CLÍNICA

DERMATOLOGICA

Rodrigo Brizola – André L. Perna

UNLAR 2021
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Repaso anatomo histológico de la piel

Estructura de la piel
La piel está dividida en 3 capas principales, estas también se subdividen en estratos con característica y función
distintas.
 Epidermis: Es la capa más externa y única en contacto con el medio externo, Pose un epitelio plano estratificado con capa
cornea, es avascular y de origen embrionario es el ectodermo, es formado principalmente por los queratinocitos: esos
conforman el 90% de las células de la epidermis, esas células pasas por distintas fases de diferenciación por mitosis que
son reguladas por el ciclo circadiano (mayormente en la noche) y a medida que ascienden a las distintas capas epiteliales
cambian su morfología.
o Estrato basal: constituido por células prismáticas o cuboides ligeramente aplanadas, que reposan sobre una lámina
basal que limita la dermis con la epidermis.
 Responsable de la renovación de la epidermis y participa del intercambio celular, molecular entre los dos tejidos.
o Estrato espinoso: conformado hasta por 8 capas de células poligonales, cuboides cada vez más planas que se ubican
unas encima de las otras
 Están conectadas por puentes intercelulares espinosos (desmosomas). Los espacios intersticiales contienen fluido
linfático.
o Estrato granuloso: Capa de células planas poligonales con núcleo central, que conforman una sustancia aceitosa que
determinan que las capas subyacentes se nutran y sirvan como barrera de los fluidos corporales.
o son más aplanadas y pierden el núcleo.
o Estrato lucido: Está formado por una delgada capa de células aplanadas, anucleadas, eosinófilas e hialinas que se
ubican por debajo de la capa córnea.
 Aporta elasticidad en los puntos de estrés mecánico particularmente intensos, como ser la palma de las manos o
la planta de los pies, donde se encuentra engrosadas en estado de transición, ya que aún no se han queratinizado
del todo las células.
o Estrato corneo: Su espesor es muy variable. La capa superior de la piel es un epitelio estratificado (estrato no celular
de láminas planas) formadas por queratina y que constituye una capa dura que repele el agua.
 Estas láminas se pierden como escamas en cantidades que oscilan entre 6 y 14 gr diarios.
 Esta capa actúa como una barrera que provee protección mecánica y química.
 Dermis: Es la capa profunda de tejido conectivo en el cual se tienen la peculiaridad de la abundancia de las fibras de
colágeno y elásticas, esas fibras se disponen de forma paralela y le dan a la piel la consistencia y elasticidad característica,
embriológicamente deriva del mesodermo y es de 20 a 30 veces más gruesa que la epidermis y se divide en dos estratos.
o Estrato papilar o superficial: compuesto por TCL, capilares, y colágeno tipo III.
o Estrato reticular o profundo: Formado por TCD, fibras de colágeno tipo I y fibras elásticas, además de mastocitos,
fibroblastos, terminaciones nerviosas, vasos sanguíneos, macrófagos. En su parte más profunda se observa músculo
liso (pilorector) y anexos cutáneos.
 Hipodermis: Estrato de la piel compuesto de tejido conjuntivo laxo y adiposo, lo cual le da funciones a la piel de: Regulación
térmica y de movimiento a través del cuerpo. Los componentes propios que integran al tejido subcutáneo son:
o Ligamentos cutáneos.
o Nervios cutáneos.
o Grasa.
o Vasos sanguíneos y linfáticos.

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Lesiones fundamentales de la piel.

 Lesiones primarias: Lesiones q se asientan sobre piel sana.
 Lesiones secundarias: Lesiones q se asientan sobre piel previamente lesionada (evolución de lesiones elementales
primarias).
 Lesiones combinadas o mixtas: asociación de 2 lesiones primarias o 1 primaria y 1 secundaria.
Lesiones primarias Lesiones secundarias
Macula Escama
Pápula Escara
Pústula Esclerosis
Placa Costra
Vegetación Cicatriz
Ampolla Atrofia
Vesícula Liquenifacion
Nódulo Soluciones de continuidad
Tumor
Escama
Queratosis

Lesiones primarias de la piel.

 Macula: es el cambio de coloración de la piel sin alteraciones del relieve, espesor, ni consistencia (se ve pero no se toca).
 Pápula: es una sobrelevación sólida, circunscripta y superficial de la piel, su tamaño es inferior a 0,5cm se resuelve
espontáneamente y no deja cicatriz (se ve y se palpa). Pueden ser;
o Epidérmicas: verrugas planas.
o Dérmicas: urticaria, sifílides.
o Dermoepidermica o mixta: líquen plano, prurigo.
o Foliculares: Phthiriasis rubra pilaris.
 Pústula: Cavidad de contenido purulento desde su inicio.
 Placa: Sobreelevación sólida, circunscripta y superficial de la piel, > 0,5 cm. (predomina la extensión sobre la
profundidad). Resuelve espontáneamente o con el tratamiento y No deja cicatriz, por ejemplo; erisipela.
 Vesícula: cavidad con contenido líquido, multiloculada, superficial, menor a 0,5cm. Ej; eccema y vesículas del herpes.
 Ampolla: cavidad con contenido liquido uniloculada, superficial y mayor que 0,5cm. Ej; pénfigo y impétigo.
 Nódulo: lesión sólida, profunda, más palpable que visible, no se resuelve espontáneamente y deja cicatriz. Ej; lepra,
paniculitis, gomas.
 Tumor: neoformacion proliferativa, no inflamatoria, con tendencia a persistir o crecer en forma indefinida, puede ser
benigno o maligno y de cualquier tamaño, consistencia, contenido. Ej; EBC, melanoma, quiste epidérmico.
 Escama o desecación: laminilla cornea que se desprende de la piel en forma visible, ej; ictiosis.
 Queratosis (hiperqueratosis): engrosamiento de la capa cornea de la piel, ej; queratodermia, verrugas.

Lesiones secundarias de la piel.

 Escama: laminilla cornea que se desprende de la piel en forma visible, ej; psoriasis.
 Escara: tejido desvitalizado que tiende a ser eliminado, ej; escara por decúbito.
 Esclerosis: induración de la piel a expensas del tejido colágeno.
 Costra: producto de la desecación de u liquido sobre la piel. Ej; penfigoide, ulcera, pénfigo.
 Cicatriz: proliferación o sustitución del tejido normal por TC para lograr una reparación de una solución de continuidad o
de un proceso inflamatorio.
 Solución de continuidad: lesiones que implican la rotura de la integridad cutánea, ej; intertrigo, chancro sifilítico.
 Atrofia: Disminución del espesor y de la elasticidad de la piel.
 Liquenifacion: aumento del color, cuadriculado y de espesor normal de la piel.

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Enfermedades maculosas
Melasma.
 Definición: Es una dermatosis maculosa por hiperpigmentación cutánea,
asintomática de localización facial y más frecuente en mujeres.
 Etiología: el Melasma gravídico se atribuye al incremento de estrógenos y
hormonas melanoestimulantes.
 Clínica: Es una melanodermia qué afecta al rostro concierto asimetría
abarcando mejillas, dorso de la nariz, frente y labio Superior, es de color
amarillo parduzco oscuro, respeta párpados y áreas vecinas del cuero
cabelludo Se inicia Durante los meses de verano y su frecuencia es mayor en
áreas más elevadas en persona más morenas.
 Tratamiento tópico.
o A - Fotoprotección mínimo factor 30 a cada 4hs.
o B - Crema blanqueadora (con Hidroquinona) solo en invierno, por la noche cuidando que no irrite la piel, suelen venir
combinadas con Ácido Glicólico o Retinoico; Acido Kojico, etc

Vitíligo (Lesion elementar: macular pigmentaria)

 Definición: Dermatosis autoinminitaria, maculosa pigmentaria que afecta la piel,
mucosa y faneras de forma progresiva y crónica, manifestándose por la
aparición de manchas acromicas, rodeadas por un haló pigmentario.
 Etiología: autoinmune con destrucción de los melanoctos.
 Clínica: Maculas acrómicas de distribución sistémica, alrededor de los orificios
maculares como; boca, ombligo, genitales, en periferia de los nevos o a veces
en segmento cutáneas correspondientes a la distribución de un nervio. Es de
progresión variable y que involuciona en forma espontánea.
 Diagnóstico: Clínico a simple vista, las lesiones no visibles se evidencian con luz
de Wood.
 Tratamiento tópico:
o A - Fotoprotección: factor >30 para evitar quemaduras solares
o B - Intentar repigmentación: Corticoides tópicos (potencia según la zona a
tratar) durante un mes luego se pasa a inhibidores de calcineurina como
tacrolimus 0,03% o 0,1% o pimecrolimus para evitar efectos adversos de
corticoides. (actualmente pimecrolimus no se consigue en argentina)
o C - Fototerapia (UVA – PUVA).

Enfermedades papulosas.
Líquen plano (lesión elementar: pápula dermoepidermica)
 Definición: Es una lesión elemental, papular dermoepidermica cutánea
benigna, crónica y pruriginosa.
 Etiología: autoinmune.
 Clínica:
o Piel: Múltiples pápulas de 2 a 3 cm con forma poligonal y color rojo
violáceos brillantes, muy pruriginosas y pueden construirse entre sí
formando placas de mayor tamaño, frecuentes en la cara anterior de la
muñeca, antebrazo, región lumbosacra y parte distal de los miembros
inferiores.
o Mucosas: lesiones blanquecinas y asintomáticas con trama reticulada qué
afecta la mucosa yugal lengua encías y labios.

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o Faneras: Uñas - adelgazamiento ungueal y estrías longitudinales. Cuero

cabelludo - alopecia definitiva.
o Evolución: Suele ser por brotes y por lo general evolucionan durante unos
meses desapareciendo 1 año después.
 Diagnóstico: Anamnesis y examen dermatológico con búsqueda de pápulas
pruriginosas rojo brillante en tronco y extremidades y revisar uñas y pelos.
 Tratamiento:
o A - Corticoide tópico: Corticoides – ver potencia según zona a tratar
o B - Antihistaminicos dosis altas ( para adulto vienen en presentaciones
como comprimido jarabe o gotas):
 Loratadina 10 mg cada 12 hs.
 Desloratadina 5mg cada 24 hs.
 Difenilhidramina 25-50 mg cada 8-12 hs.
 Cetirizina 10 mg cada 12-24 hs.
 Levocetirizina 5 mg cada 24 hs.
 Fexofenadina 120 mg cada 24 hs.
 Hidroxicina 10-50 mg cada 12-24hs.
 Ranitidina: 150 mg cada 12 hs
o C - Corticoide sistémico: (dosis bajas no más de 10mg/día) – en caso de no presentar mejorías

Prurigo (Lesión elementar: pápula dermoepidermica y Liquenifacion)

 Definición: Es una dermatosis alérgica pruriginosa de aspecto variable según la
etapa de la enfermedad (crónica o aguda), compromete todas las edades de la
vida. Si
 Etiología: Prurigo agudo simple que se observa en personas alérgicas, luego de
una picadura de insecto o contacto con perros o animales alados.
 Clínica: Se presenta como pápulas no numerosas de 2 a 3mm redondeadas de
color piel o ligeramente más oscuras, pueden tener una vesícula que se rompe
por el rascado dejando una pápula con una costra central sero-hematica. Cuando
se cronifica se produce por acción del rascado la liquenificación con cambio de
color
 Diagnóstico: Clínico, tras anamnesis y examen físico dermatológico.
 Tratamiento:
 A - Antihistamínicos Sistémico:
 Loratadina 10mg de 12/12 horas por 14 dias.
 Cetirizina 10mg de 12/12 horas por 14 dias.
 Difenhidramina 25mg de 12/12 horas por 14 dias.
 Tópico (emolientes y corticoides según la zona):
 Betametasona, Clobetasol por máximo 30 dias.
Urticaria (Lesión elementar: pápula edematosa dérmica – Roncha)
 Definición: Es una sobre elevación de aparición súbita de color rojo rosado o blanquecino
de forma variable, por lo general son numerosas y tienden a agruparse formando grandes
placas con prurito variable - duración 3 a 4 horas en general (sí sobrepasa de 48 a 72 horas
pensar en urticaria vasculitis o enfermedad sistémica (Lupus o hepatitis B).
 Fisiopatogenia: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular de las venas pos
capilares de la dermis alta, formando edema.
 Etiología y clasificación:
o Aguda: < 8 semanas, frecuente en jóvenes de ambos sexos, por general
desencadenada por picadura de insectos.
o Crónica: Idiopática o por enfermedades sistémicas.

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 Clínica: Placas sobrelevadas de coloración rojiza o blanquecina con prurigo variable.

 Diagnóstico: Anamnesis detallada para evidenciar y tratar la causa. Clínico a simple
vista. Se hace diagnóstico diferencial con; Eritema polimorfo, dermatitis
herpetiforme, erisipela y prurigo.
 Tratamiento sistémico (corticoides sistémicos: únicamente en casos de urgencia –
angioedema).
o A - Realizar una Anamnesis detallada para identificar la causa y tratar de
evitarla.
o B - Recomendar dieta hipoalergenica (evitar ovos, chocolate, frutas secas, cítricos, tomate, frutilla, pescados,
embutidos).
o C – Antihistamínicos dosis altas y asociados (+ de un tipo de antihistamínico)
o Antihistamínico H1 clásicos (sedativo):
 Difenhidramina 25-50 mg a cada 8-12 hs.
 Hidroxicina 10-50mg a cada 12-24hs.
o Antihistaminicos H2 (segunda generación):
 Loratadina 10 mg cada 12 hs.
 Desloratadina 5mg cada 24 hs.
 Cetirizina 10 mg cada 12-24 hs.
 Levocetirizina 5 mg cada 24 hs
 Fexofenadina 120 mg cada 24 hs
o Antagonistas H2:
 Ranitidina 150mg cada 12hs

o D- Corticóides Sistemicos – solo em caso de Angioedema (El angioedema puede ser potencialmente mortal si la
hinchazón hace que la garganta o la lengua bloqueen las vías respiratorias. - El angioedema es una reacción similar a
la urticaria que afecta las capas más profundas de la piel. Puede aparecer con urticaria o sola. Los signos y síntomas
incluyen los siguientes - Ronchas que se forman en cuestión de minutos a horas; Hinchazón y enrojecimiento,
especialmente alrededor de ojos, mejillas o labios, Dolor o calor en las áreas afectadas)

Enfermedades erimatoescamosas
Psoriasis (Lesión elementar: eritema o pápulas + escamas).
 Definición: Es una dermatitis erimato-escamosa de etiología múltiple y distribución mundial, que evoluciona de forma
crónica, afecta la piel, semimucosas, uñas y a veces las articulaciones, se manifesta con periodos de remisión y
reagudización.
 Etiología: Predisposición genética, autoinmune, infecciones, stress, factores endémicos, traumas locales, fármacos (tto con
corticoides a largo plazo, betabloqueantes, litio).
 Formas de presentación:
o Placas (o vulgar – más frecuente): Son lesiones eritematosas cubierta por una escama de color blanco típico,
frecuentemente se expresan en codos, rodillas, sacro y cuero cabelludo y cursan con prurito.
o En gotas (mejor pronóstico): Son redondeadas y de pequeño tamaño, cubiertas con escamas blanquecinas que
predominan en el tronco y son más frecuentes en jóvenes con antecedentes faringitis estreptocócica.
o Invertida o de los pliegues: Es más eritematosa que escamosa, frecuente en zonas de pliegues y flexoras, su coloración
es rojo vinoso y de superficie húmeda.

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o Pustulosa: Formado por pústulas amicrobianas estériles de localización local y generalizada son de pequeño tamaño
de 3 a 6 mm de color amarillo al inicio tornándose pardas al final (Al desecarse originan una escama o costra de difícil
extracción).
o Artropatica: Es una artropatía inflamatoria periférica con compromiso Peri-articular, que se asocia con lesiones de
psoriasis y serología negativa, aparece en el curso del psoriasis o puede preceder a una, se manifiesta clínicamente
con oligo-artropatía asimétrica de las manos y pies con artritis, dolor articular, edema
y tumefacción.
o Psoriasis en la infancia: Frecuente en niños con histórico familiar de la enfermedad,
suele localizarse en el cuello cabelludo, uñas y pies.
 Diagnóstico: Anamnesis (histórico familiar), examen dermatológico (vista directa de la lesión
y raspado metódico). El raspado metódico consiste en ser rítmico, continuo de la lesión en
la superficie con un objeto rombo, con esa técnica se puede evidenciar el:
o Signo de la vela: desprendimiento de escamas secas y blancas.
o Signo de la membrana desplegable: película consistente de espesor variable de color
blanco pardo.
o Signo del rocío sangriento: puntos sangrantes en una superficie rojiza brillante.
o Diagnóstico diferencial:
 Psoriasis en placa: dermatitis seborreica, pitiriasis y eccema.
 Psoriasis en gota: pitiriasis rosada.
 Psoriasis invertida (o de los pliegues): dermatitis seborreica, intertrigo.
 Tratamiento (mejora con luz solar):
o Tópico:
 Para el eritema: Corticoide tópico
 Para la escama: Queratolíticos. (Ej: Ácido salicílico o urea en concentración mayor
al 10%).
 Alquitranes: Antralina, Coaltar generalmente en champú.
 Análogos de la Vitamina D3 (Calcipotriol) ungüento solo o asociado a corticoide.
o Sistémico:
 Fototerapia (PUVA – UVB)
 Helioterapia (consiste en educar al paciente en cómo y cuánto tiempo exponer la zona de lesión al sol) La psoriasis
presenta mejoría durante la época de verano.
 Metotrexato 15 a 30 mg/semana (Oral, subcutáneo o intramuscular) asociado luego de 48 hs con 5 mg de Ácido
Fólico/ semana.
 Acitretin 10-30mg/día durante por lo menos 8 semanas para ver respuesta (Tiene buena efectividad en formas
Pustulosas).
 Biológicos (en las formas severas y refractarias al tratamiento convencional) : Anti TNF (factor de necrosis
tumoral), anti interleucinas 17 – 23 ( IL-17A es una citocina pro inflamatoria, producida por los linfocitos Th17),
otros.

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Pitiriasis rosada de Gilbert (lesión elementar: placas heráldicas –

anuncian la erupción – y medallones erimatoescamoso).
 Definición: Es una dermatosis eruptiva, frecuente, benigna, de evolución cíclica
(agudo – subagudo) y que se resuelve espontáneamente.
 Etiología: Están relacionadas con reactivación de Herpes virus 6 y 7.
 Epidemiologia: frecuentes en primavera y otoño, en pacientes entre 10-35 años
con predominio en el sexo femenino, suelen durar 3 – 6 semanas, son
autoresolutivas y desaparecen sin dejar cicatriz.
 Clínica: Cursan con una placa ovalada de 2 a 10 cm de diámetro con zona central
rosado amarillenta descamativa de localización frecuente en el tronco
(medallón heraldico), que aumenta lentamente o permanece sin modificarse
entre 1 o 2 semanas. Las lesiones que secundan son de menor tamaño y
respectan cara, cuero cabelludo y palmas y plantas de los pies.
 Diagnóstico: Evaluación epidemiológica, y examen físico dermatológico a vista
directa.
 Diagnóstico diferencial: tiñas, dermatitis seborreica, sífilis 2ª y psoriasis en gota.
 Tratamiento: No es necesario por el hecho de ser autoresolutiva, humectación
y antihistamínicos según necesidad.

Dermatitis seborreica (lesión elementar: eritema + escamas untuosas).
 Definición: Es una dermatosis frecuente, de curso crónico y recidivante, que
aparece en zonas seborreicas en individuos predisponentes (pápulas y placas
eritemato-descamativa). Es más frecuente en la 2ª o 3ª de vida hasta los 3
meses, aunque puede afectar cualquier edad.
 Etiología: Desconocida.
 Clínica: La clínica es variable, va desde caspas hasta formas eritrodérmica
severas, suelen localizarse en áreas seborreicas como cuero cabelludo, cara,
orejas, genitales y pliegues. La dermatitis seborreica en la infancia se localiza
en región cefálica se presentan como escamo-costras son blanquecinas y as
veces fisuradas y aglutinan cabello y a veces se presentan en áreas de pañal.
 Diagnóstico: Examen dermatológico por observación directa de lesiones en
zonas seborreicas (eritema y escamas untuosas blanca amarillenta de
intensidad y adherencia variada).
 Tratamiento:
o Tópico: Ketoconazol 2% en crema o shampoo y se puede agregar Ácido
Salicílico (para las escamas)
o Sistémico:
 Fluconazol 150mg/semana por 15 dias.
 Itraconazol 100 – 200mg 1 vez al dia por 15 dias.

Micosis superficiales.
Pitiriasis versicolor.
 Definición: es una micosis muy frecuente, poco contagiante, que suele afectar
el tórax, abdomen y partes proximales de los MMSS.
 Agente etiológico: Malassesia Furfur.
 Etiología: Favorecen la infección la transpiración, poca higiene y exposición
solar.
 Clínica: Se presenta como maculas hipocromicas, acromicas, rosadas o
hiperpigmentadas, son de tamaño variable con bordes bien definidos. Al
rasparlas con una cureta o uña, se desprende una escama que es de

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importancia DX (Signo del arañazo de gato). Ante la exposición solar se pigmenta la piel sana quedando las lesiones + claras
o acrónicas.
 Diagnóstico: Clínico; observación directa de las lesiones con luz de Wood (amarillo azulado); Micológico: visualización del
hongo por MO con tinción de azul de metileno.
 Tratamiento: Fluconazol 150mg/semana por 4 semanas.

Tiña capitis.
 Definición: es la micosis más frecuente en la infancia (Microsporum canis) y en
mujeres menopáusicas, suele afectar al cuero cabelludo, barba, pubis y regiones
con abundantes folículos pilosos.
 Agente etiológico: Microsporum o Trichophyton.
 Tipos:
o Tonsurante (corta el pelo), pueden ser causada por Microsporum o
trichofitum.
o Supurativa (Querion de Celso).
o Favica.
 Clinica:
o Tonsurante por Microsporum: Placas alopécicas de 2 a 5 cm, donde todos los pelos son cortados de 3 a 4 mm por
encima de su emergencia desprendiéndose con pinzas sin producir dolor.
o Tonsurante por Trichophyton: Múltiples placas que alterna con pelos parasitados y sanos, los pelos parasitados se
encuentran en una zona hiperqueratinizada peri folicular doblados en forma de Z o M y no emergen a la superficie.
o Supurativa o Querion de Celso: Placa única, saliente blanda, convexa, que al hacerle presión elimina pus por los orificios
foliculares (signo de la espumadera), los pelos salen con facilidad. Esta supuración es por mecanismo de
hipersensibilidad y no por infección bacteriana.
o Favica: Común en Europa, el agente etiológico es el trichofitum, comienza como una pápula folicular roja que se
transforma en pústula, luego esta se deseca formando un botón hiperqueratosico folicular amarillo con centro
deprimido. (con el tiempo forman grandes placas).
 Tratamiento:
o Tópico: Ketoconazol shampoo.
o Sistémico:
 Griseofulvina: 20mg/kg/dia durante 30 dias. (1ª opción)
 Fluconazol: 150mg/semana durante 4 semanas.(2ª opción)

Tiña corporis.
 Definición: Son dermatofitosis cutáneas del tórax, abdomen y miembros.
Frecuente en niños (M. canis). Por lo general presentan lesiones inflamatorias
con aspecto clínico de eccema, cuya máxima actividad ocurre en el borde de la
lesión.
 Clínica:
o Por epidermofita: lesiones con borde papuloso, continuo y con
microvesiculas en tórax, abdomen y MM.
o Por tricofitas: lesiones con componentes vesiculo-escamoso periférico.
 Tratamiento;
o Tópico: Ketoconazol o Miconazol.
o Sistémico:
 Fluconazol: 150mg/semana durante 4 semanas.
 Griseofulvina: 20mg/kg//dia durante 30 dias.

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Tiña pedis.
 Definición: Micosis superficial muy frecuente, principamente en hombres adultos, las lesiones se localizan en los espacios
interdigitales 3 y 4 de los pies, pueden alcanzar otros dedos. Se transmite por fómites o de piel a piel.
 Agente etiológico: Trichufitum Rubrum y Trichufitum Metangrofites.
 Clínica: Se inicia con lesiones descamativa en el 3° y 4° espacio interdigital, que
desprenden la capa cornea en la parte más profunda de la fisura originado grietas
con colgajos de piel pudiendo o no producir prurito.
o Aguda: Prurito acentuado, con formación de vesículas, ampollas y pústulas
que pueden o no inhabilitar la marcha.
o Crónica: cuando se extiende a las plantas del pie, donde la piel se torna
hiperqueratosica y escamosa afectando los bordes de los pies respetando el
dorso.
 Tratamiento:
o Tópico: Ketoconazol.
o Sistémico: Fluconazol 150mg/semana durante 4 semanas.

Tiña unguium (onicomicosis).

 Definición: es una micosis superficial crónica de las uñas, frecuente en adultos.
 Agente etiológico: Trichufitum Rubrum y Trichufitum Metangrofites.
 Clinica:
o Leuconiquia superficial (manchas blancas en la una): Comienzan en el dorso
de la lámina ungueal, como puntos blancos y opacos o placas del mismo
aspecto. Estas se desprenden fácilmente al rasparlas con bisturí.
o Proximal subungueal: Afecta pliegue proximal, empieza como una mancha
blanquecina y opaca em la zona de la lúnula acompañada de lesiones
hiperqueratosas.
o Distal subungueal: Comienza en el borde libre de la uña, con hiperqueratosis subungueal que avanza hacia la matriz,
la uña se vuelva amarillenta y engrosada.
 Tratamiento (no se cura espontaneamente - necessita control de hepatograma mensual, siempre evaluar interaciones
medicamentosas al indicar tratamento sistemico:
o Sitémico.
 Fluconazol 150mg/semana durante 3 a 4 meses.
 Itraconazol 100 – 200mg durante 3 a 4 meses

o Si no se puede hacer tto sistemico

 Laca antimicótica: amorolfina 5% o ciclopirox olamina 8%

Ectoparasitosis
Escabiosis (sarna).
 Definición: Es una dermatosis pruriginosa producida por el Sarcptes Scabiei de
variacion hominis. La sarna se transmite por contacto directo y prolongado con la
persona infectada, es decir, dormir en la misma cama, compartir ropas, contacto
sexual.
 Agente etiológico: Sarcoptes Scabiei.
 Clínica: El prurito es más acentuado por la noche y en todas las zonas finas de la piel,
debido a que el parasito tiene predilección a esos sitios, son ellos; pliegues
interdigitales, muñecas, codo, pliegue axilar, aureola mamaria, surco mamario,
ombligo, cintura, pene, nalga, tobillo y cara interna de los pies.
o Sarna Costrosa: es la más contagiosa, se da mayormente en pacientes con HIV, en
las costras hay abundancia de estadios linfarios.

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o Sarna incógnita: no responde al tratamiento convencional, se utiliza corticoides.

o Sarna sexual: en el hombre se puede observar lesiones en el escroto, prepucio, surco balano-prepucial, mientras que
en la mujer entre los labios. El médico debe solicitar serología para otras ITS.
 Diagnóstico: Frente a sospecha clínica (principal diagnostico) y epidemiológica, se puede solicitar estudios de laboratorio
directo: Biopsia de la lesión y técnica con tinta, para evidenciar las galerías.
 Tratamiento (se recomienda em todo el grupo familiar):
o Lavar con agua caliente y planchar la ropa de vestir y de cama, los que no se pueden lavar debe dejarse por 48h en
bolsa cerrada para asfixiar el acaro
o Tópico:
 Permetrina 5% crema o emulsión em dia 0 – 5 – 10 (dejar actuar 8 horas – recomienda por la noche)
 Ivermectina 0,5% en loción en los días 0 – 5 – 10. (dejar actuar 8 horas – recomienda por la noche)
o Sistémico: Ivermectina 200ug/kg/dosis o 1 gota/kg en días 0 y 10.
 15 – 20 kg: ½ comprimido.
 26 – 44 kg: 1 comprimido.
 45 – 64 kg: 1 y ½ comprimidos.
 65 – 84 kg: 2 comprimidos.

Pediculosis.
 Definición: Es una ectoparasitosis, cosmopolita, provocada por diversos tipos de Pediculus.
 Agente etiológico: Pediculus Capitis, Pediculus Vestimentis y Phitirius pubis.
 Clínica:
o Pediculosis del cuero cabelludo:
o Pediculosis del cuerpo:
o Pediculosis del pubis:
 Diagnóstico: examen físico dermatológico que evidencie presencia de liendres o el parasito adulto, además de signos de
rascado.
 Complicacíon: es la impetignización (sobreinfección bacteriana), miasis, eccematización (secundario al rascado crónico)
 Tratamiento:
o Tópico:
 Permetrina 1-5% crema, loción o emulsión en los días 0 y 7. (se deja actuar por dos horas)
 Ivermectina 0,5 loción en los días 0 y 7. (se deja actuar por dos horas)
 Vinagre – solamente para despegar las liendres adheridas al pelo – no las matas
o Sistémico: Ivermectina 200 ug/kg/dosis o 1 gota/kg en los días 0 y 10.
 15 – 20 kg: ½ comprimido.
 26 – 44 kg: 1 comprimido.
 45 – 64 kg: 1 y ½ comprimidos.
 65 – 84 kg: 2 comprimidos.

Virosis cutáneas.
Herpes simples.
 Definición: es una infección viral producida por VHS de tipo I (lesiones faciales) y II (lesiones
genitales). El contagio se da por contacto directo con la lesión o sus secreciones.
 Fisiopato: Los dos tipos del virus persisten en las neuronas de los ganglios sensitivos, luego de
la infección primaria, de ahí pasa por un periodo de latencia, pueden complicarse y producir
recurrencia.

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 Clínica: Se define como infección primaria, a la infección por HSV con el paciente 0 negativo. Son
frecuentes las adenopatías satélites, palpables y dolorosas.
o Gingivoestomatitis herpética: Se da por infección del virus herpes simple tipo 1, es más
frecuente en niños de 1 a 5 años, esta estomatitis comienza con fiebre linfadenopatía
satélite, malestar general y halitosis y lesiones vesiculares en la lengua y faringe que se
observan como placa blanca amarillentas
o Herpes genital. Se da por la infección de virus herpes simple tipo 2, que se manifiesta como
pequeñas vesículas agrupadas que progresan a la ulceración, son dolorosas y duran de 3 a
4 semanas.
 En hombres se localiza en el glande, prepucio y cuerpo del pene.
 En la mujer se localizan en genitales externos y mucosas de la vulva vagina y cérvix.
o Herpes recurrente: en infecciones recurrentes el 30% de los casos es oral y el 50% son genitales.
o Afectación de la mucosa bucal de localización más frecuente la piel de la cara en especial alrededor de la boca en el
tercio externo del labio superior o inferior. La recurrencia aparece siempre en la misma área, pero no en el mismo
sitio.
 Diagnóstico: Clínica + citodiagnóstico del líquido de las vesículas y Dosaje de inmunoglobulinas.
 Tratamiento sistémico: Aciclovir 400mg a cada 8 hs por 14 dias.

Herpes Zoster.
 Definición: Enfermedad causada varicela zoster virus, por la reactivación del virus
latente, es esporádica y poco común en la infancia. Y frecuente en pacientes
inmunocomprometidos.
 Clínica: Dolor, cefalea, escalofríos, hiperestesia cutánea. Luego de 4 días aparecen
pápulas eritematosas que se transforman en vesícula después en banda o línea a lo
largo del dermatomo (culebrilla), suele haber adenomegalia regional. Tiene un curso
aproximado de 2 a 3 semanas o menos. Su complicación más frecuente es la
neuralgia pos herpética en ocasiones intolerable y de difícil solución.
 Localización: Más frecuente en región del tórax, cervical, trigeminal y lumbosacra.
 Tratamiento: Aciclovir 800mg – 5 veces al dia, durante 10 días + complejo vit. B + manejo del dolor. Se debe iniciar en los
primeros 3 días para disminuir el riesgo de la Neuralgia Postherpetica.

Molusco contagioso.
 Definición: Es una enfermedad dérmica causada por el poxvirus ADN, el cual se
reproduce en las células de la epidermis donde produce hipertrofia e hiperplasia
celular.
 Agente etiológico: Poxvirus ADN.
 Localización: Cuello, tronco, axilas y anogenital (menos frecuente).
 Clínica: aparecen pápulas blanco perladas, lisas y brillantes, con una umbilicación
característica de la lesión, miden entre 5 y 10mm suelen ser únicas o múltiples,
además son auto limitantes de 6 a 9 meses, cursan por años y no dejan cicatriz.
 Diagnóstico: Clínico, histopatológico por coloreo o biopsia (en casos dudosos).
 Tratamiento (consiste en la destrucción de la lesión):
o Método Quimico: Tópido : Imiquimod 5% por 6 semanas, Podofilino, hidróxido de potasio al 10% ( se coloca
directamente sobre la lesión hasta la resolución la frequencia es según la evolución de la lesión ( 3x/semana o todos
los días )
o Método Físico: Quirurgico: curetaje o criocirurgia (se evita la extirpación quirurgica para no dejar cicatriz)

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Verrugas.
 Definición: Son tumores epiteliales benignos de piel y mucosas, de crecimiento
lento y son producidas por el HPV. Pueden surgir a cualquier edad, son
frecuentes en niños en edad escolar, excepto los condilomas acuminados que
son frecuentes en adultos.
 Vias de contagio: Por contacto directo (piletas, duchas, onicofagia) o por cualquer
lesion de la piel.
 Clínica y tipos:
o Verrugas vulgares:
o Agente etiológico: HPV 1 – 2 y 4.
o Localización: Dorso de las manos dedos y rodillas.
o Clínica: Asintomatica.
o Verrugas plantares:
o Agente etiológico: HPV 1 – 2 y 4.
o Localización: áreas de presión (talón y metatarso.
o Clínica: Rugosidades endofíticas e hiperqueratosicas redondeadas y rugosas tachonadas de puntos negros
(capilares trombosados), además están rodeadas de un halo hiperqueratosico grueso. Puede haber dolor a la
compresión lateral y la resolución espontánea es mayor a un año en adultos
o Verrugas planas:
o Agente etiológico: HPV 3 y 30.
o Localización: Cara, cresta labial, dorso de la mano y rodillas.
o Clínica: Son pápulas pequeñas redondeadas y aplanadas de 1,5 mm, y de color variable, su número varía de 2 a
300 y es característica su disposición lineal debido a la auto inoculación del virus luego del rascado o
traumatismo, la regresión espontánea en 1 a 2 meses.
o Verrugas ano-genitales (condiloma acuminado, verrugas venéreas):
o Agente etiológico: HPV de alto y bajo grado.
o Localización:
 Hombre: surco balanoprepucial, glande, ingle, pubis y muslo.
 Mujer: introito vaginal, cérvix, fondo de saco, ingle, pubis y muslo.
o Clínica: Los condilomas acuminados son grandes masas mal olientes en forma de coliflor y con color rosado, son
de textura blanda, pediculados, presentan molestias leves, prurito y ardor, poseen alto riesgo de recidiva.
o Verrugas de la cavidad oral:
o Agente etiológico: HPV 6 y 11.
o Localización: mucosa oral, frecuentemente por auto inoculación de verrugas de las manos al morderlas.
 Tratamiento:
o Verrugas vulgares:
o Método Quimico: Queratolíticos : Ácido Salicílico 15 al 25% solo o asociados con otros ácidos. Se debe proteger
piel sana alrededor de la verruga y colocar en forma puntual sobre la lesión una vez al día. Se va disminuyendo su
frecuencia de uso en relación a la mejoría de la lesión. Si la lesión en muy queratosica puede utilizarse una lima
fina para achicar la lesión sin traumatizar.
o Verrugas genitales: hay que tener cuidado de no lastimar demasiado cuando se intenta la destrucción de las lesiones
o Imiquimod (5%): Se coloca 3 veces por semana puntual sobre la lesión durante 6 semanas una vez al dia dejando
durante 8 hs.
o O Podofilino se coloca sobre piel limpia dos veces al dia solo 3 dias a la semana seguidos y descansar 4 dias, este
ciclo debe repetirse 4 veces (un mes)
o TCA 30-50% (Ácido Tricloroacetico). Se coloca una vez al día y se disminuye su frecuencia a medida que achica la
lesión.
o Métodos Físicos: Criocirugía (Quemar con nitrógeno líquido), electrobisturi, etc

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Enfermedad de transmisión sexual.

Sífilis.
 Definición: La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual crónica y con múltiples
estadios producida Por la espiroqueta Treponema pallidum.
 Clasificacion y clínica:
o Sífilis 1ª: caracterizada por la aparición del chancro sifilítico, que es una úlcera indolora,
en el punto de inoculación, con frecuencia asociado a una linfadenopatía regional. La
lesión es una endarteritis obliterante evidente, produce necrosis de los tejidos, lo que
termina dando lugar a una úlcera genital llamada chancro, que es una lesión papulo
eritematosa de centro escavado e indoloro.
o Sífilis 2ª: Fase florida y diseminada que se caracteriza típicamente por exantema
generalizado (roséola sifilítica) maculoso y eritematoso que afectan tronco y las raíces
de los membros, tambem localización palmo plantar, poliadenopatias, asociados a
síntomas generales y lesiones tegumentarias, capaz de afectar a cualquier órgano,
entre ellos el sistema nervioso central (SNC).
 Diagnostico:
 Tratamiento:
o Sífilis 1ª: Penincilina benzatinica 2,400,000 UI, 2 dosis, siendo 1 por semana.
o Sífilis 2ª: Penincilina benzatinica 2,400,000 UI, 4 a 6 dosis, siendo 1 por semana.
o Em caso de alergia:
o eritromicina 500mg a cada 6hs por 21 dias (difícil de cumplir)
o Doxiciclina 100 mg cada 12 horas 21 dias
o Ceftriaxona 1gr/dia IM

Rosácea.
 Definición: Enfermedad crónica, de causa desconocida. caracterizada por
eritema, telangectasias y lesiones acneiformes (pápulas y pústulas) en la cara.
Es más frecuente en mujeres entre los 30 y 50 años.
 Etiopatogenia: desconocida, aunque implica actividad vasomotora, foto
exposición y predisposición genética.
 Clínica: Comienza con flushing faciales ante diversos estímulos
desencadenantes como el café, alcohol, sol, comidas picantes y ambientes
calurosos, que van provocando la aparición de eritema persistente (cuperosis),
telangectasias y pápula – pústulas sin comedón. Con el tiempo puede aparecer
lesiones oftálmicas (blefaritis, conjuntivitis, iritis) e hiperplasia de tejidos blandos (rinofima, otofima, blefarofima). Las fimas
son induración o engrosamiento de los tegumentos, más típica en los varones.
 Diagnostico diferencial: Acné.
 Tratamiento:
o Proteccion solar cada 4 horas con factor >30
o Descongestivos – té de manzanilla em compresas frías, máscara de yogurt.
o Evitar sol y fuentes de calor.

o Tópico:
 Metronidazol 1% en crema.
 Ivermectina 1% en crema.
o Sistémico:
 Doxiciclina 40mg/día (de liberación prolongada)
 O Minociclina 100mg/día

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Acné (lesión elementar: Comedón).

 Definición: Es una enfermedad inflamatoria del folículo pilo-sebáceo crónica,
a consecuencia de una alteración en la queratinización folicular que afecta a
adolescentes y adultos jóvenes.
 Etiología:
o Alteración en la queratinización del infundíbulo folicular: Se forma un
tapón de queratina (comedón) que obstruye la salida del folículo.
o Alteración cuantitativa y cualitativa de la producción de sebo por la
glándula sebácea: Fenómeno andrógeno dependiente.
o Alteración en la microflora bacteriana: el Propionibacterium acnés
produce lípidos que generan inflamación.
o Factores agravantes: stress, anticonceptivos oral, androgênicos, cosméticos no libre de aceites.
 Clínica: Aunque la lesión elemental del acné es el comedón, la clínica suele ser polimorfa, con presencia de comedones,
pápulas, pústulas, quistes y cicatrices, en orden creciente de gravedad. Habitualmente se combinan distintas lesiones de
forma simultánea, con lo que la del acné es polimorfa. Se encuentra en áreas sebáceas: cara, espalda, hombros y región
centro torácica. Existen dos formas clínicas graves de acné:
o Acné conglobata: nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas que dejan intensas cicatrices hipertróficas.
o Acné fulminans: como el conglobata, pero con fiebre, malestar general, leucocitosis, aumento de la VSG e incluso
artralgias. También se localiza en el tronco.
 Diagnóstico diferencial: rosácea, foliculitis, verrugas planas y erupciones acneiformes.
 Tratamiento:
 Limpieza diaria nocturna.
 Extracción de comedones

 Acné no inflamatorio:
o Tópico (Retinoides tópicos de aplicación nocturna):
 Tretinoina 0,025% a 0,050% crema
 Adapalene 0,1% a 0,3% gel o crema

o Acné inflamatorio leve:

o Tópico (ATB tópicos solos o combinado de preferencia con Retinoides de aplicación nocturna y lavar por la mañana):
 Clindamicina 1% crema, loción o gel
 Eritromicina al 4% crema o locion.
 Peróxido benzoilo: 2,5 – 5% en gel
 Combinados: Adapalene 0,1% + Peróxido benzoilo 2,5%
Tretinoina 0,025% + Eritromicina 4%

o Acné inflamatorio moderado:

o Sistémico (ATB sistémicos – utilizar por 30 dias y evaluar respuesta):
 Minociclina 100mg/día
 Doxiciclina 100mg/día
 Limeciclina 150-300mg/día
 Azitromicina 500mg/día
 Tetraciclina 500-1gr/día

o Acné inflamatorio Severo:

o Sistémico
 Isotretinoina 0,5mg/kg/día durante 6 a 8 meses – Necesita de hepatograma control periódico, es un derivado
retinoico y teratogénico y tiene como efecto adverso mas frecuente la sequedad de piel y labios.

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Eccemas (Lesion roja y pruriginosa).

Dermatitis atopica
 Definición: Inflamación superficial de la piel acompañada de prurito y que se caracteriza por una erupción constituida por;
eritema, vesículas, costras y escamas. Suele afectar principalmente pacientes pré-susceptibles. Lesión elementar primaria:
eritema y vesículas, lesión elementar secundarias: Costras, escaras y escoriaciones.
 Etiología: Se cree que está relacionada con mal funcionamiento del sistema inmune y piel seca e irritable.
 Clínica: Suele manifestarse en cara, cuello, pliegues y áreas de extensión, suele manifestar prurito, piel roja y en algunos
casos, vesículas.
 Diagnóstico diferencial: Escabiosis, dermatitis de contacto, psoriasis.
 Tratamiento:
 LO MAS IMPORTANTE ES LA HUMECTACION. Jabón cremoso, ropa de algodón, uñas cortas (todo esto es el
manejo inicial de cualquier prurito)
 USO DE CORTICOIDES TOPICOS en sitios de piel afectados pocos días. Elegir potencia según sitio de piel afectada.
 ANTIHISTAMINICOS (SEDATIVOS) porque suele empeorar el prurito de noche (HIDROXICINA O DIFENHIDRAMINA
para calculo fácil en niños se usa la mitad de lo que pesa ej. 15 kg se le da 7.5 ml de Difenhidramina en la noche).
 Lo nuevo: Crisaborol 2% Ungüento. Aplicar una capa delgada dos veces al día en el área afectada por 2 a 4
semanas. disminuye el prurito y la irritación.

Dermatitis por contacto (irritativa o alérgico) y

Eccema dishidrótico
 Definición: Dermatosis inflamatoria, cuya lesión elementar es la vesícula ocasionada por un agente de contacto.
 Etiología: Irritativa, no inmunológica y alérgica.
 Clínica: Erupción cutánea rojiza, pruriginosa, vesicular en la zona de contacto.
 Tratamiento:
 Evitar el causante (Contactante).
 Corticoide tópico en sitio afectado. Durante pocos días y suspender.
 Antihistaminicos si presenta prurito

Enfermedades ampollares autoinmunes: Son un grupo de enfermedades ampollares de pronóstico

reservado y se no son tratados tienen una elevada tasa de mortalidad. Es una acantolisis de presencia de anticuerpos dirigidos
contra los componentes desmosomales de los epitelios planos estratificados.

Pénfigo vulgar.
 Definición: Es una enfermedad ampollar autoinmune autoinmune de los desmosomas (antígeno 1 y 2) que afectan piel y
mucosas, es la forma más frecuente y grave de este grupo de enfermedades.
 Etiología: autoinmune desmosomal.
 Clínica: Dolor, prurito y ardor debido a presencia de lesiones ampollares flácidas,
erosiones en mucosas. Se inicia con pequeñas ampollas en piel sana, sin eritema, las
membranas se rompen fácilmente y dan origen a las erosiones sin tendencia a curarse.
Presentan dos signos, que son;
o Signo de Nikolsky: desprendimiento de las capas superiores de la epidermis por
presión tangencial.
o Signo de Asboe Hansen: desplazamiento de la ampolla por el plano de clivaje supra
basal por presión vertical sobre una ampolla pre existente.
 Localización: piel, faneras y mucosas.

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 Diagnóstico: Clínico (signos).

o Biopsia: acantolisis suprabasal (imagen en hileras de lapidas).
o Inmunofluorecencia directa: esa técnica confirma el diagnóstico, imagen en
pañal de abeja.
o Inmunofluorecencia indirecta.
o Diagnóstico diferencial: penfigoide ampollar, dermatitis herpetiforme, impetrigo
ampollar.
 Tratamiento:
o Sistémico: Cuando se controla la enfermedad (aproximadamente en 2 a 4 semanas) se comienza el descenso gradual
de los corticoides para continuar solo con el inmunosupresor durante un año. Si en ese tiempo no hubo recaídas se
puede intentar sacar la medicación
 Meprednisona 1 a 2mg/kg/dia
 Inmunosupresores azatriopina: 2mg/kg/dia.

Penfigoide ampollar.
 Definición: Es una enfermedad ampollar crónica de la piel y mucosas, curso por brotes
y afecta predominantemente a personas de tercera edad.
 Etiología: Destrucción autoinmune de los hemidesmosomas, (antígeno BPAG 1 y BPAG
2).
 Clínica: ampollas subepidermicas, hemáticas, grandes y tensas, en piel, grandes e
densas de 5 a 10 cm, se rompen de dejan una erosión que se repara, puede iniciar en
piel sana o eritematoedematosa. Puede presentar los signos de:
o Signo de Nikolsky: Es un hallazgo clínico en la piel, en la cual las capas superficiales
de la piel se desprenden de las capas inferiores al friccionarlas con una presión leve.
 Localización: Antebrazo, abdomen, ingle, MMII, la lesión inicial normalmente no es en la
boca (cuando hay no duele y no hay halitosis).
 Diagnostico:
o Clínica.
o Diagnóstico diferencial: pénfigo vulgar, dermatitis herpetiforme, eritema polimorfo,
impetrigo generalizado con grandes ampollas.
o IFD – IgG y C3 zona de la membrana basal.
o IFI – IgG antidesmosoma (patrón lineal).
 Tratamiento:
o Sistémico: Puede ser combinado com corticoides tópicos
 Meprednisona 0,5mg/kg/dia
.

Dermatitis herpetiforme 0 Enfermedad de Duhring

 Definición: enfermedad ampollar, pruriginosa, crónica, con tendencia a la simetría y
recidivante, afecta individuos jóvenes entre la 2ª y 4ª décadas de la vida.
 Etiología: Se asocia a la enfermedad Celiaca (Gluten).
 Clínica: La principal es el prurito intenso, presencia de ampollas agrupadas en ramilletes
(configuración herpetiforme), simétricas.
 Localización: más frecuente en codos, rodillas, glúteos, escapula y nuca.
 Diagnostico:
o Biopsia: ampolla subepidermica con absceso de neutrófilos.

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o IFD: IgA granular en papila dérmica.

o Serologia: anti transglutaminasa y antiendomicio.
 Tratamiento:
o Dieta libre de gluten.
o Dapsona 100mg/dia.

Colagenopatias.
Lupus eritematoso . cutáneo crónico (LEC) – Lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECSA) – Lupus eritematoso sistémico
(LES).
 Definición: Es una enfermedad de origen autoinmune que presenta un gran espectro
clínico, que va desde la forma cutánea que es el LEC, estadio intermedio que es el
lupus eritematoso agudo (LECSA), hasta la forma sistémica, LES.
 Clínica: LED – es una enfermedad cutánea de curso relativamente benigno
caracterizada por eritema, escamas y atrofia cicatricial que compromete piel,
mucosas y faneras.
 Piel: hay placas eritemato escamosas que pueden ser únicas o múltiples y se
convalecer. Afecta las mejillas, nariz, pabellón auricular y laterales de cuero
cabelludo. Es raro, pero puede presentar hiperqueratosis y aspecto verrugoso.
 Mucosas: Lesiones erimatoescamosas.
 Diagnóstico: histopatológico, presenta atrofia cutánea con hiperqueratosis folicular,
en la Inmunofluorecencia presenta positivo en piel lesionada, presenta bandas
lupicas.
 Tratamiento
 Tópico.
 Protector solar >30
 Corticoides tópicos: Betametasona, Clobetasol (media o alta potencia – en
las lesiones 1 o 2 veces al día – valorar la continuación del tto a los 30 dias
por los efectos adversos)
 Inhibidores de la calcineurina: Tacrolimus 0,1% ungüento 2x/día
 Sistémico.
 Antipalúdicos: de primera elección, en especial cuando el tratamiento tópico no responde. Debe hacerse control
oftalmológico por riesgo de retinopatía luego de 2 años (definición antigua: cada 1 año para hidroxicloroquina y
cada 6 meses para cloroquina, luego de 5 años de tratamiento continuo)
 Hidroxicloroquina: dosis de ataque 400mg/día, luego dosis de mantenimiento 200 - 400mg/día.
 Cloroquina: dosis de ataque 500mg/día, dosis de mantenimiento 250mg/día.
 Inmunomodulador: Mofetil micofenolato (en casos muy severos)

Lupus cutáneo agudo. (LES)

 Clínica.
o Piel: Placas erimato-papulo-escamosas psoriasiformes.
o Mucosas: Lesiones erimatoescamosas.
o Faneras: Alopecia no cicatrizal y telangiectasias periungueales
 Tratamiento.
o Sistémico.
 Corticoides sistémicos:
 Predinisona: 1mg/kg/dia.
 Casos Severos:
 Pulsos de metilpredinisona: 1mg/kg/dia, EV durante 3 días y luego continuar con predinisona VO o
equivalente y dosis de mantenimiento de predinisona de 5 a 10mg/dia y descender la dosis hasta
suspensión del tratamiento.
 Antipalúdicos.
 Hidroxicloroquina: dosis de ataque 400mg/día, luego dosis de mantenimiento 200 - 400mg/día.

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 Cloroquina: dosis de ataque 500mg/día, dosis de mantenimiento 250mg/día.

 Inmunomodulador: Mofetil micofenolato.
 Inmunosupresores:
 Azatioprina 2,5mg/kg/día
 Mofetil Micofenolato,
 Metrotexato 15-30 mg/semana (oral, subcutâneo o intramuscular) + Acido Fólico 5mg/semana
 Otras alternativas: Talidomida (teratógeno), biológicos (Rituximab, Belimumab, Infliximab)

Esclerodermia (esclerosis sistémicas).

 Definición: es una enfermedad autoinmune de evolución crónica y etiología
desconocida. Se divide en dos grupos la esclerodermia generalizada (morfea), de
compromiso exclusivamente cutáneo y esclerodermia sistémica que afecta la piel
y los órganos.
 Clínica:
 Morfeas o esclerodermia generalizada: presentan lesiones esclerosas de
tonalidad marfilina, brillantes rodeadas de un halo lilaceo, algunas son más
superficiales y otras más profundas, la esclerodermia en placa puede afectar
cualquier lugar, pero es más frecuente en tronco, estas lesiones tienden a
mejora y deja hiperpigmentación residual.
 Esclerodermia profunda o sistémica: Son más común en niños hasta 2 años y
provocan alteración en la estructura ósea, se caracteriza por induración de
la piel progresiva con adherencia a los planos profundos e imposibilidad de
plegar la piel. Afecta órganos internos y produce trastornos vasomotores. Se
puede adoptar algunas medidas generales de prevención: uso de protector
solar, evitar al tabaco, acompañamiento con kinesiólogo y alimentación
saludable.
 Localización:
 Esclerodermia generalizada: afectan cualquier lugar del cuerpo, pero son más frecuentes en tronco.
 Esclerodermia sistémica: suelen afectar un miembro.
 Tratamiento.
Medidas generales: Protector solar - Evitar el tabaco - Actividad fisioterápica - Alimentación saludable. Al ser una
enfermedad crónica, el tratamiento varía según cómo evolucione
 Tópicos – 2x/día en zona afectada en forma cutánea localizada
 Tacromilus 0,1% ungüento
 Calcipotriol ungüento
 Corticoles tópicos (Betametasona, Clobetasol).
 Sistémico.
 Fototerapia: PUVA – UVB (en placas únicas, luego de falla del tto tópico).
 Tto sistemico Antifibroticos:
 D penicilamina 250 – 750 mg/dia.
 Tto sistemico Inmunomodulador:
 Corticoides. Prednisona 0,5mg/kg/dia VO.
 Metotrexato: 15-30mg/semana (para afección cutánea en la esclerosis sistémica) + Acido Fólico 5mg/semana
 Otros: Mofetil, micofenolato, ciclofosfamida.
 Sistêmico para fenômenos vasculares
 Anti-hipertensivos, vasodilatadores y bloqueantes cálcicos.
 Nifedipina 30 – 60mg/dia.
 Diltiazem 80 – 240mg/dia
 Verapamilo.
 Antiagregante plaquetarios: Pentoxifilina
 Inhibidores del receptor de endotelina I: Bosentan 125mg/2 veces/dia.
 Inhibidor de angiotensina II: Losartan.
 Inhibidor de la fosfodiesterasa 5: Sildenafil.
.

Rodrigo Brizola – André L. Perna 18

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Dermatomiositis
 Definición.
 Etiología:
 Clínica
 Diagnóstico diferencial:
 Tratamiento:
 Medidas generales: REPOSO (la actividad física puede producir elevación de las enzimas musculares: CPK,
ALDOLASA).
 Sistémico
 Corticoides sistémicos: Prednisona 1mg/kg/día
 Inmunosupresores:
 Metotrexato: 15-30mg/semana (para afección cutánea en la esclerosis sistémica) + Ácido Fólico 5mg/semana
 Otros: Mofetil, micofenolato, ciclofosfamida.

Alopecias
Alopecia areata.
 Definición: Es una enfermedad aguda y recidivante de origen inmunológica.
 Clínica: caracterizada por placas alopécicas bien definidas y asintomáticas, sin
inflamación de la piel, en el cuero cabelludo o en otras zonas del cuerpo, puede
afectar a toda la superficie corporal. No hay cicatrización ni atrofia, en ocasiones,
existen pelos cortos en forma de exclamación ("en signo de exclamación"), que son
diagnosticados y llamados de pelos peládicos, miden aproximadamente 5 mm con
extremo distal grueso y pigmentado. Su presencia indica que la enfermedad está
activa. Suele darse en adultos jóvenes y se cree que se debe a una conjunción de
factores hereditarios, autoinmunes y psíquicos. Puede asociarse a enfermedades
autoinmunes como vitíligo, Addison, tiroiditis de Hashimoto y anemia perniciosa.
 Diagnóstico: Clínico.
 Tratamiento. (para disminuir el ataque inmunológico de linfocitos en el folículo piloso se usan corticoides – tópicos en
loción o espuma (diario) o infiltración intralesional con corticoide – Triamcinolona (mensual)
o Folículo estimulante: Minoxidil 5% - loción a diario o comprimidos de 1 mg/día

Alopecia Androgenética.
 Definición: Este tipo de alopecia se debe al efecto combinado de la predisposición genética
y de los andrógenos sobre los folículos pilosos, puede comenzar ya en la pubertad y la
progresión es gradual.
 Clínica.
 Varones: Receso de la línea de implantación fronto parietal, más tarde alopecia en el
vértex, luego estas áreas se van uniendo por una pérdida difusa hasta que termina en
la "calvicie hipocrática", conservando solamente las regiones temporales y occipital. Se
divide, según Hamilton, en 8 grados.
 Mujeres: pérdida difusa en región parietal y en vértex, sin retraso de la línea de
implantación. Hay 3 grados De Ludwig.
 Tratamiento.
 plasma rico en plaquetas, mesoterapia.
 Tópico: Minoxidil 2% o 5% loción o comprimidos 1mg/dia (sistemico)
 Sistémico:
 Finasteride 1mg/día en hombres.
 Dutasteride 0,5mg.
 Cistína vía oral

Rodrigo Brizola – André L. Perna 19

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Tumores Benignos
Nevo melanocitico.
 Es la hiperplasia de los melanocitos.
o Lentigo juvenil: Son maculas de color pardo a negro de 3 a 7 cm que aparecen en la niñez y juventud en cualquier lugar del
tegumento.
o Nevo pigmentario: Son lesiones papuloides, verrugoides o vegetantes de color variable de consistencia blanda.
o Nevo de spitz: Lesión tumoral hemiesferica de color rosado o rojo de consistencia firme.
o Nevo displasico: Lesión entre nevus y melanoma maligno, presenta límite irregular, pigmentación no uniforme, tamaño mayor a
5 mm.

Queratosis seborreica.
 Representa el tumor benigno más frecuente en adultos mayores.
 Localización: Cara, tronco y extremidades.
 Clínica: Son lesiones bien delimitadas de color pardo, algo elevadas de consistencia blanda, friables y menores a 1 cm, adquiere aspecto
verrugoso o pedunculado y no afecta mucosas, ni planta ni palmas.
 Diagnóstico diferencial: Verruga vulgar, CA epidermoide, Melanoma y Nevos epidérmicos.
 Tratamiento: Criocirugía – estético.

Lesiones Precancerosas
Queratosis actínica
 Definición: Son maculas eritematosas de 1 a 2 cm con escama fina que evolucionan
al CA espinocelular. Es la lesión precancerosa más frecuente después de los 40 años,
se dan en piel de tipo 1 y 2 en áreas expuestas al sol.
 Prevención: Protección solar factor >30.
 Tratamiento:
o Destrucción: curetaje, cirugía láser.
o Tópico: Fluoruracilo 2 – 5%, se usa por la noche durante 20 noches (puede
producir inflamación).

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Queilitis actínica crónica.

 Definición: Ocurre en el labio inferior por exposición solar crónica, la evolución es
sequedad, descamación, placa blanco grisácea cubierta por costras y grietas verticales,
sobre las placas pueden surgir degeneración carcinomatosa.
 Tratamiento.
o Preventivo: Uso de lápiz con pantalla solar.
o Tópico: Fluoracilo.
o Quirurgico.

Cuerno cutáneo.
 Definición: Es una lesión crónica, circunscripta, hiperqueratinizada y a la altura es mayor que el
diámetro.
 Tratamiento: Extirpación de las lesiones con biopsia de base.

Radiodermitis.
 Definición: Es una placa eritematosa atrófica con telangectasias y áreas hipo e hiperpigmentaria producidas por
quemaduras térmicas causadas por quemaduras de tratamiento con radioterapia, esas lesiones pueden evolucionar a
cáncer espinocelular.

Leucoplasia.
 Definición: es una lesión blanquecina de mucosa que no se desprende al raspado y que no puede clasificarse como ninguna
otra enfermedad, puede ser producida por tabaco, alcoholismo, morderse, prótesis, curetaje, etc… puede evolucionar a
una macula blanca, placa, verrugosidad y cáncer espinocelular.

Tumores malignos.
Carcinoma basocelular.
Definición: El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuente en la
especie humana, constituye aproximadamente el 60% de todos los cánceres de
piel y supone entre el 60 y el 75 % de los carcinomas. Histológicamente deriva
de las células pluri- potenciales de la capa basal de la epidermis, que proliferan
y se disponen en forma de nidos y cordones celulares en empalizada
 Factores de riesgo: Exposición solar, mayores de 40 años, fototipo 1 y 2 con pelos
y ojos claros, pelirrojos y rubios.
 Clasificación.
o Nodular:
o Superficial:
o Plano cicatrizal:
o Ulceroso:
 Formas clínicas: Nodular, superficial, cicatrizal, ulcerado, esclerodermiforme, ulcerovegetante, terebrante, fibroeptelial de
Pinkus y combinado.

NODULAR SUPERFICIAL ULCUS RODENS (TEREBRANTE)

MAS FRECUENTE SEGUNDO EN FRECUENCIA Forma agresiva, con ulceración
• Frecuente en cabeza, cuello y hombros • Frecuente en tronco y MMII y crecimiento en profundidad,
• Nódulo, sobrelevado de 0,5 cm de
Diámetro • Placa Eritematosa, plana que produce Extensa
• Perlado, superficie nacarada, lisa. • Pocos mm a varios cm
Ligera descamación en destrucción local
• Surcado por telangectasias. • superficie
• Crece lentamente, centro
• Tendencia a sangrar y ulcerar “ULCUS atrófico.

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RODESNS”. • Sin presencia clara de perlas

• Se localiza preferentemente en cabeza,
cuello y hombros de varones.

 Localizaciones de alto riesgo: Perinasal, periocular, peribucal, retroaricular,

preauricular, cuero cabelludo, labios y nariz.
 Diagnóstico: Clínico, dermatológico e histopatológico.
 Diagnostico diferencial: Quiste de Millum, hiperplasia sebácea, Verruga plana,
nevo melanocitico, Pápula fibrosa de la nariz, CA espinocelular, Melanoma,
Sarcoidosis y TBC.
 Tratamiento.
 Quirurgico: extirpación ( es siempre lo ideia)
 Tópico:
 Imiquimod 5% (inmunomodulador) o 5-fluoracilo (antiproliferativo) ;
durante 4 a 6 semanas
 Criocirurgia, electroagulación o radioterapia ( en casos de no poder operar)

Carcinoma espinocelular (Carcinoma epidermoide)

 Definición: Es el segundo tumor cutáneo maligno en frecuencia, afectando más a
hombres que mujeres entre los 50 – 60 años, teniendo mayor incidencia que el
basocelular en algunas localizaciones como, por ejemplo, en las manos. Deriva
de los queratinocitos de la epidermis y puede afectar tanto en la piel, anexos y
mucosas. Las metástasis Son relativamente frecuentes sobre todos los ubicados
en labio inferior.
 Etiopatogenia: La exposición solar es el principal factor etiológico, por eso
aparece en zonas de exposición solar, como la cara, en la mayoría de los casos se
asienta sobre lesiones pre-malignas (queratosis actínicas, leucoplasia, cicatrices
y úlceras crónicas). Es localmente invasor posee capacidad metastatizante.
 Factores de riesgo: Piel blanca, ojos claros, rubios, pelirrojos, edad, fototipo I-II,
traumatismo e irritación crónica, queratosis actínicas, factores térmicos, PUVA,
arsénico, exposición a radiaciones ionizantes (X-cobalto- gamma), hidrocarburos
aromáticos policíclicos, Inmunosupresión, genodermatosis, dermatosis
inflamatorias crónica, ulceras crónicas y cicatrices anormales, traumatismo e
irritación crónica.
 Anatomopatologico: Los queratinocitos atípicos inicialmente respetan la
integridad de la membrana basal (hablándose en ese estadio de carcinoma epidermoide in situ o enfermedad de Bowen).
Cuando el epidermoide in situ asienta en mucosas, se denomina eritroplasia de Queyrat, posteriormente infiltra la dermis
rompiendo la membrana basal, pudiendo dar metástasis, principalmente por vías linfáticas, siendo el riesgo de metástasis
mayor en los epidermoides de mucosas, en especial en pacientes inmunodeprimidos.
 Clínica – Carcinoma espino celular invasor: Es más monomorfo que el basocelular, con placas eritematosas o eritemato
descamativas de larga evolución que, con el tiempo, adoptan formas pápulo-tumorales, que son con frecuencia ulceradas
y sangrantes y pueden presentarse con las siguientes formas clínicas:
o In situ: CEC insitu, enfermedad de Bowen, Eritroplasia de Queyrat.
o Invasor: Endofitico, Exofitico, Combiado.
o Especiales: Carcinoma verrugoso.

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Enfermedad de BOWEN Eritroplasia de QUEYRAT CARCINOMA VERRUGOSO

• No surge de lesión evidente o
preexistente.
• Personas mayores.
• Área expuesta y no expuesta.
• Mácula-pápula bien delimitada
escamosa, hiperqueratósica, a
veces fisurada, desprovista de
pelos, bordes policíclicos.
• Localización: tronco-miembros.
• Entre 20 y 80 años.
• La mayoría de las veces
solitarias.
• Si se hace invasor 20% MTS el
a • Crecimiento lento, exofítico y verrugoso.
ganglios regionales.
• Mácula bien delimitada roja,
lisa
y brillante.
• Localización: pene
• Tumor de células escamosas de bajo
grado de
Malignidad
Material maloliente
• MTS bajas y tardías
• Localización:
1 Planta de pie: Carcinoma cuniculatum
2. Boca: Papilomatosis oral florida
3 Genitales: Condiloma gigante de Busche
Loewenstein.

 Localización de alto riesgo: Perinasal, periocular, peribucal, retroaricular, preauricular, cuero cabelludo, labios y nariz.
 Diagnostico: Clínico, dermatológico e histopatológico.
 Diagnóstico diferencial: Quiste de Millium, Hiperplasia sebácea, Verruga plana, Nevo melanocitico, Papula fibrosa, Nariz,
queratoacantoma.
 Tratamiento.
o Quirurgico: extirpación ( es siempre lo ideia)
o Tópico:
o Imiquimod 5% (inmunomodulador) o 5-fluoracilo (antiproliferativo) ; durante 4 a 6 semanas
o Criocirurgia, electroagulación o radioterapia ( en casos de no poder operar)

Melanoma.
 Definición: El melanoma es el tumor cutáneo más agresivo por su enorme capacidad metastatizante, suele aparecer en
edades más precoces que los epiteliomas y es más frecuente en mujeres (2:1), tratase de una neoplasia derivada de los
melanocitos y puede aparecer en cualquier localización donde existan éstos. En la piel, lo más frecuente es que no
aparezcan sobre lesiones previas. El melanoma realiza el crecimiento en dos fases, una primera en sentido transversal (fase
radial) y otra en sentido vertical, infiltrando entonces la dermis.
 Factores de riesgo o predisponentes: Nevos congénito gigante, Nevos displásico, exposición solar (especialmente
quemaduras en la infancia, más que una exposición crónica y mantenida a la luz solar), fototipos claros, elevado número
de nevus melanocíticos, antecedentes familiares de
melanoma. Criterios ABCDE para lesiones melanociticas.
 Clasificacion clínica.
 A: Asimetría (B: simétrico – M: asimétrico).
 Melanoma extensivo superficial (70% de los casos).
 Melanoma nodular.  B: Borde (B: regulares – M: irregulares).
 Melanoma lentigo maligno.  C: Color (B: homogéneo – M: heterogéneo).
 Melanoma acrolentiginoso (menos frecuente).  D: Diámetro (B: <6mm – M: >6mm).
 Diagnóstico: Criterios ABCDE en lesiones melanociticas.  E: Evolución (B: Lunar normal – M: cambios en
 Tratamiento. el color, forma, color, etc…)
 El tratamiento depende de la ESTADIFICACION DEL
PACIENTE-TNM
 También se puede realizar estudios de mutación para hacer tratamiento dirigido y se debe considerar además si
el Melanoma es familiar o esporádico.
 EXTIRPACIÓN QUIRURGICA DEL TUMOR con márgenes ampliados según profundidad es de primera línea en
estadios tempranos.

 TECNICA DE GANGLIO CENTINELA.

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 Quimioterapia monodroga: más estudiado es el DTIC o Dacarbacina

 Enfermedad avanzada:
 INMUNOTERAPIA: Interferón alfa (IFN alfa) - la interleuquina-2 (IL-2) - Anticuerpos monoclonales Anti CTLA-
4 (Ipilimumab), anti PD-1 (Pembrolizumab, Nivolumab).
 Terapia dirigida según mutación BRAF: Inhibidores de la transducción de señales: Vemurafenib o Dabrafenib

1 – ESTREPTOCOCICAS.
 IMPETIGO: Son lesiones ampollares agudas
frecuentes en niños, cuya lesión elementar es
una ampolla de rápido crecimiento de
contenido seroso que produce un
despegamiento subcorneo que al romperse
deja una superficie erosiva que forma una
costra amarillenta, frecuente en zonas
expuestas (cara y extremidades, por auto
inoculación).
 ECTIMA: Es una lesión ulcerosa producto de la
evolución tórpida del impétigo, la lesión
elemental es una ulcera redondeada con halo
eritematoso, fondo sucio y costra amarillo-
grisácea. Frecuente en inmunodeprimidos,
extremos de la vida, afectando extremidades
Piodermitis. inferiores.
 Definición: Son infecciones de la piel y TCS producida por gérmenes  ERISIPELA: infección que afecta la dermis
superficial con compromiso de los vasos
piógenos, habitualmente por el Estaphilococcus aureus y el
linfáticos y a veces TCS de MMII y cara, la lesión
Estreptococcus delgrupo A. elementar es una placa eritematosa, no
 Flora Normal. sobrelevada, dolorosa, con limites nieto
o Flora cutánea residente: Son microorganismos capaces de caliente y brillante (se diferencia de la erisipela
multiplicarse y sobrevivir en la piel sin producir enfermedades. por los limites, que son imprecisos y es
o Flora cutánea transitoria: Son gérmenes que dejan su hábitat sobrelevado).
 CELULITIS AGUDA: Es una infección cutánea
natural para comprometer temporariamete un área sin producir
que afecta TCS y tejidos más profundos,
lesiones si la piel está sana, por ejemplo: Estreptococcus pudendo llegar a las fascias, se caracteriza por
pyogenes y Estaphilococcus áureos. necrosis rápida y progresiva con gangrena de la
 Clasificacion. piel, su lesión elemental es una placa
o Estreptocócicas o Estreptodermicas. eritematosa con bordes poco neto, caliente,
 Lesiones ampollares: Impetigo. dolorosa que evoluciona con equimosis y
ampollas sero-hematica, luego hemorrágicas y
 Lesiones ulcerosas: Ectima.
posterior gangrena en área anestésica, son de
 Lesiones eritematosas:Erisipela. alta mortalidad y producen bacteriemia.
 Celulitis aguda. 2 – ESTAFILOCOCICAS.
 Celulitis necrotizante.  FOLICULITIS SUPERFICIAL: Lesión elementar es
 Linfangitis aguda. una pústula pequeña centrada por pelo que
invade en su porción superficial que produce
 Escarlatina.
un ligero prurito a la inmersión bacteriana,
 Eritrodermia estreptocócica. puede profundizarse dando origen a una
 Lesiones fisuradas: foliculitis profunda, suele afectar la cara, cuello
 Intertrigo. cabelludo, tronco y extremidades.
 Queilitis angular.  FORUNCULOSIS: es un nódulo superficial,
doloroso, con centro necrótico y abscedado
 Afecciones debidas a toxinas: escarlatina.
que tiende a ser eliminado y deja cicatriz,
o Estafilococicas o estafilodermicas puede afectar la profundidad con carácter
 Anexiales. necrosante del folículo piloso y el tejido
 Agudas. perifolicular.
o Foliculitis superficial.  ANTRAX: Es la inflamación de varios folículos
o Forúnculo (forunculosis). pilosos contiguos formando una placa
o Antrax. edematosa, dolorosa, sembrada de múltiples
abscesos que drenan material purulento por
o Penadizo periungueal.
diferentes orificios (espumadera) y luego se
 Crónicas. necrosa, puede afectar hasta la fascia, produce
o Acne conglobata. fiebre y malestar general, suele afectar nuca,
o Foliculitis hipertrófica de la nuca. espalda y muslos.
o Celulitis disecante del cuero cabelludo.

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 Extra-anexiales.
 Agudas
o Sepsis por toxinas.
 Cronicas: Seudomicetoma.
 Tratamiento.
 Tópico:
Crema o ungüento de Mupirocina o Acido Fusidico 3 veces al día durante 10 días.
o Estafilococus.
 Trimetoprima (o sulfametoxazol): 160 a 800mg a cada 12hs durante 10 dias.
 Minociclina o Doxiciclina: 100mg a cada 12 horas.
 Clindamiina: 300 a 600mg a cada 8 horas.
o Estreptococos.
 Penincilina benzatinica 1,2kk UI
 Cefalexina: 500mg a cada 6 horas.
 Amoxicilina 500mg a cada 8 horas durante 7 dias.
 Amoxicilina + Ac. Clavulanico 500mg a cada 8 horas durante 7 dias.
 Clindamicina: 300 a 600mg a cada 8 horas.

Lepra.
 Definición: Es una enfermedad infecto-contagiosa crónica causada por el
Micobacterium leprae (bacilo de Hansen – BAAR), se transmite por
contacto íntimo y prolongado, afecta principalmente piel y SNC, y sus
formas clínicas dependen de la capacidad inmunitaria del individuo.
 Clasificacion.
 Lepra intermedia: se presenta como maculas únicas o escasas,
hipercromíca o levemente eritematosas que cursan con hipoestesias.
 Lepra lepromatosa: se presenta en pacientes con baja capacidad
inmune, en los cuales desarrolla al:
 Leproma: placa infiltrada, mal definida que aparece
especialmente en la cara y zonas distales de las extremidades.
 Madarosis: perdida de la cola de las cejas.
 Facie leonina (leproma facial): por trastornos tróficos y
neurológicos causado por la enfermedad.
 Lepra tuberculoide: afecta piel u SNP, en la piel presenta macula
eritematosa de forma redondeada u oval, bien delimitada, suelen ser
únicas y escasas, anestésicas para el dolor, calor y tacto con falta de
sudoración y alopecia regional.
 Lepra dimorfa (o borderline): clínicamente inestable, pudendo
desarrollar cualquier de las formas polares.
 Reacción leprosa: es un episodio agudo que se observa en ocasiones como
primera manifestación de la lepra o durante su evolución crónica, está caracterizada por fenómenos generales y síntomas
localizados en la piel, en el sistema nervioso periférico o en ambas partes. Al mismo tiempo que las manifestaciones
existentes de la enfermedad en la piel, los nervios y algunas vísceras se agudizan, se observan fluorescencias cutáneas
nuevas de evolución rápida, acompañadas de manifestaciones generales, independientes del cuadro clínico de la lepra. Es
un episodio infeccioso que sobreviene con alguna frecuencia, en el trascurso de la dilatada evolución de la enfermedad.
 Diagnóstico: clínico, baciloscopia e histopatológico.
 Tratamiento.
 Paucibacilar: 6 meses de tratamiento.
 Dapsona 100mg + Rifampicina 600mg por dia. (1 vez por mês en día 1) + Dapsona 100mg ( 1 vez por día em días
2 a 28)
 Outra opción : ROM : Rifampicina + Ofloxacina + Minociclina.
 Multibacilar: 12meses de tratamiento.
 Dapsona 100mg + Clofazimina 300mg + Rifampicina 600mg + Clofazimina 300 mg (1 vez por mês en día 1) +
Dapsona 100mg + Clofazimina 50mg ( 1 vez por día em días 2 a 28)

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Eritema Multiforme
 Tratamiento.
 Si se sospecha asociado a Herpes: Aciclovir 1 gr/dia
 Antibioticoterapia en caso de presentarse asociado a infección (Ej. Micoplasma Pneumoniae).

Farmacodermias

Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) y Necrólisis epidérmica toxica (NET):

urgência dermatológica
Evaluar internación en UTI para medidas de sostén, suspender medicación que pudo originar el cuadro (Anticonvulsivantes,
antibióticos, etc.)
 Tratamiento.
 Tratamiento con Ciclosporina o Corticoides sistémicos, otra opción Inmunoglobulina G endovenosa.

CORTICOIDES
o Tópicos: Se debe indicar claramente la forma y tiempo de uso para evitar efectos adversos. También se debe elegir la
presentación según la zona a tratar: crema, ungüento, loción, espuma, emulsión, champú, etc.
o Clasificación: de acuerdo a su potencia (a continuación, presentamos una forma simplificada de la misma con los
corticoides tópicos más utilizados).
 Muy potente: Clobetasol.
 Potente: Betametasona.
 Potencia Intermedia: Mometasona.
 Baja potencia: Hidrocortisona 1%

Sistémicos Dosis equivalentes Vida media (hs)

(mg)
Cortisona 25 100 250 8 -12
Hidrocortisona 20 80 250 8 -12
Prednisona 5 20 50 18 - 36
Meprednisona 4 16 40 18 - 36
Prednisolona 5 20 50 18 - 36
Triamcinolona 4 16 40 18 - 36
Betametasona 0,6 –0,75 2,4 6,0 36 - 54
Dexametasona 0,75 3,0 7,5 36 -54

Efecto adversos de los corticoides.

Tópicos Sistemicos
Reversibles Irreversibles Sitemicos
Hipertricosis. Atrofia cutánea. Hipertensión arterial.
Fragilidade cutanea. Telangiectasia. Diabetes.
Prurito, irritacion. Estrias. Insuficiencia suprarrenal aguda (en caso
Eritema. de suspensión brusca).
Acne corticoideo. Síndrome de Cushing.
Dermatites perioral. Osteoporosis.
Acné rosáceo. Riesgo de infección.
Híper/Hipopigmentación. Cataratas – glaucoma.
Cicatrización anormal. Alteración en el crecimiento.
Sobreinfección de dermatosis.
Ulceración.

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