ACNE – ROSACEA

Docente: Dra. Cecibel

Mendoza Briones

Hadasha Zambrano Alexis Cano

Villafuerte Bazurto

Byron Anthony Ostaiza Clínica I

Moreira ¨Dermatologia¨
Acné
Datos
Sinonimia Definición
epidemiológicos

Distribución Universal
Acné juvenil
MULTIFACTORIAL
Inflamación
crónica de la Consulta
Acné Vulgar unidad pilosebácea dermatológica es de
producida por 15 a 30%.
retención del sebo.
Entre los 14 - 17 años
Acné polimorfo. en mujeres y 16 - 19
años en varones.
Etiopatogenia

Herencia autosómica dominante , una base

poligénica.

Los factores patógenos fundamentales son:

* Queratinización,
* Folicular anormal
* Secreción sebácea aumentada
* Colonización bacteriana
* Inflamación local.
Enfermedad inflamatoria crónica
independientemente del tipo de
lesiones clínicas que presente ,
comedónico o inflamatorio
Etiopatogenia 1ro. Alteración queratinización
del infundíbulo porción baja.

Infundíbulo

Istmo o zona 2do. Alteración de

Media la Unidad
Glándula Sebácea Pilosebacea .

Base

3ro. alteraciones en la microflora bacteriana, con incremento en la cantidad de

Propionibacterium acnés, que es capaz de metabolizar los lípidos.
 Al llegar la pubertad, las
hormonas andrógenas

Agrandamiento de las
glándulas sebáceas y secreción
a partir de las mismas

Hiperqueratosis de la pared y
el poro folicular

Origina la lesión inicial del

acné

El comedón, compuesto de
queratina, sebo, restos
celulares y bacterias
• Se ha demostrado la presencia de especies de Staphylococcus,
Demodex folliculorum y Malassezia sp. (Pityrosporum ovale) en las
lesiones; sin embargo, Propionibacterium acnes, que también se
encuentra, transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres
que tienen efecto irritante local y favorecen la inflamación.
 Alteración de la
Patogenia producción de
sebo

Obstrucción del
canal pilosebáceo

Proliferación de
Propionibacterium
acnés

Micro-comedón
Distencion del Foliculo Liberación de
Comedon
mediadores
inflamatorios
Manifestaciones clinicas

Polimorfo

NO Inflamatorias Inflamatorias Residuales

Hiperpigmentación
Cicatrices
 Acné comedónico.
A) Comedones abiertos. B) Comedones cerrados.
•Lesión < 3 mm diámetro. •Lesión < 3 mm diámetro.
• >Volumen en Conducto excretor
•Oxidación de Melanina
de la G.pilosebácea
 Pápula
Papulas: Elevadas – Pústulas
Eritematosas levemente Evolución de material → purulento
dolorosas a la palpación en el centro
1-5mm/Diámetro Acumulación epidérmica pus.
 Nódulos Quistes
•Lesión Dérmica o Lesión Semisolida
Hipodérmica. •Cambio coloración < 1 cm.
•Rojas = Eritematosas.
•Identifica palpación •Violácea = Purpurica
Lesiones Residuales
 Comedón Cerrado:
Cuadro clínico Pequeña pápula blanquecina o del color
de la piel sin que se aprecie el orificio
Folicular

Lesión Inicial:
Comedon → Formada por cebo + Comedon Abierto:
Queratina (Queda atrapada en el
conducto Pilosebaceo y lo Tapona) <Punto Negro> lesión plana o
levemente elevada de pocos
mm, con tapón corneo central
de color negro.

Localización: Cara (99%) irradiaciones

Espalda (Superior) (60%) y el tórax (15%)

Región Centro torácica.

 Según Clasificación del Acné
• Neonatal • 1-30 días
• 1-24 meses
Edad de presentación • Del lactante
• 2-7 años
• Infantil
• 8-11 años
• Preadolescente • 11-25 años
• Adolescente • > 25 años

• Adulto
• Comedónico

Según la lesión • Pápulo-Pustuloso: Leve, Moderado, Severo.

• Nódulo-Quístico: Moderado Y Severo.
predominante
Según el grado de • Leve • < de 10
• 10-20
severidad • Moderado
• 20-50
• Severo
• > de 50
• Muy Severo
Formas especiales • Fulminans
• Conglobata
• Numero de lesiones en una hemicara.
 Clasificación según edad de Presentación
1 mes. 1mes 2
Afecta 20 % años
r/n.
Pápulas
< Rango Pápulas y pústulas
pústulas Tto local.

Acné Preadolescente Acné en Adolescente Acné en el Adulto

Poco frecuente 80 % jóvenes Infrecuente
Desarrollo hormonal Cara, hombros, cuello, Mayor de 25
8 años F- 9 años M espalda.
 Acné pápulo-pustuloso leve.

Comedónico
Acné nódulo-quístico Moderado
 Estadios de las lesiones del Acné
Grado 0 ▪ Hiperqueratosis folicular
▪ Preacne
Grado 1 ▪ Comedones - acné comedónico.

Grado 2 ▪ Pápulas y pústulas superficiales.

Grado 3 ▪ Pústulas profundas y nódulos.

Grado 4 ▪ Nódulos y quistes acné nódulo-quístico.

Acné Leve Acné Moderado Acné Grave Acné Severo

< de 10 10-20 20-50 > de 50

Clasificación Cuantitativa
GRAVE
LEVE MODERADO
> 5 Quistes
< 20 comedones 20 a 100 comedones
> Comedones
< 15 inflamadas 15 a 50 lesiones inflamatorias
> 50 lesiones inflamadas
< 30 total 30 a 125 lesiones en total
> 125 lesiones en Total
 ACNÉ ACNÉ
NEONATAL TROPICAL

ACNÉ CONGLOBOTA
 ACNÉ ACNÉ ACNÉ
FULMINANTE COSMÉTICO EXCORIADO
 Lesiones acneiformes por Lesiones acneiformes por Acné conglobata, lesiones
complejo B corticoesteroides faciales

Acné conglobata Variedad queloidea Acné Fulminans

• Cara, cuello, • Pacientes con • Variedad ulcerosa

extendidas en el tendencia a cicatrices • Varones
tronco hipertróficas o • Lesiones
• Comedones dobles queloides inflamatorias
• Grandes quistes , • Región esternal necróticas ulceradas
nodulos abscesos y costrosas sobre
lesiones
noduloquísticas
• Mialgias , astralgia ,
perdida de peso,
antemia etc
 Acné inverso Síndrome SAPHO. Síndrome PAPA

• Se caracteriza por la • Cursa con: sinovitis, acné • Trastorno muy raro de

tríada o tétrada de grave, pustulosis herencia autosómica
oclusión folicular: acné palmoplantar, dominante que cursa con
conglobata, hidradenitis hiperostosis y artritis piógena estéril,
supurativa perineoglútea osteoartropatía pioderma gangrenoso y
o axilar, foliculitis seronegativa acné quístico; puede
disecante de piel llegar a producir
cabelluda y quiste destrucción articular
pilonidal grave.
 • Varones

Acné • Recién nacidos(20%) y puede aparecer aun durante las primeras

semanas de vida.
• Se relaciona con la glándula suprarrenal fetal
neonatorum desproporcionadamente grande
• Se observan comedones cerrados, pápulas y pústulas en las

e infantil mejillas, la frente y la nariz .

• Se desconoce la causa del acné infantil; aparece entre el tercer y
sexto meses y desaparece entre los tres y cuatro años de edad.

• Producción excesiva de andrógenos por ovarios poliquísticos u otras

Acné alteraciones endocrinas, suele estar representado por el síndrome
SAHA: seborrea, acné, hirsutismo y alopecia.

androgénico • El diagnóstico se confirma por mediciones hormonales y ecografía

ovárica
 Producida por la oclusión del
ACNÉ INDUSTRIAL
infundíbulo folicular por aceites
minerales

“Botón de aceite”

En trabajadores de la industria
metalúrgica

Clínica:
1. Comedones negros rodeados de
eritema
2. Antebrazos-Muslos-Nalgas
 Debido a medicación por vía sistémica
o por vía tópica

Fármacos con mayor frecuencia:

terapia hormonal sustitutiva

ACNÉ IATROGÉNICO Más frecuente es el acné corticoideo

Monomorfismo lesional, con un

predominio de las pápulas o pústulas
en un mismo estadio evolutivo,
localizadas principalmente en el tórax y
en los hombros.

Lesiones son pruriginosas y de

aparición brusca. Es característica la
ausencia de comedones
 Folículos Pueden
Infiltrado
dilatados por aparecer
inflamatorio
una masa células
supurativo
córnea gigantes
 Prevenir la
formación de
Reducir la Revertir la Disminuir la comedones,
Normalizar la
producción de hiperproliferación colonización por microcomedones
queratinización
sebo de queratinocitos P. Acnés y lesiones
inflamatorias, y
eliminarlos.
 TRATAMIENTO TÓPICO
RETINOIDES ANTIMICROBIANOS COMBINACIONES FIJAS

TRETINOÍNA (0.010, 0.025, PERÓXIDO DE BENZOILO PERÓXIDO DE BENZOILO +

(PB) (2, 5- 3-10%) ADAPALENO
0.05 o 0.10%)
ADAPALENO

ISOTRETINOÍNA (0.05 o
0.025%)

CUIDADOS DERMOCOSMÉTICOS PROCEDIMIENTOS

LIMPIADORES EXTRACCIÓN DE COMEDONES

RESTAURADORES DE BARRERA CUTÁNEA ELECTROCAUTERIZACIÓN

ASTRINGENTES PEELING QUÍMICO SUPERFICIAL

QUERATOLÍTICOS MICRODERMOABRASIÓN

PROTECTORES SOLARES
Comedónico
 En algunas pacientes
Suele mejorar
existe un
espontáneamente a
empeoramiento
partir de los 20- 25 años
premenstrual

Las lesiones pueden

Px con antecedentes
originar cicatrices
familiares- peor
antiestéticas y secuelas
pronóstico
de tipo psicológico
 Datos
Epidemiológicos ETIOPATOGENIA
Se considera un síndrome, si bien se
desconoce la causa.
Hay informes de casos familiares, pero
se carece de pruebas aceptables de
predisposición genética.

30-50 Año

0.1 - 1%
14 millones
USA
 CUADRO CLINICO
Eritematotelangiectásica Se localiza en cara, dorso y alas nasales, surcos
(cuperósica) nasogenianos, mejillas, regiones malares, parte media
de la frente y, con menor frecuencia, en mentón,
alrededor de la boca o en el cuello.

Papulopustular
(acneiforme)

Fimatosa (hipertrófica o
rinofima)

Ocular y la variante
granulomatosa
CUADRO CLINICO

Eritema
Telangiectasias

Piel seborreica

Pápulas Pústulas
Rubor

Ardor
Lesiones hipertróficas
Prurito
 ROSACEA FULMINAS
Enfermedad de Crohn
Pioderma facial Complicación

Linfedema crónico
Colitis ulcerosa crónica (morbus Morbihan)
idiopática
MANIFESTACIONES Párpados Conjuntiva Córnea
OCULARES
Sensación
de cuerpo
Prurito extraño
Fotofobia
ROSACEA FIMATOSA

ROSACEA GRANULOMATOSA
CLASIFICACION DE PLEWING Y KLIGMAN

ETAPA 2 ETAPA 3
ETAPA 1
DIATESIS ROSACEA
Eritema Eritema intenso
Eritema
Eritema episódico persistente persistente
persistente
• Rubor facial • Telangiectasias • Telangiectasias
• Telangiectasias
• Pápulas densas
• Pústulas • Pápulas
pequeñas • Pústulas
• Nódulos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Acné vulgar DATOS HISTOPATOLOGICOS

Los cambios son inespecífi cos: en la
Erupciones acneiformes epidermis, hiperqueratosis, paraqueratosis o
atrofi a; en la dermis, edema, vasodilatación
intensa con infi ltrados perivasculares de
Dermatitis perioral linfocitos e histiocitos, o formación de
granulomas tuberculoides, y presencia de
elastosis solar.
Demodecidosis

Lupus eritematoso DATOS DE LABORATORIO

Dermatomiositis
• Demodex folliculorum
• Demodecidosis
Erupción polimorfa lumínica
TRATAMIENTO
VIA TOPICA
Lociones desengrasantes VIA SISTEMICA
Cloroquinas 250 mg/día durante 3 0 4 meses
Peróxido de benzoílo

Tetraciclinas 250 a 750 mg/día

Crema de glicerolado neutro de almidón

Loción de agua de rosas con polisulfuro Minociclina; 50 A 100 mg/dia por 6 semanas
de potasio
Metronidazol, 250 mg cada 12 durante tres semanas a tres
meses
Metronidazol en crema o gel

Eritromicina, 250 mg tres veces al día

Solución de eritromicina o de
sulfacetamida
Claritromicina 250 mg dos veces al día durante cuatro
semanas y luego a diario durante otras cuatro semanas
Champú con disulfuro de selenio
Doxiciclina 100 mg dos veces al día durante cuatro
semanas y después a diario durante otras cuatro semanas
Gel de ácido azelaico
Isotretinoína, 0.5 a 1 mg/kg/día durante 12 semanas.
Retinoides