Dermatología

Piel

La piel es un órgano complejo, estratificado y con múltiples funciones.

Es el órgano más extenso del cuerpo (tiene una extensión de 2 m2 y pesa 4 kg)
Funciones:
o Barrera (selectivamente imperfecta porque ingresan algunas sustancias y otras no)
o Termoregulación (a través de la vasodilatacion, vasoconstricción y sudor)
o Interviene en sint. Vit D3 (a partir de 7 dehidrocolesterol) que se encuentra en los
queratinocitos y se activa por los rayos solares. Está vitamina interviene en la
fijación de calcio al hueso
o Órgano inmune
o Órgano de percepción y expresión (rubicundez frente algunas situaciones)

Estructura:
o Órgano heterogéneo que tiene todas las estructuras menos hueso y cartílago
o Histológicamente (3 capas):
▪ Epidermis
▪ Dermis
▪ Hipodermis
o Anexos:
▪ Uñas
▪ Pelos
▪ Glándulas sudoríparas
(ecrinas y apocrinas)

Epidermis

Es la primer capa de la piel

Tiene epitelio pavimentoso estratificado, queratinizado, avascular y en constante
regeneración.
Conformado por:
Estrato basal (última capa): formado por una sola hilera
de células cilíndricas en constante división y regeneración.
Estas células dan origen a las capas subyacentes.

Estrato espinoso: está compuesto entre 2 a 4 hileras de

células que se llama así por la unión intercelular que
confiere el aspecto de espina.

Estrato granuloso: células con gránulos de querato-

!1 hialina.

Estrato corneo: células que no tienen núcleo y son

biológicamente muertas. Las células están muy adheridas
“Todo el proceso desde la capa o estrato basal hasta el estrato corneo tiene una duración
de 4 semanas” (en personas con psoriasis este proceso dura 7 días)

• Función de la epidermis: queratinización (es la formación de queratina)

• Células de la epidermis:
o Queratinocitos (célula principal)
o Melanocitos (en el estrato basal) que se encuentran en piel, pupilas, folículos
pilosos, sistema nervioso y mesenterio. Función: fabricar melanina (por medio
de las dendritas se la pasan a los queratinocitos)
o Células de Merckel: están en el estrato basal y son células dendríticas
o Células de Langerhans: son macrófagos modificados

“Como es avascular se nutre de los vasos que están en la dermis”

Dermis o corion

Función: oxígeno y nutrición de la epidermis

Tiene diferente espesor según la región del cuerpo
Se divide en:
o Dermis papilar (está más cerca de la epidermis)
o Dermis reticular
Células:
o Fibroblasto (células principales): encargado de generar fibras (colágeno tipo 1
y 3 y elásticas), sustancia fundamental y factor de crecimiento

Hipodermis o tejido celular subcutáneo

Formado por tejido adiposo organizado en lobulillos y dividido por tejido conectivo
Funciones: protección, aislante del frío y reservorio energético

Anexos

Pelos:
o Son invaginaciones de la epidermis que crecen de manera profunda y oblicua
o Ciclo piloso:
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 ▪ Anágeno: parte activa (etapa más larga)
▪ Catágeno: pelo tiene un retroceso
▪ Telógeno: expulsión del pelo (última etapa)
▪ “No todos los pelos se encuentran en el mismo estado evolutivo”
o Tipos de pelo:
▪ Lanugo: pelo normal en el feto y si está en el adulto se relaciona con un
tumor
▪ Vello: es un pelo corto que NO tiene médula y recubre toda la superficie
de la piel
▪ Pelo terminal: formado por cutícula, corteza y médula. Está en el cuero
cabelludo, barba, ceja, pestaña, axila y pubis.

Uñas:
o Cubre el extremo distal de las extremidades
o Función: protección y prensión

Glándulas sebáceas:
o Estructura multilobular
o Tiene un conducto excretor corto que desagua sebo en el infundíbulo piloso; en
algunos casos desembocan directamente en la piel como en los labios, areolas y
región genital
o Es una glándula holocrina: todo su contenido se convierte en secreción

Glándulas sudoríparas:
o Mayor cantidad se encuentra en palmas, plantas y axilas
o Primer sudor es isotónico y al pasar por el conducto excretor se convierte en
hipotónico por la reabsorción del sodio.
o La liberación es por estímulo térmico, gustativo y emocional.
o Se dividen en:
▪ Ecrinas: desaguan sobre la superficie de la piel
▪ Apocrinas: se unen al folículo pilo sebáceo

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 Lesiones elementales

Son lesiones cutáneas básicas que nos permiten hacer un correcto diagnóstico

Se dividen en:
o Primarias: son las que se dan en la piel sana.
o Secundarias: aparecen como consecuencia de un proceso evolutivo de las
primarias o sobre piel patológica.
o Combinadas: es una lesión primaria más una lesión secundaria o asociación de
dos lesiones primarias.

Lesiones elementales primarias

Mácula: es un sinónimo de mancha y solo hay un cambio de color (no hay alteración en el
relieve, ni en la consistencia). Siempre es plana
o Puede ser:
▪ Vascular:
• Eritema: es una congestión vascular activa
o Exantema: si un eritema que ocupa todo el cuerpo
▪ Tipos de exantema:
• Morbiliforme: eritema + parches de piel sana
• Escalatiniforme: cuando toda la piel está
comprometida
• Enantema: compromiso a nivel de las mucosas

• Cianosis: congestión pasiva venosa de color rojo-violácea

• Isquemia: puede ser general (como en el shock) o localizada (fenómeno de
Raynaud)
• Malformaciones vasculares:
o Telangiectasias o spiders
o Angiomas
o Nevo anémico (disminución del color)

▪ Pigmentarias (pigmentos externos (carotenos y tatuajes) e internos (melanina,

hemosiderina y bilirrubina)
o Pueden ser:
▪ Hiperpigmentación:

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 • Generalizada (enfermedad de Addison)
• Localizada (Melasma: en embarazadas)
▪ Hipopigmentación (micosis)
▪ Acromía (Vitiligo), Purpura e Ictericia
Para diferenciar entre una mácula vascular y una mácula pigmentaria se realiza una técnica
conocida como VITROPRESIÓN, donde se utiliza un porta con el cual se hace presión sobre la
piel.
Si la mácula desaparece al hacer la vitropresión estamos ante una mácula vascular
(vitropresión positiva) y si no desaparece es una mácula pigmentaria.

Pápula: es una lesión:

o Sobreelevada
o Sólida
o De tamaño pequeño < 0,5 cm
o Superficial
o Que involuciona espontáneamente sin dejar cicatriz
o Origen: por aumento de la celularidad o del líquido
o Cuando confluyen las pápulas conforman una placa (Ej: en la erisipela)
o Tipos de pápulas:
▪ Pápula epidérmica: verruga plana

▪ Pápula dérmica:
• Por aumento de líquido: urticaria
• Por aumento de células: sífilis

▪ Pápula dermo-epidérmica: liquen plano

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 ▪ Pápula folicular: queratosis folicular (compromiso a nivel del folículo
piloso)

Ejemplo de placa: “Erisipela”

Nódulo:
o Lesión más palpable que visible, de consistencia sólida
o De 0,5 a 1cm de diámetro o más grandes
o Asientan en la profundidad de la hipodermis (epidermis se encuentra intacta)

Vegetación: es una lesión sobreelevada que se produce por el crecimiento de las papilas
dérmicas por encima del plano de la epidermis.
o Ejemplo: verruga

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 Tubérculo o nódulo superficial: es una lesión sobreelevada localizada en la dermis:
o Se encuentra entre una pápula y un nódulo (es de > tamaño que una pápula y <
que un nódulo)
o Son más superficiales
o NO resuelven en forma espontánea y en su evolución pueden dejar cicatriz o
atrofia
o Ejemplo: forúnculo

Gomas:
o Es un nódulo que pasa por
un período evolutivo:

Crudeza ! Reblandecimiento ! Ulceración ! Evacuación ! Reparación cicatrizal

o Ejemplos: TBC cutánea, lepra y eritema nodoso

Tumor:
o Es una neoformación NO inflamatoria que puede ser superficial o profunda, de
tamaño variable y su consistencia puede ser tanto sólida como líquida.
o Su tendencia es a persistir o crecer indefinidamente.

Vesícula: lesión sobreelevada que se caracteriza por ser:

o Una cavidad con contenido líquido (seroso, hemorrágico o purulento)
o Multitabicada
o De pequeño tamaño < 5 mm
o Dependiendo de su origen puede ser:
▪ Eccema (Ej: Espongiosis)
▪ Dermatitis por contacto (edema intracelular y necrosis)
▪ Herpes simple (degeneración balonizante y reticular)

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 Ampolla: es una lesión sobreelevada:
o Cavidad con contenido líquido
o Unilocular
o De tamaño > 0,5cm
o Se produce por 2 mecanismos:
▪ Despegamiento:
• Superficial o sub-corneo (Impétigo)
• Profundo o sub-epidérmico (Dermatitis Herpetiforme)
▪ Acantólisis (ruptura de uniones intercelulares):
• Superficial (Pénfigo superficial)
• Profundo (Pénfigo vulgar)
Pústula: lesión sobreelevada con:
o Contenido purulento desde su inicio
o Pueden ser:
▪ Foliculares (centrada por un pelo) Ej: Dermatitis/Foliculitis de la barba
▪ NO foliculares (Ej: Psoriasis pustulosa)

Escamas:
o Es una laminilla de capa cornea que se desprende espontáneamente
o Es una exteriorización patológica del proceso de queratinización

Queratosis:
o Lesión sólida y circunscripta que se ve por un aumento exagerado de la capa
cornea
o Es una lesión rugosa y áspera al tacto
o Ejemplos: queratosis actínica y queratosis seborreica

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Lesiones elementales secundarias

Escama: lesión secundaria a un proceso inflamatorio

de la piel de cualquier causa, ya sea eccema, erisipela,
exposición solar u otra.

Costra: cuando las vesículas, ampollas o pústulas se rompen, su contenido (seroso,

sanguíneo o purulento) se deseca y se forma una costra; por ejemplo: costra melicérica
del impétigo.

Escara: tejido necrosado que tiene a ser eliminado. Causa principal: alteración
vascular

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 Fisura o grieta: solución de continuidad sin perdida de sustancia; es una herida lineal
que puede ser superficial o profunda.

Pérdida de solución de continuidad o sustancia:

o Puede ser de 3 tipos:
▪ Erosión o exulceración (superficial y cura sin deja cicatriz)
▪ Ulceración (más profunda y cura dejando cicatriz)
▪ Excoriación (se da por un proceso traumático)

Atrofia: se produce por una

disminución del espesor y de la elasticidad de la piel (ejemplo: piel añosa)

Esclerosis: es una induración de la piel que la hace difícil plegar (Ej: Morfea, que es
una esclerodermia localizada de la piel)

Liquenificación: aumento del espesor, del color y cuadriculado de la piel. Causa:

rascado crónico.
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 Cicatriz: neoformación conjuntiva y epitelial que reemplaza al tejido normal
o Puede ser:
▪ Distrófica (toma volumen)
▪ Atrófica (se le dice “en pico de hielo”)

Dermatosis Maculosas

Lesión elemental: “Mácula”

Mácula o mancha: es una modificación del color de la piel, sin alteración en el relieve ni en la
consistencia.
Se clasifican en:
Vasculohemáticas
Pigmentarias

Máculas Vasculohemáticas

1. Isquemia: palidez a nivel de la piel

Pueden ser:
⇒Generalizada (súbita como en un shock, o paulatina como en las
cardiopatías)
⇒Localizada (Fenómeno de Raynaud)

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 2. Eritema: rojez congestiva de la piel. Es característica su desaparición a la vitropresión
(vitropresión positiva)
Puede ser:
⇒ Circunscripto
⇒ Difuso: se lo denomina EXANTEMA (ocupa todo el cuerpo)
▪ Tipos de exantema:
• Morbiliforme: eritema + parches de piel sana
• Escarlatiniforme: cuando toda la piel está comprometida
• Enantema: compromiso a nivel de las mucosas

Tipos de eritema:
Activo o caliente: eritema solar (se produce por vasodilatación)
Pasivo o frío: cianosis (congestión pasiva venosa de color rojo-violácea)

3. Púrpuras: hemorragia capilar, cutánea o mucosa a nivel de la piel que no desaparece a

la vitropresión.
Se produce por una alteración a nivel de la pared vascular, alteración en la función
plaquetaria o en algún factor de la coagulación.
⇒ Pueden ser:
o Petequias (< 2mm de diámetro y es común que se den en niños por un
exceso de tos, ante esfuerzos o vómitos)
o Equimosis o hematomas
o Purpura palpable (ya tienen volumen)

⇒ Ejemplos:
Purpuras trombocitopénicas (más frecuentes):
o De causa idiopática: es rara y se da por anticuerpos contra las
plaquetas
o De causa adquirida: es más frecuente y por lo general se da por la
asociación con algún fármaco.

Púrpura de Schönlein-Henoch (más frecuente en niños):

o Clínica: comienza con decaimiento, lesiones que se localizan en
zona tibial hasta la raíz de los muslos, a veces en zona glútea, se
van haciendo erosivas y se cubren con una costra necrótica.
También tienen fiebre, malestar general, artralgias, alteraciones
urinarias, dolor gástrico y la asociación más frecuente es un
proceso respiratorio.

Máculas Pigmentarias o discrómicas

Se deben al depósito de pigmentos endógenos o exógenos, son persistentes y NO desaparecen a

la vitropresión.
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1. Hipomelanosis

Vitiligo:
o Es una anomalía pigmentaria, donde hay ausencia o destrucción de los melanocitos, que
afecta a la piel, mucosas y faneras (pelo).
o Manifestación: machas blancas (acromías) limitadas por un borde hiperpigmentado.
o Muchas veces inicia con una lesión conocida como “halo nevo” o “nevo de Sutton”
donde comienza un halo blanquecino alrededor de uno o varias lunares del paciente (se
lo considera la etapa de inicio de un vitiligo)
o Asociación al estrés, DBT y enfermedad tiroidea
o Clínica: incierta
o Tratamiento: Psoralenos (Tripsoraleno) + radiación ultravioleta A para incrementar el
nº de melanocitos.
▪ NO tiene cura pero en algunos casos la piel puede recuperar su pigmentación a
partir de los melanocitos del folículo piloso (significa que está respondiendo al
tratamiento)
▪ Lo esperado es que en las manchas blancas aparezcan como pecas del color
normal de la piel del paciente y esto también indica que el tratamiento va por buen
camino.

Pitiriasis Alba o Dartros Volantes:

o Lesión localizada en rostro, miembros superiores, tórax que
se da en niños con piel morena.
o Existe una leve descamación como si fuera “polvo de tiza”
o Tiene una alta asociación con parásitos intestinales, por ello
siempre debe solicitarse a estos pacientes un parasitológico
de heces con test de Graham.

Leucomelanodermia del secundarismo sifilítico: es la gran simuladora

2. Hipermelanosis

Efélides (pecas):
o Son máculas castañas de herencia autosómica
dominante
o Aparecen en lugares fotoexpuestos
o Se manifiestan más en los meses de verano

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 Pelagra:
o No es frecuente
o Relacionado con el alcoholismo
o Se caracteriza por presentar hiperqueratosis, fisura y
melanodermia en dorso de las manos y los pies, la
frente y el cuello.

Máculas café con leche:

o Manchas de tonalidad marrón clara, diámetro variable y contornos
irregulares (por lo general datan del nacimiento)
o Es un nevo pigmentario plano que aparece con mayor frecuencia en
tronco, brazos y muslos.
o Seis o más manchas “café con leche” se lo denomina
Agenodermatosis que es parte de la Neurofibromatosis de Von
Recklinghausen (síndrome que cursa con múltiples lesiones café
con leche axilares que con el tiempo adquieren la forma de
neurofibromas con alteraciones en la función neurológica y se
producen convulsiones)

Eritema fijo medicamentoso:

o Lesión maculosa en piel o mucosas que se da debido a la ingesta de
medicamentos o drogas; cuando se suspende el medicamento se
retrotrae.

Melasma:
o Hiperpigmentación de localización facial muy frecuente en
mujeres embarazadas.
o La mancha se queda y nunca se va
o En hombres no es frecuente pero puede darse cuando tiene
DBT, patologías endocrinas, contacto con hidrocarburos o en
patologías malignas.

Dermatitis de los prados

o Lesiones lineales de color eritematoso que vira al castaño
o Se da por la acción de hierbas o plantas + el sol

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 Dermatitis de Berlocque:
o Se debe al uso de colonias y perfumes con aceite de bergamota.
o Se caracteriza por la aparición de lesiones en forma de “chorreado”
en cuello o lugares donde uno se perfuma.

Eritema ab igne:
o Se ve una red o trama vascular en personas que han estado cerca de
estufas o utilizado bolsas de agua caliente.
o Se produce por una vasodilatación con la consiguiente salida de
pigmentos a la piel y se marca esa trama
o Se observa principalmente en pantorrillas y cara interna de los
muslos

Hemocromatosis
o Lesión castaña (como si fuera bronceado)
o Se da por la asociación entre hemosiderina y melanina
o Es una lesión que precede en años a la cirrosis
o Se observa en zonas fotoexpuestas

Hemosiderosis
o Es una lesión hiperpigmentaria que se da por mala circulación
o Predomina en piernas.
o Se produce por el deposito secundario de melanina sobre
hemosiderina.

Hacre (Hidroarcenisismo crónico regional y endémico)

o Se da por intoxicación con arsénico
o Son lesiones en aspecto de “huevo de tero o codorniz”

Ictericia
o Es la coloración amarillenta de piel y mucosas por una elevación de la bilirrubina total
o Diagnóstico diferencial con carotenodermia

Carotenodermia
o Se da por la ingesta excesiva de carotenos (zanahoria, zapallo)
o Predominio en palmas y plantas de los pies

Dermatosis papulosas

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Pápula: es una elevación circunscripta de la piel, que puede ser aislada o haber varias y se
forma lo que se conoce como “placa”

1) Urticaria

➢ Lesión elemental: pápula edematosa dérmica

➢ Características:
o Son numerosas y suelen agruparse formando
placas
o Son pruriginosas
o Pueden ser localizadas o generalizadas y en áreas de tejido laxo (parpados, labios)
producen grandes deformidades
o Si se genera en el tejido mucoso produce angioedema
o Urticaria aguda: < 6 semanas
o Urticaria crónica: > 6 semanas
o La lesión individual dura de 3 a 4 horas, se desvanece y sale en otra región; si
perdura más de 48-72 hs hay que pensar en Urticaria Vasculitis (la causa no es
alérgica, son de color más intenso (rojo-violáceo) y generan ardor o dolor) asociada
a enfermedades sistémicas (Colagenopatías, hepatitis B y linfomas)

➢ Causas:
o Tipo 1 o inmunológicas (es la forma más frecuente)
▪ Son dependiente de IgE (antígeno estimula a un linfocito B que aumenta la
de IgE y la misma se unirá al receptor de los mastocitos y de los basófilos
produciendo su degranulación causando lesión a nivel dérmico)
▪ Causada por: cosméticos, animales, fármacos y enfermedades del sistema
inmune
o Tipo 3
▪ Se da por inmunocomplejos circulantes
▪ Es de causa NO inmunológica
▪ Ejemplo: urticaria vasculitis

➢ Tipos de urticaria
1)Urticaria espontánea o por hipersensibilidad:
• Se da en personas predispuestas
• La mayoria de las veces está mediada por IgE (tipo 1)

2)Urticarias de causa física:

• Urticaria por frío
• Urticaria por presión sostenida (jean o medias muy apretadas)
• Urticaria solar
• Urticaria por dermografismo (liberación exagerada de histamina por una
hiperreactividad ante estímulos mínimos. Ejemplo: dibujo con elemento romo en la
piel y luego adquiere volumen)
• Urticaria por fármacos (analgésicos y antibióticos)
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 • Urticaria por contacto y Angioedema hereditario (compromiso de la mucosa)

Diagnóstico

SIEMPRE es clínico
Laboratorio (leucocitosis (sepsis), dosaje de IgE sérica) y
colagenograma alterado)

Tratamiento

Eliminar factor desencadenante (dieta, cosméticos, etc.)

Dieta
Antihistamínicos (Loratadina, Desloratadina, Difenhidramina)
Corticoides (se reservan para causas de urgencia)

Diagnóstico diferencial
❖ Eritema polimorfo
❖ Dermatitis Herpetiforme
❖ Prurigo

2) Liquen plano

➢ Lesión elemental: pápula dermo-epidérmica

➢ Enfermedad de las 6P:

Pápula (rojo-violáceas)
Purpura
Plana
Pruriginosa
Poligonal
Patognomónicamente tiene brillo metálico característico

➢ Causa: desconocida pero tiene alta asociación con el estrés

➢ Mecanismo de formación: el antígeno es captado y presentado por las células de

langerhans; esto aumenta los LTCD4 que se encuentran a nivel de la dermo-epidermis y
actuan sobre los queratinocitos y los va a dañar.
Si el estimulo de los linfocitos T es rápido e intenso se formará una ampolla por
despegamiento de la dermis-hipodermis y entrará agua
Si el estimulo es sostenido en el tiempo la pápula será más sólida.

➢ Frecuente en:
o Piel (afecta muñeca, tórax y flancos): es una lesión lineal, blanquecina en “hoja
de helecho”
o Mucosas (afecta la mucosa oral y yugal posterior)
o Faneras (afecta uñas, cuero cabelludo donde provoca alopecía cicatrizal)
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 ➢ El liquen cursa con brotes y remisiones

➢ Complicaciones: hiperpigmentación, alopecía cicatrizal del cuero cabelludo,

alteraciones ungulares definitivas.

➢ Diagnóstico: clínico

➢ Tratamiento:
o Cremas con corticoides
o Antihistamínicos
o Corticoides

➢ Diagnóstico diferencial: reacciones liquenoides, sarna, prurigos

3)Prurigo

➢ Lesión elemental: pápula dermoepidérmica (coronada por una vesícula)

➢ Es muy pruriginosa y raramente el paciente llega a la consulta con la vesícula (por el

rascado llega destechada) y presenta una costra serohemática central lo que nos indica que
hubo una lesión con contenido.

➢ Se da en distintas edades aunque el grupo etario más frecuente son los niños con una base
atópica y es desencadenado por picaduras de insectos.

➢ La diferencia con la varicela es que en el prurigo todas las lesiones están en el mismo
estadío.

➢ Diagnóstico diferencial: varicela (presenta polimorfismo lesional) y sarna

➢ Tratamiento: antihistamínicos y corticoides tópicos

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 Dermatosis Eritematovesiculosas

Lesión elemental: vesícula (cavidad multitabicada con contenido líquido)

Lesión histológica: espongiosis

Síntoma principal: prurito

Es más frecuente en pacientes predispuestos y es de causa alérgica

Causado por agentes:

Externos (lo más frecuente): fármacos, ácaros, gérmenes
Interno (infecciones, parásitos)

Clínica evolutiva:

⇒ 1era fase: Eritematovesiculosa

Se observa una piel roja (eritematosa) donde aparecen vesículas muy
pruriginosas.
Ejemplo de esto: dermatitis atópica (en niños afecta cara y tórax,
mientras que en los adultos afecta los pliegues (poplíteo y codo))
Como es muy pruriginosa, con el rascado se destechan las vesículas y
se pasa a la 2da fase.

⇒ 2da fase: Secretante

Debido al rascado las vesículas se destechan y liberan una secreción serosa.
El prurito favorece a la formación de excoriaciones, y a su vez el rascado favorece la
colonización bacteriana, lo que conduce a la aparición de costras melicéricas
(impetiginización del eccema)

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 ⇒ 3era fase: Escamosa o descamativa
Se puede dar por desecación de la secreción o por aumento de
la celularidad y comienzan aparecer abundantes escamas.

⇒ 4ta fase: Liquenificada

Se da por rascado crónico
La lesión aumenta de espesor, cuadriculado y el color

Formas clínicas

Eccema de contacto:
o Se produce una inflamación eritematovesiculosa debido a la exposición de la piel a
un contactante.
o Pueden ser:
▪ De causa irritativa (90% de los casos): por exposición a una sustancia
irritante
▪ De causa alérgica (en pacientes predispuestos; ejemplo: botón del jean)

Eccema microbiano:
o Está dado por gérmenes (más frecuentemente bacterias)
o Se diferencia del eccema común porque tiene vesículas con una superficie sucia y
una costra melicérica (de color miel, medio amarillenta) dada por la presencia de los
microbios.

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 Reacciones Segundas:
o Son reacciones a distancia de un foco primario y son deshabitadas
o Se localizan en mayor medida en palmas, plantas y zonas extensoras de extremidades
superiores e inferiores.
o Tipos de reacciones segundas:

➢ Dishidrosis: se caracteriza por vesículas pequeñas y

pruriginosas localizadas de manera simétrica en palmas, caras
laterales de los dedos de las manos y en menor medida pies.
Generalmente el foco primario es una micosis en las uñas

➢ Eccema numular: lesión en forma de moneda, muy pruriginosa y localizada en

extremidades superiores e inferiores.

➢ Candide palpebral: lesiones en los parpados muy

pruriginosas debido a un foco intestinal o vaginal
(preguntarle a la paciente si tuvo cambios en su flujo)

➢ Eccema atópico o constitucional: se da en personas predispuestas y es multifactorial

(factores genéticos + factores ambientales)
⇒ En niños se lo denomina atópico:
o Cursa con brotes y remisiones
o Cuando el niño está libre del brote agudo cursa con estigmas como la serosis
(sequedad de piel), eccema numular, broncoespasmo y asma.
o Pautas: baños cortos con agua tibia, ropa de algodón, no perfumarlo y evitar su
contacto con peluches (todo esto para evitar la exacerbación)

⇒ En jóvenes se llama eccema o prurigo de Besnier

⇒ En adulto se llama eccema del adulto: se da a nivel de los grandes pliegues y se

produce un aumento de la IgE.

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➢ Eccema seborreico: se da en áreas seborreicas de la piel y hay una alteración cuantitativa
de la liberación del sebo.
Se localiza en cuero cabelludo, región centro facial, orejas, región central del tórax y dorso,
genitales.
Se asocia con el mismo hongo que produce la caspa.
Muchas veces el eccema seborreico es marcador de HIV.

Dermatosis Ampollares

Lesión elemental: Ampolla (es una cavidad unilocular con contenido líquido)

Clasificación según su origen

Congénito (no es muy frecuente)

o Pénfigo crónico benigno o enfermedad de Halley Hailer
o Epidermólisis ampollar

Adquirido (más frecuentes)

o Causa autoinmune: Pénfigos
o Multifactorial: Eritema polimorfo
o Causa externa: Quemaduras
o Causa interna: Fármacos
o Causa infecciosa: Impétigo
o Causa metabólica: DBT

Clasificación según la formación de la ampolla

1) Por Acantolisis: es la ruptura de las uniones intercelulares (llamadas desmosomas) que se

pone de manifiesta con el signo de Nikolsky (es una presión tangencial que se ejerce sobre
la piel).
Hay anticuerpos contra los demosomas que están en toda la piel
Puede ser:

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 o Superficial (está en las primeras capas de la piel): Pénfigo foliaceo
o Profundo o suprabasal: Pénfigo vulgar

2) Por Despegamiento:
o Puede ser:
o Superficial o subcorneo: Impétigo (que es infeccioso y se despega la
capa cornea del resto de la piel; es una ampolla con costra melicérica)
o Profundo o subepidermico: Dermatitis Herpetiforme

Pénfigo

Es un prototipo de enfermedad autoinmunitaria donde los anticuerpos están dirigidos contra los
desmosomas (uniones intercelulares)
Se da en ambos sexos por igual
Hay diferentes tipos de pénfigos pero el criterio que los unifica a TODOS es la acantolisis
(tiene todos signos de Nikolsky positivo).

Clasificación de los pénfigos

Subcorneos o superficiales:
o Pénfigo foliaceo: la ampolla es muy flácida y superficial; se destecha rápido y se ven
grandes erosiones que se sobreinfectan, dejando superficies húmedas y purulentas.
Diagnóstico: histológico (porque se ve la acantolisis superficial)

o Pénfigo seborreico o eritematoso: asientan en zonas seborreicas como cuero

cabelludo, zona T de la cara y esternón.
Son lesiones flácidas que se destechan rapidamente y se cubren con una esmaa untuosa
(escama seborreica)
Presentan anticuerpos antidesmosomas y anticuerpos antinúcleo.

Pénfigos suprabasales (son profundos):

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 o Pénfigo vulgar: es el prototipo de los pénfigos y es el más frecuente.
Tienen una ampolla flácida que se destecha con facilidad y deja superficies erosivas.
Afecta piel, mucosas (el compromiso es en casi todo el tiempo de la enfermedad) y
faneras.

A nivel de la mucosa: la ampolla aquí es la primera en aparecer y la última en

desaparecer. Cursa con brotes y remisiones
Cuando afecta la mucosa oral le impide hablar y comer. (inmediatamente mirarle la
piel también)

En piel: son lesiones erosivas que tardan en cicatrizar y se pueden sobreinfectar porque
la piel está denudada.
Clínica: malestar general, fiebre, perdida de electrolitos, alteración de la
termoregulación, signo de Nikolsky positivo.
Histológia: acantolisis (ruptura de las uniones intercelulares: desmosomas)

o Pénfigo vegentante: las lesiones se dan a nivel de los grandes pliegues. La lesión
característica es la vegetación que se da por frote o maceración

Diagnóstico

Clínica: ampolla flácida

Histología: acantosis (ruptura de
u n i o n e s intercerlulares)
Citodiagnóstico de Tzank: consiste en destechar la ampolla, tomar material de la base en
un porta y extenderlo y se podrá observar la acantolisis.
Inmunofluorecencia directa: se ponen de manifiesto los anticuerpos que van dirigidos a
los desmosomas. Se observa un patrón en “panal de abeja”
Inmunofluorecencia indirecta: se buscan los anticuerpos circulantes que son las IgG
antidesmosomas.

!24
Penfigoide ampollar

Clínica: ampolla tensa que no se destecho y llego a la consulta intacta

Prevalencia: en la tercera edad aunque puede haber en pacientes

jóvenes.

Características distintivas:
❖ Ojo con este tipo de lesiones porque pueden ser paraneoplásicas
❖ No tiene tanto compromiso a nivel de la mucosa a diferencia del penfigo
❖ Cuando se genera la erosion cicatriza más rápido
❖ Es pruriginoso
❖ Signo de nikolsky negativo
❖ Los anticuerpos están dirigidos contra los hemidesmosomas (unen a las células de la
última capa de la piel con la membrana basal; entonces se separa toda la epidermis de la
capa basal, acumulándose líquido y toda la epidermis va a ser el techo de la ampolla)

Diagnóstico

Clínica: ampolla tensa

Histología: ampolla subepidermica donde el techo de la ampolla es la epidermis
Inmunofluorecencia directa: membrana basal en patrón lineal
Inmunofluorecencia indirecta: anticuerpos contra los hemidesmosomas

Variante: Herpes gestacional

Dermatitis Herpetiforme o Enfermedad de Duhring Brocq

Clínica:
▪ Pequeñas ampollas agrupadas en ramillete (por eso herpetiforme)
▪ Muy pruriginosas (por ello llegan con la ampolla destechada)
▪ Costras serohemáticas

!25
 ▪ Hipo o hiperpigmentación cuando cura

Localización: torax, espalda y miembros superiores.

Histología: concentración de neutrófilos por encima de las papilas dérmicas.
Inmunofluorecencia directa: depósito de IgA + C3 en papilas dermicas. El antígeno es
desconocido.

Inmunofluorecencia indirecta: en el suero hay anticuerpo anti gliadina y anti endomisio

(asociación con la enfermedad celíaca o intolerancia al gluten). Muchos pacientes con
enfermedad celíaca presentan estas lesiones; la única forma de que mejoren es con la dieta.

Eritema polimorfo o multiforme

Lesión elemental: NO es una ampolla, es una pápula con cambios concéntricos de color
En este tipo de patologías hay una reacción a nivel de los vasos sanguíneos de la dermis.

!26
Localización: palmas y plantas (mayor prevalencia en estos), aunque puede darse en toda la
piel

Etiología: es variable y pueden ser mútilples:

❖ Herpes simple
❖ Fármacos
❖ Por otras enfermedades asociadas
❖ Colagenopatías
❖ Neoplasias

Clínica:
▪ Lesiones papuloedematosas eritematosas con cambios concéntricos (color violáceo) que
le dan aspecto de “escarapela” o de “blanco de tiro”

Si la papula está coronada por una vesícula se lo llama Herpes iris

Formas clínicas del eritema polimorfo

▪ Leve o menor (afecta la piel)

▪ Severa o mayor (afecta la piel y mucosa; a medida que va bajando es más grave)

Ectodermosis erosiva pluriorificial: lesiones papulares con cambios concéntricos de

coloración pero que se da en las mucosas

Sme de Steven Johnson: está relacionado con fármacos y tiene mayor compromiso a
nivel a la mucosa conjuntival (se opaca la cornea, se unen los parpados y llevan a la
ceguera) y están presentes las lesiones ya descriptas a nivel de la piel.
Son pacientes con un gran compromiso sistémico

Necrolisis
!27
 epidérmica tóxica (NET) o Enfermedad Lyell: es la más grave de todas y hay un
compromiso de toda la piel.

Clínica:
o La piel se destecha y se sale en grandes colgajos
o Grandes superficies erosivas que le confieren al paciente el aspecto de un gran
quemado
o No termoregula
o Pérdida hidroelectrolítica y de proteínas
o Mal estado general y va al óbito este paciente en la mayoría de los casos

!28
 Lesiones eritematoescamosas

Psoriasis

Es una lesión eritematosa y con una escama adherida (porque el proceso de queratinización
dura 7 días en la psoriasis; el proceso normal dura 4 semanas).
La piel está inflamada y en esos parches se recambia constantemente.
Es una afección crónica (no se cura) y cursa con brotes y remisiones.

Afecta ambos sexos por igual, entre los 20-30 años y también puede verse en niños.

Etiología: desconocida no contagiosa asociada a la herencia

Factores desencadenantes:
❖ 98% asociada astress
❖ Infecciones por Streptococo (orofaringeas)
❖ Traumatismos (fenómeno de kobner)
❖ Fármacos (supresión de glucocorticoides (orales y parenterales) porque exacerban la
psoriasis, antipalúdicos y betabloqueantes

Afecta: piel, faneras y mucosa del glande

➢ Piel (lesiones eritematoescamosas)
➢ Faneras (compromiso de uñas, engrosamiento de las mismas, muy característico ver las
uñas con puntillado o “uñas en dedal”)
➢ Mucosa del glande

Formas clínicas (según la localización):

Psoriasis vulgar (más frecuentes)

o Generalmente lesiones eritematoescamosas simétricas
o Afecta: codo, rodillas, cuero cabelludo, zona sacra, dorso de las manos

Psoriasis en gota o guttata (más frecuente en niños)

!29
 o Lesiones bien rojas, con escamas adheridas (en forma numular, como si fueran
monedas)
o Etiología o desencadenante más frecuente: infección orofaringea por
Streptococo

Psoriasis invertida
o Es cuando la lesión se da en los grandes pliegues y por frote pierde la escama
pudiéndose ver solo el eritema
o Diagnóstico diferencial: principalmente con una micosis

Psoriasis pustulosa (poco frecuente)

o Es una pústula, no folicular y no microbiana
o Localización principal: palmas

Psoriasis artropática
o Más frecuente en gente joven
o Se da una oligoartropatía asimétrica de articulaciones
proximales o distales que tienen factor reumatoideo
negativo
o Generan dedo en morcilla
o Localización: a nivel interfalángico y en vértebras.

Psoriasis del pañal

o Podría parecer una dermatitis del pañal, pero en este caso
excede el pañal, y va acompañada del antecedente
familiar
!30
 Eritrodermia
o Todas las psoriasis pueden llevar a esta
o Es una urgencia dermatológica al igual que el NET (necrosis epidérmica tóxica)
que pueden llevar al paciente al óbito.
o Para que haya una Eritrodermia tiene que haber más del 80% de la superficie de
la piel comprometida; por eso puede haber infecciones, no termoregula, tiene
pérdida de hidroelectrolitos y se debe internar al paciente.
o Los corticoides orales y parenterales en un paciente con psoriasis pueden causar
la Eritrodermia.

Diagnóstico
Clínica
Raspado metódico con una cureta

Tratamiento
Eliminación de los factores desencadenantes (bacterias, medicamentos o estrés)
Corticoides tópicos

Eccematide

La eccematide es un eccema seco

Histológicamente se da por Espongiosis

Clasificación:

Eccematide figurada o seborreica:

o Es frecuente
o Lesión rojiza, eritematosa con una escama leve en la zona T
o Relacionada con el mismo hongo que produce la caspa
(tratamiento con Ketoconazol)

Eccematide pitiriasiforme:
o Variante más frecuente la acromiante o Dartros volante
o Lesión hipopigmentada, con una escama muy fina que parece
polvo de tiza
!31
 o Relacionado con parásitos intestinales y se lo puede ver en niños atópicos.

Eccematide psoriasiforme:
o Es símil a la psoriasis pero lo que le falta es la escama

Eccematide folicular:
o Tiene compromiso de los folículos pilosos del vello y al tacto
y vista es como un papel de lija

Eccematide eritrodérmica:
o Es una variante del Sme de Leiner (es una Eritrodermia)
o Siempre que veamos en un bebe o un niño con una dermatitis
seborreica en la cabeza, también hay que mirarle la cola
porque desde alguno de esos 2 polos puede avanzar un sme de
Leiner que es una Eritrodermia.

Pitiriasis Rosada de Gibert

Es muy frecuente

La lesión se caracteriza por presentar al inicio una placa madre o placa heráldica y a los días de
esta primera placa aparecen pequeñas placas similares en tórax, abdomen y hasta raíz de
miembros, lo que se denomina en “short de baño y camiseta”

Lesión levemente eritematosa con una escama que se caracteriza por estar bien unida en el
centro, estar floja y no llegar hasta el borde de la lesión.
No hay compromiso a nivel de la mucosa.
No se contagia y dura entre 1 mes y 40 días.
Asintomática (por lo general)
Causa desconocida ( se cree que está relacionada con un herpes virus)

Cuando veo a un paciente así le pido la VDRL porque este cuadro es muy parecido a un
secundarismo sifilítico y se da muy frecuentemente en los cambios estacionales.

Tratamiento: se observa pero NO pero no se toca (es expectante)

!32
Parapsoriasis

• Grupo de lesiones eritematoescamosas poco frecuentes

• Son crónicas, pruriginosas y rebeldes al tratamiento
• Son graves

Clasificación:

Parapsoriasis en grandes placas (> 10cm):

o La placa es una lesión eritemato violácea > 10 cm
o Más frecuente en miembros
o Puede estar asociado a LINFOMA T y a Micosis fungoide

Parapsoriasis pequeñas placas (< 5cm):

o Lesión eritematoviolácea compuesta por placas pequeñas < 5cm

Pitiriasis liquenoide:

o Aguda o pleva: se genera una papula que rapidamente se necroza y el paciente

tiene un compromiso del estado general

!33
 o Crónica o guttata

o Papulosis linfomatoide

Enfermedades infecciosas de la piel

Virus

Son microorganismos intracelulares obligados que usan el genoma celular para su replicación

Los virus pueden invadir la piel por 3 vías diferentes:

Inoculación directa
Infección sistémica que genere una viremia
Reactivación (como en un herpes)

La gravedad dependerá del inoculo viral, vía de entrada, respuesta inmunológica del paciente e
indemnidad de la piel.

Según las lesiones que pueden causar las virosis se diferencia en:
Virosis papulosas
Virosis vesiculosas

Virosis papulosas

➢ HPV (virus del papiloma humano):

!34
 o Es un virus ADN
o Lesión que genera: verruga
o Especies con potencial oncogénico: HPV16-18-31 y 45
o Forma de contagio: sexual
o Localización de las lesiones: perianales, genitales , peribucales
o Es una patología recidivante, rebelde al tratamiento y puede cursar con
lesiones inaparentes

➢ Verrugas vulgares:
o Según la localización tendrá una morfología diferente:
▪ Filiformes (las verrugas del cuello con aspecto digitiforme)
▪ Planas
▪ Palmo-plantares
• Verrugas endofíticas en las zonas de apoyo
• El virus elonga las papilas dérmicas y al elongarlas se elongan los
capilares; esto le da un aspecto de puntillado oscuro (el paciente
piensa que se clavo algo)
o Contagio: directo (verrugas propias o de otras personas) o indirecto (afeitado,
piletas)

➢ Molusco contagioso:
o Pápula perlada que tiene una umbilicación en el centro
o Grupo de afección: en niños es más frecuente (contagio más frecuente es el
agua) y en adultos también ocurre (contagio sexual; afectando a los genitales)
o Localización de lesiones: piel y mucosas

!35
Virosis vesiculosas

➢ Herpes virus I y II:

o Lesiones vesiculosas agrupadas en ramillete a nivel de la epidermis y
mucosas.
o El virus se disemina por las vías sensitivas de los nervios, luego permanece en
latencia en el ganglio anexo de la raíz dorsal y ante un estímulo (estrés, sol,
defensas bajas) se vuelve a manifestar en el mismo sitio anatómico.

o Tienen manifestaciones clínicas similares pero se dividen según su localización

anatómica:
▪ Herpes virus I: orofacial
▪ Herpes virus II: genital
▪ Ahora no se cumple tanto esto

o Estadíos del herpes:

1) Infección aguda o primoinfección
2) Período de latencia
3) Reactivación
o “Siempre acompañado por un ganglio satélite”

o Contagio directo o por microgotas contaminadas o por transmisión de la

madre al hijo (por el pasaje en el canal del parto)

➢ Herpes zoster:
o La varicela y el herpes zoster son afecciones de distinta clínica pero generadas
por el mismo virus (herpes virus 3)
o La varicela es la primoinfección que generalmente ocurre en niños y el herpes
zoster es la reactivación que como todo virus queda adormecido y cuando se
reactiva sigue la metámera del nervio (recorrido del nervio).
o Generalmente son unilaterales
o En inmunocomprometidos se puede dar un herpes zoster generalizado y además
puede haber compromiso interno como encefalitis, neumonías y hepatitis.

!36
 o La reactivación de un herpes zoster me obliga a estudiar al paciente dado que se
lo considera como una enfermedad paraneoplásica (lo estudio para descartar)
o Deja una gran neuralgia post-herpética

Bacterias

La piel presenta una flora bacteriana normal

La interacción entre la flora bacteriana normal, el estado inmunológico del paciente, el pH de la

piel, el estado de la piel, las secreciones de la piel (secreciones bacteriostáticas y fungostáticas)
y la indemnidad de la capa córnea son mecanismos de defensa para que no haya infección.

Las infecciones bacterianas pueden ser primarias o secundarias:

➢ Impétigo:
o Infección bacteriana superficial producida más frecuentemente por el
Streptococo B hemolítico grupo A, aunque también se contamina con el
Stafilococo Aureus y otros microorganismos.
o Lesión: ampolla flácida que se produce por despegamiento, se destecha
fácilmente y se cubre con una costra melicérica (se parece a un herpes, pero el
herpes es más limpio).

“Todas las lesiones pustulosas son causadas por Stafilococo”

➢ Ectima:
o Causado por un Streptococo B hemolítico aunque también por un Stafilococo
o Lesión: comienza con una vesícula superficial que rápidamente invade la dermis
e hipodermis generando una ulcera en sacabocados

!37
 ➢ Celulitis y Erisipela:
o Inflamación aguda, subaguda o crónica del tejido celular subcutáneo causada por
el Streptococo pyogenes.
o Erisipela: la lesión es una placa roja con bordes marcados y compromete dermis
y tejido celular subcutáneo pero más superficial.
o Celulitis (más grave): es una lesión más profunda en el tejido celular
subcutáneo y extensa con bordes difusos; los pacientes tienen compromiso del
estado general y es unilateral.
o Cuando nos llega un paciente con este cuadro hay que buscar la puerta de
entrada que puede ser un intertrigo interdigital, un hongo en las uñas,
traumatismo, una ulcera.
o La evolución de una celulitis puede causar una fasceitis necrotizante o gangrena
de Fournier.

➢ Fasceitis necrotizante o gangrena de

Fournier:
o Producida por Streptococo, Stafilococo y Pseudomona
o Es una infección aguda que se extiende por el tejido celular subcutáneo y la
fascie y rápidamente se genera la necrosis
o La lesión comienza como una celulitis, se indura, se agrava, se ampolla y
necrosa con rapidez.
o Es muy dolorosa y tiene alta mortalidad

!38
 ➢ Foliculitis:
o Es una piodermitis del folículo pilosebáceo causada por un Stafilococo aureus
aunque también pueden ser por Streptococo y otros gérmenes.
o La clínica varia de acuerdo a la localización y profundidad.
▪ Clínica más frecuente: pústulas microbianas centradas por un pelo

➢ Forúnculo:
o Infección folicular profunda generado por el Stafilococo
o Lesión elemental: nódulo doloroso y profundo
o Curan dejando cicatriz los nódulos porque atraviesan la membrana basal

➢ Ántrax:
o Lesión donde se juntan varios forúnculos y drenan en espumadera

➢ Perionixis:
o Es una inflamación e infección del tejido blando alrededor de la uña causado por
Stafilococo, Streptococo o Pseudomonas.

!39
Micosis superficiales

➢ Cándida:
o Es una micosis oportunista
o Puede tener manifestaciones locales, diseminadas y sistémicas que llevan al
deterioro rápido del paciente
o Factores de riesgo: obesidad, DBT, inmunocompromiso, neoplasias y
desnutrición y factores locales (humedad, abuso de drogas endovenosas,
cambios fisiológicos en la flora normal, catéteres)
o A nivel de:
▪ Mucosa:
• Muguet (candidiasis orofaringea que produce una placa
blanquecina que se desprende con una gaza, genera dolor y ardor)
• Queilitis angular (son las boqueras: lesiones eritematosas con
fisuras, cubiertas de escamas localizadas en la comisuras bucales
que siempre se sobreinfectan)
• Vaginitis (inflamación y leucorrea)
• Balanitis (lesiones blanquecinas, vesículas, pústulas, uretritis,
disuria)
▪ Cutáneo:
• Cándida del pañal (2do o 3er mes de vida): son placas
eritematoescamosas con área denudada, con pápulas o pústulas
que exceden el área del pañal. Recordar el Sme de Leiner que era
cuando el bebe tenía afección a nivel del cuero cabelludo y
también había que mirarle la cola.
• Afección de pliegues generando intertrigo: pequeños pliegues
(interdigitales) y grandes pliegues (mamario, interglúteo,
inguinal, submamario): hay un eritema con prurito intenso, con
bordes bien marcados y macerados.
• Uñas: generan engrosamiento y cambios de color

!40
 ➢ Malassezia sp:
o Producido por el Pitirosporum ovale
o Lesión que produce: Pitiriasis versicolor
o Es una lesión rosada, que va al marrón claro y luego al blanco que produce
una descamación fina en forma de “polvo de tiza”

➢ Patologías que generan Dermatofitos:

Tricophytum (más frecuente)

o Afecta piel (borde activo con centro de piel normal), pelo y uña
o Genera una gran variedad de cuadros cutáneos:
▪ Intertrigo
▪ Lesiones en cara, tronco y miembros
▪ Onicomicosis
▪ Lesiones en cuero cabelludo (lesiones en pre púberes; es una lesión
redondeada, sucia, con pelos cortados al ras). Genera el “Querion de
Celso” que es una infección pustulosa que puede producir alopecía
cicatrizal.
o Contagio: animales domésticos (más frecuentemente)

Zoodermatosis:
oSon

!41
 desencadenadas por protozoos y gusanos

⇒ Sarna:
o Es provocada por un parásito externo (Sarcoptes scabiei hominis) que
genera galerías o túneles para guardar sus huevos (lo hace la hembra).
o Contagio: interpersonal o por ropa contaminada (toallas, cama)
o Lesión: puede o no ser visible
o Clínica: hay que guiarse de lo que dice el paciente ya que no siempre se
puede ver la lesión.
▪ Prurito nocturno (que le pique a más de una persona en la casa)
en partes calientes como axilas, mama, interdigital y genital.
▪ Respeta a la cara salvo en los bebes ( por la lactancia puede
tener compromiso de cara y manos)
o En inmunocomprometidos hay una variedad de sarna conocida como
“SARNA NORUEGA” que afecta cara y cuero cabelludo. Es una lesión
amarillo-grisáceo adherente, pulverulentas (polvo muy contaminante) y
contagiosa.
Causa de la sarna noruega: anergia cutánea

⇒ Pediculosis
o Se relaciona con mala higiene y es muy frecuente
o Variedades:
▪ Capitis
▪ Corporis
▪ Pubis

!42
 ⇒ Pulga:
o Salta y pica (desayuna, almuerzo y cena saltando según la profesora)
o Las picaduras siguen la misma línea

Enfermedades de transmisión sexual

Son aquellas donde la vía sexual es la forma de contagio más frecuente aunque también pueden
transmitirse de la madre al hijo.

Sífilis

o Producida por el treponema pallidum que penetra en piel y las mucosas sin
ningún traumatismo previo.

o Es la gran simuladora porque siempre simula todas las lesiones.

o NO deja inmunidad (te podes volver a contagiar una y otra vez); el tratamiento
precoz cura pero NO deja inmunidad.

o En todos los estadíos genera una endarteritis obliterante

o Transmisión de la sífilis: sexual, inoculación externa (contacto con lesiones

abiertas), transfusión, vía transplacentaria, donación órganos (de cornea sobre
todo), accidental y drogas EV

o Cursa con etapas de actividad clínica y otras asintomáticas (aquí solo se

reconoce la sífilis por laboratorio)

o Estadíos de la sífilis:

!43
 ▪ Sífilis temprana (primaria, secundaria y serológica precoz): es
contagiosa pero si el paciente hace el tratamiento se cura.

▪ Sífilis tardía o no infecciosa (terciaria y serológica): poco o no

contagiosa y no se curan las manifestaciones orgánicas con tratamiento

➢ Sífilis primaria:
o Período de incubación variable (desde pocos días hasta 21 días)
o Lesión característica: chancro de inoculación o “chancro de Hunter”
o La lesión primero es una pápula que luego se erosiona, es una erosión limpia,
indurada y no dolorosa que se localiza en la puerta de entrada (genitales
masculinos y femeninos principalmente, también en lengua y mamas). A los
días aparece una adenomegalia satélite y a esto se lo llama complejo primario
(chancro de hunter + la adenomegalia)

➢ Sífilis secundaria:
o Es la etapa más contagiosa de la enfermedad

o Se manifiesta de 45 a 60 días luego de la aparición del chancro

!44
 o A veces se puede ver el chancro de la sífilis primaria junto a la
manifestación de la sífilis secundaria.

o Manifestaciones clínicas (puede pasar inadvertida y son oligosintomáticas):

▪ Cútaneas:
• Máculas:
o Roséola sifilítica
o Collar de venus (en el cuello)

• Pápulas (más frecuentes y características)

o Palmo-plantar (son pápulas dolorosas a la presión)
o Pliegues (condilomas planos que son muy contagiosos)

▪ Mucosas:
• Sifilides opalinas
• Lengua en pradera segada (saburral y no saburral; como una
pradera florecida)
▪ Faneras:
• Alopecia (a nivel temporo-occipital)
• Cejas (pérdida de la cola de las cejas)
• Barba (pérdida de cabello)
▪ Manifestaciones generales :
• Poliadenopatías
• Decaimiento
• Hepatoesplenomegalia

Luego de esto el paciente entra en una etapa libre de síntomas que corresponde a la sífilis
serológica que solo puede ser demostrada por laboratorio.

Sífilis terciaria: es poco frecuente y aparece años después de la primoinfección y lo que

produce es el goma sifilítico (es una lesión no resolutiva)
Manifestaciones clínicas: neurosífilis, problemas cardiovasculares graves. Lo característico
aquí son los tubérculos y los gomas sifilíticos.

Diagnóstico de sífilis

Clínica
Pruebas treponémicas (dependiendo del tiempo de contagio): antes del día 12 ya se ve
por microscopía de campo oscuro
Serología
o IgM (a los 15-20 días del contagio)
o IgG (al mes o 35 días de contagio y se mantiene)
Pruebas no treponémicas (son inespecíficas):

!45
 o VDRL cuali y cuantitativa (la que más se pide y se hace positiva a partir del
día 12 y se mantiene positiva) que me dice si estuvo o no en contacto con el
treponema pallidum
o 2 VDRL NEGATIVAS EN 8 DILUSIONES SIN SÍNTOMAS SE
CONSIDERA SÍFILIS (de 8 en adelante diagnóstico como sífilis)
Pruebas treponémicas específicas
o FTA-ABS (muy sensible y se hace reactiva en la 1era semana de aparecido el
chancro y se mantiene durante toda la evolución de la enfermedad)
o MHA-TP

Criterios de curación:

Criterio bacteriológico: 24 horas de comenzado el tratamiento (con penicilina G

benzatinica 2.400.000 UI) ya NO hay treponema pallidum en microscopía de campo
oscuro
Criterio clínico: el paciente no tiene síntomas y signos
Criterio de curación serológico:
o Sífilis temprana la VDRL es negativa
o Sífilis tardía la VDRL queda una cicatriz serológica (menor de 8; si tiene 8 o
más hay que pensar en reinfección)

Manifestaciones cutáneas de enfermedades internas

Diabetes
o Muchas alteraciones a nivel de:
▪ Piel
• Engrosamiento en extremidades de la piel en DBT 1 y 2
• Coloración en grandes pliegues (acantosis nigricans en cuello)
• Prurito por xerosis (sequedad en piel)

▪ Alteraciones vascuales (mala cicatrización)

▪ Neuropatía periférica (por denervación de algunas partes del cuerpo no

sienten cuando se golpean)

▪ Infecciones:
• Por alteración en la función de los leucocitos y microcirculación
• Infecciones por hongos (intertrigo)

!46
 Hiperlipoproteinemias
o Consisten en el aumento de la concentración de las lipoproteínas y se expresa en
la piel a través de la presencia de:

▪ Xantomas planos o xantelasmas: es una lesión tipo empedrado

amarillento y se ve en los párpados y en el cuello.

▪ Xantoma tuberoso: se ve en el resto de la piel

Endocrinopatías

➢ Hipertiroidismo:
o Piel fina, caliente y húmeda por vasodilatación
o Alto porcentaje de pacientes tienen hiperhidrosis
o Existe alta asociación con el vitiligo
o Tienen cabello fino y alopecía difusa
o Uñas quebradizas

➢ Hipotiroidismo
o Hay un mixedema generalizado (cara abotagada con bolsas en los parpados)
o Piel fría, seca y pálida por vasoconstricción

➢ Sme de Cushing
o Hay una hiperfunción en la corteza suprarrenal lo que genera:
! 47
 ▪ Cara en luna llena
▪ Giba de búfalo
▪ Piel adelgazada y con estrías por ruptura de las fibras elásticas

➢ Addison
o Hiperpigmentación de piel y mucosas (todo lo que es coloreado está más
coloreado)
o Hay disminución del vello

➢ Porfirias
o Trastorno en el metabolismo de las porfirinas por defectos enzimáticos
o Más frecuente es la porfiria cutánea tarda en donde en áreas expuestas hay:
▪ Ampollas + Hiperpigmentación + Hipertricosis (aumento del vello)

Nevos y dermatosis precancerosas

Nevo = Marca

Los nevos pueden ser:

➢ Congénitos o
➢ Aparecer en distintas épocas de la vida
Los mismos pueden seguir creciendo, estacionarse o bien involucionar.

!48
Es importante preguntar si su crecimiento fue progresivo o se creció de un momento para el
otro.

Clasificación (solo los nombro y dijo que son frecuentes):

❖ Epidérmicos
❖ Epiteliales mucosos
❖ Anexiales (si compromete pelo)
❖ Melanocíticos (si son oscuros)
❖ Acrómicos (si no tienen color)
❖ Conectivos
❖ Vasculares
❖ Lipomatosos
❖ Mixtos

Viene el paciente a la consulta y dice que le creció el nevo en este último mes o en la última
mitad de año y que tiene síntomas como:
⇒ Prurito
⇒ Ardor
⇒ Alteración en el tamaño (algo que era maculoso se sobre elevo en algún lugar)
⇒ Cambio de forma

Ubicación en un lugar de traumatismo frecuente como tira del corpiño, plantas de los pies,
zona genital, localización palmo-plantar es indicación de extirpar.

Si un paciente viene con un nevo y tiene sintomatología lo aconsejable es extirparlo.

El 25% de los melanomas se originan a partir de un nevo previo.

Concepto de nevo displásico

Cuando un nevo es displásico presenta más de una de las características que nombraremos a
continuación:

!49
A: asimetría ! imaginariamente corto el lunar en dos mitades y si no
son parecidas es asimétrico
B: borde ! si el borde es irregular es asimétrico
C: color ! si el color no es todo igual y heterogéneo es asimétrico
D: diámetro ! más de 0,5 cm es displásico
E: elevación ! cambio de tamaño

Dermatosis precancerosas

Son aquellas lesiones que pueden evolucionar a un cáncer.

Por agentes físicos:

o Queratosis actínica: son lesiones que se notan más a la

palpación, tienen como un relieve (una piel sobreelevada
que el paciente se la saca pero vuelve). Se denomina
actínica porque está en zonas de exposición al sol

o Cuerno cutáneo
▪ Hay que pedirle al cirujano que saque el cuerno para analizar la base que
es lo importante

!50
 o Queratosis sobre cicatrices crónicas o lesiones sobre quemaduras

o Leucoplasia

Por sustancias químicas:

o Arsénico
▪ En Argentina se observa el HACRE (hidroarsenisismo crónico regional y
endémico) que se da sobre todo el Córdoba, Santiago del Estero, Chaco y
La Pampa por agua contaminada
▪ Tiene una tríada clínica característica:
• Queratodermia (queratosis palmo-plantar)
• Melanodermia (o Leucomelanodermia que es ese puntillado
como en “huevo de tero”)
• Epiteliomas

o Brea y alquitrán

Genodermatosis y nevos:

❖ Xeroderma pigmentosos:
⇒ Es de herencia autosómica
⇒ Estos niños no llegan adultos y lo que les pasa es que carecen de una
enzima que hace que se recupere el ADN cuando hay una ruptura por
exposición solar; esa falla genética no deja repara el ADN
⇒ NO pueden exponerse al sol y son niños que viven de noche
⇒ Afecta no solo piel sino además a los ojos, sistema nervioso y problemas
endocrinológicos

!51
 ❖ Nevo de Jadassohn:
⇒ Es un tipo de lunar que se ve frecuentemente
⇒ Tiene 2 estadios:
o Al inicio es una macula plana en el cuero cabelludo en la zona
temporal (es como si fuera una felpa y la madre se da cuenta porque
no tiene pelos)
o Con el paso del tiempo va tomando volumen, como si fuese una
verruga y ese tipo de lesiones pueden ser precancerosas.

Tumores de
piel

Epitelioma
Basocelular

Es el tumor más frecuente originado en las células basales de la piel

Ubicación: en zonas fotoexpuestas a los rayos UV y afecta mucho a los fototipos bajos (osea
los blancos)

Crecimiento lento y es raro que haga metástasis

Rasgo característico: perlas corneas por debajo de la piel, traslucidas y surcado por
telangiectasias

Biopsia: es como si se colocara un cuchillo en una manteca, es muy friable la piel y se corta
fácil

Hay que pensar en esta patología en gente muy blanca, personas cuyo trabajo tiene gran
exposición al sol, enfermedades como el HACRE.

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Clasificación del tumor Basocelular:

Nodular (es el más frecuente)

o Lesión sobreelevada como si fuera una bolsa llena, con
perlas corneadas y rodeada por telangiectasias.

Plano superficial
o Tiene un borde más perlado, pero el centro ya no tiene las
características de las perlas corneas, no tiene telangiectasias
y se ve plano.
o Se puede confundir con un hongo porque tiene un borde, con
una lesión eritemato-escamosa (queratosis actínica)
o La lesión no cicatriza, va y viene

• Multicéntrico
o Afluencia de varios tumores y tiene una placa más grande

• Esclerodermiforme
o Se ve como una placa que no tiene ninguna característica
tumoral, como una placa de Morfea

Pigmentario
o Es frecuente
o Tiene perlas corneas y telangiectasias pero como está
pigmentado se lo ve oscuro
o Diagnóstico: se hace por histología

Ulcerado
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 Fibroepitelioma de Pinkus
o No tiene perlas corneas y tiene consistencia sólida
o Se parece a un nevo spitz
o No es frecuente y tampoco es fácil de diagnosticar

Metatípico o metaplasia escamosa

o Es una mezcla de 2 tumores (el basocelular y el
espinocelular)
o Tiene capacidad de metastatizar

Epitelioma Espinocelular, Epidermoude o de células escamosas

Es un tumor menos que el basocelular y se origina en las células queratinizantes de la piel

(cualquier célula que genera queratina)

Clasificación:

Carcinoma espinocelular in situ o Enfermedad de Bowen:

o Es una placa con una infiltración escasa
o Tiene bordes policíclicos (no es un borde regular)
o A veces, es secretante y está cubierta por una escama adherida
o Es de evolución lenta

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Cuando se localiza en mucosa
genital masculina se lo llama
ERITROPLASIA DE QUEYRAT y es frecuente. Podría llegar a metastatizar.

Carcinoma espinocelular invasor:

o Es infiltrante, destructivo y con mayor posibilidad de dar metástasis
o Localización: piel del labio, pabellón auricular, genital, región perianal
o Se hace biopsia y si se certifica el diagnóstico clínico y se manda al cirujano.

Melanoma

Tumor maligno originado de la transformación maligna de los melanocitos.

Es una de las principales causas de muerte de las enfermedades de la piel.

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El éxito en el tratamiento radica en su diagnóstico temprano y le da una mayor esperanza de
vida al paciente pudiéndose realizar el tratamiento quirurgico precoz (alto grado de curaciones
a 10 años si se detecta de forma precoz)

Es IMPORTANTE:

Tener en cuenta cambios de las lesiones pigmentarias (forma, tamaño color,

volumen)

Lesiones potencialmente precursoras de melanoma: nevos congénitos, nevos

displasicos, lesiones acrales (palmo-plantar), traumatismo continuo.

Factores de riesgo: antecedentes personales o familiares de melanoma, gran cantidad

de nevos melanociticos, antecedentes de sobreexposición solar.

Tipos de melanomas

Melanoma extensivo superficial

Melanoma lentigo maligno

Melanoma acrolentiginoso subungueal y de las mucosas (está en zonas acrales, debajo

de las uñas, y la mancha siempre está en el mismo lugar y nunca crece junto con ella)

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“LOS 3 CRECEN EN FORMA RADIAL; ES DECIR QUE DURANTE UN LARGO
PERÍODO VAN A CRECER EXPANDIENDOSE A NIVEL DE LA EPIDERMIS, DE
FORMA HORIZONTAL”
Durante el crecimiento radial sería el momento ideal para poder diagnosticar el
melanoma dado que tarda un tiempo en crecer.

o Melanoma nodular (ya es una lesión nodular y tiene compromiso de otras capas de la
piel; ya tiene crecimiento vertical y metastiza)

o Amelanótico (no es tan frecuente y es una lesión nodular dura que no tiene nada de
color oscuro)

o Inclasificable (se lo detecta a través de marcadores tumorales y no se encuentra el

tumor primario)

Fases de crecimiento radial y vertical

FASE DE CRECIMIENTO RADIAL: se extienden desde el inicioen forma horizontal en la

epidermis y en las capas superficiales dérmicas (salvo el nodular). Menor capacidad
metastizante los de crecimiento radial

FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL en donde las células proliferan en la dermis, crecen

en profundidad y eventualmente metastizan.

La tríada diagnóstica se basa en Clínica+ histopatología (biposia escicional)+

dermatoscopia (se explican todas lesiones pigmentadas o no de la piel)

Según la histopatología se sabrá:

GRADOS DE PROFUNDIDAD O NIVELES DE CLARK:

I Epidermis (es el ideal porque tiene 0 posibilidad de metastatizar dado que la
epidermis es avascular)
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 II Dermis papilar (ya hay vasos sanguíneos entonces hay riesgo de metastasis)
III Llena la dermis papilar
IV Dermis reticular
V Hipodermis (ya alcanza toda la piel)
ESPESOR TUMORAL O DE BRESLOW: se va a medir en milimietros desde donde
empieza el tumor hasta la última célula
o < o = 1mm
o de 1,01 a 2m
o de 2,01 a 4mm
o > 4 mm

Del nivel de Breslow depende el margen de seguridad quirúrgico.

Estadíos del paciente

Estadío 1: paciente solamente con enfermedad local

Estadío 2: paciente con enfermedad local + ganglio regional (ganglio centinela)
Estadío 3: paciente con metástasis en órganos internos

Existen otros tumores como:

o Sarcomas (poco frecuentes)

o Linfomas cutáneos (de Hodgkin o NO Hodkin)

“Una PARAPSORIASIS EN GRANDES PLACAS puede dar un Linfoma de micosis

fungoide” ¿?

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 Colagenopatías

Lupus eritematoso

Es una enfermedad autoinmunitaria compleja que se da sobre todo en mujeres entre los 20 y los
40 años.

Factores agravantes y desencadenantes: sol, estrés, frío, algunas drogas.

Todos los lupus son de causa desconocida y están asociados con el sistema HLA y todos
presentan auto anticuerpos contra el ADN de proteínas nucleares y otros antígenos celulares.

Lupus eritematoso discoide (LED)

o Tiene compromiso:

▪ Cutáneo: sobre todo en zonas fotos expuestas con una tríada característica:
ERITEMA-ESCAMA y ATROFIA (lesión roja, con una escama bien
pegada y atrofia). También puede encontrarse en zonas no foto expuestas y
este es el que tiene mayor viraje al LES.

▪ Faneras: alopecía cicatrizal

▪ Mucosa: engrosamiento de los labios y úlceras

o Es raro que tenga manifestaciones sistémicas.

o Diagnóstico:
▪ Biopsia: depósito de Ig y C3 del complemento que se llama banda lúpica

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 Lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECSA)
o Es un intermedio entre el LED y el LES
o Lesiones más frecuentes son de 2 tipos:
▪ Eritemato papulosas policíclicas o anulares
▪ Eritemato papulosas psoriasiformes no cicatrizales
o Diagnóstico: 70% Ac anti RO + y 30% Ac anti LA+ / FAN+

Lupus eritematoso sistémico (LES)

o Es el que cursa con el eritema en alas de mariposa
o Genera ulceras en la mucosa oral
o Produce una alopecia no cicatrizal que se llama “lupus hair” donde el paciente
tiene pérdida de cabello temporo-parietal
o Compromiso en articulaciones, riñones, sistema nervioso
o Criterios diagnósticos:
▪ Eritema malar (no confundir con rosácea)
▪ Lupus discoide
▪ Fotosensibilidad
▪ Úlceras orales
▪ Serositis (inflamación de las serosas)
▪ Alteraciones hematológicas, renales y del sistema nervioso
▪ Alteraciones inmunológicas (Anticuerpos anti RO/ Ac anti LA)

Dermatomiositis

No es tan frecuente
Afecta a los dos polos de la vida (niños o añosos) y si afecta a otros rangos ojo porque
es paraneoplásica.
Afecta piel, musculo estriado y los vasos sanguíneos
Si solo afecta piel se llama “Dermatomiositis amiopática”
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 Si afecta solo músculos se llama “Polimiositis” (debilidad muscular proximal de los
músculos; paciente no se puede peinar, no puede levantar bien los brazos, no puede
masticar bien)
Diagnóstico:
o CPK, LDH, GOT y GTP (todas altas por el daño muscular)
o Ac específicos como el anti JO y el anti MI
o Electromiograma: está alterado
Relación con neoplasias: ovario y mama ( los más frecuentes), digestivo y linfomas

Esclerodermia

❖ Etiología: desconocida
❖ Factores de riesgo + factores ambientales
❖ Es más frecuente en mujeres en edad fértil
❖ En esta patología hay un aumento en la producción de fibras de colágeno tipo 1 y 3
(es una dermis endurecida)
❖ Hay 2 formas clínicas:
o Localizada o Morfea: es la forma más frecuente
▪ Lesión parda, indurada
▪ Quiero plegar la piel y NO puedo
o Sistémica: hay una esclerosis o endurecimiento sistémico y progresivo que
compromete tejido conectivo, vasos y órganos internos ( la mayoría de los
paciente con esta forma clínica debutan con un fenómeno de Raynaud)
• Difusa (compromiso generalizado donde hay facies de pájaro, se hace tan
dura la piel que impide plegar, se cierra la boca y se afina la nariz; por eso
se le da ese aspecto de facie de pajaro)
• Limitada (más en cara, cuello y manos): dentro de esta tenemos la:
o ACROESCLEROSIS
o CREST (calcinosis, Raynaud, alteraciones del esófago,
esclerodactilia y telangiectasias)
❖ Diagnóstico:
o Ac anti sclero 70
o Ac anti centrómero
o FAN+

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Enfermedad mixta del tejido conectivo

❖ Se une una o más enfermedades (hay pacientes que tiene síndromes de superposición)

Sme Antifosfolipídico

❖ Es muy poco diagnosticado y se da sobre todo en mujeres que perdieron más de un

embarazo, en trombosis
❖ Diagnóstico:
o Se piden los Ac anti cardiolipinas y Ac anticogulante lúpico

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