelas. con un poro que se abre a la superficie. disminuye el ácido linoleico afectándose la barrera del folículo que lleva a la entrada de agua al lumen folicular proveniente de la dermis favoreciendo la colonización de P. bromuros. esteroides.

Peroxido de Benzoilo 2 1/2%. artralgias. o Acné tropical o Acné detergicans: Por lavado excesivo de la piel. Se emplean los siguientes medicamentos: o Jabones o limpiadores cutáneos. azufre 3-5%.025 y 0. o Queratolíticos: Ayudan a mantener libre la salida de la glándulas sebácea. Sarcoidosis. Es un derivado de la vitamina A. usualmente un jabón suave o una loción limpiadora son suficientes. Se observan costras serohemáticas.- Usualmente se presentan combinaciones de estas formas. 5% y 10%. o Acné neonatorum: se presenta antes del primer año de vida. Dermatitis perioral Pseudofoliculitis de la barba Sífilis acneiforme. se debe al paso de hormonas transplacentario. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o o o o o o o Rosácea. ácido salicílico 2-3%. resorcina 3-6%.050. produciéndose un cuadro más severo. FORMAS ATIPICAS o Acné conglobata o Acné fulminas: brote agudo de acné acompañado de fiebre. leucocitosis con neutrofilia. o Cloracne o Acné excoriado: Se debe al rascado o tocado frecuente del paciente a las lesiones de acné. no tiene comedones y presenta telangiectasias. o Tretinoina o ácido retinoico en concentraciones de 0. Tuberculides de la cara Foliculitis TRATAMIENTO o Terapia tópica o Terapia sistémica o Terapia en consultorio TERAPIA TÓPICA El objetivo del tratamiento convencional es dar un queratolítico (que mantenga libre la salida de la glándula sebácea) y un antibiótico (que disminuya el número de microorganismos). 0.01. Disminuye la hiperqueratinización del conducto de salida de la glándula 47 . malestar general.

5% y 10%.5%. Se ocupa en concentraciones del 2. o Peróxido de benzoilo: quizá sea le medicamento más utilizado para el acné. acnes. o Está contraindicado darlo en adolescentes jóvenes. Doxiciclina 50 mgs cada 12 horas. Minociclina 100-50 mg cada 12 horas.sebácea. Sulfas: trimetropin sulfametoxasol 1cada12 horas. 48 . o Las tetraciclinas y sus derivados se pueden ocupar por períodos prolongados de 3 meses o más. Cada 6 horas y luego se puede reducir la dosis. o La clindamicina puede causar colitis pseudomembranosa. acnes. Es queratolítico y antiséptico. o Antibióticos tópicos: eritromicina al 2% y clindamicina al 1% y tetraciclina. En casos muy inflamatorios se pueden ocupar esteroides como la prednisona a dosis de 1525mg/día por unos 7 días. reduce la población de P. acnes. acnes por los macrófagos. Casi siempre produce un eritema transitorio las primeras 2 semanas que es molesto para algunos pacientes. 500 mg. estos medicamentos evitan que el Propinebacterium acné convierta los triglicéridos en ácidos grasos libres. Es el más utilizado para el acné inflamatorio moderado y evita el desarrollo de cepas resistentes de P. Antibióticos: se ocupan especialmente derivados de las tetraciclinas. o Aumenta la degradación de P. Antiandrógenos (indicados solo en mujeres: Acetato de ciproterona que se da en combinación con el etinilestradiol y su administración es como de anticonceptivo oral iniciando el primer día de menstruación. No modifica la excreción de sebo TERAPIA SISTÉMICA Cuando la terapia tópica no es suficiente o si el acné es muy severo se acude a la terapia sistémica además de la tópica. Posología o o o o o Tetraciclina 500 mgs. El uso prolongado de esteroides puede causar acné. Dapsona 100 mgs al día. Las sulfas al igual que las tetraciclinas también se pueden usar por tiempo prolongado. Es lento en hacer efecto usualmente tarda de 8 a 12 semanas en verse la mejoría. induce cambios en los gránulos de queratohialina y síntesis de filagrina. o Ácido azeláico es queratolítico. es queratolítico. o Inhiben la producción de factores quimiotácticos y lipasas por el P.

a completar una dosis total de 1. o Curación en el 80% de los casos. cefalea.2grs.Otros medicamentos que tienen efecto antiandrógeno pero su utilización en el acné es poca: cimetidina. o Radiación ionizante Pronóstico: El acné cura por si solo a una edad que varía de un paciente a otro. aún cuando el paciente esté libre de lesiones. Isotretinoina: es un retinoide aromático derivado de la vitamina A. se usa hielo seco o nitrógeno liquido en aerosol. eritema facial. Requiere restricción del sol. artralgias. Elevación colesterol y triglicéridos en algunos pacientes. se abren las lesiones con una lanceta o cuchilla y con un extractor de comedones se ejerce presión sobre el área. mialgias. ya que el impacto emocional de esta enfermedad es bastante fuerte y tiende a ser negado por el médico y por los familiares. Útil en lesiones nodúlares o quísticas persistentes o Crioterapia: en lesiones noduloquisticas. La dosis usual es de 0.5-1 mg/kg/d. Las lesiones inflamatorias también se benefician o Infiltración con corticosteroides: triamcinolona. o Materiales de relleno: colágeno. queilitis. polidimetilpolisiloxano. xerodermia. o Dermabración: raspado mecánico con fresas de diamante o cepillos de alambre. betametasona como dipropionato o acetato. TALLER 9 49 . dermatitis. etc. o Efectos secundarios: malformaciones congénitas en la mujer que queda embarazada tomando el medicamento y hasta un mes después de haber terminado el tratamiento. grasa autóloga. complicación con una forunculosis severa por favorecer el crecimiento del Stafilococus aureus TERAPIA EN CONSULTORIO o Extracción de comedones o cirugía del acné: remoción de los comedones ya formados. producen eritema y descamación. En algunos pacientes la ayuda psicológica es necesaria. ácido hialurónico solo o con fragmentos acrílicos. finasteride. o Exfoliación: peelings. o Láser de CO2: para cicatrices residuales en personas de piel blanca. Es necesario mantener el tratamiento convencional durante todo este tiempo.

en su intestino se transforman en promastigotes (flagelados). o Los promastigotes penetran los macrófagos del huésped y allí toman la forma de amastigotes nuevamente. Clínica o Tal vez se origina por diseminación hematógena o linfática del parasito y por proximidad local de las lesiones. si es necesario repetir 2 semanas después. (forma mucocutanea secundaria) o Puede afectar otras zonas como pabellón auricular e incluso las extremidades. Etiología: Leishmania brasiliensis brasiliensis . o Falta el esquema o Estibogluconato sodico 20 mg/día. paladar blando. cazadores… Ciclo del parasito o Vector: insecto del genero lutzomyia. amígdalas. Epidemiología o Más frecuente en áreas tropicales. o Muerte por complicaciones respiratorias y desnutrición. o Predomina en zonas húmedas y selváticas o Aumenta es periodos de lluvia por favorecer la proliferación del flebótomo o Mayor incidencia en hombres. trabajadores del campo. pequeñas hemorragias. la selva.metil glutamina: IM diariamente/ 10 a 15 días. o Inicialmente comienza con síntomas nasales. ulceración. edema. se multiplican y 10 a 14 días después pasan a la orofaringe desde donde son inyectados con saliva en otra picadura. laringe y traquea. o Al picar chupan los amastigotes. seguidos de inflamación. IV por 20 días. o Incubación de 2 a 10 años. exudados. 50 . (nariz de tapir). o Hembras hematófagas pican al hombre y los animales. piso de la boca. IM.PARASITOSIS CUTANEA LEISHMANIOSIS MUCOCUTANEA Definición: ulceras granulomatosas en piel y mucosas causadas por un protozoario (leishmania). o Más adelante se infiltran tejidos cartilaginosos y óseos. Tratamiento Terapia antimonial o N. o La infiltración progresa y afecta labio superior.

Ciclo del parasito Los parásitos fijados viven en duodeno y yeyuno. por su capa espinosa. Strongiloides stercolaris Uncinarias Epidemiología: o Asociada a deficientes condiciones higiénicas y ambientales o Los habitantes de zonas rurales son 6 veces más parasitados que los de ciudades. Venezuela 40%. en posición vertical en zonas sombreadas con relativa humedad como cafetales. evolucionan en el suelo una ves que han sido expulsados los correspondientes huevos del intestino de los animales portadores. produciendo un intenso prurito y causando lesiones. Necator americano. o Pirimetamnina. Necator americano y Uncinarias. hongos o bacterias. etc. pamoato de pirantel. plantaciones de cacao. también pueden causar esta infección. Pueden vivir 5 años o más. en tierra entre 20 a 30ºC embrionan en 1 o 2 días. saneamiento ambiental y educación de la población.600 hpg en 90% de los pacientes. si la temperatura es de 7 a 13ºC embrionan de 7 a 10 días. pentamidina. Los huevos salen con las materias fecales con 2 o 4 blastomeros. o Lugares de buen nivel de vida prevalencía de 10% o menor. perros y gatos principalmente. o Inmunoterapia con vacuna de bacilos activos o promastigotes muertos de leishmania LARVA MIGRANS Definición: Las larvas filariformes de Anquilostoma duodenal. se sueltan para aparearse o cambiar de sitio. Tratamiento comunitario con antihelmínticos. 51 . o En todos los grupos. estas larvas infectantes una ves desarrolladas. Ecuador 33% o Medidas tradicionales para el control como uso de letrinas y de calzado. Se hacen en manojos. al ponerse en contacto con la piel del hombre la penetran y en ves de dirigirse por vía sanguínea al intestino del nuevo huésped (reservorio animal) migran por su epidermis. utilizando 50 mg diarios en 500 cc de dextrosa al 5%. en estos casos los suelos infectantes lo constituyen pastizales o establos contaminados con las heces de estos animales en cuyos intestinos pueden albergar el parasito. o Prevalencía de otros países: Salvador 50%. (playas de ríos). los suelos más aptos para su desarrollo son tierras arenosas de agua dulce. Pueden vivir por varios meses o morir por cambios en las condiciones del medio o ataque de enemigos naturales como protozoos. A más de perros y gatos otros animales como vacas y borregos principalmente. Tigmotropismo: tendencia a pegarse a los objetos que toca Termotropismo: buscan zonas más calientes del cuerpo o en el exterior Geotropismo negativo: buscan la superficie más alta. Etiología: Anquilostoma duodenal.Casos refractarios o Anfotericina B 200 a 1800 mg. platanes. infección leve con menos de 2.

pierde color y va dejando huellas pigmentarias. Ancylostoma duodenale Larva filariforme penetran por piel o vía oral (no hacen ciclo pulmonar. 52 . Etiología o Pediculus humanus capitis o Pediculus humanus corporis o Pediculus pubis Epidemiología o En todos los países estudiados se reportan frecuentemente. o Cutáneas: dermatitis pruriginosa en los espacios interdigitales por donde penetra las larvas. La infestación por piojos provoca un prurito intenso que con frecuencia origina excoriaciones en la piel e infecciones bacterianas secundarias. que tardan en desaparecer. familia Pediculidae los cuales son hematófagos. o No son raras las epidemias en personas institucionalizadas. contienen 3 pares de patas y tienen el cuerpo aplanado en sentido dorso-ventral (conocidos comúnmente como piojos). o Canales subepidermicos muy pruriginosos en la piel invadida por larvas. directa/ al intestino) Necator americanus Larva filariforme penetra solo por piel Clínica: o Erupción reptante o dermatitis serpiginosa. o Reacción local de hipersensibilidad.En tierra sale del huevo la larva rabditoide y luego se transforma en filariforme. puede haber infección sobreagregada por bacterias y en ocasiones se observa los canales subepidermicos por la migación larvaria. o Aumentan de tamaño diariamente o Hay eritema y vesículas que pueden infectarse. mientras que la posterior se adelgaza. o lesiones papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se convierten en líneas eritémicas reptantes que configuran variadas imágenes el extremo anterior de estas líneas avanza continuamente. Tratamiento Albendazol 200 mg 2 veces al día 3 a 5 días PEDICULOSIS Definición: Esta dermatosis es causada por una infestación de artrópodos del orden Anoplura. Ciclo del parasito o Peden permanecer durante todo su ciclo vital en un único huésped. no alados.

o Las hembras de P. o Clínica y diagnostico: las lesiones consisten en máculas y pápulas eritematosas y escoriadas causadas por el rascado localizadas principalmente en espalda. entre las cuales se observan las maculas cerúleas. La parte posterior de la cabeza y la región retroauricular son las más afectadas. también se presentan en adultos en especial en mendigos. Es frecuente la presencia de linfadenopatías cervicales y fiebre. abdomen.  Pone de 30 a 50 huevos. o Piodermias y dermatitis secundarias. en quienes se observan epidemias al inicio de clases. Como son hematófagos pican para alimentarse. o P. o Los piojos habitan en los vestidos a nivel de costuras y pliegues desde donde se desplazan para picar al huésped. Pediculosis capitis o Esta infección es más frecuentes en niños escolares. corporis produce 3.  Transmitidas sexualmente. El diagnóstico diferencial debe hacerse con Dermatitis seborreica. Tiñas y Psoriasis principalmente. se presentan también en zonas como la barba.000 liendres. eclosionan y originan ninfas. Clínica o Liendres en tallo piloso y parásitos adheridos a la piel.  La hembra tiene vive 3 semana. o Pápulas eritematosas y excoriaciones. capitis ponen de 110 a 140 huevos (conocidos como liendres).  No sobrevive más de 24 horas fuera del cuerpo humano. puede presentarse impetiginización secundaria por el rascado. o El diagnóstico se hace buscando en las costuras de las ropas los parásitos adultos y las liendres. A veces es difícil observar las formas adultas (cuando son escasas). cuello y pliegues. tiene poderosas tenazas que agarran dos pelos adyacentes y con su trompa penetra la piel y empieza a succionar la sangre. las cuales están en la ropa al igual que el parasito o Pthirus pubis de aspecto semejante a un cangrejo. o Diagnostico: se confirma mediante la observación directa o al microscopio de las liendres adheridas a los pelos. La infestación se produce principalmente a través de las ropas de uso personal y las camas. produciendo intenso prurito con el consecuente rascado ocasionando máculas y pápulas eritematosas y luego excoriaciones que a su vez producen eccemas y piodermias. y estas se convierten en adultos viviendo de 9 a 10 días. o El prurito es el síntoma principal causando liquenificación con pigmentación azul oscura. tórax. Pediculosis pubis 53 .  Las ninfas viven 14 a 22 días antes de ser adultas. vagabundos y refugiados que viven en condiciones de hacinamiento. Pediculosis corporis o Esta pediculosis afecta principalmente a personas indigentes.

o Las excoriaciones pueden conducir a Piodermitis asociada a linfadenopatias regionales y en ocasiones episodios febriles. o Ivermectina tópica 400 ug/Kg. o Se observa además unas manchas gris-azuladas (Máculas cerúleas) como consecuencia de la degradación de la hemoglobina por la acción de enzimas salivales tras la hemorragia desencadenada por la picadura del parásito. pueden clasificarse de una manera general en tres grupos: 54 . tanto en animales como en el hombre. ETIOLOGIA El interés de la medicina por conocer a este díptero. Tratamiento Pediculosis capitis o Hexacloruro de Gamma Benceno o Ivermectina dosis VO única de 200 ug/Kg. de peso Pediculosis corporis o Hervir y planchar la ropa o Pediculicidas tópicos Pediculosis pubis (ladilla) o Hexacloruro de Gamma Benceno dejar 10 minutos y lavar o Crotamiton al 10% dejar 24 horas o Permetrin al 5% aplicar 10 minutos y lavar con champú Todos se repiten a la semana MIASIS DEFINICIÓN La miasis es la infestación de cualquier parte del cuerpo. de peso. radica en la capacidad del insecto de transmitir enfermedades . o El diagnóstico se hace al observar los parásitos directamente entre los pelos pubianos y observando un punteado negro sobre la piel y en la ropa interior del paciente que corresponde a la sangre por las picaduras. por larvas de moscas.o Clínica y diagnostico: el prurito a nivel del pubis es el síntoma más importante y si están afectadas otras áreas como los muslos y región perianal también se acompañan de prurito y excoriaciones por el rascado.bien sea por picadura o mecánicamente así como de dar origen a una miasis. Los géneros a los que pertenecen las numerosas especies de moscas causantes de esta enfermedad parasitaria.

o los géneros Chrysomyia. Forma furuncular. Lucilia. Callitroga.a) Primero o producir una miasis semiespecífica o semiobligada . lo que origina una miasis intestinal. 55 . Calliphora. pero. principalmente. pueden asentarse en las heridas que supuran. Las larvas sólo crecen en los seres vivos. Las moscas de los géneros Hypoderma. o Al madurar la larva sale espontáneamente y la herida cicatriza. CUADRO CLÍNICO Miasis cutánea o Se presenta bajo dos formas clínicas diferentes: la furuncular y la de erupción reptante. Stomoxys. b) segundo Miasis obligada. incluyendo al hombre. Fannia y Phaenicia. Sarcophaga. o Con orificios por los que se puede apreciar los movimientos de las larvas y que permiten que éstas respiren. brazos o piernas. puede presentarse en las personas una enfermedad extensa y grave b) tercero Encontramos a los géneros Musca. o Cuero cabelludo y extremidades. Fannia. Cuando se encuentran involucrados los géneros Dermatobia. piel cabelluda. la cual. La intensidad del dolor varía de un paciente a otro. bien sea a través de una bebida ó de un alimento contaminado. Phormia. Forma migrante o corrediza o o presencia de un signo que indica el paso de la larva por la piel: una línea de color rojo y de trayecto tortuoso. Miasis accidental. las lesiones se sitúan en la cara. o se observa una o varios nódulos rojizos inflamados. por los animales domésticos y de manera accidental infestan a los seres humanos. Forman sus larvas en excrementos Cuando se ingiere los huevos o las larvas de las moscas. termina en una vesícula. o En ambos casos. entre otros. Gastrophilus y Oestrus tienen predilección. Las larvas se trasladan subcutáneamente produciendo un nódulo móvil y doloroso seguido de una zona enrojecida. Wohlfahrtia. Callitroga. Chrysomyia y Cordylobia. o La resolución del proceso inflamatorio y la cicatrización se producen toda vez que se hallan extraído las larvas. Musca. 2 a 5 cm. o Las larvas de sus moscas usualmente se desarrollan en la carne en estado de descomposición.

ETIOLOGÍA 56 . o Las hembras penetran en la piel cuando están fecundadas y allí liberan los huevos. igualmente una inmunización antitetánica. o La prescripción de un antibiótico y de un analgésico se hacen mandatarios. tejido necrotico y secreción. o El preservante empleado en estos casos es el etanol al 70% o el formaldehído. urogenital. TUNGIASIS DEFINICIÓN o Dermatosis parasitaria causada por la hembra de la pulga de la arena. facilitándose así su captura o Las lesiones deben ser examinadas periódicamente hasta que se inicie la cicatrización (una semana. glándulas lacrimales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La miasis de tipo furuncular no ofrece dificultad diagnóstica.o El nódulo se abre al exterior para la salida de la larva. o Complicaciones: conjuntivitis. lesiones de cornea. otitis media. DIAGNÓSTICO o El diagnóstico de la miasis es clínico. Miasis cavitaria o Cavidades ocular. oral… o Inflamación. dan alimento a las larvas lo que agrava el cuadro. perforación de tímpano. o Sintomatología digestiva inespecífica. nasal. Intestinal o Contacto con larvas vía oral o anal. De las heridas o Lesiones necroticas o purulentas. Tunga penetrans y conocida como nigua. o hay que enviar al Entomólogo las larvas extraídas al paciente para la identificación de la especie de mosca causante de la infestación. TRATAMIENTO o Las larvas deben ser extraídas con una pinza En la forma clínica furuncular o la oclusión temporal de los orificios cutáneos con vaselina obliga a las larvas a emerger para respirar. la miasis tipo erupción reptante debe distinguirse de la forma clínica superficial (cutánea) Larva Migrans. en promedio). nódulos.

hominis. todo este proceso dura de 4 a 6 semanas. y se alimenta de la sangre de los humanos así como la de otros mamíferos. o La pulga es de color negro rojizo y como de un mm. posteriormente. se inicia un proceso inflamatorio. tanto aerobios como anaerobios. o Habita en los suelos arenosos. suele entrar en la piel de las personas son los siguientes: los espacios interdigitales de los pies. o Cuando la nigua esta muy distendida hay un nódulo blanco que al puncionarlo deja salir los huevos. Etiopatogenia 57 . acariasis. que tienen pisos de tierra y entran a lugares oscuros y húmedos. CUADRO CLÍNICO o Las lesiones de la tungiasis se localizan generalmente en las plantas de los pies por la costumbre de las personas de andar descalzas. ESCABIOSIS o La escabiosis. muy pruriginoso. o El que afecta al humano es el Sarcoptes scabiei var. o En fase de investigación se encuentra el empleo de la Ivermectina (loción). tanto terapéuticas como preventivas. deposita sus huevos y eventualmente muere. o La extracción de la pulga. sin embargo las otras especies pueden también producir molestias temporales al hombre (picaduras y sensibilizaciones como prurigos y urticarias). debajo de las uñas y los arcos plantares. o El sitio de la penetración se lo reconoce por la presencia de un punto de color negro. cada animal es infectado por una especie determinada.o La infestación humana con éste ectoparásito es endémica en varios países del África Subsahariana. la más seria de ellas es el tétanos. o La infección secundaria es una complicación común y está causada por una variedad de microorganismos patógenos. cuando está fecundada. o Aquí ella se desarrolla. o Los sitios por donde la hembra. sarna o causada por un insecto del grupo de los Arácnidos que parasita y vive en la piel humana o existen varias especies de Ácaros o Sarcoptes que parasitan diversos animales. la vacunación antitetánica y el uso de zapatos constituyen las medidas. TRATAMIENTO o Actualmente. no se dispone de un medicamento efectivo para tratar la tungiasis. el Caribe y Sudamérica. la prescripción de antibióticos. el tiabendazol (ungüento y loción) y el metrifonato (loción). de longitud.

areolas mamarias y pene. avanzando unos 2 ó 3 mm. DIAGNOSTICO o El primero es la observación al microscopio de la hembra grávida. o La segunda forma de observar al parásito es por medio de la dermatoscopia o microscopía de superficie. o El surco es una lesión tortuosa ligeramente elevada que termina en una vesícula (perlada) serosa y transparente que en muchas ocasiones nos sirve para realizar el diagnóstico.3 -0. o Tiene un ciclo evolutivo completo: huevo. o También pueden encontrarse lesiones papulosas.4 mm. ninfa y parásito adulto. diarios y deposita los huevos (cantidad variable) al final del mismo. nodulares. o Desde el punto de vista epidemiológico se puede decir que el reservorio es el mismo hombre pues la capacidad de sobrevivir del ácaro es de apenas 3 días fuera del ser humano. excava túneles en la capa cornea. o Mala higiene o el contagio es directo o a través de ropas del paciente. larva. pliegues axilares. de sus huevos o de las ninfas. o La biopsia o estudio histopatológico de las lesiones también puede identificar al parásito. raspando con una hoja de bisturí un surco o una eminencia acarina y colocando el material obtenido en una lámina porta objeto a la cual se le agrega unas gotas de hidróxido de potasio al 10%. CLINICA o El síntoma predominante lesiones papulosas intensamente pruriginosas con predominio nocturno. pero en los niños puede afectarla así como también: cuero cabelludo. o Generalmente las lesiones afectan todo el cuerpo respetando la cara. producto del rascado debido al intenso prurito. o los surcos son la expresión de las galerías causadas por las hembras en la epidermis y se localizan más en las muñecas. De longitud. o Las manifestaciones cutáneas características son los surcos acarinos y las vesículas o eminencias acarinas. vesiculosas. o Una vez fertilizada la hembra. costrosas y excoriaciones en la piel. 58 . que lo realiza en la piel del paciente.o El ácaro que afecta al hombre se caracteriza por ser redondeado con cuatro pares de patas. espacios interdigitales de manos y pies. después las larvas salen de los huevos para luego transformarse en ninfas octópodas y completar su desarrollo saliendo la piel en forma de parásitos adultos en 8 a 15 días. palmas y plantas. o la hembra es más grande que el macho mide de 0. contacto sexual. codos. de la cama.

da buenos resultados principalmente cuando hay problemas con las otras terapéuticas. es muy útil en niños por ausencia de toxicidad. se lo usa menos por su poder irritativo. pero es un buen acaricida. produce la muerte del parásito. embarazadas y en pacientes con áreas denudadas o con trastornos neurológicos. o El benzoato de Bencilo del 20 al 25%. se utiliza por 3 días seguidos aplicada en todo el cuerpo y se repite una vez más 7 días después. TALLER 10 ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS PSORIASIS Definición Enfermedad crónica constituida por placas o pápulas eritematosas descamativas que afecta diversas partes de piel y se caracteriza por presentar remisiones y exacerbaciones. o Permetrinas al 5% en loción. 1 ó 2 ciclos más. o Todos los componentes de la familia deben realizar el tratamiento si tienen algún síntoma y deben desinfectarse la ropa y las sábanas de los pacientes. indicadas más que nada en lactantes. o Antihistamínicos y antibióticos para infecciones secundarias. se descansa 2 ó 3 días y se vuelve a aplicar en la misma forma. la loción se debe aplicar 3 días seguidos después del baño. se comercializa en loción y shampoo. o Ivermectina por vía oral a la dosis de 200 micro gramos/K/d. Davesol). o lociones azufradas del 5 al 10%. Epidemiología 59 . o se aplica en toda la superficie de la piel desde el cuello hasta los pies durmiendo con ella.TRATAMIENTO o elección es el hexacloruro de Gamma Benceno al 1% (Lindane.

Más común en caucásicos. HLA BW16. 4. En la mayoría de los casos inicia en la tercera década de la vida. las lesiones de psoriasis aumentan. Etiología 1.o o o o Es más frecuente en el adulto joven y tiene igual incidencia en ambos sexos. ansiedad. Teoría infecciosa Los pacientes con psoriasis al presentar infecciones concomitantes por bacterias. 3. llega al estrato córneo y luego se descama) que usualmente dura 28 días se tarda solo 4días 2. leucotrienos. depresión o cambios de estado emocional el brote de psoriasis aumenta. o un hijo de padre o madre con psoriasis tiene 40% más de posibilidades de padecer la enfermedad que la población general. o un aumento en la producción de interleucinas. 5. o La remoción de las escamas deja puntos sangrantes. 60 . mononucleares. Teoría genética o Asociación con antígenos de histocompatibilidad HLA B13. Teoría psicosomática Se basa en la observación que en algunos pacientes al estar bajo tensión. Cuadro clínico o Lesión primaria: papula o maculopapula eritematosa cubierta por una escama seca. o Teoría del armazón: toda la epidermis de un individuo con fenotipo psoriasico puede expresar la enfermedad clínica. adherida hacia el centro de la lesión la cual esta bien definida. HLA B17. Teoría del defecto primario o hiperproliferación de células epidérmicas o Hay un aumento en la velocidad de recambio celular y la queratinopoyesis (el proceso por el cual un queratinocito se divide en la capa basal. Prevalencía mayor en zonas urbanas con áreas de industria pesada. Teoría inmunológica o Se observa un infiltrado inflamatorio por neutrófilos. especialmente respiratorias. plateada o blanca. depósitos de inmunoglobulinas no específicos.

que pueden cubrir toda la placa. rodillas. distribución simétrica. bilateral. o Por localización: Las formas más frecuentes son la psoriasis vulgar. nacaradas. o Las placas crecen y coalescen en diferentes patrones. Signo de Auspitz o de rocío sangrante: si se continúa rascando. afecta codos. 61 . con hiperqueratosis en su borde libre. o Lesiones poco pruriginosas. las otras formas son bastante raras. Psoriasis palmoplantar Diseminada a palmas y plantas. aparecen gotitas de sangre muy finas. palmoplantar. En algunos pacientes puede haber bastante eritema y pocas escamas y en otros pacientes poco eritema y una escama gruesa. la piel cabelluda. 2.Triple raspado metódico de Brocq 1. cambios en el color y la textura. se denudan los telangiectasias y aparece el: 3. o Prefiere las superficies extensoras. o El prurito depende de la persona pero no es muy intenso ni es el síntoma mas importante. o Predilección por codos. Mas frecuente en rodillas que en codos o Se presenta a cualquier edad. cuero cabelludo y genitales. o Cuando se afecta la placa ungueal aparecen foveas. En muchos pacientes se pueden observar pequeñas pústulas (estás pústulas son estériles). Esta clasificación topográfica usualmente corresponde a la clasificación morfológica de grandes placas. occipitales y parietales. Signo de la estearina: raspamos placa de psoriasis desprende la primera escama. Clasificación clínica puede ser por la topografía de las lesiones (su localización) o por su morfología (la forma de las placas). rodillas. o Hay un halo hipopigmentado que rodea la piel eritematosa. bien adheridas. región lumbo-sacra. invertida y del cuero cabelludo. Psoriasis vulgar Dermatosis bilateral con tendencia a la simetría. cuero cabelludo principalmente en zonas retroauriculares. La dermatosis es monomorfa y está constituida por múltiples placas circulares de bordes bien definidos con eritema y escamas blancas. superficies extensoras. Está constituida por placas de límites menos precisos que la psoriasis vulgar. Signo de Dunkan: desprendemos la capa granulosa. pero con pico de presentación de inicio entre los 25 y 30 años. piel lumbosacara. en otros predominan áreas de queratosis.

Esta forma de psoriasis tiene un buen pronóstico en el sentido de que el brote es más fácil de controlar. hiperqueratosis subungueal. leuconiquia (blanqueamiento de las uñas). el eritema es difícil de observar. Se caracteriza por presentar pequeñas placas circulares de 0. no muy abundante. miembros superiores. Esta constituida por abundante escama gruesa. en la mayoría de los casos. Esta formada por placas bien limitada con eritema y usualmente la escama es menos abundante que en una psoriasis vulgar. ombligo. Estos pequeños puntos se conocen como pits (del inglés) ungueales. En las uñas se da el signo del dedal el cual esta constituido un puntilleo fino en la lámina ungueal. Por morfología: las formas más frecuentes son la psoriasis en placas y en gotas. Psoriasis de cuero cabelludo Afecta principalmente las regiones retroauriculares temporales. Otras lesiones ungueales incluyen onicolisis (separación de la lámina ungueal de su lecho). genitales. El paciente casi siempre consulta por presentar caspa abundante. ingles. conducto auditivo externo. En esta forma el inicio del brote es súbito. perirectal. o o o o o o o Gotas Placas Anular Numular Ostrácea Circinada Pustulosa Psoriasis en gotas La dermatosis usualmente esta diseminada a tronco en el abdomen y miembros inferiores en los muslos. En todos los pacientes con psoriasis presentan el Rascado metódico de Brocq: Signo de la parafina: Al rascar la placa se siente como el estar rascando una candela. parietales. Este consiste en que si se da un traumatismo aparecen lesiones de la enfermedad (psoriasis) en esa zona.Psoriasis invertida Puede afectar axilas. Todos los tipos de psoriasis pueden presentar fenómeno isomórfico o de Koebner. 62 . En todo paciente con psoriasis hay que examinar las uñas.5 a 2cms de diámetro con eritema y escama la cual es.

Se aplica por 20 min. Complicaciones o Dermatitis por contacto (eccematización): por automedicación. Adelgazamiento de la dermis sobre la papila dermica. El signo de Auspitz se explica histológicamente porque al haber un adelgazamiento de los segmentos suprapapilares. Microabscesos de Munro (neutrófilos y depósitos de fibrina) en la zona de paraqueratosis. Acido salicílico. Alquitrán de hulla. Es una sustancia negra que mancha la ropa. se exponen los capilares situados en el vértice de las papilas dérmicas y estos sangran. o Artropatía: 1-3%. pérdidas de proteínas. o Impétigo secundario o Eritrodermia: La psoriasis se disemina y luego se generaliza presentando el paciente afección de más del 90% de la superficie corporal.Histología o o o o o o Hiperqueratosis (aumento de la capa córnea) con paraqueratosis (aumento de la capa cornea con presencia de núcleos en las células corneas) focal. Se puede ocupar en crema para el cuerpo o en loción para el cuero cabelludo. Tratamiento El tratamiento se debe de individualizar para cada paciente y para cada forma de psoriasis.5%-2. 63 .0%. No se sabe exactamente como actúa. Se usa en concentraciones del 35% en crema. Tópicos Antralina (Es un derivado sintético del antraceno). La artropatía lleva a anquilosis. puede presentarse poliartritis crónica progresiva con afección de articulaciones interfalángicas de manos y pies. Ausencia de la capa granular. con dilatación vascular. el rascado quita estas pocas células. Pústula espongiforme muy pequeña en los segmento suprapapilares (pústula de Kogoj) Estiramiento y edema de las papilas. Se ocupa en concentraciones de 3-6%. Hay más de mil metabolitos en esta sustancia y son pocos los que se han estudiado de ellos. Estos pacientes pueden mostrar alteraciones metabólicas. rigidez y deformidad. pero produce supresión de la síntesis del DNA. acompañada de psoriasis ungueal en un 80%. y luego se retira. Se aplica en las lesiones en la noche. Se ocupa a concentraciones de 0. Es un queratolítico y ayuda a remover la escama. hay dolor y flogosis.

disminuyen la queratinopoyesis y la proliferación de células inflamatorias. No se debe de aplicar junto a acido salicílico ya que este disminuye la acción del Calcipotriol. PUVA o Es la administración de psoralenos más la aplicación de luz ultravioleta A. Alquitrán de Hulla mas luz Ultravioleta B o Es quizá el tratamiento más efectivo para pacientes con psoriasis extensa (más del 20% de superficie corporal). Funcionan bien para psoriasis de grandes placas y otras variedades resistentes a terapia convencional. LIQUEN PLANO o Enfermedad de la piel y las mucosas 64 .5 gramos de dosis acumulativa.5 a 7. Dapsona: Funciona bien en algunos pacientes. Tacalcitol: Es un ungüento de una sola aplicación al día. Dosis: 2.1 mg/kg. Se dan a dosis de 0. Calcipotriol: es un derivado de la vitamina D. Los corticoesteroides. Etretinato e Isotretinoina: Son derivados de la vitamina A. o Se debe de reservas para casos que no responden a tratamiento convencional ni a tratamiento con alquitrán de hulla más luz ultravioleta B. No dan buenos resultados en las placas gruesas de codos y rodillas. Solo debe de ser empleada por médicos especialistas. Pueden ser ocupados en el cuerpo o cuero cabelludo. su presentación es en crema y loción capilar y se aplica dos veces al día. Consiste en aplicar alquitrán de hulla en la noche y al día siguiente luz ultravioleta B.Corticoesteroides. 3 dosis orales cada 12 horas a la semana. Funciona bien en casos de leves a moderados.5mg. o El psoraleno más usado es el 8 metoxipsoraleno se desconoce el mecanismo de acción. Deben de ser usados con mucha precaución y por periodo de tiempo corto. Sistémicos Metotrexate: Es un medicamento que disminuye la proliferación celular al inhibir la fase S. se ocupa como droga inmunoreguladora./día. Si se toma por tiempo prolongado puede producir cirrosis hepática. La dosis es de 100 mg/día. algunos estudios muestran muy buena efectividad en su uso. Se necesita una biopsia hepática previa al tratamiento y luego cada 1. Análogos de la vitamina D. funciona disminuyendo la queratinopoyesis al disminuir la síntesis de DNA.

o Pueden coalecer. o Se ha asociado a reacciones alérgicas e hipersensibilidad a ciertas sustancias. o Al sanar las lesiones pueden dejar hiperpigmentación residual. rodillas. o No tiene incidencia la raza ni el clima. Cuadro clínico o Lesiones elementales: pápulas poligonales. o Se da con mayor frecuencia en la cuarta a sexta década de la vida. o Usualmente las pápulas se desarrollan gradualmente. inician reacción liquenoide. caracterizada por pápulas violáceas. muslos) y pueden diseminarse a todo el cuerpo. en una ó más semanas. o La exposición solar puede desencadenar un cuadro o La enfermedad presenta fenómeno de Koebner. brillantes. Etiología: o Hay un fenómeno inmunológico mediado por células o Los infiltrados dermicos son esencialmente células T. antebrazos. o La lesión inicial se localiza usualmente en las extremidades (muñecas. nacaradas. Variedades Liquen plano agudo 65 . si se da una laceración en la piel aparecen nuevas lesiones en esta zona. o En la superficie hay líneas blanquecinas (estrías de wickham) marcación de los dermatoglifos. brillantes. o El LT reconoce el antígeno presentado por la célula de langerhans y con los queratinocitos de la epidermis y moléculas coestimuladoras (ICAM1 VICAM). o Pueden ser planas o vesiculoampollosas. o El prurito generalmente es muy intenso. Epidemiología o Afecta igual proporción de hombres y mujeres. angulares. o En pocas ocasiones afecta las mucosas dando zonas de leucoplasias (zonas blanquecinas) o En la mucosa las pápulas son asintomáticas.o Dermatosis inflamatoria. violáceas. con una muy fina escama en la superficie muy pruriginosa. que pueden estar cubiertas de fina escama. o La estructura que primero se afecta es la unión dermo-epidérmica. formando como una malla laxa característica.

Es bastante doloroso.o o o o Erupción generalizada Rápida evolución Maculas violáceas Muy pruriginosas Liquen plano pilaris o Zonas pilares o Alopecia cicatrizal irreversible o Extremidades y tronco Liquen atrófico o hipertrofico o o o o o Comunes Únicas o múltiples Piernas y pies Prurito severo La resolución conduce a atrofia Liquen plano erosivo o o o o Afecta mucosas: boca. Se encuentran fisuras y ulceraciones en una mucosa hiperémica. o En la mayoría de estos casos hay bastante prurito. Liquen plano trópico solar o Se da en zonas expuestas a la luz solar. Liquen plano ungueal: 66 . o Las pápulas se disponen en forma lineal. conjuntiva y genitales. Liquen plano eruptivo o Las lesiones aparecen rápidamente especialmente en el tronco. usualmente afectando una extremidad. o Aumenta después de que el paciente se ha asoleado. Liquen plano lineal o Es bastante raro. Hay exudado serohemático y costras. pero también en las extremidades.

o Las uñas más afectadas son las de las manos.Prednisona 15-30 mg/d x 7-10d y luego disminuir dosis. una crema después de la otra. Sistémico: o Diaminodifenilsulfona 100-200 mg/d o Antihistamínicos o Liquen plano Erosivo y eruptivo . o Borramiento de la interface dermoepidermica o Dermis superior: aumento de los capilares con engrosamiento de sus paredes o Epidermis y dermis papilar: vacuolizacion y destrucción de la capa basal. 67 . o usualmente son pocas lesiones y se aprecian como manchas hiperpigmentadas de límites bien definidos pequeñas e irregulares. Aplicando el tratamiento dos veces al día. Tratamiento Tópico: o Queratolíticos: urea al 20%. Liquen plano pigmentado o Es bastante raro. Acido salicílico al 3%-4%. o Responden muy bien al siguiente tratamiento: Acido retinoico al 0.o Poco común. pero es una reacción a drogas o Lupus eritematoso cutáneo. destrucción del extremo distal de las uñas. Diagnósticos diferenciales: o Reacciones liquenoides: histología y clínica similar a liquen. Histología: o infiltrado linfohistocitario perivascular en el plejo superficial y dermis papilar. o Se aprecian estrías longitudinales. también hay cuerpos eosinofilicos (células disqueratosicas) o Imagen dentada del epitelio atrófico borde en serrucho o Hipergranulosis compacta o Hiperqueratosis.5% más un esteroide de alta potencia como el valerato de betametasona. o Apositos húmedos helados. engrosamiento ungueal. pero puede haber afección ungueal sin lesiones en la piel.

diferencial con sífilis secundaria. o El Medallón Heráldico es oval y de color rosado salmón y tiene un collarete de escama blanquecina y muy fina. pedirg VDRL o Recurrencia rara o Curación definitiva o Pueden persistir áreas hipopigmentadas. o No afecta palmas ni plantas. o Aguda. con lesiones similares. en la que hay una lesión inicial. nauseas. o Una semana después se inicia la erupción secundaria. o La lesión inicial se conoce como placa heraldo se da aproximadamente en un 60% de los pacientes. rara vez afectan la cara y usualmente no bajan más allá de las rodillas. Etiología: desconocida. otras van apareciendo. o Se instaura rápido de tipo anular. 68 . disminución del apetito. o Inician en el tronco. o conforme las lesiones van involucionando. o El proceso es autolimitado y puede durar hasta unas 8 semanas. ovaladas. o Es autolimitada. se localiza usualmente en el tronco.Típicas placas violáceas PITIRIASIS ROSADA Definición o Es una erupción inflamatoria de placas eritematoescamosas. benigna. o pruriginosas. artralgias. pero más pequeñas. o presenta una evolución de 4 a 6 semanas. con un borde de avance puede se mayor aun centrimetro en tronco o en las extremidades. Cuadro clínico o En pocos pacientes se puede encontrar un pródromo con malestar general. Epidemiología o o o o Frecuente en adultos jóvenes No hay predilección por razas No se ha encontrado predisposición genética Fuerte asociación con atopias.

debido a rascado Liquen simple crónico: secundario al frote. laterales del cuello tercios distales de la pierna. discromías. Evolución o La enfermedad cura por si sola en unas 6 semanas sin dejar cicatriz ni secuelas. parte interna del antebrazo. cetirizina. 69 . LIQUENIFICACION o Patrón de reacción cutáneo que lleva a engrosamiento. Fototerapia con UVB. escroto. región perianal. astemizol. muslo. etc. La lesión puede empezar con pápulas que coalescen y forman placas. o Discreta dilatación vascular. Evitar irritantes: jabones muy fuertes. Tratamiento: El tratamiento va dirigido a disminuir los síntomas o o o o Antihistamínicos: loratadina. Las recidivas son sumamente raras. rascado enérgico sin una dermatosis que desencadene el prurito. vulva.o Generalmente no hay manifestaciones sitemicas. Diagnósticos diferenciales o o o o psoriasis en gotas parasoriasis eritema anular centrífugo lepra dimorfa Patología o Biopsia: cambios crónicos con infiltrado mononuclear en dermis. se cree que hay un factor mecánico. A cualquier edad. parte superior de la espalda. mas frecuente en mujeres de edad media. Cremas emolientes para aplicarlas 3 veces al día. ropa de material sintético. factores emocionales localización aquellos sitios donde hay fácil acceso para el rascado. hiperlinealidad.

Epidemiología: o Reservorio: hombre.Prurigo nodular forma crónica del liquen simple crónico. Hay componente emocional importante. con nódulos liquenificados intensamente pruriginosos. muchas lesiones. localizado en extremidades superiores En niños o en adultos en niños se asocia inicialmente a picadura de insectos. mas frecuente en mujeres de edad media el prurito aparece en paroxismos. Etiología: Haemophilus ducreyi. o Incubación 3 a 14 días. Liquenificacion secundaria: igual que el anterior pero con una dermatosis de base que desencadena el prurito e induce el rascado que lleva a la liquenificacion TALLER 11 ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL Sífilis Chancro blando Definición: infección aguda en la región genital con ulceras dolorosas y compromiso linfático. 70 .

Etiología: o Calymmatobacterium granulomatis. compromete los pliegues digitales y causa gran destrucción. estenosis. elefantiasis. Las ulceras tienen escaras y eritema perilesional. o Es poco dolorosa. absceso pélvico. Diagnóstico o Examen directo del exudado y coloración de gramm: presencia de bacilos gram negativos. o Reservorio el hombre. Pueden aparecer ulceras por autoinoculación. 10 a 20 días después aparece adenitis regional de iguales características. o Ceftriaxona 200 mg IM. Complicaciones: fimosis.Cuadro clínico o o o o Vesiculopustula genital que se erosiona y se transforma en una ulcera dolorosa. parafimosis y fusoespiroquetosis. Tratamiento o Eritromicina 2 g/día x 7 días. o La biopsia y el cultivo del pus de los bubones comprueba el diagnóstico. o Incubación 8 a 20 días. Diagnostico o Identificación de los cuerpos celulares de Donovan intracitoplasmaticos por el método de Giemsa o por biopsia. o Bacilo encapsulado gram negativo intracelular obligado. o Complicación: Ca epidermoide del pene. o Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 horas x 3 días. Cuadro clínico o Papula o papulovesicula que se erosiona y se extiende como una ulcera superficial serpiginosa granulomatosa que se cura por sectores. 71 . GRANULOMA INGUINAL Definición: enfermedad crónica en áreas genitales que se extiende por autoinoculación a extremidades vecinas. o La presencia de chancroide puede aumentar el riesgo de VIH.

GONORREA Definición: cuadros clínicos causados por el diplococo gram negativo Neisseria Gonorrhoeae. LINFOGRANULOMA VENÉREO Definición: ETS que compromete la vía linfático-ganglionar. Tratamiento o Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas. o Incaubación de 3 a 30 días. muestra del lugar afectado no de la secrecion. Etiología o Chlamydia tracomatis serotipos L1. o Elefantiasis genital. Diagnostico o Intradermoreacción con el Ag de Frei positivo hacia las 48 aparece un nódulo. las infecciones subclínicos son frecuentes junto con portadores sanos. L3. o En pocos días aparece compromiso ganglionar con periadenitis adheridos a los planos profundos formando un plastrón. o Reservorio el hombre Cuadro Clínico o Pápula o vesícula pústula con erosión indolora o nodular localizada en el pene. L2. o Cultivo de pus aspirado y biopsia del ganglio. o El periodo inicial presenta síntomas generales. ulceras crónicas (estiomene: hipertrofia vulvar ulcerada). eritema y pólipos rectovaginales malolientes. o La inflamación crónica termina en fibroesclerosis de los canales vaginal y rectal hasta la estenosis. o Además puede haber fistulas rectovaginales y perianales. pequeña y cura rápidamente. en el cual no se puede individualizar los ganglios (bubón). 72 . aparece focos supurativos que originan ulceras crónicas que drenan un liquido achocolatado o sanguinolento fétido. recto o uretra. o En la mujer los ganglios afectados son los hipogástricos y en el hombre los inguinales. o Determinación de Ac por fijación de complemento.Tratamiento o Trimetropin-sulfametaxona. o Doxaciclina 100 mg cada 12 horas x 3 semanas.

nauseas. purulenta o mucopurulenta. flujo purulento. o Faringoamigdalitis poco sintomática con riesgo de diseminación hematógena. o La enfermedad adquiere cronicidad y se exacerba con los periodos menstruales.Epidemiología: o El reservorio es el hombre. esta disminuye y se genera daño en la uretra posterior con postratitis y epididimits. Oftalmia blenorrágica del recién nacido o o Conjuntivitis aguda posparto. Faringitis en adultos o Por prácticas urogenitales. o Las mujeres tiene gran capacidad infectante por ser portadoras asintomáticas. compromiso uretral y cervical. dermatitis del periné y muslos. En la mujer contaminación por secreciones vulvovaginales. Vulvovaginitis gonocócica infantil o Inflamación aguda de la vulva. ulceras de la cornea. o No hay inmunidad adquirida después del episodio infeccioso. Cuadro clínico Uretritis gonocócica o El germen esta en la mucosa uretral del varón. o Transmisión por contacto sexual con exudados de las mucosas de personas infectadas. disuria. o El contagio puede ser directo. después de incubarse de 3 a 8 días hay ardor en la micción seguido de secreción purulenta. sexual o accidental con prendas íntimas. Absceso de la glándula de Bartholino 73 . o Incubación entre 3 y 8 días. fiebre. o En la mujer la uretritis y cervicitis son discretas y la supuración se confunde con flujo habitual. queratitis Enfermedad inflamatoria pélvica o Dolor en hipogastrio. Complicaciones. Proctitis o o Contacto ano genital homosexual.

o El escroto puede estar enrojecido y edematizado con el cordón espermático engrosado y sensible. Prostatitis o Poco frecuente o Malestar general. Tratamiento o o o o Ceftriaxona: 125 mg IM dosis única. para hallazgo de diplococos gram negativos intra o extracelulares. disuria y goteo posmicción. Diagnostico o Examen directo o Coloración de Gramm. o Cultivo y antibiograma. micción frecuente y retención aguda. localizado en la parte posterior del labio mayor. o Forma crónica como urgencia urinaria. Ciprofloxacina: 500 mg VO dosis única. muy doloroso. TALLER 12 INFECCIONES BACTERIANAS PRIMARIAS 74 . Levofloxacina: 250 mg VO dosis única. Epididimitis o Dolor escrotal e inguinal severo.o Inflamación con edema blando. disminución del calibre del chorro. Cefixime: 400 mg VO dosis única.

estas últimas actuando únicamente en el momento de la destrucción de la bacteria y pudiendo ser responsables de choques infecciosos en el curso de septicemias provocadas por gérmenes gramnegativos en el momento en que la toxina es liberada. hecho que depende de la oportunidad de contacto con los diferentes organismos. se dividen en flora residente y transitoria. como pueden ser enzimas que ella excreta y que atacan tejidos vecinos o productos tóxicos provenientes del metabolismo bacteriano. Patogénesis de la infección bacteriana Patogenicidad del microorganismo El poder patógeno es la capacidad de un germen de implantarse en un huésped y de crear en él trastornos. Son vitales al mantener controlada la flora patógena y al desarrollo de la inmunidad del individuo. Se puede tratar de toxinas proteicas (exotoxinas excretadas por la bacteria. Solo colonizan la piel por períodos cortos. el organismo opone reacciones defensivas ligadas a procesos de inmunidad. Está ligada a dos causas: o La producción de lesiones en los tejidos mediante constituyentes de la bacteria. se 75 .1. mientras que el conflicto huésped-bacteria se traduce por manifestaciones clínicas y biológicas de la enfermedad infecciosa. Resistencia natural de la piel Los mecanismos de defensa de la piel están dados por:  Estrato córneo intacto  Exfoliación continúa  pH alcalino  Grado de humedad  Manto lipídico  Secreciones glandulares y sebáceas con sustancias bactericidas  Interferencia bacteriana  Producción de antibióticos por la flora cutánea residente  Sistema inmune  Capacidad de defensa del organismo frente a la infección Puertas de entrada Piel Mucosas Vía respiratoria Flora normal: conjunto de gérmenes que conviven con el hombre sin causarle enfermedad. transportadas a través de la sangre y que actúan a distancia sobre órganos sensibles) o de toxinas glucoproteicas (endotoxinas). o La producción de toxinas. A estas agresiones microbianas. Flora transitoria: gérmenes que colonizan la piel de forma transitoria.

Foliculitis: inflamación de los folículos pilosos. contribuye a su desarrollo la fricción. dolor local. puede llegar al ampollamiento o necrosis cuando el cuadro es severo y no se trata adecuadamente. a través del exudado de las lesiones. causantes de piodermias o la combinación de ambos. Formas de presentación según respuesta inflamatoria Impétigo: infección estreptocócica. Celulitis: infección del tejido celular subcutáneo causada por estafilococo piogenes. erosiones y costras de color miel. S. Flora residente: permanecen habitualmente en la superficie del tegumento y son hallados en forma constante. limitada a la apertura. Comprenden las micrococáceas. localizada y supurativa. a veces se reabsorbe o se extirpa quirúrgicamente. neisserias y bacilos gram negativos. La humedad y maceración también actúan como factores coadyudantes Forúnculo: infección cutánea por estafilococos. Clínicamente se aprecia edema. puede ser secundaria a una lesión ulcerada de la piel o al edema crónico de origen linfático o hipostático.encuentran bacilos de diferentes especies o estreptococos de varios grupos. acnes y P. ocasionada por estafilococos coagulasa positivo. Flora patógena: estrepto y estafilococo B hemolítico grupo A. invade transitoriamente la piel y puede permanecer en fosas nasales o áreas intertriginosas. que comienza como un eritema focal y progresa a vesículas pruriginosas. trauma y irritación local. granulosum) y difteroides. generalmente no proliferan y con un buen lavado o uso de antisepticos desaparece. corynebacterium (P. que se origina en una glándula o folículo piloso. Carbúnculo: agrupaciones de forúnculos interconectados entre sí y con diferentes orificios de apertura hacia el exterior. eritema y tumefacción. aureus: el más común. Clasificación de los agentes patógenos comunes en infecciones primarias de piel Gram positivos Estreptococo Estafilococo Bacillus anthracis 76 . generalmente constituyen un cuadro más severo y difícil de manejar. 2. estafilocócica o mixta de la piel. fiebre y malestar. La necrosis del centro de la zona inflamada forma un núcleo de tejido muerto que sale espontáneamente. Las lesiones suelen formarse en la cara y diseminarse localmente. caracterizada por dolor. eritema. Este proceso es muy contagioso.

Clostridium perfringens Gram negativos Pseudomona aureginosa Bacteroides fragilis Fusobacterium 3. Manifestaciones clínicas de la enfermedad producida por: Piodermias: infecciones piógenas de la piel causadas por estafilococo aureus. vesículas. estreptococo beta hemolitico del grupo A o ambos y cuyas manifestaciones clínicas se expresan en forma de áreas inflamatorias asociadas o no con dolor. costras o ulceras cutáneas Estreptococo: estreptodermias Impétigo contagioso Ectima Erisipela Celulitis Celulitis perianal Fascitis necrotizante Dactilitis estreptococica Escarlatina Linfangitis Estafilococo: estafilodermias Impetigo ampolloso Síndrome de la piel escaldada estafilococica Foliculitis superficial Forunculosis Carbúnculos Sicosis vulgar Pseudofoliculitis de la barba Piodermia facial Hidradenitis supurativa Botriomicosis Clostridium Gangrena gaseosa espontánea y traumática Corinbacterium minutissimun Eritrasma Queratolisis punctata Tricomicosis axilar Pseudomona auriginosa 77 . exudados. tumefacción.

Carbúnculos: medidas quirúrgicos + abióticos sistémicos. 5. Tinción de Gram: permite visualizar lo morfología del agente infeccioso y permite diferenciar entre bacterias gram + (teñidas de color violeta) y bacterias gram . antiséptico para lavado Tópico: neomicina.Foliculitis Infecciones del pliegue interdigital Otitis externa Ectima gangrenoso 4. ELISA.200. mupirocina. cloxacilina. pyogenes o se acompaña de otras bacterias. Métodos diagnósticos    El diagnostico etiológico se puede hacer en la mayoría con solo ver las características de la lesión y comparando con la asepsia de la piel sana alrededor. flucoxacilina. eritromicina o sulfas. tanto de los exudados como de las biopsias cutáneas.000 U cada 2-3 semanas en profilaxis de casos recurrentes Escarlatina: penicilina 10 días Linfangitis: penicilina procaína 8 a 10 días Impétigo: penicilina. Resistencia a la penicilina: dicloxacilina. dicloxacilina. Estafilos resistentes oxacilina.000 U cada 12 h x 8 días Eritromicina 1g diario Trimetropin-sulfametoxasol Penicilina benzatinica 1.(teñidas de color rosa). Hidradenitis supurativa Antibióticos. Ectima: penicilina Estafilodermias Foliculitis superficial (impétigo de Bockhart) Hexaclorofeno. Determinación de Ag bacterianos por aglutinación.  78 . ácido fusídico. Principios generales de tratamiento Estreptodermias Erisipela Penicilina procaína 800. nafcilina o cefalosporinas x 15 días. entre otros. Cultivo: en infecciones de la piel es necesario para definir si la etiología es única por S. drenaje quirúrgico y antisépticos tópicos. bacitracina o polimixina Forunculosis Evacuación quirúrgica: cuando son pequeños con o sin pus. yodopovidona o antibioticos tipo neomicina. inmunofluorescencia. Cronicidad y recurrencias: antisépticos como hexaclorofeno.

y el porcentaje de recurrencia es alto si la lesión no se erradica totalmente. o Su regresión espontánea generalmente surge 9 meses después de su aparición. Se presenta como una pequeña pápula eritematosa que aumenta y puede convertirse en pedunculada. de la piel y encías o mucosa oral. TALLER 14 ENFERMEDADES VIRALES VERRUGA VIRAL Definición: lesión cutánea verrugosa benigna de origen vírico. o Cuando hay disminución de la inmunidad celular aumenta la incidencia de las verrugas. 79 . se cree es por contacto directo y es muy común la autoinoculación. estos siguen su crecimiento normal e invaden las células vecinas. a menudo asociado con un trauma o una irritación local. o Histológicamente la verruga vulgar es un pápula hiperplasica hiperqueratosica exofitica que se extiende hasta la membrana basal Epidemiología o Son frecuentes en la niñez y juventud. o En personas que sanan espontáneamente se ha demostrado inhibición de la migración de leucocitos y estímulos a la multiplicación de linfocitos. o La forma de transmisión es desconocida. que representa una respuesta inflamatoria vasoproliferativa. Pueden desaparecer repentinamente. polipoide. habitualmente solitario. de superficie rugosa y papilomatosa (excrecencia hiperqueratósica).GRANULOMA PIOGENO Hemangioma capilar rápidamente proliferante. con su restablecimiento desaparecen las ya formadas. Etiología y patogénesis o Surgen a partir de la infección del VPH que se replica en los queratinocitos de la placa granulosa. con ulceraciones y costras en la superficie y con sangrado fácil. Las lesiones más grandes se tratan con cirugía.

o Electrofulguración y curetaje. o Las venéreas o condilomas acuminados: pápulas o masas con aspecto de coliflor de tamaño variable. o Verrugas planas: pequeñas. MOLUSCO CONTAGIOSO Definición: enfermedad viral contagiosa autoinoculable. leucemia.5%. gimnasios. Epidemiología o Común en niños y adolescentes. piscinas. o En la epidermis hay infiltración de linfocitos T y monocitos. múltiples. de los cuales se reconocen 4 tipos denominados VMC. o Verrugas filiformes: comunes en cara y cuello. Tratamiento o El clásico empleo de toques con nitrato de plata. o Verrugas genitales: podofilina al 20% o podofilotoxina al 0. sarcoidosis. Predomina en la superficie dorsal de las manos y áreas periungueales. Tiene relación con Ca verrugoso de los genitales. o El virus se replica en el citoplasma de los queratinocitos. que aparecen en cara o superficies extensoras de brazos y piernas. para provocar las lesiones se requiere la inoculación en las células epidérmicas de un receptor no inmune. del color de la piel. también crioterapia. Etiología y patogénesis o Adenovirus de la familia poxviridae. o Verrugas palmoplantares: lesiones planas que interrumpen las líneas de la piel. hay capilares en la superficie que apareen como puntos dispersos. picaduras de insectos o fisuras inadvertidas. aumenta la cantidad de células de Langerhans. con forma de dedos.Cuadro clínico y tipos morfológicos o Verrugas vulgares: pápulas o placas elevadas. afectan más a las mujeres. roces cuerpo a cuerpo. o Lesiones en cara y cuello en un adulto deben indicar presencia de inmunosupresión por VIH . Cuadro clínico 80 . o Es considera una ETS. Diagnostico o Los virus se pueden demostrar en el citoplasma y en el núcleo celular. el contacto debe ser estrecho como relaciones sexuales. Son dolorosas. superficie rugosa de color gris marrón. esta se logra a través de arañazos.

o Es benigno con involución espontánea. al drenarlas aparece una sustancia caseosa. disparadas por fiebre. o Las lesiones son milimétricas. migra hasta los núcleos de las células ganglionares nerviosas y el AD viral se incorpora al ADN de la célula huésped. genitales. o La infección frecuentemente es subclínica. o Por mecanismos aún no conocidos. gram o giemsa. HERPES SIMPLE Definición: erupción ampollosa de poca gravedad de la piel producida por el VHS. o Es la ETS más frecuente en el humano. quemaduras. Etiología y patogénesis o VHS tipo 1 u orofacial o VHS tipo 2 o genital o Son adenovirus y generan lesiones primarias y recurrencias. Epidemiología o Usualmente suceden después de los 2 años de edad. Tratamiento o En ocasiones la simple extracción del contenido basta para la curación. donde hay una reacción de tipo alérgico inflamatorio que ocasiona las vesículas. o En el epitelio produce liberación de Ag. crema al 0. o El virus esta liberándose continuamente y cuando las condiciones locales son apropiadas se induce la lesión. o Electrodesecación o criocirugía. o Primoinfección en aquellas personas que no poseen Ac.5% 2 al día x 3 días. ocurren las reactivaciones. o La proliferación viral se limita por Ac séricos en inmunidad mediada por células. muestra las inclusiones intracitoplasmaticas virales eosinofílicas “ cuerpos de Henderson-Paterson”. las lesiones mayores presentan un cráter lleno de queratina. esta puede hacerse con lanceta o agujas finas. 81 . o Los Ac previenen la lisis celular y permiten la infección latente. Los cuales son colonias virales dentro de los queratinocitos. estrés. Diagnostico o Microscopia directa teñida con lugol. o El virus reactivado viaja a lo largo de los axones nerviosos hasta el epitelio.o Pápulas del color de la piel o más claras y brillantes con el centro deprimido. o El virus es oncogénico. el virus infecta la piel o mucosas. manos y tronco. o Podofilotoxina. o Afectan especialmente cara.

durante el cual son infectantes durante 23 días. desaparece en 1 a 2 semanas. Luego de 48 horas puede aparecer ulceras y costras. la impetiginización secundaria es frecuente. adenopatías y sialorrea. o En ausencia de lesión genital parto vaginal. o Las recidivas suelen aparecer cuando los Ac bajan a un nivel crítico. o Hay predisposición en alérgicos e inmunosuprimidos. o Solamente tiene efectos supresitos. o Cuando hay lesión herpética se hace cesárea idealmente 4 a 6 horas antes de la ruptura de membranas. Tratamiento o Aziclovir para herpes simple. Etiología y patogénesis o Adenovirus varicela zoster que inicialmente produce varicela y después herpes zoster.o o o o Otra fuente de infección son personas que secretan al virus durante periodos asintomáticos o en fase de recuperación. HERPES ZOSTER Definición: vesiculización con distribución en forma de banda ocasionada por un virus. o Profilaxis: 400 mg día. obtener cultivos es muy difícil. presentación VO. parenteral y tópica. Se localizan en región oral (gingivoestomatitis) y en los labios. con manifestaciones similares a la primoinfección. El herpes genital tiene relación con Ca de cérvix uterino. o Es autoresolutivo. permanece latente en las raciones ganglionares dorsales para luego replicarse y diseminarse a lo largo del nervio hasta la superficie cutánea. o Ya sea reportado resistencia o Debe ser tenido en cuenta en pacientes con VIH durante primoinfecciones y en eritema polimorfo asociado a herpes simple. o En VIH el zoster es bilateral. o Las complicaciones son graves cuando la primoinfección materna aparece después del tercer trimestre. o Recurrencias: menos severas. Cuadro clínico o Primoinfección: puede ser asintomática o tener vesículas múltiples agrupadas en pequeñas áreas precedidas por prurito y eritema localizado. o En casos severos hay fiebre. o La varicela es la manifestación primaria. Herpes simple y embarazo o La infección perinatal puede aparece por contacto con el tracto genital infectado. o Dosis: 200 mg 5 veces al día. 82 . Incubación de 2 a 12 días. Pasados 7 días después de la aparición de las vesículas.

o Las vesículas pueden sanar 2 a 3 semanas. ingle. nervios periféricos. la convalecencia será prolongada. granulomatosa crónica producida por Micobacterium leprae (bacilo de Hansen). o Fanziclovir VO 500 mg 3 veces día x 7 días. o El dolor es frecuente. parálisis del diafragma. crece preferentemente en los tejidos corporales más fríos (piel. testículos y laringe. piel. o El herpes zoster se asocia con VIH y LES. Afecta principalmente al sistema nervioso periférico. Tratamiento o Aziclovir IV 5 mg/Kg de peso cada 8 horas x 7 días. Epidemiología o Igual susceptibilidad en todas las razas y sexos. o Las 2/3 partes de los casos se encuentran en personas mayores de 46 años. TALLER 15 LEPRA Definición Enfermedad infecciosa. cuero cabelludo y línea media de la espalda). intermitente y puede persistir como neuralgia intratable. siguiendo el trayecto del nervio. cámara anterior del ojo.o Cuerpos de inclusión típicos del herpes zoster. o Complicaciones: queratitis zosteriana y pupila de Argyll-Robertson. vías respiratorias superiores y testículos) y respeta las zonas más calientes (axila. La mayor parte de las incapacidades tienen su origen en el compromiso del SNP lo cual conduce a pérdida progresiva y traumatica de manos y pies y a daño ocular grave. precedidos de dolor y parestesias de la zona afectada. ojos. o Su aparición es esporádica. Cuadro Clínico o Vesículas múltiples en pequeños grupos que se disponen en banda. si hay un intervalo de más de una semana de dolor. o Es frecuente que afecte los dermatomas C2 a L2 hacia como el 5 y 7 par craneales. parálisis facial. síndrome de Ramsay Hunt. Epidemiología Factores ambientales o Presente en todos los climas y regiones del mundo. 83 . lancinante.

o Forma tuberculoide igual distribución por sexos. leprae se une a los receptores del complemento CR1 y CR3 de los monocitos y es fagocitado. leprae es un bacilo intracelular obligado acido alcohol resistente (BAAR). o Vertical: transplacentaria. Etiología y patogénesis o M. buena producción de INFγ e IL2 o Bordeline o limítrofe o Lepromatosa: patrón Th2. o INFγ activa los mecanismos bactericidas del macrófago que ha fagocitado la bacteria. o Se demora 10 a 20 días en multiplicarse. o Las proteínas bacilares procesadas hasta fragmentos peptídicos son presentadas sobre la superficie de los monocitos asociadas al HLA clase II. Genética: incapacidad preprogramada o HLA-DR2 y HLA-DR3 en formas tuberculoides o HLA-DR2-DQwl aumentado en pacientes lepromatosos. o IL2 recluta y activa otras LTCD4α/β y su expansión. IL10 84 . o Hombre a mujer 2:1 forma lepromatosa. o Insectos vectores: chinches y mosquitos.o En la actualidad confinada a regiones tropicales y subtropicales. o Período de incubación lento que puede variar de 3 a 20 años. Reservorio o Armadillo de 9 rayas. IL5. o Inhalatoria por gotitas nasales o Microinoculación desde el suelo infectado (niños con lepra en nalgas y muslos). o Inoculación directa: tatuajes. producción de IL4. o Países en vías de desarrollo en zonas rurales pobres. Edad y sexo o Niños y adultos jóvenes en la 2ª o 3ª década de la vida. o El HLA clase II se une al TcR de los LTCD4α/β aumentando la proliferación de estos con liberación de IL2. o IL2 estimula la expansión de LTCD8 y NK y producción de INFγ. Aspectos inmunológicos o M. usualmente oscila entre unos pocos meses a 7 años. Espectro de presentación clínica según respuesta del huésped o Tuberculoide: patrón Th1. Transmisión: dudosa y variada.

espalda y rostro. de lesión cutánea o neuropatía periférica procedentes de zonas endémicas. bien definidas. o Puede o no haber cambios en la sensibilidad térmica o dolorosa Tuberculoide o Placas o máculas solitarias. Lepromatosa o Infiltraciones difusas de la piel con aparición de áreas sólidas. o Frecuente facies leonina. o Cambios de sensibilidad inconstantes. o Hallazgos anormales a la exploración de la sensibilidad superficial. o Márgenes definidos y elevados (micronodulares). linfa y lesión cutánea (índice bacilar). caras posterolaterales de extremidades. o Hallazgo de micobacterias en frotis de moco nasal. visibles o palpables. 85 . secas. o En algunos casos compromiso neural puro con cambios sensoriales y/o motores Borderline o Lesiones inflamatorias de límite indefinido. llamadas lepromas. anestesicas. hipopigmentadas o eitematosas. o Nervios de la zona. o Centro deprimido. plano o atrófico. o Compromiso del lóbulo de las orejas suele ser unilateral.Manifestaciones clínicas y clasificación diagnostica Indeterminada o Máculas hipopigmentadas o eritematohipocromicas más o menos difusas. Claves clínicas y laboratorio o Pacientes con cambios y/o sintomáticos. diseminadas y asimétricas. o Aparecen en glúteos. o Serodiagnóstico (ELISA con glicopéptido fenólico 1) o PCR. Procedimientos de laboratorio o Lepromina (prueba de Mitsuda). o Engrosamiento de nervios periféricos. alopecicas y anhidróticas. o Cara y especialmente las orejas se afectan notablemente con pérdida de las cejas denominada madarosis. usualmente placas o elementos anulares y menos frecuente máculas o nódulos múltiples. o Sensibilidad alterada pero con menos intensidad que en la forma tuberculoide. o Baciloscopia (BAAR con tinción de Ziehl-Neelsen). generalmente escasas. o Puede haber máculas y placas.

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