ESTRUCTURA de la PIEL

EPIDERMIS
Es la capa más externa y única en contacto con el medio externo
Epitelio plano poliestratificado
No posee vasos sanguíneos
Formado solo por células (que determinan los diferentes estratos)
QUERATINOCITO O CÉLULA EPITELIAL: conforman el 90% de las células de la epidermis.
Su origen embrionario es ectodérmico.
Presentan distintas fases de diferenciación x multiplicación (mitosis).
Regulados por el ciclo circadiano (mayormente en la noche).
A medida que ascienden a las distintas capas epiteliales cambian su morfología. (Estratos
epidérmicos).

Estrato basal: constituido por células prismáticas o cuboides ligeramente aplanadas, que reposan
sobre una lámina basal que limita la dermis con la epidermis.
• Responsable de la renovación de la epidermis y participa del intercambio celular, molecular entre
los dos tejidos.
Estrato espinoso: conformado hasta por 8 capas de células poligonales, cuboides cada vez más
planas que se ubican unas encima de las otras.
• Están conectadas por puentes intercelulares espinosos (desmosomas). Los espacios
intersticiales contienen fluido linfático.

Estrato granuloso: Capa de células planas poligonales con núcleo central, que conforman una sustancia
aceitosa que determinan que las capas subyacentes se nutran y sirvan como barrera de los fluidos
corporales.
• son más aplanadas y pierden el núcleo.
Estrato lúcido: Está formado por una delgada capa de células aplanadas, eosinófilas e hialinas que se
ubican por debajo de la capa córnea.
• Aporta elasticidad en los puntos de estrés mecánico particularmente intensos, como ser la
palma de las manos o la planta de los pies, donde se encuentra engrosadas en estado de
transición, ya que aún no se han queratinizado del todo las células.
• No tiene núcleos.
Estrato córneo: Su espesor es muy variable. La capa superior de la piel es un epitelio estratificado
(estrato no celular de láminas planas) formadas por queratina y que constituye una capa dura que
repele el agua.
• Estas láminas se pierden como escamas en cantidades que oscilan entre 6 y 14 gr diarios
• Esta capa actúa como una barrera que provee protección mecánica y química.

DERMIS
• Capa profunda de tejido conectivo en el cual se tienen la peculiaridad de la abundancia de las
fibras de colágeno y elásticas.
• Las fibras se disponen de forma paralela y le dan a la piel la consistencia y elasticidad
característica.
• Procedente del mesodermo
• La dermis es 20-30 veces más gruesa que la epidermis.
Se divide en 2 capas:
• Estrato papilar ó dermis superficial : compuesto por tejido conectivo laxo, fibras de
colágeno tipo III, y asas capilares.
• Estrato reticular ó dermis profunda : compuesto por tejido conectivo denso, fibras de
colágeno tipo I, fibras elásticas.
• Se encuentran tipos celulares como mastocitos, reticulocitos, fibroblastos,
histiocitos, macrófagos vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas.
• En su porción inferior se observa una capa de músculo liso que conforma al músculo
piloerector.
• En ella se encuentran los anexos cutáneos, que son de dos tipos: ·córneos (pelos y uñas);
glandulares (glándulas sebáceas y sudoríparas).
HIPODERMIS
Estrato de la piel compuesto de tejido conjuntivo laxo y adiposo, lo cual le da funciones a la piel de:
Regulación térmica y de movimiento a través del cuerpo
Los componentes propios que integran al tejido subcutáneo son:
➢ Ligamentos cutáneos.
➢ Nervios cutáneos.
➢ Grasa.
➢ Vasos sanguíneos y linfáticos.

LESIONES ELEMENTALES DE LA PIEL

• PRIMARIAS: Lesiones q se asientan sobre piel sana.
• SECUNDARIAS: Lesiones q se asientan sobre piel previamente lesionada (evolución de lesiones
elementales primarias).
• MIXTAS O COMBINADAS: asociación de 2 lesiones primarias o 1 primaria y 1 secundaria

LESIONES PRIMARIAS
1. Mácula ( o mancha) LESIONES SECUNDARIAS
2. Pápula 1. Escama
3. Pústula 2. Escara
4. Placa 3. Esclerosis
5. Vesícula 4. Costra
6. Vegetación 5. Cicatriz
7. Ampolla 6. Atrofia
8. Nódulo 7. Liquenificación
9. Tumor 8. Soluciones de Continuidad.
10. Escama
11. Queratosis

LESIONES PRIMARIAS.
MACULA - Cambio en la coloración de la piel, sin alteraciones del relieve, espesor ni consistencia. ( se ve
pero no se toca)
PAPULA - Sobreelevación sólida, circunscripta y superficial de la piel, pequeña (<0,5
cm).Resuelve espontáneamente y No deja cicatriz. SE VE Y SE PALPA
PUEDEN SER: Epidérmicas: verrugas planas.
Dérmicas: urticaria, sifilides.
Dermoepidérmicas o mixtas: liquen plano, prurigo.
Foliculares: pitiriasis rubra pilaris.
PUSTULA - Cavidad de contenido purulento desde su inicio. PLACA - Sobreelevación sólida,
circunscripta y superficial de la piel, > 0,5 cm. (predomina la extensión sobre la profundidad). Resuelve
espontáneamente o con el tratamiento y No deja cicatriz
Ej: Erisipela
VESICULA - Cavidad de contenido líquido, multiloculada, superficial, pequeña (< 0,5 cm)
Ej: eccema y vesículas del herpes
AMPOLLA - Cavidad de contenido líquido, uniloculada, superficial, > 0,5 cm.
Ej: Pénfigo, Impétigo, Penfigoide
NODULO - Lesión sólida, profunda, más palpable que visible. No resuelve espontáneamente Y Deja
cicatriz Ej: lepra, paniculitis (Eritema nodoso), GOMAS.
TUMOR - Neoformación proliferativa, no inflamatoria, con tendencia a persistir o a crecer en forma
indefinida. Benigno o maligno, Cualquier tamaño y consistencia, Líquido o sólido
Ej: EBC, melanoma, quiste epidérmico
ESCAMA O DESECACION - Laminilla córnea que se desprende de la piel en forma visible.
Ej: ictiosis
QUERATOSIS (HIPERQUERATOSIS) - Engrosamiento de la piel a expensas de la capa córnea.
 Ej: queratodermia, callos, verrugas

LESIONES SEGUNDARIAS
ESCAMA - Laminilla córnea que se desprende de la piel en forma visible.
Ej: psoriasis
ESCARA - Tejido desvitalizado que tiende a ser eliminado.
Ej: escara por decúbito.
ESCLEROSIS - Induración de la piel a expensas del tejido colágeno
COSTRA - Producto de la desecación de un líquido sobre la piel.
EJ: penfigoide, úlcera, pénfigo, impétigo.
CICATRIZ - Reparación de una solución de continuidad o de un proceso inflamatorio.
SOLUCION DE CONTINUIDAD - Lesiones que implican rotura de la integridad cutánea
Ej: intertrigo, chancro sifilítico
ATROFIA - Disminución del espesor y de la elasticidad de la piel.
LIQUENIFICACION - Aumento del color, cuadriculado y espesor normales de la piel
 Enfermedades maculosas
MELASMA

Dermatosis Maculosa por hiperpigmentación cutánea asintomática de localización facial

más frecuente en mujeres
Etiologia – el melasma gravídico se atribuye al incremento de estrógenos y hormonas
melanoestimulante, puede está asociado también con alteraciones endocrinológica,
ACO, hepatopatía crónica, y tiene un empeoramiento a exposición al sol.
Clínica. Es una melanodermia qué afecta al rostro concierto asimetría
abarcando mejillas, dorso de la nariz, frente y labio Superior, es de color
amarillo parduzco oscuro, respeta párpados y áreas vecinas del cuero
cabelludo Se inicia Durante los meses de verano y su frecuencia es mayor en
áreas más elevadas en persona más morenas.
Tratamiento
Fotoproteción mínimo factor 30 a cada 4hs
Topico: crema blanqueadora
Ac. Retinoico 0,06gr
Hidroquinona 2 gr
solo en invierno y por la noche
cuidando que no irrite la piel.

VITILIGO

Dermatosis Maculosa pigmentaria que afecta la piel, mucosa y faneras de forma progresiva y crónica,
por una destrucción selectiva de los melanocitos, que manifiesta por la aparición de manchas
blancas, rodeadas por un haló pigmentario.
Fisiopagenia
El vitiligo es una enfermedad poligénica, multifactorial, (autoinmune) es la más acepta, Existen
distintas hipótesis etiológicas, las que abarcan factores, genéticos, inmunológicos,
neurohormonales, citotóxicos y bioquímicos.
Factores desencadenantes: estrés, quemaduras, traumatismo, enfermedades, embarazo, ACO y
fármacos como beta bloqueantes y interferon.
Clínica:
El vitiligo se presenta con máculas acrómicas asintomáticas, generalmente múltiples, de distinto tamaño y
distribución, con bordes definidos, frecuentemente festoneados, y simétrica. Las lesiones generalmente afectan
áreas normalmente más pigmentadas, como la cara, las axilas y las ingles, las mucosas (genitales, labios y
encías), áreas sometidas a fricción permanente o traumatismo, como el dorso de manos, pies, codos, rodillas y
tobillos. Es de progresión variable y que involuciona en forma espontánea.
DX. clínico a simple vista, puede utilizar también luz de Wood (acentúa las maculas), caso tenga dudas puede hacer
una biopsia, en la histopatología (presentará ausencia de pigmento melánico en epidermis y ausencia de
melanocitos).
DX diferencial: Pitiriasis alba, hipopigmentación post inflamatoria, lepra, pitiriasis versicolor.
Tratamiento
• Fotoprotección: mínimo factor 30 para evitar quemaduras solares

Topico
Corticoides tópicos máximo 1 v/d
durante 30 dias, luego se pasa a
inhibidores de CALCINEURINA como
TACROLIMUS 0,03% o 0,1% (2 v/d por
6 meses.
Fototerapia: puvat, uvb be
Cosmético
Para vitíligo muy extenso
despigmentación con monobenzona
20%.

Enfermedades papulosas
LIQUEN PLANO

(Lesión elemental. Pápula dermoepidermica)

Es una dermatosis inflamatoria, frecuente, PRURIGINOSA, crónica de etiología desconocida, compromete piel, mucosa y
faneras.
Etiología autoimune
Clínica.
En piel, múltiples pápulas de 2 a 3 centímetros de forma poligonal de color (purpura) rojo violáceas
brillantes muy pruriginosas y pueden construir formando placas de mayor tamaño, se localizan en la
cara anterior de la muñeca, antebrazo, región lumbosacra y parte distal de los miembros inferiores
En mucosa, lesiones blanquecinas y asintomáticas con trama reticulada Y qué afecta la mucosa yugal
lengua encías y labios
En faneras - uñas- adelgazamiento mundial y estrías longitudinales Cuero
cabelludo- alopecia definitiva
Evolución
Suele ser por brotes y por lo general en brotes evoluciona durante unos meses
desapareciendo 1 año después
Diagnóstico interrogatorio y examen dermatológico búsqueda de pápulas pruriginosas rojo
brillantes en tronco y extremidades y revisar uñas y pelos.

Tratamiento
Tópico:
Corticoide para tratamento de primeira línea, betametasona
Sistemico:
Anti-histamínico: Difenhidramina 50mg---- 6/6 horas por 15 dias
Hidroxicina 10-50 mg cada 12-24hs
Corticoides sistémicos (dosis bajas no más de 10 mg/días) en caso de no presentar mejoría,
Meprednisona
 PRURIGO

(Lesión elemental. pápula dermoepidermica y liquenificacion)

Definicion - Es una dermatosis alérgica pruriginosa de aspecto variable según la etapa de la enfermedad
Compromete todas las edades de la vida
Esta puede ser aguda simples
Más frecuente en niños, generalmente por picaduras. pueden tener una vesícula que se rompe por el
rascado dejando una pápula con una costra central serohemática, muy pruriginosa.
DX diferencial con la varicela en niños, escabiosis, urticaria, lique plano.
Crónica: está asociada a dermatitis atópica lo que se llama prurigo-eccema de besnier, Estas son
pápulas pequeñas, se transforma en hiperqueratosicas, en nódulos liquidificados con predilecciones
en miembros superiores e inferiores cuello, codo, rodilla, piernas
Cuando se cronifica se produce por acción del rascado la liquenificacion con cambio de color
Dx diferencial: psoriasis, eccema, lique.
Localización Extremidades - como pápulas pequeñas hiperqueratósicas de 0,5 a 2 cm
En la cara, mucosa, Palma, friegue, región genital, se manifiesta como placas

Tratamiento
Tópico:
Corticoides: Betametasona, Clobetasol--------------------------- maximo30 dias

Sistêmico:
antihistamínicos sistémicos (droga - dosis - intervalos de dosis y días de tratamiento)
• loratadina 10 mg --------------------------------- 12/12horas 14 dias
• Cetirizina 10 mg ------------------------------------12/12horas 14 dias
• Difenhidramina 25 mg --------------------------- 12/12 horas 14dias.
Se va disminuyendo en forma paulatina con la mejoría de la dermatosis.
URTICARIA
PAPULA. Elevación circunscripta de la piel de consistencia sólida, pequeña (< 5 mm), que se resuelve
espontáneamente sin dejar cicatriz
 (Lesión elemental: pápula edematosa dérmica) (Roncha)
Es una sobre elevación de aparición súbita de color rojo rosado o blanquecino de forma variable,
por lo general son numerosas y tienden a agruparse formando grandes placas con prurito variable -
duración 3 a 4 horas en general (sí sobrepasa de 48 a 72 horas pensar en urticaria vasculitis o
enfermedad sistémica. (Lupus o hepatitis b)
Fisiopagenia: se producen por la estimulación y desgranulación de los mastocitos que puede ser
mediada por diferentes vías (la principal es IgE), que liberan diferentes mediadores, siendo la
histamina el principal, con eso va producir la vasodilatación en los capilares de la Dermis, el
edema y la producción de la roncha.
Etiología y clasificación
-Aguda menos de 6 semanas más frecuentes en jóvenes en ambos sexos, (infecciones de la vía aérea superior,
fármacos, picaduras de insectos, alimentos, conservantes)
-Crónica más de 6 semanas (idiopática de enfermedades sistémicas, urticarias físicas, autoinmunidad - patología
tiroidea: Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa 24%)
Diagnóstico
Clínico una buena anamnesis para identifica la posible causa,
Prueba de provocación: prueba de hielo, fricción, prueba de parche
Rutina completa
Función tiroidea y anticuerpo
D.D.: eritema polimorfo, dermatitis herpetiforme, erisipela, prurigo
Tratamiento:
Sistemico
Antihistamínicos H1 clásicos (sedativos):
Difenilhidramina 25-50mg----------------------------------------8/8hoas 14 dias
Hidroxicina 10-50 mg cada 12-24hs
Antihistaminicos H2 (segunda generación):
Loratadina 10mg - ------------------------------------------------- 12/12 horas 14 dias
OBS: Uso de corticoide sistémico:
Solamente em caso de angioedema (Urgência)

Recomendado una dieta hipoalergénica: por 10 días, luego incorporar un alimento por día, haciendo desafío.

Evitar: pescado, marisco, leche, huevo, nuez, tomate, frutilla, etc.

Alimentos permitidos: fideos, arroz, polenta, bife o pollo a la plancha, agua, galletas de agua o tostada, té.
 Enfermedades eritematoescamosas

PSORIASIS

PSORIASIS Lesión elemental eritema o pápulas + escama

Es una dermatitis eritemato-escamosa de etiología múltiple de distribución mundial que
evoluciona de forma Crónica, que afecta piel, semi mucosas, uñas y a veces articulaciones. Con
periodos de reagudización y remisión.
Lesión clásica: pápula o placas con un fondo rojo brillante, bordes bien delimitado, escamas
blancas, pruriginosa, dolorosa.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DESENCADENANTES
Predisposición genética
Autoinmune
Infecciones
Estrés
Factores endémicos
Traumas locales
Fármacos como el litio, betabloqueantes y tto con corticoides de largo plazo
TIPOS
➢ EN PLACAS O VULGAR. Qué es la más común
Forma más común como lesiones sistémicas de tamaño y número variable
Son lesiones eritematosas cubierta por una escama de color blanco nacarado típico
Los sitios más frecuentes son en codos, rodilla, sacro y cuero cabelludo
Presentan prurito (Localización en áreas extensoras).
➢ EN GOTAS O GUTTATA. Es la de mejor pronóstico
Son Redondeadas de pequeño tamaño, cubierta por escamas blanquecinas que predominan en el
tronco y son más frecuentes en jóvenes con antecedentes de infección faringe estreptocócica Es la
de mejor pronóstico
➢ INVERTIDA O DE LOS PLIEGUES
Es más eritematosa que escamosa, de localización en área de Los pliegues y
flexoras (Ingle - axila - urogenital - intergluteo - ombligo) Son de color rojo vino y
superficie húmeda
• PUSTULOSA
Formado por pústulas estériles sin componente microbianos de localización local (palmas y plantas)
y generalizada son de pequeño tamaño de 3 a 6 mm de color amarillo al inicio tornándose pardas al
final (Al desecarse originan una escama o costra de difícil extracción), puede
➢ ARTROPÁTICA.
Es una artropatía inflamatoria periférica con compromiso Peri-articular, que se asocia con
lesiones de psoriasis y serología negativa.
Aparece en el curso de la psoriasis o puede preceder.
Clínica. Oligo-artritis asimétrica de manos y pies con artritis, dolor articular, edema y tumefacción.
➢ PSORIASIS EN LA INFANCIA.
Frecuente en los niños con historia familiar de la enfermedad y de Localización en cuero cabelludo
uñas o pies

DIAGNÓSTICO historia familiar

Examen dermatológico (vista directa de la lesión raspado metódico)
El raspado metódico consiste en ser rítmico, continuo de la lesión en la superficie con un objeto Romo. Y se
 puede ver:
Signo de la vela (desprendimiento de escamas secas blancas)
Signo de la membrana desplegable Duncan (película consistente de espesor variable de color blanco Pardo)
Signo del rocío sangriento (sobre una superficie roja y brillante aparece en puntos sangrantes de distribución
uniforme)
D.D:
Psoriasis en placa: dermatitis seborreica, pitiriasis, eccema
Psoriasis en gota: pitiriasis rosada
Psoriasis invertida: dermatitis seborreica, intertrigo
Tratamiento:
Mejora con el sol
Topico:
Para el eritema: Corticoide tópico.
-Para la escama: Queratolíticos. (Ej: Ácido salicílico o urea en concentración mayor al 10%).
-Alquitranes: Antralina, Coaltar generalmente en champú.
-Análogos de la Vitamina D3 (Calcipotriol) ungüento solo o asociado a corticoide.
Sistemico
Metotrexato 30mg/semana
Ciclosporinas 2,5 – 5mg/kg/dosis
Fototerapia:
PUVA – UVB
Una alternativa es la helioterapia (consiste en educar al paciente en cómo y cuánto tiempo exponer la zona de
lesión al sol) La psoriasis presenta mejoría durante la época de verano
Tratamientos Biologicos: (Casos Graves)
Ant TNF
Ant Interleocinas 17 - 23

PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT

(Lesión elemental placas heráldica (madre porque anuncia la erupción) y medallones eritematoescamosos)

Es una dermatosis eritematoescamosa frecuente, que también es una erupción cutánea inflamatoria de evolución
aguda y autolimitada.
Etiología. (Relacionadas con infección viral los Virus Herpes 6 y 7)
Epidemiologia. Más Frecuente en primavera y otoño.
Entre los 10- 35 años.
Ligero predominio de sexo femenino.
Duración de 4-10 semanas, y desaparecen espontáneamente sin dejar cicatriz
Clínica. Cursa con una placa eritematoescamosa (llamada madre o heráldica) ovalada de 2 a 4 cm de diámetro con
zona central rosado amarillenta descamativa (collar de escamas por dentro del borde) de localización frecuente en
el tronco que aumenta lentamente o permanece sin modificarse entre 1 o 2 semanas.
Las lesiones que secundan son de menor tamaño 1cm, se la placa madre tiene una localización superior su
erupción será descendiente y se es inferior en tronco su erupción será ascendente y respectan cara, cuero
cabelludo y palmas y plantas.
D.D: Tiñas, dermatitis seborreica, sífilis 2°, psoriasis en gota.
Tratamiento
No tto porque es autolimitada, Antihistaminico si picar, y humectantes.
DERMATITIS SEBORREICA

(lesión elemental eritema +escamas untuosas)

Es un dermatosis eritematoescamosa inflamatoria, crónica, frecuente, recidivante que aparece en zonas seborreicas en
individuos predisponentes, lactantes y adultos de 40 y 70 años.
Clínica. Más frecuente en la 2° o 3° semana de vida hasta los 3 meses de vida, Aunque puede afectar a
cualquier edad.
La clínica es variable desde caspas hasta formas eritrodérmica severas, y se puede localizar en áreas
seborreica como cuero cabelludo, cara, orejas, genitales y pliegues.
La dermatitis seborreica en la infancia se localiza en región cefálica se presentan como escamo-
costras son blanquecinas y as veces fisuradas y aglutinan cabello. Pueden presentar también en
áreas de panal.
Etiología: desconocida
Diagnóstico examen clínico con observación directa de la lesión en zonas seborreicas
(presenta eritema y escama untuosas blanco amarillentas de intensidad y adherencia
variable, localizada en zonas seborreicas)
D.D : psoriasis, pitiriasis rosada, dermatitis atópica y dermatitis del pañal
Tratamiento:
Topico: para disminuir la colonización de las levaduras
Ketoconazol 2% crema o shampoo
Para desprender y eliminar escama
Queratoliticos (acido salicílico)

Micosis superficiales
PITIRIASIS VERSICOLOR
 Agente: MALASSEIA FURFUR
Micosis muy frecuente, poco contagiosa, muy recidivante. Localización en tórax, cuello, abdomen y parte alta
del MMSS.
Clinica- Se presenta como maculas hipocromicas, acromicas o rosadas o hiperpigmentadas, son de tamaño
variable con bordes bien definidos. Al rasparlas con una cureta o uña, se desprende una escama que es de
importancia DX (Signo del arañazo de gato). Ante la exposición solar se pigmenta la piel sana quedando las
lesiones + claras o acrónicas. Favorecen la infección la transpiración, poca higiene y exposición solar.
DX.
Clínico - por las características de la lesión y observaciones directas de las lesiones a la luz de Wood (amarillo
azuladas) y micológico con visualización del hongo al MO con azul de metileno.
D.D:
Tratamiento: Fluconazol 150mg/semana -------------------------4 semana

DERMATOFITOSIS: SON MICOSIS PRODUCIDA POR HONGOS DE LA FAMILIA DE LOS

DERMATOFITOS QUE AFECTAN PIEL Y FANERAS

TIÑA CAPITIS.

Agente: MICROSPORUM O TRICHUFITUM.

Definición - Micosis más frecuente en la infancia por el microsporum canis (1:1) y en mujeres menopaúsicas.
Afecta cuero cabelludo, barba, pubis y lugar donde hallan folículos pilosos.
Clínica –
MICROSPORICA – x MICROSPORUM. Placas alopécicas de 2 a 5 cm, donde todos los pelos son
cortados de 3 a 4 mm por encima de su emergencia desprendiéndose con pinzas sin producir dolor,
fondo escamoso, gris, luz de Wood +.
TRICOFITICA – x TRICHOPHYTON MENTHAGROPHYTES. Múltiples placas pequeñas, que alterna con
pelos parasitados y sanos, los pelos parasitados se encuentran en una zona hiperqueratinisada
(descamativa) peri folicular doblados en forma de Z o M y no emergen a la superficie. Luz de Wood -.
SUPURATIVA O QUERION DE CELSO. Forma inflamatoria, Placa única, saliente blanda, convexa,
que al hace presión elimina pus por los orificios foliculares (signo de la espumadera), los pelos
salen con facilidad. Esta supuración es por mecanismo de hipersensibilidad y no por infección
bacteriana.
FAVICA. Común en Europa, el agente etiológico es el trichofitum, comenzando como pápula folicular
roja que se transforma en pústula, luego esta se deseca formando un botón hiperqueratosico
folicular amarillo con centro deprimido. (con el tiempo forman grandes placas)

Tratamiento:
tópico
Ketoconazol Shampoo

Sistemico:
Fluconazol 150mg/semana ---- 4 semanas
Griseofulvina 20mg.kg.dia -- 30 dias
Tiña Corporis
Son dermatofitosis cutáneas del tórax, abdomen y miembros. Frecuente en niños por Microsporum canis y en
adultos Trycophyton rubrum. En general presentan lesiones como placas eritemato-escamosa, redondeadas con
borde, micro vesiculoso y curación central, cursa con prurito intenso.
Por epidermofita – presenta borde papuloso, continuo, con microvesiculas
Por tricofitas – lesiones con componente vesiculoescamoso periférico.

Trartamiento:
Topico:
Ketoconazol
Miconazol

Sistemico
Fluconazol 150mg/semana ---- 4 semanas
Griseofulvina 20mg.kg.dia -- 30 dias

TIÑA CRURIS O ECCEMA MARGINADO DE HEBRA

Mas frecuente em varones, adultos jóvenes asociado con zonas de humedad como el periné y glúteos, se desarrolla con
mayor frecuencia en climas cálidos o con el uso de ropa húmeda y apretada. Las personas obesas están en riesgo porque
los pliegues de la piel retienen la humedad.
Cursa con una placa eritematosa de bordes acentuados y un centro más claro y escamas.

TIÑA MANUM
Mas frecuente en trabajadores rurales, producido habitualmente por Trycophyton rubrum, de presentación aguda y
subaguda, en zonas de la palma de la mano asimétrica, lesión hiperqueratósica, descamativa y intertrigos.

➢ TIÑA PEDIS – es una dermatofitosis de los pies conocida como pie de atleta

Agente: TRICHUFITUM RUBRUM

TRICHUFITUM METANGROFITES (variedad interdigitalis)
Micosis superficial muy frecuente que afecta + común a hombres adultos localizados en los espacios
interdigitales 3º y 4º. Se transmite x contactos con fómites o de piel a piel.
Clínica. Se inician como lesiones descamativas en el 3° y 4° espacio interdigital desprendiendo la capa cornea
en la parte + profunda de la fisura originado grietas con colgajos de piel pudiendo o no producir prurito.
Aguda: ocasiona prurito acentuado, con formación de vesículas, ampollas y pústulas que pueden o no inhabilitar
la marcha
Crónica: cuando se extiende a las plantas del pie, donde la piel se torna hiperqueratosica y escamosa afectando
los bordes de los pies respetando el dorso.

Tratamiento
Topico
Ketoconazol
Sistemico:
Fluconazol 150mg/semana -- -------------------------------------------------------------------------------------- 4 semana
 ➢ TIÑA UNGUIUM.
(ONICOMICOSIS).

Agente: TRICHUFITUM RUBRUM TRICHUFITUM

METANGROFITES
Definición - Micosis superficial CRONICA de las uñas, frecuente en adultos.
Clínica. - Proximal sub-ungeal. Afecta el pliegue proximal, apareciendo como una mancha blanquecina y
opaca en la zona de la lúnula, acompañada de lesiones hiperqueratosicas.
Distal sub-ungeal. Comenzando en el borde libre de la uña, con hiperqueratosis subungueal
progresando hacia la matriz. La una se torna amarillenta y engrosada. No cura espontáneamente
Leuconiquia superficial (manchas blancas en la una). Comenzando en el dorso de la lámina ungeal, como puntos
blancos y opacos o placas del mismo aspecto. Estas se desprenden fácilmente al rasparlas con bisturí

Tratamiento:
Sistemico:
Fluconazol 150mg/semana ---- - 2 a 4 meses
Itraconazol 100-200 mg --- 2 a 4 meses

TIÑA BARBAE
• Es la parasitación de los pelos de la barba, mas frecuente por trichophiton. Muy común en los trabajadores rurales.
• Cursa con nódulos supurativo, pústula centrada por los folículos o ares de descamación.

Ectoparasitosis
ESCABIOSIS

La sarna o escabiosis es una enfermedad contagiosa, prurigiosa, causada por la infestación de la piel por un
parásito (ácaro) microscópico denominado Sarcoptes scabiei, amplamente difundido y frecuente en personas
sin higiene o que viven en condiciones de hacinamiento.
Se trata de una ectoparasitosis relativamente frecuente que se contagia por contacto directo de piel con piel y, a
veces, a través de fómites (sábanas, toallas y ropas). En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales
infestados, sobre todo perros (S. scabiei var. canis).
Ocasiona un problema de salud importante en instituciones cerradas, como residencias de 3° edad, hospitales o
cárceles, donde convivientes y cuidadores pueden adquirir la enfermedad produciendo pequeñas epidemias.
PATOGENIA
Lesiones Directas.
Galerías excavadas por las hembras para la ovipostura.
Vesículas perladas de Bazin, son una reacción de la piel frente al daño de las galerías, presentan hiperqueratosis
y acantosis, forman vacuolas serosas.
Lesiones indirectas.
Fenómeno de hipersensibilidad llamado de prurito acarino.
Clínica.
El prurito es más acentuado por la noche y en todas las zonas finas de la piel, debido a que el parasito tiene
predilección a esos sitios, son ellos; pliegues interdigitales, muñecas, codo, pliegue axilar, aureola mamaria,
curco mamario, ombligo, cintura, pene, nalga, tobillo y cara interna de los pies.
Pápulas pequeñas, rojas, similares a picaduras
Puede presentar excoriaciones, costras o descamaciones.
Localizacion. Las zonas afectadas son los espacios interdigitales de las manos, la superficie de flexión de las
muñecas, los glúteos, la zona genital y la areola mamaria.
Diagnostico. Suele ser suficiente con la clínica: erupción generalizada muy pruriginosa, sobre todo al acostarse,
que afecta a varios miembros de una familia o comunidad cerrada. Los surcos acarinos pueden hacerse más
evidentes depositando una gotita de tinta en un extremo.
El diagnóstico de certeza se basa en la visualización del ácaro, de sus heces (escíbalos) y/o de los huevos. Para ello
se debe depositar una gota de aceite en la piel, rascar la pápula acarina con un bisturí del número 15 y realizar una
ex tensión en un portaobjetos (prueba de Müller)

Tratamiento
TOPICO:
• PERMETRINA 5% crema o emulsión. Días 0 – 5 – 10
• IVERMECTINA 0.5% loción. Días 0 –luego

se repite al 5 – y después a los 10

OBS: Dejar actuar por la noche por 8hs y lávalo en el otro dia

SISTEMICO: IVERMECTINA 200 ug/kg/dosis o 1 gota por kilo. Dias 0 - 10 día.

Peso corporal (en kg) Dosis (comprimidos)

15 -25 ½ comprimido
26 - 44 1 comprimido
45-64 1 y ½ comprimido
65- 84 2 comprimidos

PEDICULOSIS

Es una ectoparasitosis Cosmopolitan, provocada por un insecto del orden PHITIRAPTERA o piojo Agente.
Pediculus Humanus capitis (piojo de la cabeza) de color blanco grises de 4mm ubicados en la cabeza en
la parte de la nuca y retro auricular por la T° óptima.
Phitirius pubis o ladilla redondeado ubicado frecuntemente en las regiones púbicas y axilas.
Clínica.
➢ pediculosis del cuero cabelludo. Capitis, rascado abundante por el prurito en región occipital y
retroauricular y a veces laceraciones por acceso de rascado. Presenta transmisión directa de
cabeza a cabeza o a través de fómites
➢ pediculosis del cuerpo – pediculus vestimentis, se aloja en ropas y costuras de vestimentas.
Presentam papulas urticarianas que presentam prurito localizadas en región interescapular y
cara posterior de las axilas.
➢ pediculosis del pubis – prurito en pubis, encuentra el parasito en la raíz del pelo. Puede
presentar roséola cerúlea (raro)
Diagnostico – prurito, hallazgos de liendres y o del parasito adulto
Tratamiento
Tópico
• PERMETRINA 5% creman o loción. Dias 0 y 7
• IVERMECTINA 0.5% loción. Dias 0 y 7

El uso de vinagre solo sirve para despegar las liendres adheridas al pelo, no las mata.
SISTEMICO: IVERMECTINA 200 ug/kg/dosis o 1 gota por kilo. Dias 0 - 10 día.

Peso corporal (en kg) Dosis (comprimidos)

15 -25 ½ comprimido
26 - 44 1 comprimido
45-64 1 y ½ comprimido
65- 84 2 comprimidos

Virosis cutáneas
HERPES SIMPLE

Producido por herpes tipo 1 y 2 el tipo 1 se asocia a lesiones faciales y el tipo 2 en asociada genitales
Fisiopatogenia. El tipo 1 como el tipo 2 persisten en las neuronas de los ganglios sensitivos luego de la
infección primaria, luego de esta condición de latencia pueden complicarse y producir recurrencia.
El contagio se produce por contacto directo con las lesiones o microgotas de secreciones
Clínica. Se define como infección primaria la infección por HSV con el paciente 0 negativo.
• gingivoestomatitis herpética. Se da por infección del virus herpes simple tipo 1 más frecuente en niños
de 1 a 5 años, esta estomatitis comienza con fiebre linfadenopatía satélite, malestar general y halitosis, Las
lesiones vesiculares en la lengua y faringe se observan como placa blanca amarillentas
• Herpes genital. Se da por la infección de virus herpes simple tipo 2 manifestándose como pequeñas
vesículas agrupadas que progresan a la ulceración, son dolorosas u duran de 3 a 4 semanas.
-En hombres se localiza en el glande, prepucio y cuerpo del pene
-En la mujer se localizan en genitales externos y mucosas de la vulva vagina y cérvix.
Son frecuentes las adenopatías palpables y dolorosas
En infecciones recurrentes el 30% de los casos es oral y el 50% son genitales y son gatilla 2 por trauma
infecciones radiación embarazo
Afectación de la mucosa bucal de localización más frecuente la piel de la cara en especial alrededor de la boca en el
tercio externo del labio superior o inferior
La recurrencia aparece siempre en la misma área pero no en el mismo sitio
Diagnóstico. Clínica, histo y citodiagnostico del líquido de la vesícula, dosaje de inmunoglobulinas
 Tratamiento
Aciclovir 400mg --- -8/8horas por 14 dias

HERPES ZOSTER

Enfermedad causada varicela zoster virus , por la reactivación del virus latente, Qué es esporádica y poco común en la infancia
Clínica. Dolor, cefalea, escalofríos, hiperestesia cutánea.
Luego de 4 días aparecen pápulas eritematosas que se transforman en vesícula después en banda o
línea a lo largo del dermatoma (culebrilla), Suele haber adenomegalia regional. Tiene un curso
aproximado de 2 a 3 semanas( la prof dijo menos tiempo). Su complicación más frecuente es la
neuralgia pos herpética en ocasiones intolerable y de difícil solución.
Localización más frecuente en tórax, región cervical, trigeminal, lumbosacra y afecta Pacientes
inmunocomprometidos.
Tratamiento: iniciar el Aciclovir en los primeros 4 dias para que puede acortar el tiempo de la
enfermedad
Aciclovir 800mg --- -6/6horas 10 dias
Complejo vit B

MOLUSCO CONTAGIOSO

Es una enfermedad dérmica causada por el virus poxvirus ADN, donde su crecimiento está confinado a la
epidermis, produciendo hipertrofia e hiperplasia celular.
La infección sucede por el contacto con personas infectadas o por medio de objetos contaminados, -Es
más frecuente en los niños y en pacientes inmunocomprometidos
localización. cuello, tronco, axila, anogenital( menos freuente).
clínica aparecen pápulas blanco perladas lisas y brillantes con una umbilicacion característica de la lesión.
-Miden entre 5 y 10mm suelen ser únicas o múltiples, además son auto limitantes de 6 a 9 meses, cursan por años
y no dejan cicatriz.
Diagnóstico. clínico, histopatologico por coloreó, o biopsia en casos dudosos.
DD- ERRUGAS, VARICELA, PAPILOMAS Y LIQUEM PLANO.
Tratamiento.
Quirúrgico
curetaje.
Topico
Imiquimod 5% --- en la lesión ---------------- 6 semanas

VERRUGAS
Tumor epitelial benigno de piel y mucosas, de crecimiento lento producidos por el virus HPV.
Epidemiología. Ocurre a cualquier edad, frecuente en niños de edad escolar, Las verrugas genitales o
condilomas acuminados son frecuentes en adultos.
Vías de contagio. Por contacto directo (piletas, duchas, onicofagias), o por cualquier lesión de la piel.
Clínica y tipos:
• VERRUGAS VULGARES. (Agente virus HPV 1 - 2 – 4).
Localización. Dorso de la mano dedos y rodillas.
Estas son de superficie rugosa y escamosa de 1 mm a 1 cm, que pueden confluir en grandes masas. Estas son
asintomáticas y el 65% desaparece espontáneamente luego de 2 años
• VERRUGAS PLANTARES (agente virus HPV 1 - 2 – 4).
Localización: Áreas de presión, talón y metatarso
Clínica. Rugosidades endofíticas e hiperqueratosicas redondeadas y rugosas tachonadas de puntos negros
(capilares trombosados), además están rodeadas de un halo hiperqueratosico grueso. Puede haber dolor a la
compresión lateral y la resolución espontánea es mayor a un año en adultos.
• VERRUGAS PLANAS. (Agente HPV 3 - 30). Localización cara,
dorso de la mano, rodilla y cresta labial.
Clínica. son pápulas pequeñas redondeadas y aplanadas de 1,5 mm, de color variable.
Su número varía de 2 a 300 y son característicos su disposición lineal debido a la auto inoculación del virus
luego del rascado o traumatismo
Regresión espontánea en 1 a 2 meses
• VERRUGAS ANO-GENITALES (Condiloma acuminado o verrugas genitales o venéreas)
Agente HPV de alto y bajo grado
Localización. En hombres - surco balanoprepucial, glande, ingle, pubis y muslo
En mujeres- introito, vagina, cérvix, fondo de saco, ingle, pubis y muslo.
Clínica. Condilomas acuminados
Son grandes masas malolientes en forma de coliflor de color rosado, blandos y pediculados, en vulva y piel
perianal, estos pueden diseminarse al interior de la vagina recto y uretra. Presentando molestias leves, prurito y
ardor. Con un alto riesgo de recidiva.
• VERRUGA DE LA CAVIDAD ORAL. (Agente HPV 6 y 11)
Localización Se observan en la mucosa oral del labio ocasionado frecuentemente por auto inoculación de
verrugas de los dedos al morderlas

Tratamiento
Destrucción de lesión: queratolíticos como el ácido salicílico,criocirugía,
Topicos
Imiquimod 5%
ETS
SIFILIS

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual crónica y con múltiples estadios producida Por la
espiroqueta Treponema pallidum.
La historia natural de la enfermedad, que se divide clásicamente en las siguientes fases:
un período de incubación que puede durar hasta 90 días (con un promedio de 3 semanas);
SIFILIS 1°, caracterizada por una úlcera indolora, el chancro, en el punto de inoculación, con frecuencia
asociado a una linfadenopatía regional. La lesión es una endarteritis obliterante evidente produce
necrosis de los tejidos, lo que termina dando lugar a una úlcera genital llamada chancro, que es una
lesión papulo eritematosa de centro escavado e indoloro.
Sífilis 2°, fase florida y diseminada que se caracteriza típicamente por exantema generalizado (roséola
sifilítica) maculoso y eritematoso que afecta tronco y las raíces de los membros tambem localización
palmo plantar, poliadenopatias, asociados a síntomas generales y lesiones tegumentarias. capaz de
afectar a cualquier órgano, entre ellos el sistema nervioso central (SNC).

Tratamiento:

Sifilis 1º: penicilina benzatinica 2.400,000 UI -----------------------------2 dosis sendo 1 por semana
Sifilis 2º: penicilina benzatinica 2,400,00UI ----------------------------- 4 a 6 dosis sendo 1 por semana

En caso de alergia:
Eritromicina 500 mg--- - 6/6horas por 21 días

Acné y Rosácea
ROSÁCEA

Enfermedad crónica, de causa desconocida. caracterizada por eritema, telangectasias y lesiones acneiformes
(pápulas y pústulas) en la cara. Es más frecuente en mujeres entre los 30 y 50 años.
La etiopatogenia es desconocida aunque se implica una actividad vasomotora, infección por demodex,
foto exposición o predisposición genética.
Clínica.
Comienza con flushing faciales ante diversos estímulos desencadenantes como el café, alcohol, sol, comidas
picantes y ambientes calurosos, que van provocando la aparición de eritema persistente (cuperosis), telangectasias
y papula – pústulas sin comedón.
Con el tiempo pueden aparecer lesiones oftálmicas (blefaritis, conjuntivitis, iritis) e hiperplasia de tejidos blandos
(rinofima, otofima, blefarofima) fimas son induración o engrosamiento de los tegumentos, más típica en los
varones.
D.D.: acné
Tratamiento
Evitar el sol y fuentes de calor.
•
METRONIDAZOL 1% en crema
•
IVERMECTINA 1% en crema.
•
PROTECCION SOLAR.
•
Compresas frías con té de manzanilla
 ACNÉ

Es una enfermedad inflamatoria del folículo pilo – sebáceo crónico, consecuencia de una alteración en la
queratinización folicular. Afectando a adolescentes y a adultos jóvenes.
-Su etiología es multifactorial:
• Alteración en la queratinización del infundíbulo folicular: lo que genera un
tapón de queratina (comedón) Que obstruye el orificio de salida.
• Alteración cuantitativa y cualitativa de la producción de sebo de la
glándula sebácea: este fenómeno es andrógeno-dependiente.
• Alteraciones en la microflora bacteriana: por el propionibacterium acnés que produce lípidos que generan
inflamación.
• Factores agravantes: estrés, anticonceptivos orales androgénicos, empleo de cosméticos no libres de
aceites.
CLINICA.
Aunque la lesión elemental del acné es el comedón, la clínica suele ser polimorfa, con presencia de
comedones, pápulas, pústulas, quistes y cicatrices, en orden creciente de gravedad. Habitualmente se
combinan distintas lesiones de forma simultánea, con lo que la del acné es polimorfa. Se encuentra en áreas
sebáceas: cara, espalda, hombros y región centro torácica.
- Existen dos formas clínicas graves de acné:
Acné conglobata: nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas que dejan intensas
cicatrices hipertróficas.
Acné fulminans: como el conglobata, pero con fiebre, malestar general, leucocitosis, aumento de
la VSG e incluso artralgias. También se localiza en el tronco.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se realiza por la clínica. Debe diferenciarse de la rosácea, de la Foliculitis, de las verrugas planas
y de las erupciones acneiformes.
Tratamiento
Tópico:
Limpieza diaria nocturna, se pone en noches alternas y lava por la mañana poniendo luego en seguida protector solar.
Extracción de comedones
Acné no inflamatorio: Retinoides Tópicos de aplicación de noche.
Tretinoina 0,025% a 0, 050% crema
Adapalene 0,1% a 0,3% gel o crema
Acné inflamatorio leve: Antibióticos tópicos solos o combinados (De preferencia) con retinoides. Aplicar durante la noche
y lavar en la mañana.
Clindamicina 1% crema, loción o gel
Eritromicina al 4% crema o loción
Peróxido Benzoílo 2,5- 5 % en gel
Combinados (Adapalene 0.1% + PB 2.5%) o (Tretinoina 0.025 % + Eritromicina 4%).
Acné inflamatorio moderado: Antibióticos sistémicos: (30 días y evaluar respuesta).
Doxiciclina 100mg/día---- 30 dias

Limeciclina 150 – 300 mg/día.

Azitromicina 500mg/día.-- ----------------------------------------- 5 dias
Tetraciclina 500mg-1gr/día.
Derivados retinoicos:
Isotretinoina: en acné severo. ES TERATOGENICO. El uso de esta droga necesita hepatograma control. Se
necesita 6 a 8 meses de tratamiento continuo.

Enfermedades ampollares autoinmunes

Son un grupo de enfermedades ampollares de pronóstico reservado y se no son tratados tienen una
elevada tasa de mortalidad. Se caracterizan histológicamente por acantólisis, fenómeno de separación
celular que se produce como consecuencia de la formación de autoanticuerpos (AutoAc) dirigidos
contra diferentes antígenos (Ag) de los desmosomas.

PENFIGO VULGAR: es la forma clínica más frecuente y grave.

Destrucción autoinmune de desmosomas (antígeno desmogleina 1 y 2). Afecta piel y mucosas

DX
Clínica: consisten en la presencia de erosiones dolorosas y persistentes
en las mucosas, especialmente en la mucosa oral, El compromiso
cutáneo suele aparecer varias semanas o meses después del inicio
mucoso. Se presenta con ampollas fláccidas de contenido cetrino, que
asientan sobre piel sana no eritematosa, y se transforman
rápidamente en erosiones dolorosas que al reepitelizar dejan máculas
discrómicas. Las lesiones pueden comprometer cualquier sitio de la
superficie corporal incluyendo el cuero cabelludo
Localización- piel, faneras, mucosas (la zona oral 50% tiene inicio).
Sig de nikolsky- desprendimiento de las capas superiores de la
epidermis por presión tangencial
Sig de Asboe Hansen – desplazamiento de la ampolla por el plano de
clivaje supra basal por presión vertical sobre una ampolla pre
existente.

-BIOPSIA: Acantolisis SUPRABASAL (imagen en Hileras de Lapidas)

-INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA (confirma dx) PANAL DE ABEJAS
-INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA
TRATAMIENTO
Sistemico
• GLUCOCORTICIOIDES ALTAS DOSIS 1-2 mg/kg/dia
• INMUNOSUPRESORES AZATRIOPINA 2mg/kg/dia
DD- penfigoide ampollar, dermatites herpetiforme, impétigo ampollar
 PENFIGOIDE AMPOLLAR:

Es una enfermedad ampollar crónica de la piel y mucosas, curso por brotes y afecta predominantemente a personas de
tercera edad. Destrucción autoinmune de los hemidesmosomas, (antígeno BPAG 1 y BPAG 2) Más leve que el anterior solo
afecta piel.
DIAGNOSTICO
Clínica: ampollas son hemáticas en piel, grandes y densas de 5 a 10 cm,
se rompen y dejan una erosión que se repara. Puede iniciar en piel sana
o eritematoedematosa.
Signo de Nikolsky es –
Areas comprometidas – antebrazo, abd, ingle membros inferiores, la
lesión inicial normalmente no es en la boca (aquí cuando hay no duele
y no hay halitosis)

BIOPSIA: ampolla DERMOEPIDERMICA

Pénfigo vulgar
Clínica - ampolla flácida, inicio na mucosa oral
Histo – acantolisis
Imunologia – IFD IGG y C3 intraepidermico
IFI IGG anti desmosoma (panal de abeja)
Penfigoide ampollar
Ampolla grande y tensa, no inicia en la boca
Ampolla subepidermica
IFD – IGG y C3 Zona de la membrana basal
IFI – IGG anti hemidesmossoma (patrón lineal)

Tratamiento
Corticoides sistémicos 0,5mg/kg/día y tópicos
DD – PENFIGO VULGAR, DERMATITIS HERPETIFORME, ERITEMA POLIMORFO, INPETIGO GENERALIZADO A GRANDES
AMPOLLAS
 DERMATITIS HERPETIFORME-
Enfermedad ampollar, pruriginosa, crónica, con tendencia a la simetría y
recidivante. Afeta indivíduos jovens entre lá segunda y la 4º década de vida.

Causa – se sugiere que es por alergia al gluten, pero todavía aun no es cierto.
CLINICA
PRURITO INTENSO
ampollas agrupadas en ramilletes (configuración herpetiforme) SIMETRICAS
Se localizan en CODOS, RODILLAS, GLUTEOS, ESCAPULA, NUCA.

DIAGNOSTICO
-Clínica – POR LA LOCALIZACION DE LAS LESIONES (EN CODO Y GLUTEOS)
-BIOPSIA: ampolla subepidermica, absceso de Neutrofilos
-INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
IgA Granular en PAPILA DERMICA
-SEROLOGIA
Ac Anti Transglutaminasas y Antiendomicio
TRATAMIENTO
• DIETA LIBRE DE GLUTEN
• Dapsona 100mg/día
 Colagenopatías
LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO (LED) y LUPUS
CUTÁNEO SUBAGUDO (LECSA)

Definición – es una enfermedad de origen autoinmune que presenta un gran espectro clínico, que va
desde la forma cutánea que es el LED, estadio intermedio que es el lupus eritematoso agudo (LECSA),
hasta la forma sistémica, LES.
Clínica – LED – es una enfermedad cutánea de curso relativamente benigno caracterizada por eritema,
escamas y atrofia cicatricial que compromete piel, mucosas y faneras
En la piel – hay placas eritemato escamosas que pueden ser únicas o multiples y se coalescer. Afecta las
mejillas, nariz, pabellón auricular y laterales de cuero cabelludo. Es raro pero puede pesentar
hiperqueratosis y aspecto verrugoso
Musocas – presenta lesiones eritematosas
Faneras - alopecia cicatrizal definitiva y hiperqueratosis subungueal

Diagnostico – histopatológico, presenta atrofia cutánea con hiperqueratosis folicular. En la

imunofluorescencia presenta positivo en piel lesionada, presenta bandas lupicas
Tratamento
Tratamiento
Tópico.
Protector solar >30
Corticoides tópicos: Betametasona, Clobetasol (media o alta potencia – en las
lesiones 1 o 2 veces al día – valorar la continuación del tto a los 30 dias por los
efectos adversos)
Inhibidores de la calcineurina: Tacrolimus 0,1% ungüento 2x/día
Sistémico.
Antipalúdicos: de primera elección, en especial cuando el tratamiento tópico no
responde. Debe hacerse control oftalmológico por riesgo de retinopatía luego
de 2 años (definición antigua: cada 1 año para hidroxicloroquina y cada 6 meses
para cloroquina, luego de 5 años de tratamiento continuo)
Hidroxicloroquina: dosis de ataque 400mg/día, luego dosis de mantenimiento 200 -
400mg/día.
Cloroquina: dosis de ataque 500mg/día, dosis de mantenimiento 250mg/día.
Inmunomodulador: Mofetil micofenolato (en casos muy severos)
 LUPUS CUTÁNEO AGUDO (LECSA)
Clínica - En la piel – hay placas eritemato-papulo-escamosas psoriasiformes
Musocas – igual a LED
Faneras - alopecia no cicatrizal y telangiectasias periungeales

Tratamiento
Sistémico.
Corticoides sistémicos:
Predinisona: 1mg/kg/dia.
Casos Severos:
Pulsos de metilpredinisona: 1mg/kg/dia, EV durante 3 días y luego continuar con predinisona VO o equivalente y
dosis de mantenimiento de predinisona de 5 a 10mg/dia y descender la dosis hasta suspensión del tratamiento.
Antipalúdicos
Hidroxicloroquina: dosis de ataque 400mg/día, luego dosis de mantenimiento 200 - 400mg/día.
Cloroquina: dosis de ataque 500mg/día, dosis de mantenimiento 250mg/día.
Inmunomodulador: Mofetil micofenolato.
Inmunosupresores:
Azatioprina 2,5mg/kg/día
Mofetil Micofenolato
Metrotexato 15-30 mg/semana (oral, subcutâneo o intramuscular) + Acido Fólico 5mg/semana
Otras alternativas: Talidomida (teratógeno), biológicos (Rituximab, Belimumab, Infliximab)

ESCLERODERMIA (ESCLEROSIS SISTÉMICA).

Definición – es una enfermedad autoimune de evolución crónica y etiología desconocida. De divide en2 grupos la
esclerodermia generalizada o morfea de compromiso exclusivamente cutáneo y esclerodermia sistémica que afecta
la piel y los órganos.
Clínica –
Morfeas o esclerodermia generalizada: presentan lesiones esclerosas de tonalidad marfilina, brillantes rodeadas
de un halo lilaceo, algunas son más superficiales y otras más profundas, la esclerodermia en placa puede afectar
cualquier lugar, pero es más frecuente en tronco, estas lesiones tienden a mejora y deja hiperpigmentación
residual.
Esclerodermia profunda o sistémica: Son más común en niños hasta 2 años y provocan alteración en la estructura
ósea, se caracteriza por induración de la piel progresiva con adherencia a los planos profundos e imposibilidad de
plegar la piel. Afecta órganos internos y produce trastornos vasomotores. Se puede adoptar algunas medidas
generales de prevención: uso de protector solar, evitar al tabaco, acompañamiento con kinesiólogo y alimentación
saludable.
Localización:
Esclerodermia generalizada: afectan cualquier lugar del cuerpo, pero son más frecuentes en tronco.
Esclerodermia sistémica: suelen afectar un miembro.

Tratamiento Farmacológico

Medidas generales: Protector solar - Evitar el tabaco - Actividad fisioterápica - Alimentación saludable. Al ser una
enfermedad crónica, el tratamiento varía según cómo evolucione
Tópicos – 2x/día en zona afectada en forma cutánea localizada
• Tacromilus 0,1% ungüento
• Calcipotriol ungüento
• Corticoles tópicos (Betametasona, Clobetasol).
Sistémico.
• Fototerapia: PUVA – UVB (en placas únicas, luego de falla del tto tópico).
• Tto sistemico Antifibroticos: D penicilamina 250 – 750 mg/dia.
• Tto sistemico Inmunomodulador:
• Corticoides. Prednisona 0,5mg/kg/dia VO.
• Metotrexato: 15-30mg/semana (para afección cutánea en la esclerosis sistémica) + Acido Fólico 5mg/semana
• Otros: Mofetil, micofenolato, ciclofosfamida.
Sistêmico para fenômenos vasculares
- Anti-hipertensivos, vasodilatadores y bloqueantes cálcicos.
• Nifedipina 30 – 60mg/dia.
• Diltiazem 80 – 240mg/dia
• Verapamilo.
Antiagregante plaquetarios: Pentoxifilina
Inhibidores del receptor de endotelina I: Bosentan 125mg/2 veces/dia.
Inhibidor de angiotensina II: Losartan.
Inhibidor de la fosfodiesterasa 5: Sildenafil.
 Alopecias
ALOPECIA AREATA:

Alopecia areata. La alopecia areata es una enfermedad aguda y recidivante, de origen imunologica
Clinica - caracterizada por placas alopécicas bien definidas y asintomáticas, sin inflamación de la piel, en el
cuero cabelludo o en otras zonas del cuerpo (puede afectar a toda la superficie corporal). No hay cicatrización ni
atrofia. En ocasiones, existen pelos cortos en forma de exclamacion ("en signo de exclamación"), que son
diagnósticos, llamados pelos peládicos, son de 5 mm con extremo distal grueso y pigmentado. Su presencia
indica que la enfermedad está activa. Suele darse en adultos jóvenes y se cree que se debe a una conjunción de
factores hereditarios, autoinmunes y psíquicos. Puede asociarse a enfermedades autoinmunes como vitíligo,
Addison, tiroiditis de Hashimoto y anemia perniciosa.
Diagnostico – clínico
Tratamento
Corticoides tópicos o infiltraciones
Minoxidil 5%
Plamas rico en plaqueta
Mesoterapia
PUVA TERAPIA

ALOPECIA ANDROGENÉTICA

Este tipo de alopecia se debe al efecto combinado de la predisposición genética y de los andrógenos sobre los
folículos pilosos.
Puede comenzar ya en la pubertad y la progresión es gradual, siguiendo unos patrones clínicos determinados:
•Varones: receso de la línea de implantación fronto parietal, más tarde alopecia en el vértex, luego estas
 áreas se van uniendo por una pérdida difusa hasta que termina en la "calvicie hipocrática", conservando
solamente las regiones temporales y occipital. Se divide, según Hamilton, en 8 grados.
•Mujeres: pérdida difusa en región parietal y en vértex, sin retraso de la línea de implantación. Hay 3
grados De Ludwig.
Tratamiento:
Topico:
Minoxidil 5%

Sistemico:
Finasterida 1mg
Dutasteride 0,5 mg

TUMORES BENIGNOS:
A. NEVO MELANOCÍTICO:
Se caracterizan por hiperplasia de los melanocitos con indiferenciados o no

• Lentigo juvenil – son maculas de color pardo a negro de 3 a 7 cm que aparecen en la niñez y juventud en cualquier lugar del tegumento
• Nevo pigmentario – son lesiones papuloides, verrugoides o vegetantes de color variable de consistencia blanda.
• Nevo de spitz – lesión tumoral hemiesferica de color rosado o rojo de consistencia firme
• Nevo displasico – lesión entre nevus y melanoma maligno. Tiene limite irregular, pigmentación no uniforme, tamaño mayor a 5 mm.

Léntigo Juvenil Nevo pigmentario Nevo de Spitz

Intradermico Nevo Displásico

TRATAMIENTO: -EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA CON ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO DE LA MUESTRA

B. QUERATOSIS SEBORREICA:
Representa el tumor benigno más frecuente en adultos mayores. Localizados en cara tronco y extremidades. Son lesiones bien delimitadas de color
pardo, algo elevadas de consistencia blanda, friables y menores a 1 cm. Adquiere aspecto verrugoso o pedunculado. No afecta mucosas, ni planta ni
palmas.
DD- VERRUGA VULGAR, CA EPIDERMOIDE, MELANOMA, NEVOS EPIDERMICOS

TRATAMIENTO: - CRIOCIRUGÍA – ESTETICO

LESIONES PRECANCEROSAS:
A. QUERATOSIS ACTINICA: la más frecuente después de los 40 anos, se dan en
piel tipo 1 y 2 en áreas expuestas al sol. Presenta máculas eritematosas de 1 a 2 cm con escama
fina. Evoluciona a CA. ESPINOCELULAR.
 Prevención – protección solar
TRATAMIENTO: - DESTRUCCIÓN: CURETAJE
- CRIOCIRUGÍA
- LASER
- LOCAL: TOPICO: FLUORURACILO 2-5%, se usa por la noche durante 20 noches ( puede producir
inflamación).

B- QUEILITIS ACTINICA CRONICA: ocurre en al labio inferior

por exposición solar crónica. La evolución es sequedad,
descamación, placa blanco grisácea cubierta por costras y
grietas verticales. Sobre las placas pueden surgir
degeneración carcionomatosa.

TRATAMIENTO: - PREVENTIVO: USO DE LÁPIZ CON PANTALLA SOLAR

- CIRUGÍA
- LOCAL: TOPICO: FLUORURACILO
C- CUERNO CUTÁNEO: es una lesión crónica, circunscripta, hiperqueratinizada y la altura
es mayor que el diámetro.
TRATAMIENTO: - EXTIRPACIÓN DE LA LESIÓN CON BIOPSIA DE BASE

D- RADIODERMITIS: Placa eritematosa atrófica con telangiectasia y áreas hipo y

hipoerpigmetadas producidas por quemaduras térmicas. Causa- quemadura de tto con radioterapia.
Puede evolucionar a ca. Espinocelular.

E- LEUCOPLASIA – es una lesión blanca de mucosa que no se desprende al raspado y que

no puede clasificase como ninguna otra enfermedad. Puede ser producida por tabaco,
alcoholismo, morderse, protesis, curetaje. Evolución- macula blanca –placa – verrugosidad – ca
espinocelular.

Tumores malignos

CARCINOMA BASOCELULAR:

El carcinoma baso-celular es el tumor maligno más frecuente en la especie humana. Constituye aproximadamente
el 60% de todos los cánceres de piel y supone entre el 60 y el 75 % de los carcinomas. Factores de riesgo-
exposición solar, más de 40 anos, fototipo 1 y 2 con pelos y ojos claros, pelirrojos y rubios.
Histológicamente deriva de las células pluri- potenciales de la capa basal de la epidermis, que proliferan y
se disponen en forma de nidos y cordones celulares en empalizada.
CLÍNICA.
Clasificación – nodular – es frecuente en cabeza, cuello y hombros. Es sobre elevada de 0,5cm de diámetro,
perlado con telangiectasias.
Superficial- frecuente en tronco, miembros inferiores, eritematoso plano, maculopapupar y
presenta descamación ligera. crece lentamente sin presencia clara de perlas.
Plano cicatrizal - crece de forma multicentrica con depresión central.
Ulceroso -
Metástasis – son raras
 FORMAS CLINICAS
Nodular, Superficia, Plano cicatrizal, Ulcerado, Esclerodermiforme, Ulcerovegetante,
Terebrante, Fibroepitelial de Pinkus, Combinado.
NODULAR SUPERFICIAL ULCUS RODENS (TEREBRANTE)
MAS FRECUENTE SEGUNDO EN FRECUENCIA Forma agresiva, con ulceración
• Frecuente en cabeza, cuello y hombros • Frecuente en tronco y MMII y crecimiento en profundidad,
• Nódulo, sobreelevado de 0,5 cm de
diámetro • Placa Eritematosa, plana que produce Extensa
• Perlado, superficie nacarada, lisa. • Pocos mm a varios cm
Ligera descamación en destrucción local
• Surcado por telangiectasias. • superficie
• Crece lentamente, centro
• Tendencia a sangrar y ulcerar “ULCUS atrófico.
RODESNS”. • Sin presencia clara de perlas
• Se localiza prefrentemente en
cabeza,cuello y hombros de varones.

LOCALIZACIONES DE ALTO RIESGO. perinasal, periocular, peribucal, retoauricular, preauricular, cuero

cabelludo, labio nariz.
Diagnostico. Es clínico, dermatológico e histopatológico
Diagnóstico diferencial. Quiste de Milium, Hiperplasia sebácea, Verruga plana, Nevo melanocítico, Pápula
fibrosa de la nariz, CEC, Melanoma, TBC, Sarcoidosis.

Tratamiento:
Cirugía
Topícos:
imiquimod 5% y 5fluoruracilo.

CARCINOMA ESPINOCELULAR (CARCINOMA

EPIDERMOIDE)

Es el segundo tumor cutáneo maligno en frecuencia, afectando a mas a hombres que mujeres entre los
50 – 60 años, teniendo mayor incidencia que el basocelular en algunas localizaciones como, por ejemplo,
en las manos. Deriva de los queratinocitos de la epidermis y puede afectar tanto en la piel, anexos y
mucosas. Las metástasis Son relativamente frecuentes sobre todos los ubicados en labio inferior.
Etiopatogenia
La exposición solar es el principal factor etiológico, por eso aparece en zonas de exposición solar, como la cara.
En la mayoría de los casos se asienta sobre lesiones pre-malignas: queratosis actínicas, leucoplasia, cicatrices y
úlceras crónicas, entre otras. Es localmente invasor Posee capacidad metastatizante.
FACTORES DE RIESGO. Piel blanca - ojos claros – rubios – pelirrojos, Edad, Fototipo I-II, Traumatismo e irritación
crónica, Queratosis actínicas, Factores térmicos, PUVA, Arsénico, Exposición a radiaciones ionizantes (X-cobalto-
gamma), Hidrocarburos aromáticos policíclicos, Inmunosupresión, Genodermatosis, Dermatosis inflamatorias
crónica, Úlceras crónicas y cicatrices anormales, Traumatismo e irritación crónica
Anatomíapatológico
Los queratinocitos atípicos inicialmente respetan la integridad de la Membrana basal (hablándose en ese estadio
de carcinoma epidermoide insitu o enfermedad de Bowen). Cuando el epidermoide insitu asienta en mucosas, se
denomina eritroplasia de Queyrat. Posteriormente infiltra la dermis rompiendo la membrana basal, pudiendo dar
metástasis. Estas son principalmente linfáticas, siendo el riesgo de metástasis mayor en los epidermoides de
mucosas, en especial en pacientes inmunodeprimidos.

CLÍNICA. CEC INVASOR.

Clínicamente, es más monomorfo que el basocelular, con placas eritematosas o eritemato descamativas de larga
evolución que, con el tiempo, adoptan formas pápulo-tumorales, con frecuencia ulceradas y sangrantes. Formas
clínicas:
• In Situ. CEC in situ, Enfermedad de Bowen, Eritroplasia de Queyrat.
• Invasor. Endofítico, Exofítico, Combinado.
• Especiales. Carcinoma verrugoso.

Enfermedad de BOWEN Eritroplasia de QUEYRAT CARCINOMA VERRUGOSO

• Tumor de células escamosas de bajo
• No surge de lesión evidente o • Entre 20 y 80 años. grado de
• La mayoría de las veces
preexistente. solitarias. Malignidad
• Si se hace invasor 20% MTS el
• Personas mayores. a • Crecimiento lento, exofítico y verrugoso.
• Área expuesta y no expuesta. ganglios regionales. • Material maloliente
• Mácula bien delimitada roja,
• Mácula-pápula bien delimitada lisa • MTS bajas y tardías
escamosa, hiperqueratósica, a y brillante. • Localización:
Planta de pie: Carcinoma
veces fisurada, desprovista de • Localización: pene 1. cunniculatum
pelos, bordes policíclicos. 2. Boca: Papilomatosis oral florida
Genitales: Condiloma gigante de
• Localización: tronco-miembros. 3. Busche
Loewenstein.

LOCALIZACIONES DE ALTO RIESGO. perinasal, periocular, peribucal, retoauricular, preauricular, cuero cabelludo,
labio nariz.
Diagnostico. Es clínico, dermatológico e histopatológico
Diagnóstico diferencial. Quiste de Milium, Hiperplasia sebácea, Verruga plana, Nevo melanocítico, Pápula fibrosa
de la nariz, CEC, Melanoma, QUERATOACANTOMA.

Tratamiento
Cirugía
Radioterapia.
MELANOMA.

El melanoma es el tumor cutáneo más agresivo por su enorme capacidad metastatizante. Suele Aparecer en
edades más precoces que los epiteliomas y es más frecuente en mujeres (2:1).
El melanoma es una neoplasia derivada de los melanocitos y puede aparecer en cualquier localización donde
existan éstos. En la piel, lo más frecuente es que no aparezcan sobre lesiones previas (de novo). Sin embargo,
existen proliferaciones melanocíticas que tienen mayor probabilidad de degenerar a melanoma (principalmente
nevus congénito gigante y nevus displásico).
Como en otros tumores cutáneos, la exposición solar (especialmente quemaduras en la infancia, más que una
exposición crónica y mantenida a la luz solar) es un factor de riesgo de primer orden en la aparición del melanoma.
Otras circunstancias, como los fototipos claros, la presencia de nevus displásicos o un elevado número
De nevus melanocíticos son también factores de riesgo. Son muy importantes los antecedentes familiares de
melanoma, ya que algunas mutaciones genéticas determinan un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. El
melanoma realiza el crecimiento en dos fases, una primera en sentido transversal (fase radial) y otra en sentido
vertical, infiltrando entonces la dermis.

Clasificación clínica.
1- Melanoma Extensivo Superficial – 70% de los casos
2- Melanoma Nodular
3- Melanoma Lentigo Maligno
4- Melanoma Acro(Muco)lentiginoso – menos frecuente

DX y TTO

DIAGNOSTICO PRECOZ CRITERIOS ABCDE EN LESIONES MELANOCITICAS

CIRUGIA con margen según PROFUNDIDAD DEL TUMOR. ESTADIFICAR AL PACIENTE.
TECNICA DE GANGLIO CENTINELA
Inmunoterapia
INMUNOTERAPIA.
 ÍNIC MATOLÓGICA

Piodermitis

Son infecciones de la piel y TCS producida por gérmenes piógenos, habitualmente por el
Estafilococo aureus y el Estreptococo grupo A. Flora normal:

➢ Flora cutánea residente: Microorganismos capaces de multiplicarse y sobrevivir en la piel sin

producir enfermedad.
➢ Flora cutánea transitoria: Gérmenes que dejan su hábitat natural para comprometer
 temporariamente un área sin producir lesión si la piel está sana: estreptococo pyogenes y
estafílococo aureus coagulasa +.

CLASIFICACIÓN
ESTREPTOCÓCICAS O ESTREPTODERMICAS. ESTAFILOCOCICAS O ESTAFILODERMICAS

➢ ANEXIALES.
Lesiones ampollares: impétigo. AGUDAS. -Foliculitis superficial.
Lesiones ulcerosas: ectima. -Forúnculo – Forunculosis.
Lesiones eritematosas: -Ántrax.
- erisipela. -Penadizo periungeal.
- Celulitis aguda. CRÓNICAS.-Acné conglobata
- Celulitis necrotizante. -Foliculits hipertrófica de la nuca.
- Linfangitis aguda. -Celulitis disecante del cuero cabelludo.
- Escarlatina. B. EXTRAANEXIALES.
- Eritrodérmia estreptocócica. AGUDAS. -Sepsis.
Lesiones fisuradas: intertrigo, Queilitis -Por toxinas - SSPE.
angular. - Escarlatina Estaf.
Afecciones debidas a toxinas: escarlatina. - SStóxico.
• CRÓNICAS. Seudomicetoma.

I. ESTREPTOCÓCICAS O ESTREPTODERMICAS.
➢ IMPÉTIGO
Son lesiones ampollares agudas más frecuente en niños, cuya lesión elemental es una ampolla
de rápido crecimiento de contenido seroso, Produciendo despegamiento Subcorneo, que al
romperse deja una superficie erosiva. Dejando una costra amarillenta.
Localización. Zonas expuestas (cara y extremidades). Auto inoculación.

➢ ECTIMA
Es una lesión ulcerosa producto de la Evolución tórpida del impétigo.
La lesión elemental es Úlcera redondeada con halo eritematoso, fondo sucio y costra
amarillogrisácea.
Localización. Extremidad inferior.
Factores predisponentes. Niños, ancianos inmunosuprimidos, estados carenciales, déficit de
higiene.

➢ ERISIPELA
Infección que afecta la dermis superficial con compromiso de los V. linfáticos y a veces TCS de
MMII y cara.
La lesión elemental es Placa eritematoedematosa, con límite neto, caliente, brillante. Puede
acompañarce de Ampollas y púrpuras y abecés Necrosis
Fiebre, mal estado general, bacteriemia, y presenta un 30% de recurrencia.
Factor predisponente. (Niños con alguna puerta de entrada cutánea)

➢ CELULITIS AGUDA.
Infección cutánea aguda que Afecta profundamente a nivel del TCS.
La lesión elemental es una Placa roja no sobre elevada, dolorosa, límites mal definidos Clínica.
Fiebre, adenopatía regional, bacteriemia malestar general
Se diferencia de la erisipela, en que no esta elevada y los límites no son precisos.
Localización en MMII y región perineal.
➢ CELULITIS o FACIITIS NECROTIZANTE.
Infección cutánea que afecta TCS y tejidos más profundos hasta las fascias
Caracterizada por Necrosis rápida y progresiva con gangrena de la piel
Lesión elemental. Placa eritematosa, límites poco netos, caliente, dolorosa, evoluciona con
equimosis y ampollas serohemáticas, luego hemorrágicas y posterior gangrena. Y es un Área
anestésica.
Producen Bacteriemia y son de alta mortalidad.
➢ ESTAFILOCOCICAS O ESTAFILODERMICAS.
FOLICULITIS SUPERFICIAL.
Pústula pequeña centrada por pelo. Que Invade el folículo en su porción superficial que produce
un ligero prurito debido a la inmersión bacteriana
Si invade la profundidad se produce la foliculitis profunda, dando una pústula de base
infiltrada.
Ubicación: Cara, cuero cabelludo, tronco, extremidades.
Diag. diferencial: toxidermias

FORÚNCULO – FORUNCULOSIS
Nódulo superficial (tubérculo), doloroso, con centro necrótico y abscedado que tiende a ser
eliminado (clavo). Deja cicatríz.
Produce Afectación en profundidad y con carácter necrosante del folículo piloso y el tejido
perifolicular.
Localización. Zonas de roce: nuca, espalda, axilas, glúteos, cara. Forunculosis:
aparición simultánea de varios forúnculos. Investigar factores predisponentes

ANTRAX
Lesión dermatológica que se produce por Afectación inflamatoria de varios folículos
pilosos contiguos, formando una placa edematosa, dolorosa, sembrada de múltiples
abscesos que drenan material purulento por diferentes orificios (signo de la
espumadera), y Luego se necrosa y puede llegar hasta la fascia (úlcera crateriforme)
Clínica. Fiebre y mal estado general.
Localización. Nuca, espalda y muslos.
Factores predisponentes.

Tratamiento
Si se sospecha estafilococo:
• Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 160mg/800mg ----------------- 12/12 horas 10 días.
• Doxiciclina 100 mg--- 12/12 horas.
• Clindamicina: 300-600 mg --- 8/8 horas.

Si se sospecha estreptococo:
• Penicilina Benzatinica 1.200,000UI
• Cefalexina 500 mg --- 6/ 6 horas.
• Amoxicilina 500mg --- 8/8 horas x 7dias
• Amoxicilina + ácido clavulánico 500mg ----------------------------------------- 8/8horas x 7 dias.
• Clindamicina 300-600 mg -- 8/8 horas
 Lepra

Enf infectocontagiosa crónica, causada por el micobacterium leprae (bacilo de Hansen), un bacilo acido alcohol
resistente.
Histológicamente, es característico encontrarlo en el interior de los macrófagos, agrupados en formaciones
llamadas globi. Afecta sobre Todo a la piel y al SNP. Para su transmisión, Precisa un contacto íntimo y duradero,
pero se desconoce el mecanismo.
Dependiendo de la inmunidad celular, se distinguen 4 formas clínicas principales:
LEPRA INTERMEDIA.
LEPRA TUBERCULOIDE.
LEPRA LEPROMATOSA.
GRUPO DIMORFA O BORDERLINE.
LEPRA INTERMEDIA.
Se presenta como maculas únicas o escasas, hipercromicas o levemente eritematosas, con hipoestesias.
LEPRA LEPROMATOSA
Se presenta en pacientes con mala respuesta inmune celular y, por ello, con abundantes bacilos (lepra
multibacilar). La lesión típica es el leproma, placa infiltrada mal definida Que aparece especialmente en la
cara y en las zonas distales de las extremidades. La alteración en la sensibilidad es más tardía. La
madarosis (pérdida de pelo en la cola de las cejas) y la facies leonina (lepromas faciales) son lesiones
típicas Las mutilaciones y las deformidades son consecuencia de los trastornos tróficos y neurológicos.
LEPRA TUBERCULOIDE
Afecta piel e sistea nervioso periférico. En la piel presenta macula eritematosa de forma redondeada o
oval, bien delimitada y bordes definidos.son únicas o escasas, anestésicas para dolor, tacto y calor. Puede
presentar falta de sudoración en la macula y alopecia regional
LEPRA DIMORFA
Formas clínicas inestables en las Que es posible ver características clínicas de ambas formas polares.

La reacción leprosa. un episodio agudo que se observa en ocasiones como primera manifestación de la
lepra o durante su evolución crónica. Está caracterizada por fenómenos generales y síntomas localizados en
la piel, en el sistema nervioso periférico o en ambas partes. Al mismo tiempo que las manifestaciones
existentes de la enfermedad en la piel, los nervios y algunas vísceras se agudizan, se observan
fluorescencias cutáneas nuevas de evolución rápida, acompañadas de manifestaciones generales,
independientes del cuadro clínico de la lepra. Es un episodio infeccioso que sobreviene con alguna
frecuencia, en el trascurso de la dilatada evolución de la enfermedad.
Diagnostico. Clínico – basiloscopico – histopatológico.

Tratamiento
Paucibacilar: 6 meses de tratamiento.
➢
Dapsona 100mg/día. + rifampicina 600mg/día
➢
Otra opción: ROM (rifampicina, ofloxacina, minociclina).
Multibacilar: 12 meses de tratamiento.
➢ Dapsona 100mg/día + clofazimina 50mg/día y refuerzo mensual rifampicina 600mg/día +
clofazimina 300mg/día.
 DERMATITIS ATOPICA
Es una enfermedad inflamatoria superficial de la piel, pruriginosa, crónica y recidivante, de curso y pronóstico
variable, que ocasiona trastornos físicos y emocionales al paciente y su familia. La mayoría de los casos comienza
en la edad pediátrica, observándose en un tercio de ellos la persistencia en el adulto.
EPIDEMIOLOGIA
El 65 % de los casos comienzan en el primer año de vida. En el 85% de los pacientes las lesiones
se desarrollan antes de los 5 años de edad. Existe mayor frecuencia en zonas urbanas que rurales. Prevalencia en
los países industrializados, observándose con más frecuencia en clases sociales altas, familias poco numerosas,
niveles educacionales altos y en hijos únicos o primogénitos que en segundos hijos.
FISIOPATOGENIA
La dermatitis atópica es el resultado de una interacción entre factores predisponentes
(susceptibilidad genética), inmunológicos y otros desencadenantes (medio ambiente).
-GENETICA: Alteración en la Barrera epidérmica con una disminución de las ceramidas y alteración de la proteína filagrina.
• Con aumento perdida trasepidérmica de agua
• Diminución Retención de agua
• Aumento Permeabilidad de la piel, favorece la entrada de antígenos, irritantes y patógenos.
• Dejando así una piel seca, fácilmente irritable, pruriginosa
-INMUNOLOGICA: Anormalidades a nivel inmunológico
Producción de IgE Se proponen dos formas principales de DA.
1) Extrínseca: con la IgE específica sérica aumentada. Asocia asma, rinoconjuntivitis y respuesta
a alergenos ambientales.
2) Intrínseca: (10-15%) atopiforme, con IgE normal o descendida.
LOS FACTORES QUE DESENCADENAN DA CON MÁS FRECUENCIA SON: calor y perspiración, lana, stress, algunos
alimentos, especialmente aquellos liberadores directos de histamina como alcohol y especies, afecciones
respiratorias altas y polvo ambiental.
TABLA 1. Criterios Diagnósticos de Dermatitis Atópica (Hanifin y Rajka, 1980) 3 MENORES + 3 MAYORES
CRITERIOS MAYORES • Prurito
Deben estar presentes 3 ó 4 • Morfología y distribución características de las
lesiones
• Dermatitis crónica o cronicamente recidivante
• Historia personal o familiar de atopia

CRITERIOS MENORES • Xerosis

Deben estar presentes 3 de 23 • Ictiosis/hiperlinearidad palmar/queratosis pilaris
• Reactividad inmediata (tipo 1) a test cutáneos
• IgE elevada
• Edad de comienzo precoz
• Tendencia a infecciones cutáneas/defectos de
inmunidad mediada por células
• Dermatitis inespecífica de manos y pies
• Eccema del pezón
• Queilitis
• Conjuntivitis recurrente
• Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
• Queratocono • Catarata subcapsular anterior
• Oscurecimiento orbitario
• Eritema/palidez facial
• Pitiriasis alba
• Pliegues anteriores del cuello
• Prurito al transpirar
• Intolerencia a la lana y solventes de lípidos
• Acentuación perifolicular
• Intolerancia a alimentos
 • Curso influenciado por factores
ambientales/emocionales
• Dermografismo blanco/blanqueo retardado

CLINICA
El cuadro clínico de la DA se caracteriza por la presencia de lesiones primarias: eritema, pápulas y vesículas; secundarios
como erosiones, alteraciones pigmentarias y aumento del grosor y cuadriculado normal de la piel (liquenificación). La
sequedad de la piel (xerosis) y el prurito son manifestaciones características de esta enfermedad.
As lesiones de DA se clasifican en:
Agudas: pápulas y pápulo-vesículas pruriginosas con exudación serosa sobre una base eritematosa.
Subagudas: pápulas y/o placas con discreto eritema y leve engrosamiento.
Crónicas: pápulas excoriadas, erosionadas o placas liquenificadas, lesiones residuales hipo o hiperpigmentadas
Distribución de las lesiones: varía según la edad de los pacientes:
<2 AÑOS BEBES/LACTANTES: mejillas y cara, cuero cabelludo, tronco y caras extensoras de extremidades.
2-12 AÑOS NIÑOS: flexura de codos y rodillas, pliegues de la muñeca, nuca, zona perioral, mejillas, dorso de manos y pies.
>13 AÑOS ADULTOS: flexura de codos y rodillas, cara, cuello, mejillas, dorso de manos y pies, pezones.
TRATAMIENTO
LO MAS IMPORTANTE ES LA HUMECTACION. Jabón cremoso, ropa de algodón, uñas cortas (todo esto es el manejo
inicial de cualquier prurito).
USO DE CORTICOIDES TOPICOS 1-2 v/día x 1-2 semanas en sitios de piel afectados pocos días. Elegir potencia según
sitio de piel afectada.
Inhibidores de la calcineurina para mayores de 2 años: Tacrolimus, pimecrolimus 2v/día.
ATB TOPICO: fusidico, mupirocida, después de usa antiséptico agua blanca de codex, agua D alibour, permanganto de
potasio.
SISTEMICO
ANTIHISTAMINICOS SEDATIVOS porque suele empeorar el prurito de noche (HIDROXICINA O DIFENHIDRAMINA para
calculo fácil en niños se usa la mitad de lo que pesa ej. 15 kg se le da 7.5 ml de Difenhidramina en la noche).
ATB: cefalosporinas de primera generación (cefalexina, cefalotina), macrólidos (eritromicina o
azitromicina) y/o amoxicilina clavulánico.
CORTICOIDES: meprednisona 0,5 a 1 mg/kg/día
FOTOTERAPIA O SOL: PUVA, UVB (crónico), UVA 1 (agudo)
INMUNOSUPRESORES: MTX, Ciclosporina, Azatioprin
DUPILUMAB: anti receptor de IL 4.
Lo nuevo: Crisaborol 2% Ungüento. Aplicar una capa delgada dos veces al día en el área afectada por 2 a 4 semanas.
disminuye el prurito y la irritación.
DERMATITIS POR CONTACTO
Es una respuesta inflamatoria de la piel, que ocurren como resultado del contacto de la misma con factores externos
como alérgenos o irritantes.
CLASIFICACIÓN DE LAS DxC:
1- Dermatitis irritativa por contacto (DIC)
2- Dermatitis alérgica por contacto (DAC)
3- Reacciones inmediatas por contacto (RIC)
4- Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y FTxC)
5- Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC)
6- Dermatitis por contacto sistémica (DCS)

-DERMATITIS IRRITATIVA POR CONTACTO

La irritación es la respuesta cutánea no específica frente a una noxa (irritante, corrosiva o cáustica) que contacta la
piel y provoca un daño a su integridad. El daño de la piel se produce directamente por el contacto, sin
sensibilización previa.
FISIOPATOGENIA
Constituye la respuesta de la inmunidad innata frente a las propiedades “tóxicas“ físico-químicas de los irritantes,
produciendo una respuesta inflamatoria no específica de hiperproducción de citoquinas y quimioquinas,
infiltración polimórfica y lesiones de apoptosis/necrosis de las células epidérmicas, con una proliferación
 compensatoria de queratinocitos.
CLINICA
El síntoma predomínate es el prurito que puede acompañar con ardor
La mayoría de las DIC se localizan en las manos y muchas veces se relacionan con el trabajo.
Fase aguda: presenta eritema, edema, vesículas, ampollas, ulceración, necrosis.
Fase subaguda: presenta costras.
Fase crónica: liquenificación, descamación.

- DERMATITIS ALÉRGICA POR CONTACTO (DAC)

está caracterizada como reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV, requiere sensibilización previa.
Es una reacción individual, especifica, que depende de la persona.
FISIOPATOGENIA

FASE 1: INDUCCIÓN O SENSIBILIZACIÓN

son los primeros contactos del alergeno con la epidermis. Duración variable, de días a años (promedio de 21 días)
FASE 2: es la reexposición al alergeno de in individuo ya sensibilizado. Se da 12 a 72 hs luego del contacto.
CLINICA
Las lesiones aparecen, inicialmente en el sitio en contacto con el agente causal.
El prurito constituye el síntoma capital.
Para el diagnóstico de DAC la realización de las pruebas epicutáneas
estandarizadas con los haptenos apropiados es el gold estándar.

ECCEMA DISHIDROTICO
Dermatosis infamatoria crónica, de causa desconocida, asociada a estrés, infecciones micóticas, alergia.
Lesión elemental: vesículas, em palmas, plantas y áreas laterales de dedos, prurito.

TRATAMIENTO

EVITAR EL CAUSANTE (Contactante)

HUMECTACION
Corticoide tópico en sitio afectado. Durante pocos días y suspender.
Antihistaminicos si presenta prurito