APUNTES DERMATOLOGÍA

SEMIOLOGÍA DE LA PIEL
Objetivos:
 Abordaje general del enfermo (revisar y luego preguntar)
 La historia clínica dermatológica
 Las lesiones cutáneas primarias y secundarias
 La biopsia cutánea
ABORDAJE DEL PACIENTE
No se tienen ideas preconcebidas, mayor precisión diagnóstica, lesiones elementales, el
interrogatorio se realiza ya orientado.
Una dermatosis es cualquier afección de la piel y la dermatitis es inflamación de la piel.
En un lugar adecuado, buena temperatura, iluminación sin producir sombras, desnudar al
paciente.
HISTORIA CLÍNICA
a) Ficha de identificación
b) Antecedentes heredofamiliares
c) Antecedentes personales patológicos
d) Antecedentes sociales y sexuales
e) Padecimiento actual: Lo que estamos viendo (lesiones elementales) y al final el
tiempo de evolución y sintomatología
f) Tratamientos actuales
g) Exploración física completa
El examen del paciente dermatológico requiere
1. Examen de la dermatosis
2. Resto de la piel y anexos
3. Dx presuntivo
4. Interrogatorio orientado al padecimiento dermatológico
5. Estudio completo del px
6. Laboratorio orientado
7. Dx integral (Biopsias es lo que más sirve)
8. Tx y manejo
Examen de la dermatosis
I. Topografía ¿Qué parte del cuerpo?
II. Morfología ¿Qué lesiones elementales?
III. Evolución ¿Desde cuándo, continuo, progresivo, intermitente?
IV. Síntomas
 V. Experiencia (Si se ha puesto algo de tratamiento)
TOPOGRAFÍA
En segmentos: cabeza (cabeza y cuello), tronco (pecho, abdomen, pelvis, espalda) y
extremidades (superiores e inferiores). Primero se dice que segmento afecta, luego que
parte del segmento (región escapular, axilar izquierda).
Localizada si es en un segmento. Diseminada en 2 segmentos. Generalizada en todos los
segmentos o en el 80%. Universal es todo el cuerpo.
Simétrica cuando si es.
Predominio en partes expuestas o cubiertas al sol, salientes o pliegues.
Ejemplo: Lunar en la cara, es dermatosis localizada a cabeza que afecta mejilla izquierda.
La líneas de Blaschko es el trayecto que sigue la piel cuando se está formando y se da la
migración de todas las células. En la espalda W, en extremidades S, en la parte anterior M.
MORFOLOGÍA
De cada lesión elemental
Número, tamaño (mm o cm), forma (ovalada, circular, semicircular), color (rojo intenso,
violáceo), límites (regulares o irregulares), superficie (lisa, irregular) y consistencia (férrea,
dura, firme, remitente, blanda).
LESIONES ELEMENTALES
Las primarias aparecen en la piel aparentemente sana y las secundarias aparecen en la piel
que ya tenía alguna dermatosis y se derivan en ocasiones de las primarias.

La mancha o macula es un cambio de coloración de la piel, no tiene relieves, se clasifican

según el trastorno que las produce.
-Vasculares:
 Congestivas o eritematosas: El px tiene
mayor riego sanguíneo, a la presión
desaparecen.
Hay petequias puntiformes de mm, purpura <5 mm, equimosis es >5 mm
  Purpúrica: Se da por una extravasación
sanguínea y lo que se queda acumulado son
eritrocitos y se ve un “moretón).
-Pigmentarias: Cambios en la coloración de la piel por la cantidad de melanina. Acrómica
cuando no hay nada de pigmento y se ve blanca, hipocrómicas o hipopigmentarias e
hipercrómicas o hiperpigmentarias es por disminución o aumento de la melanina.
-Por depósito: Se acumula algo en la epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo.
Ictericia (bilirrubina), tatuajes.

MORFOLOGÍA DE LESIONES
Dermatosis localizada a cabeza (segmento y luego que parte de la cabeza), en región de mejillas
bilateral con características de macula de tipo vascular con limites bien definidos, irregulares,
color rojo pálido, son 5 manchas que varían de 3 mm a 2 cm, con 2 días de evolución, presenta
prurito.
Dermatosis localizada a extremidades inferiores en las piernas bilateral. Hay purpuras que varían
su tamaño de 2 a 3 cm, con evolución de 5 días. La sintomatología es dolor.
Dermatosis diseminada en cabeza y extremidades superiores, afectando la región peribucal, surco
nasolabial (filtrum), labio inferior, y de extremidades superiores afecta el codo izquierdo.
Constituida por manchas pigmentarias de tipo acrómicas con limites bien definidos y otras no, que
varían su tamaño de 3 mm a 3 cm. (número de manchas, tiempo de evolución y sintomatología)

Las vesículas son un levantamiento de contenido liquido en la epidermis. Superficie < 0.5
cm (1 a 4 mm). Ampollas (5 a 9 mm), bulas o flictenas (>1 cm). Su ruptura no deja cicatriz.

MORFOLOGÍA DE LESIONES
Dermatosis diseminada en extremidades superiores e inferiores, que afecta 4º dedo, muslo derecho,
antebrazo derecho. Se observan vesículas y manchas congestivas. Tiempo de evolución son 2 días
con prurito.
Las pústulas son de contenido líquido, se habla de mucha inflamación y el contenido son
linfocitos, leucocitos por lo tanto tiene contenido purulento y está en la epidermis o parte
superior de la dermis. A veces alrededor de la salida del pelito. La pus se colecta bajo la
capa cornea o alrededor del conducto folicular en su parte epidérmica. Su ruptura no deja
cicatriz.

Los abscesos son profundos (dermis o tejido celular subcutáneo), con la colección en le
dermis y cuando son voluminosos dejan cicatriz al quitarse.

Las pápulas son lesiones de contenido sólido, están constituidos por linfocitos y células
inflamatorias. Es un levantamiento firme, solido, < 1 cm y > 1 cm es un nódulo (formados
de histiocitos), no deja huellas al desaparecer, infiltrado celular a base de linfocitos y
células inflamatorias.

Los nódulos son un levantamiento duro, sólido y firme. Bien delimitado, evoluciona en
meses o años, deja atrofia o cicatriz, infiltrado de linfocitos. Miden >1 cm. Evolucionan en
semanas o meses. Puede que no sean visibles. Compuestos por histiocitos.
La goma es un nódulo que se reblandece en su centro y se abre al exterior, de evolución
crónica (semanas o meses) y deja cicatriz. Se ve en tuberculosis o micosis.
La nudosidad es una lesión profunda, más palpable que visible, dolorosa, dura unas
semanas, no deja huella superficial, pero si histológica. No hay cambios en la piel.

La roncha es sólida, superficial, mal definida, fugaz, causada por edema vasomotor a nivel
de la dermis. < 1 cm es roncha y > 1 cm es una goma.

Las lesiones secundarias aparecen sobre una lesión previa o sobre lesiones elementales
primarias.
La costra es un exudado que se seca al aire.
-Tipo hemática → Exudado sangre: Puntiforme y con huellas de rascado
-Tipo sanguínea → Exudado sangre: Señala un traumatismo y es de mayor tamaño
-Tipo melicérica → Exudado seroso o purulento: Color amarillento de miel y cera

La escama es desprendimiento en bloque de la capa cornea. De aspecto escalariformes,

pitiriasiforme (blancas y finas), psoriasiforme (gruesas, blanquecinas, grisáceas) cretácea e
ictiosiforme (poligonales, adheridas en el centro, pigmentadas y son parejitas).
La escara es la caída en bloque de una parte muerta (puede ser epidermis y dermis o incluir
tejido celular subcutáneo), necrosada de la piel. Deja una ulceración si se desprende.

La ulceración es toda pérdida de sustancia de la piel. Si es superficial es erosión o

exulceración. Si es profunda es ulceración. Si es lineal es una fisura o cuarteadura. Se
describe el fondo si es limpio o sucio. Las ulceras dejan cicatrices y las exulceraciones
dejan manchas postinflamatorias y remitir, pero no deja cicatrices.

La cicatriz es la reparación fibrosa de una solución de continuidad. Pueden ser: planas (o

normales en la que la piel esta adelgazada o hipopigmentada), hipertróficas (donde esta
levantada), atróficas o queloides (sobrepasan el sitio donde se dio la solución de
continuidad).
La esclerosis es el endurecimiento parcial o total de las capas de la piel. La piel se ve
adelgazada, lisa, brillantes y endurecida a la palpación, se siente acartonada, sin pliegues.

La atrofia es el adelgazamiento total o parcial de las capas de la piel. Puede haber atrofia
de la epidermis o de la dermis, de los anexos y del tejido celular subcutáneo. Piel
adelgazada, lisa, brillante y endurecida a la palpación, acartonada y sin pliegues.
La liquenificación es el engrosamiento de la epidermis, su
cuadriculado se exagera, es la lesión elemental de las
dermatitis crónicas. Se da por el rascado crónico. Se
conoce como piel de elefante.

Las verrugosidades son lesiones parecidas. Son el

levantamiento anfractuoso. La piel es mamelonada, seca y áspera. Se ve con papilomatosis
e hiperqueratosis. Se da en sitios secos.
La vegetación es un levantamiento anfractuoso. Mamelonado, húmedo y fétido. Se ve con
papilomatosis. Se da en sitios húmedos como pliegues o genitales.
Las neoformaciones pueden ser primarias o secundarias. Tienden a persistir y a crecer.
Puede ser inflamatoria o no inflamatoria, benigna o maligna. Es el crecimiento de un tejido
que no debe de encontrase en ese sitio o tiene características anormales. Se describen a la
lesión elemental a la que más se parecen o solo como una neoformación. Ejemplo:
Neoformación de aspecto nodular, de bordes regulares, bien definidos, de consistencia
firme, de superficie irregular con una costra melicérica en el centro de 15 x 23 mm, de 2
años de evolución; o solo neoformación elevada de borde regulares, bien definidos de color
rojo intenso, de consistencia blanda que mide 30 x 45 mm con 3 meses de evolución.
LA BIOPSIA DE LA PIEL
Es el examen complementario más útil en la práctica. Es el estudio de un fragmento de la
piel tomado durante la vida del paciente. Está al alcance de todos los médicos.
INDICACIONES
Cuando los datos clínicos que nos brinda la dermatosis no son suficientes para el
diagnóstico. Cuando se desea comprobar el diagnóstico clínico. Para investigación y
enseñanza. Para investigación y enseñanza. Para valorar el tratamiento. Médico – legal.
SITIO DE LA BIOPSIA
Se toma de un fragmento de la parte más activa de la lesión. Algunos consideran útil tomar
parte de la lesión sana. Se prefieren las lesiones maduras a las nuevas, excepto en las
ampollas (que se pueden madurar con un lápiz). La contraindicación para la biopsia es que
el px tenga < 4,000 plaquetas, discrasias sanguíneas, anticoagulación, infección en el sitio
de la biopsia.
Se toman con un punch, el estándar es de 4 mm.
La biopsia incisional es solo un pequeño fragmento de la dermatosis y la excisional cuando
se toma toda la dermatosis.
IMPÉTIGO
Es la dermatosis infecciosa más frecuente. Esta en
los extremos de la vida, sobre todo. Se conoce
como impétigo vulgar o contagioso. Puede ser
primitivo (cuando no había dermatosis previa) o
secundario (el paciente ya tenía algo más). Es de
evolución muy rápida.
Es una infección superficial de la piel, altamente
contagiosa, frecuente y que afecta principalmente a niños. Se presenta de la forma seca y de
la forma brusca. Hay impétigo seco y ampolloso.
Los agentes causales son Staphylococcus aureus y estreptococos B-hemolítico o pyogenes.
Es la infección bacteriana de la piel más común en niños. Se contagia por contacto directo,
de persona a persona o por fómites.
Es más frecuente en verano y otoño. Lo predispone la humedad, el calor, mala higiene y el
trauma cutáneo. Colonización.
IMPETIGO NO BULOSO O AMPOLLOSO
Es causado por S. aureus y en ocasiones por Estreptococo Pyogenes. La infección se da en
sitios de trauma, lo cual expone proteínas cutáneas que permiten la adherencia de bacterias.
Es difícil ver ampolla o vesícula, se ve la exulceración. Se da por las toxinas exfoliativas
del S. aureus (A-D). las toxinas se unen a la proteína desmosoma desmogleína I (epidermis
granular), lo cual lleva a acantolisis. Las lesiones aparecen sobre la piel intacta.
Se hace diagnóstico clínico. Se encuentras pústulas y vesículas neutrofílicas. Espongiosis
por debajo de la pústula. Infiltrado de neutrófilos y linfocitos en dermis superior. Cocos
gran positivos. Hay acantolisis.
DIAGNÓSTICO
Clínico. Cultivos de exudado y liquido de las vesículas y bulas. Leucocitosis en el 50% de
los pacientes.
TRATAMIENTO
Remover las costras. Agua y jabón. Fomentos con antisépticos: Sulfato de cobre,
permanganato de potasio.
Se da tx tópico y se da tx sistémico en px con factor de riesgo o que ya hayan recibido tx
tópico.
-Tratamiento no complicado:
 Mupirocina 2%: En crema o ungüento 3 veces al día
 Ácido fusidico: En ungüento o crema 2 veces al día
 Neomicina → Ocasiona dermatitis por contacto irritativas
Se deja de 7 a 10 días. Si es por vía oral esta:
 Penicilina resistente a b-lactamasa:
 Macrólido
 Cefalosporina de 1a generación
 Clindamicina
-Tratamiento complicado:
 Ampicilina/Sulbactam IV
 Cefuroxima IV
Y si no.
 Ceftriaxona IV
ERISIPELA
Es una infección de la dermis con importante compromiso
linfático. Causada por Estreptococo pyogenes.
Afecta los extremos de la vida, a pacientes con linfedema o
ulceras cutáneas crónicas. Mas frecuente en niños pequeños
y en verano.
AGENTE ETIOLÓGICO
Estreptococo del grupo A, G, B, C o D. S. aureus, especies de neumococos, Klebsiella
pneumoniae, yersinia enterocolítica, Haemophilus influenza tipo b.
CUADRO CLÍNICO
Periodo de incubación de 2 a 5 días. Afecta cara y extremidades inferiores. Fiebre, náuseas,
malestar general.
Se encuentra una placa que es el conjunto de 2 o más lesiones elementales (y se debe
describir cada lesión elemental). Placa eritematosa, con edema, bordes elevados y bien
definidos, dolorosa.
Linfadenopatía regional. Se pueden formar pústulas, vesículas, bulas, zonas de necrosis. Al
resolver se presenta descamación y manchas postinflamatorias.
HISTOPATOLOGÍA
Edema difuso de la dermis. Infiltrado neutrofílico. Dilatación de vasos. Separación de
epidermis de dermis.
DIAGNÓSTICO
Clínico, leucocitosis, hemocultivos positivos en 5%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Celulitis, fascitis necrosante, ectima gangrenoso.
TRATAMIENTO
Penicilina de 10 a 14 días. Macrólidos. En pacientes con linfedema se puede utilizar
profilaxis (sulfas de 3 a 5 días a la semana). Cefalosporinas.
CELULITIS
Infección de la dermis profunda y del tejido subcutáneo.
S. pyogenes (<3 m), S. aureus. H. influenzae (< 2 a).
Sobre todo, es periocular.

PATOGÉNESIS
Vía hematógena, contigüidad o por acceso directo a la
dermis. Factores predisponentes: linfedema, alcoholismo, DM, drogadicción.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Limites mal definidos. Fiebre, malestar general. Zona afectada, calor, dolor y edema. En
niños y cuello. Bordes activos y no palpables.
Vesículas, ampollas, pústulas o tejido necrótico. Linfangitis ascendente y adenopatías
regionales.
COMPLICACIONES
Trombosis del seno cavernoso. Abscesos. Meningitis. Glomerulonefritis aguda.
Endocarditis bacteriana.
HISTOPATOLOGÍA
Infiltrado inflamatorio leve o moderado. Linfocitos y neutrófilos en dermis que se
extienden al tejido subcutáneo. Edema y dilatación de linfáticos y vasos de pequeño
tamaño.
DIAGNÓSTICO
Clínico, leucocitos normales o ligeramente elevados. Hemocultivos negativos. Cultivo de
aspiración.
El cultivo es en la lesión, se inyecta solución fisiológica y aspiramos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tromboflebitis venosa profunda. Tromboflebitis superficial. Paniculitis
(lipodermatoesclerosis).
TRATAMIENTO
Antibiótico resistente a penicilasa de 10 a 14 días. Penicilina benzatínica (600-1200 mg).
En pacientes con DM o ulceras de decúbito se requieren antibióticos de amplio espectro
como cefalosporinas de 2 o 3 generación.
ECTIMA
Es una forma ulcerada de impétigo no bulloso. EGA o
estafilococo aureus.
Mancha congestiva → Pápula o nódulo → Úlcera (bien
definidos, bordes delimitados limpios o sucios)
FACTORES DE RIESGO
Desnutrición, linfedema, mala higiene, inmunosupresión y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se observan < 10 lesiones. Afecta glúteos, muslos y piernas. Vesícula → pústula → costra
hemática sobre una base eritematosa. Ulcera necrótica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ectimas gangrenoso. Ulceras secundarias a vasculitis o vasculopatías.
COMPLICACIONES
Linfangitis o celulitis.
TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad subyacente. Aseo de la región. Antibióticos (los de erisipela y
celulitis).
FOLICULITIS
Es sitios con más bellitos. Es la infección del folículo
pilosebáceo acompañada de reacción inflamatoria
perifolicular (no hay necrosis como en forunculosis). S.
aureus.
FACTORES DE RIESGO
Mala higiene, maceración, hiperhidratación, uso de
esteroides, DM, vendajes oclusivos, rascado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pústulas perifoliculares sobre una base eritematosa, costra melicérica. Dolor, prurito.
Cabeza, cuello, tórax superior, glúteos, muslos, axilas e inglés.
TIPOS
Foliculitis de la barba y foliculitis queloide de la nuca.
HISTOPATOLOGÍA
Infiltrado folicular de linfocitos, neutrófilos y macrófagos. Ruptura folicular y respuesta
granulomatosa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Acné vulgaris, rosácea, foliculitis irritativa, miliaria, queratosis pilar.
TRATAMIENTO
Mejorar la higiene. Peróxido de benzoico (evita la oclusión), clorhexina o triclosán.
Antibióticos tópicos (mupirocina, bacitracina). Antibióticos orales (amoxicilina,
eritromicina).
Geles o lesiones.
Clindamicina en gel 2 veces al día.
FORUNCULOSIS
Es la inflamación del folículo piloso con intensa reacción perifolicular con necrosis.
Afecta las axilas, interglúteo, ingles, submamario, cuello,
cara (nariz) y brazos.
Por S. aureus.
FACTORES PREDISPONENTES
Edad (niños), inmunosupresión, dermatosis previa,
desnutrición, DM, HIV.
CUADRO CLÍNICO
Zona eritematosa, pústula, doloroso, salida de pies y clavo o folículo necrosado, fiebre,
adenopatías.
El tiempo de duración es de 2 días a 2 semanas, forma mucha reacción inflamatoria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Foliculitis, acné y abscesos.
TRATAMIENTO
Compresas calientes, drenaje y antibióticos sistémicos (amoxicilina, sulfas, eritromicina).
HIDROSADENITIS
Los talcos dan problemas pulmonares y provocan reaccionar granulomatosas. No es una
enfermedad infecciosa, es inflamatoria.
HERPES SIMPLE
EPIDEMIOLOGÍA
1/3 de población transmite el virus. <10 años infecciones asintomáticas. Ac HSV – 1, 90%,
20 a 40 años. Ac HSV 2 raro antes de adolescencia, es por transmisión sexual.
FACTORES DE RIESGO
15 a 30 años. Múltiples parejas sexuales. Sexo femenino. VIH.
HERPES SIMPLE
3 grupos: Alfa, beta y gamma. DNA doble cadena. Cápside 100-119 nm. Envoltura con
glicoproteínas.
TRANSMISION
Periodos sintomáticos y asintomáticos. Saliva y otras secreciones contaminadas (HSV-1).
Contacto sexual (HSV – 2).
Replicación en el sitio de infección → Raíces dorsales → Latencia.
En ciertos eventos se replica nuevamente.
Reactivación del virus: Espontánea, estrés, luz UV, fiebre, daño tisular, inmunosupresión.
INFECCIÓN
-Primaria: Es la primera vez que la persona está en contacto con el virus.
-Recurrente: Esta en contacto con el mismo virus
-Infección inicial no primaria: Ya se había infectado, pero se infecta ahora con otro tipo
Puede afectar todos los órganos del cuerpo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomática la primera vez. Un porcentaje
pequeño de 3 a 7 días tienen síntomas como
adenopatías, malestar general, anorexia,
fiebre, dolor localizado, ardor.
Vesículas sobre base eritematosa, progresión a
pústulas o ulceras, resolución de 2 a 6
semanas, afecta mucosa oral y encías.
En la orofaringe se ve edema, dolor, ulceras y
disfagia.
La infección vaginal tiene balanitis erosiva, vulvitis, vaginitis, afección de glúteos, región
perineal. Frecuencia de recurrencia se asocia con la severidad de la infección primaria.
ERUPCIÓN VARICELIFORME DE KAPOSI
Eccema herpético, eccema vaccinatum, inicio súbito, diseminación cutánea (HSV – 1 80%,
HSV – 2 coxsakievirus A16).
Se presenta en zonas donde ya había una dermatosis previa como es:
 Dermatitis atópica o seborreica
 Quemaduras
 Pénfigos, micosis fungoide
 Ictiosis vulgaris, enfermedad de Darier
 Sx de Wiskott Aldrich
 Abrasión facial y en injertos autólogos
2ª década de la vida. Lo predispone Hiper IgE, corticoesteroides sistémicos y tópicos.
-Fisiopatología: Defecto inmune mediado por LT específico para HSV. Actividad reducida
de natural killer. El incremento de IL-4 puede inhibir las células Th1.
-Manifestaciones clínicas: Vesículas sobre base
eritematosa, pústulas, exulceraciones, costras hemáticas,
manifestaciones sistémicas.
Una exulceración es piel viva pero superficial y la costra
es dura y tiene otro color.
Tratamiento igual que el herpes.
PANADIZO HERPÉTICO
Afecta a niños de 1 a 3 años y personal médico. HSV 1 y 2.
Pulpejo de falange distal de manos, uñas y caras laterales. 3
semanas. Se da en niños que se chupan el dedo, es recurrente.
Fiebre, malestar general, adenopatías, neuritis.
Sus complicaciones son sobreinfección bacteriana, distrofias
ungueales, pérdida de la uña.
Tiene una recurrencia del 23% de 2 a 25 meses.
Se puede dar tx también un secante como sulfato de cobre.
QUERATOCONJUNTIVITIS HERPÉTICA
2ª causa de ceguera. Unilateral o bilateral, edema palpebral,
lagrimeo, fotofobia, linfadenopatías preauriculares, ulceración
corneal.
DIAGNÓSTICO
Clínico
Cultivo viral (2 a 5 días), serología, Ac directos fluorescentes en biopsia, Tzanck en px
inmunocomprometidos donde la técnica es reventar una ampolla con aguja y el isopo se
raspa la base de la ampolla y se pone al microscopio con alcohol y se ven inclusiones en el
citoplasma, PCR, LCR, EEG, TAC, RM si hay manifestaciones a otro nivel.
HISTOPATOLOGÍA
Espongiosis (edema entre queratinocitos de la epidermis que forma la vesícula), vesículas
intraepidérmicas, cuerpo de inclusión intranucleares, infiltrado de linfocitos, neutrófilos y
eosinófilos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Aftas, mononucleosis infecciosa, candidiasis oral, mucositis, trauma y chancroide.
TRATAMIENTO
-Orolabial:
 Penciclovir crema 1% x 4d, pero no funciona tanto porque no llega a la raíz dorsal
 Valaciclovir VO 2g x 1d
-Genital:
 Aciclovir 200 mg 5v/d x 10d
 Valaciclovir 1g 2v/d x 10d
 Famciclovir 250 mg 3v/d x 10d
MOLUSCO CONTAGIOSO
VIRUS
Familia poxviridaea, género Molluscipox, MCV I (70-96%) II y III, virus DNA doble
cadena, replicación citoplasmática. El virus se encapsula.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a niños (2-10%), adultos (transmisión sexual) y px inmunocomprometidos (5-18%).
Clima templado de las albercas.
Transmisión por contacto directo, fómites, autoinoculación.
Periodo de incubación de 2 a 7 semanas.
CUADRO CLÍNICO
Pápulas umbilicadas, firmes. Superficie serosa, 1-10 mm.
Pliegues, cara, tronco, extremidades y región perianal. Se
relaciona con DA.
DIAGNÓSTICO
Clínico, tinción con Wright o Giemsa, HP.
HISTOPATOLOGÍA
Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en queratinocitos epidérmicos (Cuerpos de
Henderson-Patterson).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tumores, verrugas, condilomas acuminados, carcinomas basocelular, xantogranuloma,
granuloma piógeno.
TRATAMIENTO
Curetaje, nitrógeno líquido, electrodesecación, extracción manual.
Se buscan irritantes también como cantaridina, cidofovir, imiquimod, INF alta,
podofilotoxina. Acido salicílico y láctico, retinoides, nitrato de plata, acido tricloroacético.
VPH
VIRUS
Familia Papovaridae. DNA. 55 nm de diámetro. Cápside externa (L1 95% de proteínas; L2
pr estructural menor). 72 capsómeros.
VPH resistente al calor y desecación. Queratinocitos basales expuesto por exulceraciones
menores. Un tipo nuevo tiene más de 10% de diferencias de otro tipo en DNA o en la
secuencia de tres genes. Diferencias entre <10% se definen como un subtipo o variante.
Para que se dé la infección debe haber un defecto en la barrera de la piel o alguna solución
de continuidad para que penetre en los queratinocitos.
La infección se da por contacto directo, fómites o contacto sexual.
EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión por contacto directo, contacto sexual, fómites y autoinoculación.
VERRUGAS VULGARES
20% de escolares. Ambos sexos. Duración de 1 a 2 años si no recibe tratamiento. Infección
VPH a nivel genital (20 a 45%). En EU más de 20 millones de personas infectadas.
Si la persona tiene buen estado de inmunidad, las verrugas van a remitir.
Mayoría de infecciones resuelven espontáneamente. Duración de infecciones de alto riesgo
de 8 meses hasta 2 años. VPH 16 asociado a más de 50% de cáncer cervicouterino. VPH
16, 18, 31 y 45 asociado a 80% de cáncer cervicouterino.
En pacientes inmunocomprometidos el VPH es más frecuente, tienden a persistir, progresan
a neoplasias intraepiteliales.

Llega el virus a los queratinocitos y se empieza a replicar.

Las infecciones cutáneas pueden ser verrugas vulgares (70%), palmares y plantares (24%),
planas (2%); condilomas acuminados el 0.5%.
Puede haber infecciones en mucosas.
Son neoformaciones hiperqueratósicas, exofíticas, pápulas
en forma de domo. Afecta los dedos, dorso de manos,
rodillas, codos.
VPH 1,2 y 4. Puntilleo negruzco, capilares trombosados.
Disposición lineal y autoinoculación por rascado.
HISTOPATOLOGÍA
Hiperqueratosis (engrosamiento de la capa cornea),
papilomatosis, hipergranulosis. Paraqueratosis sobre papilas
dérmicas. Queratinocitos vacuolados superficiales con núcleo
picnótico (coilocitos). Capilares dilatados, linfocitos
perivasculares.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Queratosis actínica, cuerno cutáneo, psoriasis, tb verrucosa, nevo verrugoso.
VERRUGAS PALMARES Y PLANTARES
Pápulas endofíticas con depresión central. Dolorosas. Verrugas en mosaico. VPH 2, 4, 27,
57, 60, 63, 65.
Un engrosamiento de la piel es una pilosis o callo.
HISTOPATOLOGÍA
Menor papilomatosis y mayor hipergranulosis.
VERRUGAS PLANAS
Pápulas del color de la piel, blandas, ligeramente elevadas. En
disposición lineal, hay fenómeno de Kerner (cuando tenemos
una dermatosis y la piel sufre una lesión aparece una dermatosis
nueva). Dorso se manos, brazos o cara. VPH tipos 3, 10, 28 y
29.
HISTOPATOLOGÍA
Ortoqueratosis, paraqueratosis. Acantosis. Papilomatosis mínima. Capa granular engrosada.
Vacuolización de células en capa granular “ojos de pájaro”.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Liquen plano
CONDILOMAS ACUMINADOS
Verrugas anogenitales. Tamaño variable, superficie blanda. Color
de piel, marrón, blanquecinas. Pediculadas o de base ancha.
Vagina, uretra, canal anal.
VPH 16, 18 y 31.
HISTOPATOLOGÍA
Hiperplasia epidérmica, paraqueratosis. Coilocitos y papilomatosis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sífilis secundaria, moluscos contagiosos, pápulas o papilomas hirsutoides, papilomatosis
labialis.
ENFERMEDAD DE HECK
Hiperplasia focal epitelial. Múltiples pápulas circunscritas. Encías,
mucosa oral o labial. VPH 13, 32. Sudamérica y Sudáfrica.
DIAGNÓSTICO
Clínico. Histopatológico. Inmunohistoquímica. PCR.
TRATAMIENTO
Destrucción o resección de lesiones visibles. Inducción de citotoxicidad contra células
infectadas.
TERAPIA LOCAL DESTRUCTIVA
Crioterapia (nitrógeno líquido), acido tricloroacético (a 70 y 90% para condilomas y 6-14%
en manos, no deja cicatriz).
No es lo ideal. Por el fenómeno de Kerner. Electrocirugía, curetaje, escisión con bisturí o
tijeras, vaporización con láser.
Acido salicílico (Douplant), ácido láctico, duofilm y kinor (Ac salicílico + ácido láctico),
durante 1 a 12 semanas 3 o 4 veces por semanas hasta que desaparezca)
TERAPIA CITOTOXICA TOPICA
Podofilina para condilomas, es extracto de resina, está en crema o en loción. Se da 4 a 6
horas y después se debe balar, no se usa en embarazo. Podofilotoxina solución 0.5% o
crema 0.15%, aplicación cada 12 horas x 3 días x semana. Eritema y erosiones.
5-fluorouracil crema 5%. 2 veces/semana. Condilomas intrauretrales, neoplasias
intraepiteliales.
Imiquimod. Condilomas acuminados, verrugas vulgares. Interactúa con receptores toll like
7 y 8. Activa secreción de citocinas. Estimula CPA.
LARVA MIGRANS
La lesión elemental es el túnel. Prurito intenso. En la arena lo contrajeron.
PEDICULOSIS
Los piojos han existido desde hace millones de años. 560 especies solo en mamíferos. Son
más activos por la noche. P. capitis (en cabeza). Prefieren hospederos sanos y limpios. Mas
frecuente en regiones tropicales y subtropicales.
Orden Phthiraptera, genero Phthirus y pediculus. Pediculus humanus humanus, pediculos
humanos capitis, Phthirus pubis.
Es un problema social con altos costos. Los más afectados son niños de 3 a 11 años de
edad. Mas frecuente en niñas. No tiene predilección por cabello largo. Predilección por
grupos sanguíneos.
Contagio en sitios fríos contacto cabeza con cabeza y en sitios cálidos por fómites.
PIOJOS
No tiene alas, tienen 6 patas. Vida media es de 3 a 4 semanas. Se alimenta cada 3 a 6 horas.
La hembra puede producir de 5 a 6 huevecillos por día/30 días. Los huevecillos tardan de 9
a 10 días en convertirse en adulto. Las ninfas y los adultos pueden vivir hasta 2 días fuera
del cuerpo humano. Los huevecillo pueden vivir 3 días fuera del cuerpo humano.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas y síntomas son secundarias a la saliva inyectada por los piojos
al alimentarse. Depende del grado de sensibilización y numero de exposiciones previas. En
la primer infestación la sensibilización tarda 4 a 6 semanas. Generalmente la infestación se
da por menos de 20 adultos. Pueden caminar 23 cm/min.
SIGNOS CLÍNICOS
 Maculas eritematosas
 Escamas
 Pápulas
 Ronchas
 Costras hemáticas
 Exulceraciones
-Entrada de heces y bacterias
 Aparecen de minutos a días posterior a la picadura
LIENDRES
-Huevecillos blanquecinos o marrones vacíos
-Huevecillos intactos
-De color marrón o color café
-El opérculo del se encuentra contra la piel cabelluda
-Se encuentran a < 6 mm de la piel cabelluda
MANIFESTACIONES SITÉMICAS
 Fiebre
 Linfadenopatía en regiones occipitales
 Anemia
 Prurito
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis seborreica, dermatitis por contacto y piedra.
TRATAMIENTO
-No suficiente:
 Retirar mecánicamente piojos y liendres
-Efectivo:
 Pediculicida + remoción manual
 2ª dosis en días 8 a 12 para matar ninfas después de la primera
Dificultad: Resistencia a DDT y órganos fosforados desde 1949
Algunos pediculicidas son lindano, peregrinas (extractos naturales de plantas) permetrina
(piretroide sintético), malatión, ivermectina, carbaril, clotrimazol, alcohol bencílico,
dimeticona y espinosa.
-Lindano (Champú al 1%):
 Organoclorado
 No se degrada y permanece en el ambiente durante décadas
 Prohibido en California desde 2002
 Solo aprobado por la FDA para escabiosis
 Potencialmente toxico en pediculosis por mayor absorción percutánea
 Se acumula en tejido adiposo y nervioso
 Neurotoxicidad y supresión de médula
 Es de acción lenta
 Índice falla al tratamiento alto
 Panamá (1986) resistencia del 57%
 EUA (2000) solo el 17% de los piojos morían posterior a la exposición durante 3
horas
 El personal de salud lo debe aplicar por 4 minutos
-Piretrinas:
 Extractos de Chrysanthemum cinerarifolium
 Piretrin I y II
 Jasmolin I y II
 Cincerin I y II
 Loción, champú, mousse y gel
 Desde 1950 se mezclan con butóxido de piperonilo (propiedades insecticidas)
 Se extraen con queroseno y derivados del petróleo
 Causan irritación ocular
 No son ovicidas por lo cual se requiere un segundo tratamiento
 Tratamientos recurrente pueden ocasionar dermatitis por contacto alérgico a
componentes del vehículo
 No utilizarlo en personas alérgicas a crisantemos y rosas
La piretrina sintética es más segura (Permetrina)
 3 veces menos toxica que las piretrinas naturales
 36 veces menos toxica que el lindano
 Aprobada por la FDA desde los 2 meses de 8 a 14 horas para pediculosis
 No es ovicida (permanecen viables del 20 a 50%)
 Desde 1994 hay resistencia, por lo cual hay que utilizar 2 dosis
-Malatión:
 Organofosforado
  Inhibidor de la colinestesterasa irreversible (2 ocasiones se recomienda). Se asfixia
y no se muere.
 Loción al 0.5% es el medicamento más rápido y con mayor actividad oficial de los
últimos 30 años
 Aprobado por la FDA para aplicarse de 8 a 12 horas en > 5 años (20 minutos)
 Contiene alcohol isopropílico al 98%
-Ivermectina:
 Aprobada por la FDA para uso en oncocercosis
 Vida media de 16 horas
 No en embarazadas ni en < 2 años
 No es ovicida
 VO: 200-400 mg/kg/dosis, 1 sola dosis y se repite de 8 a 12 días después
 En adultos son 2 tabletas de 6 mg y repetir de 8 a 12 días después
 Tópico:
-Loción o champú 0.8-1%
-Crema 0.5% por 10 minutos > 6 meses
-Alcohol bencílico:
 El mejor “asfixiante” al infiltrarse al sistema respiratorio
-Aprobado por la FDA
 Aplicación por 10 minutos
-100% eficaz a los 30 minutos de aplicación
 Requiere que todo el cabello y piel cabelluda este en contacto con la solución
 Puede utilizarse a partir de los 6 meses y en embarazadas
 Se aplica por mechones
-Productos alternativos: Disminuyen la movilidad. Pesticidas, vaselina, aceite de oliva,
mayonesa, mezclas de vegetales, vinagre, aceite vegetal y aceites esenciales
-Peinado “Nit picking”
 Elimina los piojos y liendres
 Peines de dientes delgados de metal
 No es necesario “rapar” al paciente o cortarle el cabello
 Todos menos con el alcohol bencílico
 Se aplastan las liendres
PREVENCIÓN
 Todos los contactos deben ser tratados al mismo tiempo siempre y cuando se
corrobore que tengan piojos porque si no hacen resistencia
  Los pesticidas no deben ser utilizados en niños que no tienen una infestación
comprobada
 Limpiar todos los objetos potencialmente infestados
-Pisos, áreas de juegos, muebles
 Sumergir en alcohol por 5 minutos peines y cepillos
 Lavar con agua caliente
-Ropa y accesorios para el cabello
 Objetos que no se pueden limpiar
 Dejarlos en bolsas de plástico por 2 semanas (24-29 °C)
ESCABIOSIS
 Ocasionada por Sarcoptes scabiel var hominis
 Familia Sarcoptidae
 Clase Arachnida
 Tiene 8 patas
 Factores de riesgo
-Incremento en la población
-Eventos importantes: VIH + e ivermectina
¿Por qué aún hay escabiosis?
Incremento en la población, migración, cambio climático, perdida de cosechas,
inundaciones, sequias, guerras
HEMBRAS ADULTAS
 Cuerpo redondo de 400 um
 Tienen “mandíbula”, 4 pares de patas
 Libera un exudado que “disuelve” la piel
 Forma un tune cavando de 0.5 a 5 mm/día
 La hembra deposita 2 o 3 huevos/día
 En 3 días salen las nuevas larvas
 En superficies húmeda camina 2.5 cm/min
 Pueden vivir de 24 a 36 horas fuera del cuerpo
MACHOS ADULTOS
Miden 300 um
LARVAS
 Tienen 3 pares de patas
 1/3 del tamaño del adulto
 Al día de nacidas llegan a la superficie
  Pueden vivir hasta 5 días fuera del cuerpo
 A los 4 días se convierte en ninfa
NINFAS
Tardan 3 días en convertirse en adulto
FACTORES DE RIESGO
 En comunidades con incidencia alta el tratamiento individual no vale la pena
 El grado de contacto personal es el factor predominante para el contagio:
-Recién nacidos
-Preescolares
-Madres lactando
-Escolares
-Adolescentes
-Varones adultos
La percepción en la frecuencia es influenciada por el grado de exposición a escabiosis de
los observadores. Se puede transmitir por relaciones sexuales.
MANIFESTACIONES CLINICAS
-Prurito nocturno
-Mujeres:
 Pezones
 Codos
 Muñecas
 Dedos
 Cintura
 Pliegue interglúteo
 Axilas
-Hombres:
 Genitales
-Niños:
 Pies
 Manos
 Muñecas
 Cadera
 Región retro auricular
 Periumbilical
 Axilas
 Cuello
Son pápulas, costras, pústulas, piel seca (xerosis) o nódulos queratósicos

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
 Pápulas eritematosas y/o del color de la piel de 1 a 2 mm
 Costras hemáticas
 Exulceraciones
 Nódulos (En axila y espalda sobre todo en niños)
 Vesículas
 Pústulas
 Manchas residuales
 Liquenificación
 Tuneres de 2 a 3 mm
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
-Irritabilidad
-Linfadenopatías (Ingle, cuello)
-Fiebre por sobreinfección
FORMA COSTROSA O SARNA NORUEGA
Se da en personas que tienen alteración neurológica
 Escamas
 Piel cabelluda
 Cara, pabellones auriculares
 Cuello, pecho
 Codos, manos y rodillas
 Prurito es más intenso
 Altamente contagiosa
 Personas con parálisis o lesiones medulas
 Personas que recibieron esteroides
COMPLICACIONES
-Impétigo secundario: S. pyogenes y S. aureus
PRUEBAS DE LABORATORIO
-Demostración de S. scabei
-Prueba de la tinta de Burrow
-Topiciclina en solución + Lampara de Wood
-Dermatoscopia con epiluminoscencia donde se ve el túnel
ANATOMOPATOLOGÍA
Inflamación crónica, infiltrado inflamatorio perivascular de mononuclear con abundantes
eosinófilos, edema de dermis papilar y espongiosis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis seborreica, dermatitis por contacto, prurigo por insectos (pápulas, vesículas, en
zonas que no están cubiertas por la ropa), eczemas, psoriasis, piedra.
TRATAMIENTO
-Permetrina (Crema 5%)
 Es el tratamiento de elección
 Desarrollada a principios de los 80’s
 Se metaboliza rápidamente y no se acumula en tejido adiposo o SNC
 Es necesario aplicar 2 o incluso 3 veces en la noche seguidas (en la noche se deja de
8 a 10 horas y al día siguiente se bañe) y se repite de 8 a 12 días después
 La resistencia se encuentra aumentando (1-5 por cada 10 pacientes)
 Reacciones adversas: Dermatitis por contacto irritativa (formaldehído). Ardor,
sensación de calambres
-Lindano 1%
 Se utiliza desde 1948
 Toxicidad en SNC, convulsiones
 Muerte posterior a la ingesta accidental
 Cefalea, nausea, ambliopía, vomito
 Hiperactividad, insomnio, temblores
 Desorientación, alucinaciones, debilidad
 En EUA fue retirado del mercado hace más de 20 años
 Se aplica 1 o 2 noches y se enjuaga, lo debe aplicarlo el personal de salud
 Solo debe aplicarse bajo supervisión del personal medico
 Aplicarlo sobre la piel seca. El jabón lo vuelve menos efectivo
 Dejarlo sobre la piel de 6 a 8 horas. Posteriormente retirarlo con agua y jabón.
Evitar que el agua contamine las reservas
 No deben usarse en < 2 años, desnutridos, vegetarianos estrictos, en niños con
alteraciones del SNC, en personas con muchas excoriaciones
  No debe repetirse el tratamiento antes de 7 días (8 a 12 días después)
-Ivermectina
 200 a 400 mg/kg/d VO, una sola dosis y se repite de 8 a 12 días
-Ivermectina tópica
 Misma dosis 1 o 2 aplicaciones y se repite de 8 a 12 días después
-Pomada de azufre (6%)
 En menores de 2 años
 Se utiliza por 2 o 3 días en la noche
 Vaselina 94 g y 6 g de azufre
 Puede producir irritación, exulceraciones (pliegues)
 Solo se debe utilizar si no existe una mejor opción
-Benzoato de bencilo (10%)
 Aceite volátil obtenido del bálsamo de Perú
 Se utiliza desde 1932
 No está disponible en EUA
 Ocasiona irritación de piel y mucosas
 No debe utilizarse en niños
 Se aplica durante 3 noches en días alternos y se repite de 8 a 12 días después
 No se ocupa en <5 años por la toxicidad
PITIRIASIS VERSICOLOR
Es una micosis superficial.

Las manchas son hiperpigmentadas con aspecto cartográfico.

 Micosis superficial causada por hongos del género Malassezia
 Placas de descamación fina hipocrómicas e hipercrómicas en tronco y brazos
(Raíces de extremidades)
 Tiña versicolor
 Cromofitosis, tiña flava, mancha hepáticas, mal de amor
 Levaduras del género Malassezia del grupo de los Ustilamycetes
  Especies en México:
-Malassezia globosa
-Malassezia sympodialis
-Malassezia furfur
-Malassezia mexicana
 Centro y Sudamérica, África
 Climas húmedos y tropicales
 Región del mediterráneo
 India y Polinesia
 12% al 30%
PATOGENIA
-Fuente de infección:
 Levaduras son parte de la flora de la piel (Candida y Malassezia)
 Fase infectante: Filamentosa. Cuando hay humedad, sudor, mala higiene
-Pocos casos de contagio de persona a persona
-Afecta personas de 18 a 25 años
-1:1
FACTORES DE PREDISPOSICIÓN
Calor, humedad, cremas, bronceadores grasos, corticosteroides, mala higiene, deficiencia
nutricional, embarazo, genética.
Incubación de 5 a 20 días.
CLASIFICACION
-Hipocromiante:
 Disminución en la producción de melanina
 Inhibición competitiva de tirosinasa que produce la melanina
 Pitiriacitrina → Segregada por levaduras
-Hipercromiante:
 Incremento en tamaño de melanosomas por efecto de la Malassezia y guardan más
melanina
PATOGENIA 2
Desarrollo de flora de Malassezia spp → Lipasas y queratinasas → Ácidos grasos,
glucógeno, aminoácidos (asparagina y glicina)
TOPOGRAFIA
Espalda, pecho, cuello. Raíces de los brazos. Cara, ingles y glúteos. Niños en cara.
No afecta palmas ni plantas.
VARIEDAD HIPOCROMIANTE
 Manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama (furfurácea)
 Placas pequeñas de borde irregulares
 Placas de aspecto cartográfico
 Escama purpuracea se puede ver
VARIEDAD HIPERCROMIANTE
 Placas eritematoescamosas, inflamadas
 Manchas hipercrómicas con escama en la superficie
 Prurito (5%)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ptiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante, vitíligo, nevos melanocíticos, melasma
DIAGNOSTICO
-Clínico
-Examen directo (KOH 10% + tinta azul Parker o solución de Albert)
-Cúmulos de blastoconidios y filamentos cortos
-Albóndigas con espaguetis pregunta de examen
-Cultivos
 Sabouraud agar + antibióticos
-5 a 15% de aceite de oliva
 Dixon modificado
 25 a 37 °C 8 días
 Colonias cremosas, blanco-amarillentas (Blastoconidias)
-Luz de Wood
 Fluorescencia amarillo-verdosa
 Control terapéutica
-Biopsia
 Proceso inflamatorio leve
 Filamentos y blastoconidios en capa cornea
TRATAMIENTO TÓPICO
 Sal yodada al 1%, 1 vez al día
 Hipoclorito de sodio al 20%
 Propilenglicol al 50%
  Disulfuro de selenio con piritione de zinc en champú porque no tiene muchos ácidos
grasos
 Tolciclato y tolnaftato
 15 min de 2 a 4 semanas, en toque
 Cremas: Imidazoles (Miconazol, clotrimazol, ketoconazol; bifoconazol,
oxiclonazol); terbinafina, butanafina y ciclopiroxolamina
TRATAMIENTO SISTÉMICO
 Ketoconazol 200 mg/d x 15 días
 Itraconazol 200 mg/d x 10 días
 Fluconazol 400 mg DU
EVITAR
El exceso de sol, bronceadores grasos, sudoración excesiva, jabones de azufre + acido
salicílico (profilaxis), champú de disulfuro de selenio o piritione de zinc (2 o 3 veces x
mes).
ESPOROTRICOSIS
Es una micosis subcutánea o profunda, subaguda o crónica. Ocasionada por hongos
dismórficos del complejo Sponthrix schenckii. Afecta pulmones, piel y linfáticos.
Complejo Sporothrix schenckii. S. albicans, S. brasiliensis, S. globosa, S. mexicana (Cepas
A y B) y S. schenckii.
Flor de durazno en floración es la imagen característica y pregunta de examen.
DISTRIBUCION GEOGRÁFICA
Sur de África, Japón, Australia, América: Perú, México, Colombia, Uruguay y Guatemala.
MÉXICO
2ª micosis más frecuente (19.5%) y la primera es el micetoma, clima templado y húmedo
(>90%), temperatura de 20 a 25 °C, finales de otoño y principios de invierno, > humedad,
época de cosecha, > manejo de flores.
DÓNDE SE ENCUENTRA
Cepas del complejo Sporothrix schenckii: Suelo con detritus vegetal, madera, hojas y ramas
secas. Paja y zacate. Musgo esfangoso.
Vectores: Ratas del campo, ratones, ardillas, armadillos, insectos y reptiles.
AFECTA
Campesinos, amas de casa, escolares, cultivadores y vendedores de flores, cazadores,
mineros, pescadores, empacadores de vidrio y loza.
TRANSMISION
Vía de entrada cutánea → Incubación de 1 semana a 1 mes
SEXO Y EDAD
Hombre 1:1 mujer. 5-15 años un 30%, 16-35 años un 50%.
Factores de predisposición: Ocupación, desnutrición, alcoholismo crónico
Lesión y 15 días después → Chancro esporotrícosico (Pápula eritematosa, nódulo, goma,
ulceración) → Complejo cutáneo linfático → Involución o extensión
ESTADO DE INMUNIDAD
Dependiendo de esto podemos clasificar a la esporotricosis
-Numérica o hiperergia (Estado inmune adecuado), son la mayoría de los casos:
 Cutáneo - linfática 70%
 Cutánea – fija 25%
-Hipoérgica o anérgica (5%):
 Cutáneo – superficial
 Cutáneo – hematógena
 Osteoarticular
 Pulmonar y sistémica
CUTÁNEO LINFATICA O LINFANGÍTICA:
- 2 semanas después de inoculación:
 Lesiones nodogomosas
 Aumento de volumen y eritema
 No dolorosas o dolorosas, pero cuando ya se ulceraron
 Leve prurito
 Pápulas, nódulos, gomas y luego ulceras
-2 semanas después:
 Lesiones en trayectos lineales y escalonados
 Ulceración de gomas
 Miembros inferiores: Variedad micetomatoide
 Cronicidad: Linfoestasis
Nódulos, escamas cicatriz hipertrófica, disposición en trayecto linfático
exulceración y costras melicérica, nódulos, violáceo
-Niños:
 Cara 40%
 Unilateral o bilateral
 Forma acneiforme o queloide
Color violáceo, ulcera, cicatrices retractiles, fondo limpio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tb cutánea, sífilis, micetoma, tularemia, lepra tuberculoide
ESPOROTRICOSIS CUTANEA FIJA
Crónica, 25-60%, lesión única, vegetante o verrugosa, halo eritema-
violáceo, cubierta con escamas y costras melicéricas, asintomática.
Una sola lesión, puede tener escama
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Tb verrugosa, cromoblastomicosism infecciones por micobacterias
ESPOROTRICOSUS CUTÁNEA SUPERFICIAL
< frecuente, placas eritematoescamosas violáceas, pruriginosas, cara
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dermatofitosis, micobacterias atípicas
ESPOROTRICOSUS CUTÁNEA HEMATÓGENA
 1-2%
 DM, linfomas, embarazo, VIH, alcoholismo crónico
 Lesiones nodogomosas, ulceras y placas verrugosas
 > diseminación ósea, mucosas, SNC
 Mal pronostico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Tuberculosis, gomas sifilíticas, coccidiomicosis
DIAGNOSTICO
Se hace con biopsias
-Examen directo → No se observan levaduras
-Inmunofluorescencia → Levaduras resaltan
-Hifas delgadas, tabicadas y ramificadas en cultivo que crece de 3 a 4 semanas (Durazno en
floración)
-Cultivo
 Sabouraud agar
 Sabouraud agar con antibióticos
 28 °C
 5-8 días empieza a crecer
 Colonias de aspecto membranoso, radiadas, blanquecinas
 Coremium (cúmulos de micelio)
HISTOPATOLOGIA
Cuerpos asteroides con células gemantes en el centro con un halo de radiación de materia
eosinofilia.
Blastoconidios o células gemantes
 Microabscesos de PMN, histiocitos y linfocitos → Centro
 Imagen tuberculoide formada por células epitelioides y células gigantes de tipo
Langerhans → Mitad
 Zona sifiloide: Linfocitos, plasmocitos y fibroblastos → Periferia del granuloma
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS
-IDR (Intradérmica) con eeporotricina Micelial
-Fracción metabólica polisacarídica
-Dilución 1: 2000
-Solo se sabía que ya había estado en contacto con esporotricosis
TRATAMIENTO
-Yoduro de potasio:
 Adultos 3-6 g/d
 Niños 1-3 g/d
 1 cucharada tiene 1 g
 Mínimo 3 meses
 Se deja 15 días más después de que desaparecieron las lesiones
Gastritis, rinitis, bronquitis urticaria y eritema nudoso
-Anfotericina B: Sistémica o anérgica
-Trimetroprim-sulfametoxazol → La forma cutánea fija
 3 a 4 meses
 Asociado a KI en casos cutáneos osteoarticulares
 Hasta 15 días después de que desaparezcan las lesiones
-Griseofulvina:
 10-15 mg/kg/d
 500 mg/d en adultos
 4 a 6 meses
 Cefalea, gastritis fotosensibilidad
-Ketoconazol, Itraconazol (5-7 mg/kg/d o 200-300 mg/d hasta 15 días después que
desaparezcan las lesiones), Terbinafina (250-500 mg/d hasta 15 días después de que
desaparezcan las lesiones)
-Calor local: Baños calientes a 45 °C x 15 a 20 minutos
-Esporotricina
-Corticoesteroides: Lesiones queloides y fibrosas
Desaparecen entre 2 y 3 meses las lesiones
URTICARIA

MICETOMA
Es una micosis profunda más frecuente en todo el país. Las fistulas drenan material negro o
blanquecino o purulento.
Micosis con aumento de volumen, deformación de la región y lesiones nodulares
fistulizadas. Causadas por Eumicetos (Hongos verdaderos) y Actinomicetos (Son más
frecuentes en el país). Pie de madura, maduromicosis. Micosis más frecuente en México.
ACTINOMICETOMA (95%)
Actinomicetos filamentosos, aerobios, gram positivos, nocardia 85%, actinomadura 8-10%,
Streptomyces.
Proteasa, peptidasas y hialuronidasas que destruyen el tejido.
EUMICETOMA (5%)
Hongos filamentosos. Tabicados, pigmentados o negros. Madurella mycetomatis, madurella
grisea, pseudallescheria boydii.
Producción de melanina por eso son hongos negros.
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
Cerca del trópico de cáncer, clinas subtropical y tropical senegales, temperatura entre 10-20
°C y 20-40 °C, precipitación pluvial entre 300 y 1000 mm.
África, Asia y Continente Americano. México (Guerrero, Veracruz, San Luis Potosí, Nuevo
León), Venezuela, Colombia, Brasil, Argentina y Guatemala.
FUENTE DE INFECCIÓN
Tierra, detritus vegetales, madera, espinas de acacias. No hay transmisión de persona a
persona.
Hombres 4:1, tercera y quinta décadas de la vida, raro en niños. Campesinos, obreros,
mecánicos, leñadores, cazadores.
Periodo de incubación: Meses – años.
Agente causal → Granos → Masas filamentosas de mucopolisacáridos, acido sulfatados.
Los granos crecen por contigüidad → Tejido subcutáneo, muscular, óseo. Hay reacción
inflamatoria.
TOPOGRAFÍA
Extremidades inferiores 70%, pie (articulación tibio tarsiana) 50%. Piernas, rodillas, huecos
poplíteos, muslos, caderas. Espalda y nuca 15%. Miembros superiores 10%.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aumento de volumen, deformación de la región, lesiones
nodulares fistulizadas, anillo carnoso o mamelonado, exudado
filante y seropurulento. Fondo sucio normalmente.
Bordes elevados, color violáceo, fondo limpio.
Edema, maculas eritematosa, exulceraciones.
Los que afectan el hueso son N. brasiliensis, A. madurae, M. mycetomatis. Afectan las
falanges, metatarsianos, huesos del carpo, rotulas, vertebras, cráneo y provocan periostitis,
osteítis, osteofibrosis, osteólisis.
MINIMICETOMAS
Una o dos fistulas, no ocasionan aumento de volumen, raras las lesiones óseas, niños y
adolescentes.
PRONÓSTICO
Depende del agente etiológico, topografía, grado de profundidad.
Mejor pronostico: N. brasiliensis.
El eumiceto es peor.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Osteomielitis, tb colicuativa, esporotricosis, hidrosadenitis, forunculosis.
DIAGNÓSTICO
En la biopsia se ve.

CULTIVOS
-Sabouraud o extracto de levadura agar
Actinomicetos: Sabouraud + actidione
Eumicetos: Sabouraud agar + cloranfenicol
Crecen de 8 a 15 días.
HISTOPATOLOGÍA
Hiperqueratosis, acantosis irregular e hiperplasia seudoepiteliomatosa.
Infiltrado granulomatoso.
Microabscesos de PMN, macrófagos, plasmocitos y linfocitos.
DIAGNÓSTICO
Pruebas inmunológicas, rayos X, tomografías, inoculación en animales. Biopsia e
histopatología.
TRATAMIENTO
-Actinomicetos:
 DDS (Dapsona) + trimetoprim-sulfametoxazol (2 tabletas de 80 a 1600 mg al día)
 100-200 mg/d (Dapsona)
 Sulfametoxipiridazina 500 mg/d
 Estreptomicina 1 g/d
 Clofazamina 100 mg/d
 Estreptomicina 1 g/d
 Clofazamina 100 mg/d
 Rifampicina 600 mg/d
 Isoniacida 300-600 mg/d
 Amikacina 15 mg/kg/d IM o Iv
 Amoxicilina + Ac. Clavulánico x 3 a 6 meses (En minimicetoma)
 Imipenem
-Eumicetomas:
 Anfotericina B 5-30 mg/d
 Itraconazol 200-300 mg/d
 Terbinafina 250-500 mg/d
 Voriconazol 400-800 mg/d IV
CROMOBLASTOMICOSIS
Escama psoriasiforme porque es gruesa.
Micosis profunda, crónica causada por hongos dermatiáceos. Fonseca pedrosoi y
Cladophialophpra carrionii. Nódulos verrugosos en miembros inferiores. Cromomicosis,
Enfermedad de Fonseca, Dermatitis verrugosa, Enfermedad de Pedroso y Lane.
Hongos dermatoaceos. Orden Chaetothyriales. Especies: Fonseca predrosoi y
Cladophialopohora carrionii. Fonseca compacta y Phialophora verrucosa.
Esporas en forma de jarrón.
Clinas tropicales y subtropicales. Brasil, Costa Rica y Republica Dominicana. Cuba, Puerto
Ricos, Guatemala.
México: Huasteca, Sur de Veracruz, Tabasco. Puebla y Chiapas. Oaxaca, Guerrero,
Michoacán y Sinaloa.
Suelo, vegetales, plantas y pulpa de madera. Climas húmedos y cálidos. 25-30 °C. Zonas
semidesérticas: Cladophialophora carrionii.
Vía de entrada por una solución de continuidad por astillas de madera o por cactáceas. No
hay transmisión de hombre a hombre.
Tercera y cuarta década de la vida. Raro en niños. Hombre 4:1, ocupacional, hormonal.
Campesinos, leñadores y granjeros.
Esporas e hifas y meses después es un nódulo de crecimiento lento, después placas
verrugosas. Por la piridinolina se hacen uniones cruzadas entre los haces de colágena y el
hongo se adhiere.
FACTORES DE VIRULENCIA
Capacidad de cambio morfológico y bioquímico (Bifasismo), melanina y receptores
hormonales (Ahí se adhieren).
TOPOGRAFÍA
Extremidades 95%, sobre todo inferiores 75% en el dorso del pie, tronco y cara.
LESIÓN INICIAL
Pápula, placas eritemoescamosas delimitadas, pruriginosas, asimétricas y unilaterales.
Crecen con lentitud.

Nódulos eritematosos con escama. 1 año después: Placas verrugosas o de aspecto

vegetante, abundante escama, ulceras y costras hemáticas, tamaño variable.
Afección por contigüidad de uñas. Prurito y dolor 60%. Cicatrices acrómicas, linfoestasia,
rara afección ósea.
FORMAS
Nodular, verrugosa o vegetante, tumoral, superficial o psoriasiforme, cicatrizal y
elefantiásica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tuberculosis verrugosa, tiña del cuerpo, psoriasis, esporotricosis, paracoccidiodomicosis,
carcinoma espinocelular.
DIAGNÓSTICO
Examen directo:
KOH 40% en la biopsia
 Células fumagoides (Esclerotes de Medlar)
 4-10 um, paredes gruesas, dobles por tabique central (granos de café)
 Se reproducen por fisión binaria
Se ven en las partes tabicadas, filamentos gruesos, tabicados
y oscuros y esporas.
CULTIVOS
-Sabouraud y Sabouraud + antibióticos
-25 °C
-10 días – 30 a 40 días
-Vellosas, aterciopeladas, radiadas, con tonalidades verde
oscuras o negras.
HISTOPATOLOGÍA
Hiperqueratosis, paraqueratosis y acantosis marcada irregular. Granuloma tuberculoide con
células fumagoides.
TRATAMIENTO
-Inicial:
 Extirpación qx y electrodesecación
 Criocirugía (1 o varias sesiones)
-Itraconazol, terbinafina
-Calciferol o Vitamina D2:
 600 00 U/sem
 Mínimo 2 meses
-Yoduro de potasio + calciferol
 3 a 6 g/d
-5-fluorocitocina
 100-150 mg/kg/d
 Gram cantidad de pastillas que ingerir
-Anfotericina B
  Buenos resultados
 Isoniacida, estreptomicina, tiabendazol, ketoconazol
-Calor local seco:
 45-50 °C lesiones pequeñas y limitadas
-Itraconazol:
 Más efectivo para cladophialophora carrionii
 200-300 mg/d 8 a 10 meses
-Terbinafina
 250-500 g/d
 Fluconazol, posaconazol, voriconazol

DERMATITIS POR CONTACTO

Se define como una reacción cutánea adversa dada por el contacto con agentes ecógenos
sobre piel o mucosas.
Posterior al contacto con el agente, la piel puede reaccionar por medio de 2 mecanismos:
-Inmunológicos: Dermatitis por contacto alérgica y urticaria por contacto
-No inmunológicos: Dermatitis por contacto irritativa, urticaria por contacto.
Inflamación y eczema o ronchas.
La dermatitis puede ser leve, de corto tiempo de evolución o severa, persistente y crónica.
DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
80% de los casos de dermatitis por contacto. Esta causada por daño directo a las células
posterior al contacto con sustancias abrasivas, irritantes o que dañan la piel.
El daño a los queratinocitos induce inflamación sin activar la cascada inmunológica. No se
requiere sensibilización previa para que ocurra. Puede aparecer en cualquier parte de la piel
o mucosas.
Tiempo de presentación: Pocos minutos a 48 horas
La cantidad, concentración y tiempo de exposición del irritante tienen efecto sobre la
severidad de la reacción.
Hay manchas eritematosas, vesículas, ampollas, exulceraciones, ardor y dolor son más
frecuentes que prurito.
DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
Es una reacción de bifásica de hipersensibilidad tipo IV.
-Fase de sensibilización (1er fase):
Exposición a alergenos ambientales. Procesamiento en los ganglios linfáticos. Formación
de células T especificas contra los alergenos.
-Fase de elicitación (2ª fase):
Re exposición a los alérgenos. Linfocitos T sensibilizados migran a la epidermis.
Desencadenan respuesta inflamatoria.
Manchas eritematosas, vesículas, edema y prurito.
La prevalencia es semejante a la que se observa en adultos. Mas del 20% de niños sanos y
asintomáticos están sensibilizados a alergenos comunes. Menos del 10% de las pruebas al
parche se realizan en niños. Las niñas pueden tener un mayor riesgo por su exposición
comparada con los varones. El diagnostico se realiza con mayor frecuencia en niños
caucásicos.
-Manifestaciones clínicas:
Agudas: Pápulas eccematosas, manchas eritematosas, vesículas, ampollas, costras
melicéricas y edema
Crónicas: Liquenificación (engrosamiento de la piel), fisuras, manchas hiperpigmentadas
-Historia clínica en lactantes y preescolares:
Pañales, toallas húmedas, productos en la zona del pañal que utiliza, a que se dedica.
Cemento, pinturas, solventes, aceites, maquillaje, artículos de piel.

Hay manchas congestivas, pápulas, descamación, fisuras.

El metilisotiazolinona que es del slime y es frecuente.
Hay exulceraciones, manchas congestivas, vesículas, pápulas.
Si se utiliza algún producto cosmético (tintes, barnices, maquillaje). Deportes. Trabajo.
Aseo de la casa y que productos. Deportes, ejercicio, plastilina o masa.
DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA Y DERMATITIS ATÓPICA
La dermatitis por contacto alérgica esta mediada por LT cooperadores tipo 1 y LT
citotóxicos. La tercera parte de los pacientes tiene DA.
La dermatitis atópica esta mediada por LTH2. Tratamientos tópicos para DA como
emolientes y corticoesteroides (38%) contienen alergenos que pueden ocasionarle
sensibilización.
Clínicamente se parecen y comparten el Th1, Th2 y Th17 que ocasionan el infiltrado y
lesiones inflamatorias. Su sensibilización es del 55% al 56%.
Una distinción es por topografía y antecedentes.
SUSTANCIAS ALÉRGENES DE LA DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
-Métales:
 Níquel:
-Es el alergeno más frecuentemente detectado en niños en todo el mundo (6-40%)
-Más frecuente en niñas
-En la Unión Europea desde 1994 los productos deben liberar <0.5 ug/cm2/semana
-Se encuentra en joyería, alimentos, juguetes, ropa, electrónicos, hebillas
-Manchas congestivas, pápulas eritematosas, costras melicéricas
-Dejar el níquel
  Cobalto:
-Con frecuencia acompaña al níquel, pero la sensibilización puede realizarse solo a
este compuesto entre el 21% y 40%
-Se encuentra en joyería plateada, hebillas, cierres, pigmentos azules y verdes en
crayones, pinturas, cerámica, tintes para el cabello, vitaminas, alimentos,
desodorantes y artículos de piel
-Antibióticos tópicos:
 Neomicina:
-Ocasiona reacción en el 3 al 13% de los niños
-Fragancias:
 Se encuentran en todos lados y existen cientos de ellos
 BoP, FM I (8 fragancias), FM II (6 fragancias)
 Se encuentran en perfumes, cosméticos, productos de cuidado personal, aceites
esenciales de bebé, detergentes, champús, toallas húmedas, velas, limpiadores,
desinfectantes, alimentos enlatados con cítricos y tomate
-Conservadores:
 Se agregan para evitar el crecimiento de microorganismos
 El formaldehído y sus liberadores (queternium-15, dimetiloldimetil hidantoína,
bronopol, diazolidinil urea e imiidazolidinil urea), MI (metilisotiazolinona),
MCI
 Formaldehído: Cosméticos, productos de cuidado personal, limpiadores, adhesivos,
equipo deportivo, pinturas
 MCI/MI (kathón CH): Champús, acondicionadores, jabones, barnices de uñas,
detergentes, productos de limpieza
 MI: Pinturas, pigmentos
-Emolientes y surfactantes
 Propilenglicol: Emolientes, productos personales, corticoesteroides tópicos,
inhibidos de calcineurina, espesa algunos alimentos, se encuentra en medicamentos
orales (antihistamínicos). Gerber.
 Lanolina: Cremas, ungüentos, bálsamos labiales. Es frecuente que ocasione alergia
en niños con dermatitis atópica
 CAPB: Surfactante derivado del coco. Se encuentra en productos etiquetados como
“de origen natural” como champús, acondicionadores, jabones corporales, pastas de
dientes y desmaquillantes
-Es el sensibilizante más abundante en los “productos de bebé” etiquetados como
“hipoalergénicos” o “seguros”.
Los niños con dermatitis por contacto tienen alteraciones en la calidad del sueño, bajo
rendimiento escolar, problemas con amigos o familiares. La calidad de vida mejora hasta
meses después posterior a la suspensión del alérgeno causante de la dermatitis.

Las gotas oftálmicas producen D x C alérgica y se debe acostar el px y tener algún trapito
en el borde de los ojos para que se absorba la gota.
DIAGNÓSTICO
-Pruebas epicutáneas:
 2017 – FDA prueba TRUE (Thin Layer Raid Use Epicutaneus Test) para niños de 6
a 17 años
 2018 – Pediatric Baseline Series
 Pruebas específicas en diversos países y para dermatitis de la zona del pañal, de
metales y de componente de protectores solares
 Dificultades: Acudir a varias consultas, tamaño del sitio de aplicación, evitar
contacto con sudor y agua
 Se dejan de 48 a 72 horas

-Prueba ROAT (Repeated Open Application Test)}

 Se aplica el producto sospechoso en un área de 2.5 cm en el antebrazo
 2 veces por día durante 2 semanas
 Puede confirmar una prueba falsa negativa o débil
-PEAS (Empiric allergen avoidance)
 Se utiliza en niños a quienes no se le puede realizar una prueba epicutánea con un
alta sospecha de dermatitis por contacto
-PREGUNTAR BIEN AL PACIENTE
TRATAMIENTO
-Eliminar el contacto con el alérgeno ♥
-Corticoesteroides tópicos ♥
-Inhibidores de calcineurina (Tacrolimus) ♥
-Emolientes ♥
-Queratolíticos si la piel está muy gruesa
-PUVAterapia
-Prevención: Aplicar una crema de barrera, utilizar limpiadores suaves y utilizar emolientes
posterior a su uso ♥
El que un producto este etiquetado como “gentil, libre de químicos, seguro, para piel
sensible o para niños”, no indica que no contenga alergenos comunes.
La incidencia de dermatitis por contacto es similar en niños y adultos
FARMACODERMIAS
El tratamiento es Ig IV de 2 a 3 g/kg, se da los primeros 2 días y es el tx de elección y si no
se cuenta con la Ig se da esteroides de 2 a 3 g/kg/d, pero aumenta la mortalidad.
Lo demás se da cuando no se pudo por Ig o esteroides.
Se da por hipersensibilidad cutánea.
El Sx de Stevens Johnson uno de sus tx son medios físicos (toallitas húmedas, bañarlos con
regadera). El tx de elección es Ig IV en adultos y niños. No se pone talco en piel denudada
se hacen granulomas y tarda en mejorar, se utilizan cubiertas con queratinocitos cultivados
(se pegan a la zona denudada y proliferan y se reepiteliza, hay menos cicatrices y se
recupera rápido).
No se ocupa la metilcelulosa.
En adultos los que dan más farmacodermias son alopurinol, AINES, antibióticos. En niños
son antibióticos y anticonvulsivantes.
VITILIGO
No es idiopático, es autoinmune.
El mal del pinto ya está erradicado, nevo de Sutton (es controversial porque parece vitíligo
alrededor de los nevos y su tx es controversial, se puede erradicar el lunar porque el vitíligo
está empezando y puede aparecer en otros sitios, pero hay quienes dicen que se deje el
lunar, pero dar tx para vitíligo en esas manchas).
En el tx el maquillaje y los tatuajes se hacen cuando el vitíligo esta inactivo porque si no
por el fenómeno de Kerner se prende otra vez.
DERMATITIS DE LA ZONA DEL PAÑAL
Es inflamación de la piel de la zona del pañal, pero su verdadero nombre de las rozaduras
debe ser dermatitis por contacto irritativa del área de la zona del pañal.
Cualquier dermatosis que se manifieste única o primordialmente en el área cubierta por el
pañal. Dermatitis amoniacal. Eritema glúteo infantil.
Proceso irritativo e inflamatorio. Secundario a humedad, maceración, fricción. Contacto
con orina, heces y otras sustancias.
AGENTES IRRITATIVOS
Fricción, oclusión, humedad, orina, heces, incremento del pH, químicos.
Se da a partir de los 6 meses. Entre más grueso este el pañal y más arropado este el niño
más es susceptible. El pH de la piel es acido. El pH de la zona del pañal esta más alto por la
humedad del pañal.
Prevalencia 7-35% lactantes (6 a 12 meses). Sexos iguales. Se rozan es que se rozan menos
con el pañal desechable extraabosorbente.
Incidencia 6 veces mayor durante diarrea. Favorecida por IVU, dietas hiperproteicas.
Menor incidencia en los últimos 10 años.
Daño epidermis: Pérdida de la función de barrera y más susceptibilidad a la irritación.
Mancha congestiva → Descamación → Pápulas → Exulceraciones

CLASIFICACION
Dermatitis irritativa de las zonas convexas. Dermatitis irritativa lateral. Dermatitis irritativa
por químicos. Dermatitis irritativa perianal.
DERMATITIS IRRITATIVA DE LAS ZONAS CONVEXAS
Genitales externos, nalgas, zonas perineales.
En niños gorditos.
-Eritema W
Glúteos, genitales, muslos, respeta los pliegues.
-Forma erosiva, difiloides de Jacquet o sifiloide post
erosiva de Jacquet.
Úlceras superficiales en sacabocados, pocas ulceras.
DERMATITIS IRRITATIVA LATERAL
12-16 meses. Zona lateral de nalgas. Área sin material absorbente. Predomina en lado
derecho. Niños con sobrepeso u obesidad.
DERMATITIS IRRITATIVA POR QUÍMICOS
Antisépticos (toallitas húmedas), detergentes, cáusticos, perfumes, alcohol.
DERMATITIS IRRITATIVA PERIANAL
Irritación de la zona perianal. Contacto con heces. Fricción excesiva con productos de
limpieza.

COMPLICACIONES
-Sobreinfección por Candida a las 48 horas (Eritema intenso rojo-violáceo brillante;
pápulas y pústulas en la periferia).
Hay pápulas satélite característico de la candida.

-Hipopigmentación o cicatrices
-Disuria, retención urinaria, balanitis aguda
-La que mas se ve es el granuloma gluteo infantil (Por el uso de
esteroides de alta potencia; nodulos violaceos o purpuricos de 2 a 3 cm,
2-9 meses). En la zona del pañal no se indica esteroide.
DIAGNÓSTICO
Clínico. Cultivo-sobreinfecciones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Psoriasis.
Dermatitis seborreica. Liliaria rubra. Dermatitis atópica. Impétigo. Candidiasis. Herpes
simple. Acrodermatitis enteropática. Histiocitosis de celulas de Langerhans.
TRATAMIENTO
-Quitar lo que lo ocasione.
No toallitas humedas. Algodón y agua o lavarlo con jabon acido.
-Subacetato de aluminio para secarlo.
-Mantenerlo seco y limpio (Agua tibia u jabon acido, cambio frecuente de pañal)

-Óxido de zinc (Inhibe enzimas fecales, no en erosiones). Si no está rozado o se empieza a

rozar. No se recomienda en piel abierta porque hay reacción inflamatoria con granulomas.
-Disminuir el pH de la orina (Cítricos)
-Ácido láctico o acético en medicamento
-Solución de Burow (Acetato de calcio y sulfato de aluminio)
-Esteroide de baja potencia NO
-Sulfato de Zinc 1/1000
-Clorhexidina 3% en solución acuosa
-Vioformo 3% para candida, clioquinol que disminuye candida y es buen secante. Con
pastalasa.
-Antifúngico tópico
-Antibiótico tópico
-Pañales extra absorbentes (Gel dentro de un núcleo de celulosa, material absorbente que
tiene poliacrilato sódico en uniones cruzadas, disminuye el pH del área del pañal).

El petrolato es la vaselina. Pero en calor puede salir miliaria y salpullido.

Air, barrier ointments (dejar barrera cutánea como pastalasa, cleansing and Candida
treatment, diapers, educación (ABCDE).
PSORIASIS
El tx es un esteroide y análogo de vitamina D.
El tx tópico es análogo de vitamina D como primera opción, combinado con esteroide en el
brote agudo y cuando ya está controlado dejarlo solito.
Otras opciones a parte del esteroide es el inhibidor de calcineurina más queratolítico (ASA
no se ocupa en zonas externas ni abiertas porque arde y causa intoxicación y urea).
Tx sistémicos depende de la superficie corporal, en la fototerapia son sesiones. O
metotrexato, pero en psoriasis moderada.
Los tx biológicos en psoriasis severa, pero se investiga si no tiene tuberculosis.
URTICARIA
La aguda es < 6 semanas y crónica > 6 semanas. En el periodo aparecen y desaparecen
ronchas. Se le da esteroide tomado solo a px con complemento elevado.
Los antihistamínicos anti H1 como etanolaminas, piperazinas, piperidinas. Los
antihistamínicos H2 so ranitidina y famotidina.
La adrenalina se da en choque anafiláctico.
¿Causas frecuentes en agudas y crónicas?
DERMATITIS SEBORREICA
Dermatosis crónica inflamatoria multifactorial. Tiene una distribución bimodal: el primer
pico de los 2 a los 12 meses de vida y el segundo pico en la adultez temprana. Resuelve
durante el primer año de vida, posteriormente solo afecta 1% de los niños. 12 a 15% de
recién nacidos. 70% de los pacientes son < de 3 meses. En adultos es crónica, con periodos
de recurrencia. Asociación con atopia, dermatitis atópica, psoriasis.
No hay asociación de chicos y grandes.
TOPOGRAFIA EN RECIEN NACIDOS Y LACTANTES
Piel cabelluda, cara (centro y frente), región retroauricular, región pre-esternal, genitales,
pliegues, fontanela anterior, costra láctea (42% de los px afectados).
TOPOGRAFIA EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
Pliegues nasogenianos, ciliares, retroauriculares, región esternal, se puede presentar como
blefaritis.
LESIONES ELEMENTALES
Escama amarillenta-grisácea, oleosa y adherente en piel cabelluda; en cuerpo es escama
fina blanquecina.
Manchas eritematosas.
Manchas hipopigmentadas en fototipos altos.
Alopecia transitoria (postinflamatoria).
Prurito más frecuente en formas inflamatorias y de piel cabelluda.
Se puede confundir con ptiriasis versicolor.
ETIOPATOGENIA
Género (varones más), composición individual de lípidos, estado inmunológico, factores
neuropsiquiátricos (Parkinson), humedad y calor ambiental y predisposición genética.

Mucha carne y embutidos empeora la dermatitis seborreica.

Malassezia hidroliza ácidos grasos libres y los convierte en ácidos oleicos que son
reconocidos por medio de receptores del inflamasoma que aumentan la IL-18 e NF-kB
estos activan la respuesta inmune de la inflamación.
FACTORES ENDÓGENOS
La composición de la piel favorece el crecimiento de Malassezia sp y por lo tanto de DS.
No hay cambios en la respuesta humoral a Malassezia sp, pero si en la respuesta celular.
La colonización es el resultado de alteraciones en la inmunidad celular.
 Aumento en la secreción de IL-10
 Incremento en el número de NK1, CD16
Al contacto entre los queratinocitos y Malassezia sp estimulan la producción de citocinas
por los queratinocitos.
GENÉTICA
Los Hl asociados son HLA-AW31, HLA-B12, HLA-A32, HLA-B18, DQB1-05, DRB1-01.
DIAGNÓSTICO
Clínico.
Biopsia de piel en casos de duda diagnostica y/o asociando con síntomas sistémicos:
 Paraqueratosis focal
 Acantosis moderada
 Espongiosis
 Exocitosis de células mononucleares
 Infiltrado linfohistiocítico perivascular
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Psoriasis (Más frecuente en el área del pañal en menos de 2 años; placas eritematosas con
escama, se mete a la piel no cabelluda junto al pelo). La DS la escama es muy oleosa y se
levanta rápido.
Inmunodeficiencia congénita o adquirida (Fiebre, disminución de peso, diarrea,
irritabilidad, hepatoesplenomegalia, adenopatías), como Fenotipo Leiner que tiene diarrea o
histiocitosis de células de Langerhans.
TRATAMIENTO
Se tiene que tratar el hongo y hay que desinflamar y tratar prurito.
-Ácido acetilsalicílico 3 a 6% en formulación oleosa o vehículo. Ya no se usa y puede dar
D X C irritativa.
-Champú con antimicóticos:
 Piritionato de zinc, sulfuro de selenio, alquitrán de Hula (Adultos)
 Ketoconazol, ciclopiroxolamina, gluconato de litio 8%
-Emolientes (En px con DA). En px con seborrea no.
-Inmunomoduladores esteroides y no esteroides tópicos
 Hidrocortisona 1%
 Pimecrolimus 1% 2 veces al día
 Metronidazol en gel 0.75%
En el tx sistémico es antimicóticos por 1 mes o hay varios esquemas. Retinoide. Litio en
depresión. Se da cuando con el tx tópico no mejora.
CONCLUSIONES
Es un padecimiento benigno. Requiere vigilancia médica. Es importante reconocer los dx
diferenciales graves.
LUPUS ERITEMATOSO
Criterios, tipos, más frecuentes y sus diferencias. ¿Cuál puede volverse sistémico?