CLÍNICA DERMATOLÓGICA

RESUMEN
PIEL Y ANEXOS
PIEL
Es el mayor órgano del cuerpo humano y ocupa aproximadamente 2 m2, varia en
cuando espesor (0,5 mm en parpados a 4mm en el talón) y pesa 5kg aproximadamente
FUNCIONES DE LA PIEL
 Protección (mecánico, físico-químico, biológico)
 Regulación de la T° corporal y equilibrio hidro eléctrico.
 Metabólica (síntesis de Vitamina D3)
 Sensitivo y Expresión.
 Inmunológica.
 Reparadora.

ESTRUCTURA DE LA PIEL
De la histología (de la superficie a la profundidad)
 EPIDERMIS
 DERMIS
 HIPODERMIS
Anexos Cutáneos
 Pelo
 Glándulas sebáceas, sudoríparas ecrina y
apocrinas
 Uñas

EPIDERMIS

Es un epitelio pavimentoso estratificado

queratinizado, avascular y en constante
regeneración. Sus capas o estratos de profundidad
son.
1) Capa basal o germinativa
- Una sola hilera de células cilíndricas que
asientan sobre una membrana basal.
- En cada mitosis da origen a las células de la capa subyacente.

2) Capa espinosa o de Malpighi

- Compuesta por hileras de células poliédricas que a medida que ascienden se van
aplanando y están unidas entre sí por desmosomas.

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 3) Capa granulosa
- 2 o 3 hileras de células aplanadas.
- Capa de transición.
- En su citoplasma aparecen gránulos de queratohialina y cuerpos laminados o
queratinosomas.
4) Estrato Lúcido
- Solo se ve en la piel gruesa de las palmas y plantas por debajo de la capa cornea.
5) Capa cornea
- Constituidas por células grandes, aplanadas, apiladas, anucleadas y muertas.
Continuamente se están desprendiendo en la superficie (descamación inaparente)

CELULAS DE LA EPIDERMIS

 QUERATINOCITO
- 85% del total de las células.
- Forman la capa cornea y la queratina (principal estructura de la epidermis)
 MELANOCITO
- Es la única célula que puede sintetizar el pigmento melánico que tiene acción foto
protectora.
- Se dispone entre las células basales y mediante sus prolongaciones dendríticas, se
asocia con los queratinocito, formando la unidad queratinocito-melanocito.
- 2 tipos de melanocito:
1. Secretorios (tienen dendritas y se encuentran en epidermis y folículo piloso)
2. Continentes (no tienen dendritas y están en leptomeninges, retina y dermis)
- Melanogénesis: produce “eumelanina” (pigmento castaño negro) y “feomelanina”
(pigmento de cabello rojo). Etapas:
I. Formación de melanosoma.
II. Melanización del melanosoma y formación del gránulo de melanina.
III. Progresión de gránulo hasta la extremidad de la dendrita.
IV. Transferencia activa de queratinocito.
V. Degradación del gránulo de melanina y descamación con el corneocito.
- La etnia negra produce más cantidad de melanosoma que se degradan lentamente.
 CÉLULA DE LANGERHAND
- Tienen origen en la medula ósea y no produce pigmento. Se encuentra en la posición
supra basal.
- Macrófago el cual tienen receptores para la porción de fracción constante de IgG, C3
y antígenos CHM II. Presenta antígenos a los linfocitos T.

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  CELULA DE MERCKEL
- Mecano receptores táctiles de adaptación lenta.
- Forman complejos con terminaciones nerviosas en áreas de máxima función celular.
- Se encuentra en la capa basal.
UNION DERMOEPIDERMICA
 Limite dermo-epidermico,
ondulado en algunas regiones. Las
prolongaciones epidérmicas
“crestas”, se alternan con
saliensias dérmicas “papilas”.
 A este nivel puede observarse la
membrana basal, que es una
estructura extracelular ubicada
por debajo de la epidermis,
separándola del estroma
conectivo.

DERMIS

- Nutre y da sostén a la epidermis y como todo TC tienen 3 componentes: células, fibras

y sustancia fundamental

· Célula: fibroblastos (son los más numerosos y fabrican las fibras y sustancia
fundamental), mononucleares, linfocitos, células de Langerhans, mastocitos.
· Fibras: de colágeno y elásticas.
· Sustancia Fundamental: se interponen entre las fibras y sirve de lubricante para
facilitar el movimiento de la piel. Es reservorio de agua y electrolitos del cuerpo.
HIPODERMIS

- Constituido por adipocitos organizados en lobulillos separados y sostenidos por tabique

de TC, por donde transcurren vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Cumple funciones
de protección contra traumatismo, aislante del frio y reservorio de energía calórica.

FOLICULO PILOSO
Es una invaginación de la epidermis que crece oblicuamente hacia la profundidad de la dermis,
donde se ensancha para albergar la papila dérmica que lo nutre (vascularización).

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Las células ubicadas por encima de la papila constituyen la matriz, que son la parte germinativa
del folículo.
Los melanocito migran y se ubican en la matriz
para dar los diferentes colores del pelo.
El pelo está formado por 3 capas:
1) La cutícula que lo envuelve.
2) La corteza, que es la porción más
gruesa e importante, formada por queratina
dura.
3) La médula, columna central de
queratina blanda.

Existen 3 tipos de pelo:

1. Lanugo: pelo delgado que cubre la piel
del feto y que cae aproximadamente
un mes antes del nacimiento.
2. Vello: pelo delgado, corto y sin medula
que cubre la mayor parte de la
superficie del cuerpo y es quien reemplaza al lanugo.
3. Terminal: pelo largo, grueso, dura, pigmentado y con medula. Se encuentra en el cuero
cabelludo, cejas, pestaña, barba, axilas y pubis. Su crecimiento está influenciado por el
nivel de andrógenos circulantes.

Ciclo piloso:
 ANOGENO: producción activa
de pelo.
 CATAGENO: fase de involución
(reposo).
 TELOGENO: fase de reposo al
final el pelo es expulsado.

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UÑA
Cubren el dorso de la extremidad distal de los dedos, cumpliendo una función protectora.
Lamina de queratina dura producida por la matriz cuya porción distal (lúnula) se ve a través de
la lámina ungueal. La cutícula es la extensión de la capa cornea del pliegue próximas, que
impide la penetración de agentes patógenos.

LESIONES ELEMENTALES DE LA PIEL

LAS LESIONES PRIMARIAS SON AQUELLAS QUE ASIENTAN SOBRE LA PIEL SANA

LAS LESIONES SECUNDARIAS ASIENTAN SOBRE PIEL PREVIAMENTE LESIONADA (evolución

de lesiones elementales primarias).

LESIONES MIXTAS O COMBINADAS: ASOCIACIÓN DE 2 LESIONES PRIMARIAS O 1 PRIMARIA Y 1 SECUNDARIA

LESIONES PRIMARIAS LESIONES SECUNDARIAS

1. MACULA 1. ESCAMA
2. PAPULA 2. ESCARA
3. PUSTULA 3. ESCLEROSIS
4. PLACA 4. COSTRA
5. VESICULA 5. CICATRIZ
6. AMPOLLA 6. ATROFIA
7. VEGETACION 7. LIQUENIFICACION
8. NODULO 8. SOLUCIONES DE
9. TUMOR CONTINUIDAD
10. ESCAMA
11. QUERATOSIS

MÁCULA
- Cambio de coloración de la piel (mancha) sin otra
alteración.
- Tamaño y forma variable. Circunscriptas
- Planas y no palpables.

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PAPULA
- Lesión sobre elevada, sólida, tamaño <0,5 cm, superficial y
resuelve espontáneamente sin dejar cicatriz.
- Palpable.
- Puede ser por aumento de células epidérmicas o
dérmicas:
Epidérmicas: verrugas planas.
Dérmicas: urticaria, sifílides.
Dermoepidérmicas o mixtas: liquen plano, prurigo.
Foliculares: acné, queratosis folicular

PLACA
- Elevación en meseta, solidas que ocupan una superficie
relativamente grande.
- Se forman por la confluencia de pápulas (psoriasis) o no
(erisipela.
- Pueden involucionar espontáneamente o con tratamiento
sin dejar cicatriz

VESICULA
- Lesión sobre elevada que contiene líquido.
- Pequeño tamaño <0,5 mm, multitabicadas y se
ubican a nivel de la epidermis.
- Ejemplo: eccema por contacto (edema
intercelular), herpes (edema intracelular)

AMPOLLA
- Lesión sobre elevada que contiene líquido.
- Tamaño >0,5 mm, unilocular y se ubican en la epidermis,
unión dermo epidérmica o dermis.
- Ejemplo: pénfigo.

PUSTULA
- Lesión sobre elevada que contiene líquido purulento
desde su inicio.
- Pueden ser, según su ubicación, foliculares y no foliculares.
- Si contiene gérmenes (foliculitis) o ser estéril (psoriasis
pustulosa.

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VEGETACION
- Sobre elevación producida por el crecimiento de las
papilas dérmica (condiloma acuminado) y cuando a este se le
agrega queratosis, aumento de la capa cornea, se le denomina
verrugosidad.

NODULO
- Lesión palpable, solida, redondeada o elipsoidal, sobre
elevada o no. - Tamaño 0,5 a 1 cm.
- No resuelven espontáneamente y puede dejar cicatriz,
atrofia o discromía.
- Puede ser superficial y localizarse en dermis (forúnculo,
lepra lepromatosa) o profundo y localizarse en hipodermis (eritema
nodoso)

TUMOR
- Masa de origen benigno o maligno.
- De cualquier tamaño y consistencia (duro, duro – elástico,
friable) con tendencia a persistir o crecer en el tiempo.
- Ejemplos: carcinomas, quistes, edema.

ESCAMA
- Descamación: eliminación o acumulación anormal de
células córneas en escamas perceptibles (proceso fisiológico que
normalmente no se percibe).
- Ejemplo: lupus eritematoso discoide crónico, psoriasis.

QUERATOSIS
- Lesión de consistencia sólida que se da por
engrosamiento de la piel a expensas de su capa cornea.
- Rugosa y áspera al tacto.
- Ejemplo: queratosis actínica, queratosis seborreica.

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ESCAMA
- La escama es secundaria por ejemplo a un proceso
inflamatorio de la piel en cualquier etiología, ya sea por
eccema, una erisipela, etc.

COSTRA
- Cuando las lesiones contienen líquido seroso, sanguíneo o
purulento se abren y este deseca formando una costra.
- Ejemplo: costra mielicericas del impétigo o costra que cubre un
traumatismo.

ESCARA
- Tejido necrótico que tiende a ser eliminado, separado
la piel sana circundante por un surco profundo de
delimitación.
- Por ejemplo la escara de decúbito.

SOLUCIONES DE CONTINUIDAD
Ruptura de la integridad cutánea.

- Fisura o grieta: herida lineal superficial o profunda

como en el intertrigo sin o con pérdida de sustancia.
- Erosión: superficial y no deja cicatriz.
- Ulceración: profunda y deja cicatriz (aguda) y cuando
esta lesión se hace crónica se llama úlcera.
- Excoriación: solución de continuidad con pérdida de
sustancia que apunta a lo traumático, de origen
frecuente el rascado y por tanto se lo observa en
dermatosis que cursan con prurito (sarna, eccema
ectópico).

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ATROFIA
- Ausencia de tejido que denota la disminución del espesor como la elasticidad de la
piel como consecuencia la piel se pliega y arruga fácilmente. Por ejemplo: estrías
atróficas.

ESCLEROSIS
- Endurecimiento o induración de la piel circunscripta o
difusa que se detecta por palpación. Por ejemplo:
esclerodermia.

LIQUENIFICACION
- Lesión en la que se observa aumento del espesor, el
cuadriculado y pigmento de la piel.
- Son secundarias al rascado y se ven por ejemplo en el
eczema.

CICATRIZ
- Reparación conjuntiva epitelial de una solución de
continuidad o proceso inflamatorio.

DERMATOSIS MACULOSAS
Las maculas son modificaciones del color de la piel, sin relieve ni variación de consistencia, y se
deben a alteraciones vasculohematicas o trastornos de la pigmentación.

Vasculohematicas Trastornos de la pigmentación o DISCROMIAS

- Isquemia - Pigmentos endógenos (melanina,
- Eritema bilirrubina)
- Purpura - Pigmentos exógenos (tatuajes)
- Malformaciones vasculares
(angioma plano)

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DISCROMIAS
Depósito en piel o mucosas de pigmento melánico u
otras sustancias de origen endógeno o exógeno. Son
persistentes y no desaparecen en la vitropresión.

HIPOMELANOSIS: VITILIGO
Dermatosis maculosa hipopigmentaria que afecta piel,
mucosas y Faneras en forma progresiva y crónica y se
caracteriza por presentar manchas blancas (acromías)
limitadas por un borde hiperpigmentado.

Características:

 Se observa en 1% de la población general.

 Afecta a ambos sexo por igual y en la tercera
parte de los pacientes existe antecedentes
familiares de la dermatosis (herencia autosómica
dominante).
 Mecanismo fisiopatogénico es inmunitario que ocasionan la disfunción o destrucción
melanocítica.

Manifestación Clínica:

 Las maculas acrómicas están limitadas por un

borde hiperpigmentado y se distribuyen en forma
simétrica alrededor de los orificios naturales
(boca, ojos, ombligo, genitales), en la periferia de
nevos pigmentarios y en segmentos cutáneos
correspondientes a distribución de un nervio
(vitíligo segmentario).
 40% de los pacientes es posible observar
encanecimiento prematuro.
 Vitíligo tricrómico.

Tratamiento:

 Foto protección +30 +50 para evitar quemaduras

solares.
 Para repigmentación se utiliza corticoides tópicos (su
potencia va a ser según la zona a tratar) durante un
mes. Luego se pasa a inhibidores de la calcineurina
como tacrolimus 0,1 % o pimecrolimus.
 Fototerapia.

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HIPERMELANOSIS: MELASMA
Dermatosis maculosa hiperpigmentaria
asintomática de la piel con localización facial.

Características:

 Frecuente en la mujer y es el resultado a la

exposición al sol.
 Se inicia o acentúa durante los meses de
verano.
 Frecuente en personas morenas.

 La evolución y pronóstico son favorables, la

mayoría de los casos responde satisfactoriamente
al tratamiento.
 Asociado a la ingestión de hormonas anticonceptivas.

Manifestación Clínica:

 Hiperpigmentación macular cuyo tono e intensidad depende del fototipo cutáneo del
paciente. Oscila entre amarillento y pardo oscuro. Afecta rostro con cierta simetría,
abarcando mejillas, dorso de la nariz, frente, labio superior, mentón.
 Melasma gravídico: aparece hacia el 2° mes de gestación y se acentúa progresivamente.
Hiperpigmentación de pezones, línea media abdominal y vulva. Se atribuye al incremento
de estrógenos y hormona melanoestimulante.
 Nunca se acompaña de eritema, descamación, prurito o atrofia.

Tratamiento:

 Foto protección +30 +50 (la rioja) cada 4hs.

 Crema blanqueadora solo en invierno y siempre de noche:
- Ácido glicólico.
- Hidroquinona.
- Ácido kojico.

DERMATOSIS PAPULOSAS
PAPULA: Elevación circunscripta de la piel de consistencia sólida, pequeña (< 5 mm), que se
resuelve espontáneamente sin dejar cicatriz

URTICARIA

Lesión elemental: pápula edematosa dérmica (roncha)

Sobreelevación de aparición súbita de color rojo rosado o

blanquecino de forma variable, por lo general son numerosas y
tienden a agruparse formando grandes placas con prurito variable

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Duración 4 a 5 días en general (sí sobrepasa de 48 a 72 horas pensar en urticaria, vasculitis o
enfermedad sistémica. (Lupus o hepatitis b)

Fisiopatogenia: por vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular de las venas por

capilares de la dermis alta. Formando edema.
Si es de tipo inmunológica suele acompañarse de síntomas de hipersensibilidad (respiratorias,
digestivos, articulares).
La erupción puede ser localizada, regional o generalizada.

Etiología y clasificación

 AGUDA: menos de 8 meses, más frecuentes en jóvenes de ambos sexos (picaduras de

insectos, alimentos, medicamentos, infecciones virales, bacterianas o parasitarias, látex e
inhalantes)
 CRÓNICA (idiopática de enfermedades sistémicas) Diagnóstico clínico y por
antecedentes personales

Tratamiento: Identificar la causa y tratar de evitarla. Los tratamientos tópicos no son de mucha
utilidad.

 Antihistamínicos: en dosis altas y asociados.(Los 2 primeros por 15 días) (más de un tipo de

antihistamínico).
· Difenhidramina 50 mg cada 6hs
· Loratadina 10 mg cada 12hs
· Ranitidina 150 mg cada 12hs
Si sospecha de causa alimentaria se deberá indicar dieta hipoalergénica (evitar huevo,
chocolate, frutas secas, cítricos, tomate, frutilla, pescados, embutidos, etc.)

 Se utilizan corticoides sistémicos solo en caso de agioedema.

 Pasta mentolada antipruriginosa

LIQUEN PLANO

LESIÓN ELEMENTAL: PÁPULA DERMOEPIDERMICA

Es una dermatosis cutánea benigna de causa desconocida

pruriginosa crónica que puede afectar piel, mucosas y
faneras.

Clínica

4 P: PAPULA, POLIGONAL, PRURIGINOSA, PURPURA

PIEL: múltiples pápulas de 2 a 3 centímetros de forma poligonal de color rojo violáceas brillantes
muy pruriginosas y pueden construir formando placas de mayor tamaño, se localizan en la cara

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anterior de la muñeca, antebrazo, axila, región lumbosacra y parte distal de los miembros
inferiores.

MUCOSA: lesiones blanquecinas y asintomáticas con trama reticulada, qué afecta la mucosa
yugal lengua encías, labios y en genitales, tiene forma de helecho.

FANERAS: - Uñas: adelgazamiento mundial y estrías longitudinales

- Cuero cabelludo: alopecia definitiva

Evolución

Suele ser por brotes y por lo general evoluciona durante unos meses desapareciendo 1 año
después

Diagnóstico

Interrogatorio y examen dermatológico, búsqueda de pápulas pruriginosas rojo brillantes en

tronco y extremidades; revisar uñas y pelos

Tratamiento

Corticoides tópicos + antihistamínicos. Si no mejora se pasa a corticoides sistémicos a dosis bajas

y no más de 10 días.
En lactantes no se hace tratamiento por más de 10 días.

Local: tónico con corticoides. Clobetasol por 10 – 30 días 2 veces por día

Sistémico:
Antihistamínicos: Clorhidrato de difenhidramina 50 mg V.O cada 6 hrs
Corticoides: Prednisona 40 - 60 mg por día, V.O de 4 a 12 semanas

PRURIGO

LESIÓN ELEMENTAL: PÁPULA DERMOEPIDERMICA Y

LIQUENIFICACION

Dermatosis alérgica pruriginosa de aspecto variable según la

etapa de la enfermedad, compromete todas las edades de
la vida.

Puede ser aguda si se presenta como pápulas no numerosas

de 2 a 3 mm redondeadas de color piel o ligeramente más
oscuras, pueden tener una vesícula que se rompe por el
rascado dejando una pápula con una costra central serohemática.

Clínica

Prurigo agudo simple que se observa en personas alérgicas, luego de una picadura de insecto o
contacto con perros o animales alados.

Cuando se cronifica por acción del rascado se produce la liquenificacion con cambio de color

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Localización:
Extremidades: pápulas pequeñas hiperqueratósicas de 0,5 a 2 cm
En cara, mucosa, palma, pliegue, región ano-genital, se manifiesta como placas

Tratamiento

 Antihistaminicos sistémicos:
· loratadina o desloratadina 10 mg cada 12 o 24hs
· cetirizina 10 mg cada 12 – 24hs
· hidroxicina 10 – 50 mg cada 8 o 12hs
· difenhidramina 25 mg cada 8 o 12hs
Se disminuye en forma paulatina con la mejora de la dermatosis.
 Tópico: emolientes y corticoides.

DERMATOSIS EROTEMATOESCAMOSAS
PSORIASIS

LESIÓN ELEMENTAL: ERITEMA O PÁPULAS + ESCAMA

Dermatosis inflamatoria crónica, multisistémica, no es

contagiosa y se contrae por predisposición genética

Es una dermatitis eritemato-escamosa de etiología

múltiple de distribución mundial que evoluciona de
forma crónica, que afecta piel, semi mucosas, uñas y
a veces articulaciones. Con periodos de
reagudización y remisión.

Etiología y factores desencadenantes

· Predisposición genética Autoinmune Infecciones
· Estrés
· Factores endémicos Traumas locales
· Fármacos como el litio, betabloqueantes y tto con corticoides de largo plazo

Tipos
• EN PLACAS O VULGAR
1) Clásica
Es la más común 80%, más común como lesiones simétricas de tamaño y número variable
Son lesiones eritematosas cubierta por una escama de color blanco nacarado típico adherentes.
Los sitios más frecuentes son en codos, rodilla, sacro y cuero cabelludo
Presentan prurito (Localización en áreas extensoras).

2) Invertida: se ubica en axila ingle interdigital, interglutea y ombligo, es de color rojo vivo
superficie húmeda no escamosa. En ancianos

3) Sebo psoriasis: localizada en áreas seborreica de la piel

4) Del cuero cabelludo

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5) Palmo plantar: más común en adultos

• EN GOTAS O GUTTATA
Es la de mejor pronóstico. Son Redondeadas de pequeño tamaño, cubierta por escamas
blanquecinas que predominan en el tronco y son más frecuentes en jóvenes con antecedentes
de infección en faringe estreptocócica

• INVERTIDA O DE LOS PLIEGUES

Es más eritematosa que escamosa, de localización en área de los pliegues y flexoras (Ingle - axila
- urogenital - intergluteo - ombligo)
Son de color rojo vino y superficie húmeda

• PUSTULOSA
Formado por pústulas amicrobianas estériles de localización local y generalizada son de
pequeño tamaño de 3 a 6 mm de color amarillo al inicio tornándose pardas al final
(Al desecarse originan una escama o costra de difícil extracción)

• ARTROPÁTICA
Es una artropatía inflamatoria periférica con compromiso peri-articular, que se asocia con
lesiones de psoriasis y serología negativa.
Aparece en el curso de la psoriasis o puede preceder.
Clínica. Oligo-artropatía asimétrica de manos y pies con artritis, dolor articular, edema y
tumefacción.

• PSORIASIS EN LA INFANCIA
Frecuente en los niños con historia familiar de la enfermedad y de Localización en cuero
cabelludo uñas o pies

Diagnóstico
· Historia familiar
· Examen dermatológico (vista directa de la lesión raspado metódico)
· El raspado metódico consiste en ser rítmico, continuo de la lesión en la superficie con un
objeto romo.
Y se puede ver:
- Signo de la vela (desprendimiento de escamas secas blancas)
- Signo de la membrana desplegable (película consistente de espesor variable de color
blanco Pardo)
- Signo del rocío sangriento (sobre una superficie roja y brillante aparece en puntos
sangrantes de distribución uniforme)

Diagnóstico diferencial

- Psoriasis en placa: dermatitis seborreica, pitiriasis, eccema

- Psoriasis en gota: pitiriasis rosada Psoriasis invertida: dermatitis seborreica, intertrigo

Tratamiento:
 Para el eritema: corticoides tópicos y para la escama se emplea queratolíticos
Betametasona + Ac. Salicílico (si está afectado el cuero cabelludo se utiliza lo mismo pero
en loción o shampoo)
 Antralina – Coaltar tópico

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  Los tratamientos con fototerapia (PUVA – UVB) dan excelentes resultados. Una alternativa
es la helioterapia: que consiste en educar al paciente en cómo y cuánto tiempo exponer
la zona de lesión al sol (la psoriasis presenta mejoría durante la época de verano)
 Sistémico: metotrexato 15 -30mg por semana asociado luego de 48 hs con 5 mg de
Ac.Folico por semana y se recomienda ejercicio físico
 Tratamientos biológicos en las formas severas y refractarias al tratamiento convencional:
Anti TNF, anti interleucinas 17 – 23.

PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT

LESIÓN ELEMENTAL PLACAS HERÁLDICAS Y MEDALLONES

ERITEMATOESCAMOSOS

Erupción cutánea inflamatoria, Aguda, Frecuente y Autolimitada

Etiología

Relacionadas con infección viral los Virus Herpes 6 y 7 (reactivación)

Epidemiologia

Más Frecuente en primavera y otoño. Entre los 10- 35 años. Ligero predominio de sexo femenino.

Duración de 3-6 semanas, y desaparecen espontáneamente sin dejar cicatriz

Clínica

Cursa con exantema infeccioso con una amplia zona central rasado amarillenta descamativa
de localización frecuente en el tronco (medallón heraldico)

Aproximadamente una semana después aparecen en el tronco y raíz de los miembros pápulas
ovaladas respetando palmas y plantas y cuero cabelludo.

Diagnóstico diferencial: Tiñas, dermatitis seborreica, sífilis 2°, psoriasis en gota.

SIN TRATAMIENTO. Se Mira y no se Toca: AUTOLIMITADA

Solo humectar y antihistamínicos según sea necesario (por el prurito)

DERMATITIS SEBORREICA

LESIÓN ELEMENTAL: ERITEMA +ESCAMAS UNTUOSAS

Es una dermatosis frecuente, de curso crónico y recidivante, que

aparece en zonas seborreicas en individuos predisponentes.
(Pápulas y placas eritemato-descamativas)

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Clínica

Más frecuente en la 2° o 3° semana de vida hasta los 3 meses de vida, Aunque puede afectar a
cualquier edad.

La clínica es variable desde caspas hasta formas eritrodérmica severas, y se puede localizar en
áreas seborreica como cuero cabelludo, cara, orejas, genitales y pliegues.

Etiología: desconocida

Diagnóstico: observación directa de la lesión en zonas seborreicas

Diagnóstico diferencial: psoriasis, pitiriasis rosada, dermatitis atópica y dermatitis del pañal.

Tratamiento

- Local: shampoo con ketoconazol al 2%

- Sistémico: ketoconazol 400mg/día (en 2 tomas durante 15 días) y en casos severos corticoides
(metilprednisona 20mg/día durante 2 semanas).

ERITRODERMIAS
LESIÓN ELEMENTAL: ERITEMA INFLAMATORIO + ESCAMAS

Dermatosis descamativa e inflamatoria que afecta la totalidad del tegumento con marcado
compromiso de la homeostasis y del Estado general del paciente.

Clínica

- Signos cutáneos: eritema inflamatorio de color rojo Violeta, ocupando toda la parte del
tegumento, y son de aparición rápida y descamación precoz. El edema es circunscripto o
generalizado y cuando es muy intenso forma vesículas

- Signos Mucosos: en las mucosas provoca queilitis, conjuntivitis, blefaritis, estomatitis y

vulvovaginitis. (Este puse un olor particular por la descomposición bacteriana con prurito y
compresión cutánea).

Fisiopatogenia

Alteraciones vasculares y pérdida del paciente pierde la capacidad de termorregulación y

adaptación al medio ambiente asociado a fiebre e hipotermia.

Diagnóstico: etiológico. 2° a dermatosis: (eczema, psoriasis, pénfigo), Infecciones, linfoma o

causa desconocida.

Tratamiento

Reposición del equilibrio hídrico corporal, internación en ambientes climatizados, Control

cardiovascular, antihistamínicos para el prurito y tranquilizantes además de una buena dieta hipo
proteica e hipocalórica.

Para las eritrodermias secas se puede utilizar cremas emolientes o vaselina liquida, para las
eritrodermias secretantes baño con astringentes (permanganato de k 0,5 gr por 5 L de agua)
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DERMATOVIROSIS:
HERPES SIMPLE

Producido por herpes tipo 1 y 2, el tipo 1 se asocia a lesiones

faciales y el tipo 2 en zonas genitales

Fisiopatogenia

El tipo 1 como el tipo 2 persisten en las neuronas de los

ganglios sensitivos luego de la infección primaria, luego de
esta condición de latencia pueden complicarse y producir
recurrencia.
El contagio se produce por contacto directo con las lesiones o
microgotas de secreciones

Clínica

En la infección primaria el paciente 0 negativo puede ser sintomático o asintomático

•Gingivoestomatitis herpética: Se da por infección del virus herpes simple tipo 1 más frecuente en
niños de 1 a 5 años, comienza con fiebre linfadenopatía satélite, malestar general y halitosis,

Las lesiones vesiculares en la lengua y faringe se observan como placas blancas amarillentas

•Herpes genital: Se da por la infección de virus herpes simple tipo 2 manifestándose como
pequeñas vesículas agrupadas que progresan a la ulceración

-En hombres se localiza en el glande, prepucio y cuerpo del pene

-En la mujer se localizan en genitales externos y mucosas de la vulva, vagina y cérvix.

Son frecuentes las adenopatías palpables y dolorosas

En infecciones recurrentes el 30% de los casos es oral y el 50% son genitales y son gatillados por
trauma, infecciones, radiación, embarazo.

Afectación de la mucosa bucal de localización más frecuente la piel de la cara en especial

alrededor de la boca en el tercio externo del labio superior o inferior

La recurrencia aparece siempre en la misma área pero no en el mismo sitio

Diagnóstico:

Clínica, histologia y citodiagnostico del líquido de la vesícula, dosaje de inmunoglobulinas

Tratamiento:

AZICLOVIR 200mg V.O 5 veces al día, durante 5 días

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HERPES ZOSTER

Enfermedad causada por la reactivación del virus

latente, es esporádica y poco común en la infancia

Clínica

Dolor, cefalea, escalofríos, hiperestesia cutánea.

Luego de 4 días aparecen pápulas eritematosas que

se transforman en vesículas después en banda o línea
a lo largo del dermatoma (culebrilla), Suele haber
adenomegalia regional.

Localización más frecuente en tórax, región cervical, trigeminal, lumbosacra y afecta Pacientes
inmunocomprometidos.

Tratamiento

AZICLOVIR 800mg V.O 5 veces al día, durante 10 días

COMPLEJO VITAMINICO B12

CARVAMACEPINA Y AMITRIPTILINA para la neuralgia posherpetica

Crema y ungüento.

MOLUSCO CONTAGIOSO

Es una enfermedad dérmica causada por el virus poxvirus ADN,

donde su crecimiento está confinado a la epidermis,
produciendo hipertrofia e hiperplasia celular.

La infección sucede por el contacto con personas infectadas o

por medio de objetos contaminados,

-Es más frecuente en los niños y en pacientes

inmunocomprometidos

-Localización: cuello, tronco, axila, anogenital.

Clínica

Aparecen pápulas blanco perladas lisas y brillantes con una umbilicacion característica de la
lesión.

-Miden entre 5 y 10mm suelen ser únicas o múltiples, además son auto limitantes cursan por años
y no dejan cicatriz.

Diagnóstico

Clínico, histopatologico por coloreó, o biopsia en casos dudosos.

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Tratamiento

Se intenta la destrucción de la lesión con tópicos como IMIQUIMOD (3 veces por semana durante
6 semanas), HIDROXIDO DE POTASIO, PODOFILINA, SINO SE REALIZA CURETAJE O CRIOCIRUGIA.

SE EVITA LA CIRUGIA PARA EVITAR LA CICATRIZ.

HPV (VERRUGAS)

Tumor epitelial benigno de piel y mucosas, de crecimiento lento

producidos por el virus HPV.

Epidemiología.

Ocurre a cualquier edad, frecuente en niños de edad escolar, Las

verrugas genitales o condilomas acuminados son frecuentes en
adultos.

Vías de contagio.

Por contacto directo (piletas, duchas, onicofagias), o por cualquier lesión de la piel.

Clínica y tipos:

•VERRUGAS VULGARES. (Agente virus HPV 1 - 2 – 4).

Localización: Dorso de la mano dedos y rodillas.

Estas son de superficie rugosa y escamosa de 1 mm a 1 cm, que pueden confluir en grandes
masas. Son asintomáticas y el 65% desaparece espontáneamente luego de 2 años.

•VERRUGAS PLANTARES (agente virus HPV 1 - 2 – 4).

Localización: Áreas de presión, talón y metatarso

Clínica. Rugosidades endofíticas e hiperqueratosicas redondeadas y rugosas tachonadas de

puntos negros (capilares trombosados), además están rodeadas de un halo hiperqueratosico
grueso. Puede haber dolor a la compresión lateral y la resolución espontánea es mayor a un año
en adultos.

•VERRUGAS PLANAS. (Agente HPV 3 - 10).

Localización cara, dorso de la mano, rodilla y cresta labial.

Son pápulas pequeñas redondeadas y aplanadas de 1,5 mm, de color variable.

Su número varía de 2 a 300 y son característicos su disposición lineal debido a la auto inoculación
del virus luego del rascado o traumatismo. Regresión espontánea en 1 a 2 meses

•VERRUGAS ANO-GENITALES (Condiloma acuminado o verrugas genitales o venéreas) Agente

HPV de alto y bajo grado

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Localización.

En hombres - surco balanoprepucial, glande, ingle, pubis y muslo

En mujeres- introito, vagina, cérvix, fondo de saco, ingle, pubis y muslo.

Clínica.

Condilomas acuminados

Son grandes masas malolientes en forma de coliflor de color rosado, blandos y pediculados, en
vulva y piel perianal, estos pueden diseminarse al interior de la vagina, recto y uretra.
Presentando molestias leves, prurito y ardor. Con un alto riesgo de recidiva.

 VERRUGA DE LA CAVIDAD ORAL. (Agente HPV 6 y 11)

Localización: Se observan en la mucosa oral del labio ocasionado frecuentemente por auto
inoculación de verrugas de los dedos al morderlas

Tratamiento de las verrugas.

Destrucción de las verrugas con QUERATOLITICOS (AC. SALICILICO)

Para verrugas grandes criocirugía, para verrugas pequeñas (genitales) IMIQUIMOD, PODOFILINA

PIODERMITIS, ESTAFÍLODERMIAS Y
ESTREPTODERMIAS
FLORA NORMAL:

Flora cutánea residente: Microorganismos capaces de multiplicarse y sobrevivir en la piel sin

producir enfermedad.

Flora cutánea transitoria: Gérmenes que dejan su hábitat natural para comprometer
temporariamente un área sin producir lesión si la piel está sana: estreptococo pyogenes y
estafílococo aureus coagulasa +.

PIODERMITIS

Son infecciones de la piel y TCS producida por gérmenes piógenos, habitualmente por el
Estafilococo aureus y el Estreptococo grupo A.

Tratamiento tópico: crema o ungüento de mupirocina o ácido fusídico 3 veces al día durante 10
días.

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 ESTREPTOCÓCICAS O ESTREPTODERMICAS. ESTAFILOCOCICAS O ESTAFILODERMICAS
 Lesiones ampollares: impétigo. A. ANEXIALES.
 Lesiones ulcerosas: ectima.  AGUDAS.
 Lesiones eritematosas: -Foliculitis superficial.
- erisipela. -Forúnculo
- Celulitis aguda. -Forunculosis.
- Celulitis necrotizante. -Ántrax.
- Linfangitis aguda. -Panadizo periungeal.
- Escarlatina.  CRÓNICAS.
- Eritrodérmia -Acné conglobata
estreptocócica. -Foliculits hipertrófica de la nuca.
 Lesiones fisuradas: intertrigo, -Celulitis disecante del cuero cabelludo.
Queilitis angular. B. EXTRAANEXIALES.
 Afecciones debidas a toxinas:  AGUDAS.
escarlatina. -Sepsis.
-Por toxinas: SSPE.
-Escarlatina Estaf.
-SStóxico.
 CRÓNICAS.
- Seudomicetoma.

ESTREPTOCÓCICAS O ESTREPTODERMICAS:

ERISIPELA

Infección que afecta la dermis superficial con

compromiso de los V. linfáticos y a veces TCS de MMII y
cara.

Lesión elemental: Placa eritematoedematosa, con

límite neto, caliente, brillante. Puede acompañarse de
Ampollas y púrpuras y a veces Necrosis

Clínica: Fiebre, mal estado general, bacteriemia, y

presenta un 30% de recurrencia.

Factor predisponente: Niños con alguna puerta de entrada cutánea

CELULITIS AGUDA

Infección cutánea aguda que afecta profundamente a

nivel del TCS.
Lesión elemental: placa roja no sobre elevada, dolorosa,
límites mal definidos
Clínica: Fiebre, adenopatía regional, bacteriemia malestar
general
Se diferencia de la erisipela, en que no esta elevada y los
límites no son precisos.
Localización en MMII y región perineal.

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CELULITIS o FACIITIS NECROTIZANTE

Infección cutánea que afecta TCS y tejidos más profundos hasta las fascias
caracterizada por Necrosis rápida y progresiva con gangrena de la piel

Lesión elemental: Placa eritematosa, límites poco netos, caliente, dolorosa,

evoluciona con equimosis y ampollas serohemáticas, luego hemorrágicas y
posterior gangrena. Es un Área anestésica.

Producen Bacteriemia y son de alta mortalidad.

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ESTREPTOCOCICAS

LOCALES – (en lesiones superficiales y escasas)

SOLUCIONES ANTISEPTICAS Y ATB TOPICOS: mupirocina o ácido fusidico 3 veces por día durante
10 días

SISTEMICAS – (cuando las lesiones son múltiples o profundas)

-PENICILINA B 1.200.000 UI en adultos única dosis.

-PENICILINA V.O 25.000 – 90.000 U/Kg/día cada 6 horas, durante 10 días

-CEFALEXINA 500mg cada 6hs

-AMOXICILINA 500mg cada 8 horas o AMPICILINA 500mg cada 6 horas.

-AMOXICILINA 875mg + ACIDO CLAVULANICO 125mg cada 12hs

-CLINDAMICINA 300-600mg cada 8hs

ESTAFILOCOCICAS O ESTAFILODERMICAS:

FOLICULITIS SUPERFICIAL

Pústula pequeña centrada por pelo. Invade el folículo en su

porción superficial que produce un ligero prurito debido a la
inmersión bacteriana
Si invade la profundidad produce foliculitis profunda, dando una
pústula de base infiltrada.
Ubicación: Cara, cuero cabelludo, tronco, extremidades.
Diag. Diferencial: toxidermias

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FORÚNCULO – FORUNCULOSIS

Nódulo superficial (tubérculo), doloroso, con centro necrótico y

abscedado que tiende a ser eliminado (clavo). Deja cicatriz.

Produce Afectación en profundidad y con carácter necrosante del

folículo piloso y el tejido perifolicular.

Localización. Zonas de roce: nuca, espalda, axilas, glúteos, cara.

Forunculosis: aparición simultánea de varios forúnculos. Investigar factores

predisponentes (diabetes, obesidad, etc.)

ANTRAX

Lesión dermatológica que se produce por Afectación inflamatoria de

varios folículos pilosos contiguos, formando una placa edematosa,
dolorosa, sembrada de múltiples abscesos que drenan material
purulento por diferentes orificios (signo de la espumadera), y Luego se
necrosa y puede llegar hasta la fascia (úlcera crateriforme)
Clínica. Fiebre y mal estado general.
Localización. Nuca, espalda y muslos. Factores predisponentes.

PANADIZO UNGUEAL

Afección del pliegue periungeal, caracterizado por edema, eritema doloroso,

que afecta frecuentemente un solo dedo de la mano. La presión produce
salida de una gota de pus.

SEUDOMICETOMA

Nódulos inflamatorios, dolorosos. Similar a un micetoma pero sin

eliminación de granos, Tercio inferior de pie.

Compromete planos profundos, músculo y hueso subyacente

(osteomielitis) Dx: Bx Qx + bacteriológico + Rx zona afectada

TRATAMIENTO DE LAS ESTAFILOCOCICAS

Antrax y forúnculos – TMP/SMX 160-800 mg cada 12 hs por 10 días.

Minociclina o Doxiciclina 100mg cada 12hs y Clindamicina 300-600mg cada 8hs

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DERMATOSIS PARASITARIAS:
ESCABIOSIS Y PEDICULOSIS
ESCABIOSIS

La sarna o escabiosis es una enfermedad contagiosa,

causada por la infestación de la piel por un parásito
(ácaro) microscópico denominado Sarcoptes scabiei var.
Hominis.

Se trata de una ectoparasitosis relativamente frecuente

que se contagia por contacto directo de piel con piel y, a
veces, a través de fómites (sábanas, toallas y ropas). En
algunos casos se puede adquirir por contacto con
animales infestados, sobre todo perros (S. scabiei var. canis).

Ocasiona un problema de salud importante en instituciones cerradas, como residencias de 3°

edad, hospitales o cárceles, donde convivientes y cuidadores pueden adquirir la enfermedad
produciendo pequeñas epidemias.

Clínica.

El periodo de incubación de la sarna es de 1 a 3 semanas. Las hembras del parásito son capaces
de poner entre 10 y 40 huevos que maduran en 1 semana. Los ácaros alcanzan el estadio adulto
en 3 semanas y son capaces de reiniciar el ciclo.

El síntoma fundamental es el prurito de predominio nocturno que suele afectar a varios miembros
de una familia o comunidad cerrada. Inicialmente es localizado y en pocos días se generaliza.
Probablemente debido a una sensibilización a antígenos del ácaro. En lactantes menores de 2 ó
3 meses, el prurito puede estar ausente.

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Las lesiones patognomónicas son el surco y la pápula acarina.

El primero consiste en una elevación lineal de la piel de pocos mm de longitud que corresponde
al túnel subcórneo excavado por la hembra del ácaro, capaz de desplazarse unos 5 mm cada
día.

Al final del mismo existe una pápula o vesícula de 2-3 mm de diámetro, donde está el parásito.
En niños pequeños es frecuente observar pápulas, pústulas y vesículas. A veces también existen
pequeños nódulos eritematosos, infiltrados al tacto, preferentemente en el pene y en el escroto,
e incluso ampollas.

Localización.

Las zonas afectadas son los espacios interdigitales de las manos, la superficie de flexión de las
muñecas, los glúteos, la zona genital y la areola mamaria.

Diagnostico.

Suele ser suficiente con la clínica: erupción generalizada muy pruriginosa, sobre todo al
acostarse, que afecta a varios miembros de una familia o comunidad cerrada. Los surcos
acarinos pueden hacerse más evidentes depositando una gotita de tinta en un extremo.

El diagnóstico de certeza se basa en la visualización del ácaro, de sus heces y/o de los huevos.
Para ello se debe depositar una gota de aceite en la piel, rascar la pápula acarina con un bisturí
del número 15 y realizar una extensión en un portaobjetos (prueba de Müller)

Tratamiento.

Debe llevarse a cabo a todos los integrantes de la familia, ya que la falta de prurito no significa
falta de infección (porque se requiere de 2 meses para que se produzca prurito)

Tópico. Permetrina 5% en crema o emulsión o IVERMECTINA 0,5% en loción o crema, dejar actuar
en la noche y lavar al otro día. Se debe repetir el tratamiento los días 0, 5 y 10

Sistémico. IVERMECTINA dosis según el peso del paciente. Viene de 200 microgramos/Kg/dosis
V.O Única dosis. (Día 0 al 10) o en gotas 1gota por kg y se repite al día 10

Peso corporal (en kg) Dosis (comprimidos)

15 -25 ½ comprimido
26 – 44 1 comprimido
45-64 1 y ½ comprimido
65- 84 2 comprimidos

MEDIDAS GENERALES:

1- Baño de inmersión con jabón común

2- Aplicación de escabicida por todo el cuerpo comenzando por detrás de las orejas hasta
los dedos de los pies haciendo énfasis en las lesiones.
3- Al día siguiente lavar toda la ropa de cama sin usar x4 días
4- Al 5° día de la 1° aplicación se hace una 2° aplicación de escabicida para eliminar larvas.
5- Una 3° aplicación de escabicida solo en caso de lesiones nuevas
6- Antihistaminicos para el prurito y ATB para las sobre infecciones

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PEDICULOSIS.

Es una ectoparasitosis Cosmopolita, provocada por un insecto del orden PHITIRAPTERA o piojo
Agente. Pediculus Humanus capitis (piojo de la cabeza) de color blanco gris de 4mm ubicados
en la cabeza en la parte de la nuca y retro auricular por la T° óptima.

Phitirius pubis o ladilla redondeado ubicado frecuentemente en las regiones púbicas y axilas.

Clínica.

-Pediculosis del cuero cabelludo. Capitis, rascado abundante por el prurito y a veces
laceraciones por exceso de rascado. Presenta transmisión directa de cabeza a cabeza o a
través de fómites

Tratamiento.

Tópico:

PERMETRINA 1 o 5% en emulsión o loción

IVERMECTINA 0,5% en emulsión
Se debe repetir el tratamiento los días 0 y 7 días. Se deja actuar dos horas y lavar.

Sistémico: IVERMECTINA (dosis según peso del pcte) viene en comprimidos 200 ug/kg/dosis y
gotas 1 por kilo. Se repite al 10 día. (ver dosis en tabla de escabiosis)

Se recomienda para la extracción de liendres, el uso de vinagre al enjuagar y peine fino.

-Pediculus pubis. Se halla en pacientes con hábitos higiénicos escasos y promiscuidad sexual,
pudiendo ubicarse en las regiones del pubis, axila, muslo y pestañas. En orden de frecuencia. Este
presenta prurito de inicio hasta lesiones maculosas de color azul gris (maculas cerúleas). El
diagnostico de P. pubis son las maculas cerúleas, prurito y la observación directa del parasito

MICOSIS SUPERFICIALES
HONGOS QUE AFECTAN EXCLUSIVAMENTE LOS FOLIFULOS PILOSOS.

TRICOMICOSIS VULGAR.

Agente: NOCARDIA TENUIS.

Micosis Cosmopolita que aparece en sujetos poco aseados, con transpiración abundante, de
localización frecuente en la axila. Se presenta como espesamientos nodulares amarillos
(variedad flava), rojizos (Rubra) o negruzca (nigra).

Tratamiento.

- Rasurado + cuidados higiénicos

- Loción acidulada (1 cucharada de vinagre disuelto en agua tibia, varias veces al día)
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PIEDRA.

Agentes: TRICHOSPORUM CUTANEUM (PIEDRA BLANCA) PIEDRAIA HORTAE (PIEDRA NEGRA)

Ubicados en la membrana externa del cabello, en el tallo o cuerpo del pelo ya sea en barba,
bigote y pubis. No ataca la medula del pelo, no produce alopecia ni prurito.

Se disponen en forma de cuentas de collar.

Tratamiento.

- Rasurado + lesiones alcohólicas con Ac. Salicílico

- Limpieza con peines finos y lavado con jabones con azufre.

HONGOS QUE AFECTAN LA PIEL LAMPIÑA

PITIRIASIS VERSICOLOR.

Agente: MALASESIA FURFUR

Micosis muy frecuente, poco contagiosa de localización en tórax, cuello, parte alta del MMSS y
parte occipital del cuero cabelludo.

Son de tamaño variable con bordes bien definidos de color amarillento-marrón.

Ante la exposición solar se pigmenta la piel sana quedando las lesiones más claras o acrómicas.
Favorecen la infección: la transpiración, poca higiene y exposición solar.

Al rasparlas con una cureta o uña, se desprende una escama que es de importancia DX (Signo
de la viruta).

Diagnostico.

Observaciones directas de las lesiones a la luz de Wood (amarillo azuladas) y visualización del
hongo al MO con azul de metileno.

Tratamiento.

-LOCAL: antimicóticos tópicos

AZOLES (KETOCONAZOL, ISOCONAZOL O MICONAZOL. CLOTRIMAZOL, TERBINAFINA. C/12 Horas X

15 días.)

GRISIOFULVINA

- TOPICOS YODADOS

-SISTEMICO: FLUCONAZOL 150mg por semana 2 a 4 dosis Se lo toma por la noche; ITRACONAZOL
100-200mg por día durante 15 días se recomienda tomar con ácidos como jugo de naranja,
gaseosa, leche; GRISOFULVINA 500 mg 1 x día

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TIÑA CORPORIS. O DERMATOFITOSIS DE LA PIEL LAMPIÑA.

Agente: TIÑA ROBRUM y EPIDERFITO FLUCOSUM

Dermatosis cutánea del tórax, abdomen y miembros. Se observa a cualquier edad, en niños se
produce por contacto con gatos o perros. En general son lesiones inflamatorias con aspecto
clínico de eccema siendo máxima su actividad en los contornos de la lesión las zona central
tienen un color pardo y es ligeramente escamosa (signo de la escarapela)

Tratamiento.

-LOCAL.

AZOLES (KETOCONAZOL, ISOCONAZOL O MICONAZOL. CLOTRIMAZOL, TERBINAFINA. C/12 Horas X

15 días.) GRISIOFULVINA

- TOPICOS YODADOS

-SISTEMICO. FLUCONAZOL 150mg por semana 2 a 4 dosis. Se lo toma por la noche y TRACONAZOL
100-200mg por día durante 15 días se recomienda tomar con ácidos como juego de naranja,
gaseosa, leche, GRISOFULVINA 500 mg 1 x día

TIÑA CRURIS O INGINAL O ECCEMA MARGINADO DE HEBRA.

Agente: TIÑA ROBRUM y EPIDERFITO FLUCOSUM.

Frecuente en adultos jóvenes, raro en niños y ancianos

Se inician como pápulas eritematosas en la cara interna del muslo, creciendo después formando
placas papulo- eritemato-vesiculadas de color pardo.

Son muy pruriginosas.

Tratamiento.

-LOCAL. TOPICOS DE ISOCONAZOL o MICONAZOL C/12 Horas X 15 días.

-SISTEMICO. KETOCONAZOL 200 mg X día X 20 días.

GRISOFILVINA 500 Mg 1 x día

HONGOS QUE AFECTAN PIEL Y FANERAS

TIÑA CAPITIS.

Agente: MICROSPORUM O TRICHUFITUM.

Micosis más frecuente en la infancia (1:1) y en mujeres menopaúsicas

Afecta cuero cabelludo, barba, pubis y lugar donde haya folículos pilosos.

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Clínica.

Puede ser Tonsurante (corta pelos), Supurativa o Fabica.

• Tonsurante – x MICROSPORUM.

Placas alopécicas de 2 a 5 cm, donde todos los pelos son cortados de 3 a 4 mm por encima de
su emergencia desprendiéndose con pinzas sin producir dolor.

• Tonsurante – x TRICUFITUM.

Múltiples placas que alterna con pelos parasitados y sanos, los pelos parasitados se encuentran
en una zona hiperqueratinisada peri folicular doblados en forma de Z o M y no emergen a la
superficie.

• Supurativa o querion de Celso. Placa única, saliente blanda que al hacer presión elimina pus
por los orificios foliculares. Esta supuración es por mecanismo de hipersensibilidad y no por
infección bacteriana.

• Fabica. Común en Europa, comenzando como pápula folicular roja que se transforma en
pústula, luego esta se deseca formando un botón hiperqueratosico folicular amarillo con centro
deprimido (con el tiempo forman grandes placas)

TIÑA PEDIS

Agente: TRICHUFITUM RUBRUM, TRICHUFITUM METANGROFITES (variedad interdigitalis)

Micosis superficial muy frecuente que afecta frecuentemente a hombres adultos, localizados en
los espacios interdigitales 3 y 4. Se transmite por contactos con fómites o de piel a piel.

Clínica.

Inicia como lesiones descamativas en el 3° y 4° espacio interdigital desprendiendo la capa

cornea en la parte + profunda de la fisura originado grietas con colgajos de piel pudiendo o no
producir prurito.

Aguda: ocasiona prurito acentuado, con formación de vesículas, ampollas y pústulas que
pueden o no inhabilitar la marcha

Crónica: cuando se extiende a la planta del pie, la piel se torna hiperqueratosica y escamosa
afectando los bordes del pie respetando el dorso.

TIÑA UNGUIUM. (ONICOMICOSIS).

Agente: TRICHUFITUM RUBRUM TRICHUFITUM METANGROFITES

Micosis superficial CRONICA de las uñas, frecuente en adultos.

Clínica.

- Proximal sub-ungueal. Afecta el pliegue proximal, apareciendo como una mancha

blanquecina y opaca en la zona de la lúnula, acompañada de lesiones hiperqueratosicas.

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- Distal sub-ungueal. Comenzando en el borde libre de la uña, con hiperqueratosis subungueal
progresando hacia la matriz. La uña se torna amarillenta y engrosada. No cura
espontáneamente

- Leuconiquia superficial. Comenzando en el dorso de la lámina ungueal, como puntos blancos y

opacos o placas del mismo aspecto. Estas se desprenden fácilmente al rasparlas con bisturí.

Tratamiento:

Dura aproximadamente 3-4 meses lo ideal es sistémico + laca (esmalte) “CICLOPIROX” nombre
comercial “Micopirox 8% o Amorlfina 5%” (LAQUIFUN).

Aplicación de laca: debe emplearse material descartable, limas descartables y hacerlo sobre
papel de diario para luego descartarlo. Antes de la primera aplicación recortar cuidadosamente
la uña a tratar, tanto como sea posible. Luego limar la superficie de la uña afectada, aplicar una
fina capa de laca sobre la uña afectada una vez al día (preferentemente al acostarse).

Una vez transcurrida una semana, remover todas las capas de la laca con alcohol o quita
esmalte común. Nuevamente recortar y limar la superficie de la uña enferma y repetir el
tratamiento diariamente como se indicó anteriormente.

Si entre una y otra aplicación la capa resulta dañada es suficiente retocar los puntos dañados,
no lavar la uña tratada antes de transcurrida 8hs de tratamiento.

La duración del tratamiento dependerá del grado de afección, sin embargo no es aconsejable
que pase los 6 meses.

Tratamiento sistémico:
- FLUCONAZOL 150 mg por semana,
- TERBINAFINA 250 mg por día
- ITRACONAZOL 100 a 200 mg por día.

TRATAMIENTO DE LAS TIÑAS CAPITIS, PEDIS Y UNGUIUM.

-Local.
Tópicos de miconazol o ketoconazol c/12 horas x 15 días.
Tópicos yodados
-sistémico.
Itraconazol 100 mg x día x 15 días
Grisofilvina 500 mg 1 x día
Fluconazol 150 mg x semana x 2 a 4 semanas

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ACNE
Es una enfermedad inflamatoria del folículo pilo – sebáceo crónico, consecuencia de una
alteración en la queratinización folicular. Afectando a adolescentes y a adultos jóvenes.

- Su etiología es multifactorial:
• Alteración en la queratinización del infundíbulo folicular: lo que genera un tapón de queratina
(comedón) que obstruye el orificio de salida.
• Alteración cuantitativa y cualitativa de la producción de sebo de la glándula sebácea: este
fenómeno es andrógeno-dependiente.
• Alteraciones en la microflora bacteriana: por el propionibacterium acnés que produce lípidos
que generan inflamación.
• Factores agravantes: estrés, anticonceptivos orales androgénicos, empleo de cosméticos no
libres de aceites.

CLINICA.
Aunque la lesión elemental del acné es el comedón, la clínica suele ser polimorfa, con presencia
de comedones, pápulas, pústulas, quistes y cicatrices, en orden creciente de gravedad.
Habitualmente se combinan distintas lesiones de forma simultánea, con lo que la del acné es
polimorfa.
Se centra en áreas sebáceas: cara, espalda, hombros y región centro torácica.

-Existen dos formas clínicas graves de acné:

• Acné conglobata: nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas que dejan intensas
cicatrices hipertróficas.
• Acné fulminans: como el conglobata, pero con fiebre, malestar general, leucocitosis, aumento
de la VSG e incluso artralgias. También se localiza en el tronco.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico se realiza por la clínica. Debe diferenciarse de la rosácea, de la Foliculitis, de las
verrugas planas y de las erupciones acneiformes.

TRATAMIENTO.
- Tópico: solos o asociados.
 CLINDAMICINA 1% crema, loción o gel
 CLINDAMICINA 1% + PEROXIDO DE BENZOILO 5%
 ADAPALENE 0,1% gel o crema
 PEROXIDO BENZOILO 2,5% 5% en gel
 TRETINOINA 0,025% crema
 TRETINOINA 0,025% + ERITROMICINA 4% crema o loción
- Sistémico:
• Antibióticos: por 30 días y evaluar respuesta.
✓ Minociclina 100mg/día. 1 a 3 meses
✓ Doxiciclina 100mg/día. 1 a 3 meses
✓ Limeciclina 150 – 300 mg/día. 1 a 3 meses
✓ Azitromicina 500mg/día.
✓ Tetraciclina 500mg-1gr/día.
• Derivados retinoicos:
✓ Isotretinoina: en acné severo, 10 o 20mg por día (dosis según el peso) 6 meses, máximo 8 meses
de tratamiento continuo. ES TERATOGENICO. El uso de esta droga necesita hepatograma control.

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ROSASEA
Enfermedad crónica, de causa desconocida, caracterizada por eritema,
telangiectasias y lesiones acneiformes (pápulas y pústulas) en la cara.
Es más frecuente en mujeres entre los 30 y 50 años.
La etiopatogenia es desconocida aunque se implica una actividad
vasomotora, infección por demodex, foto exposición o predisposición
genética.

Clínica.
Comienza con flushing faciales ante diversos estímulos desencadenantes
como el café, alcohol, sol, comidas picantes y ambientes calurosos, que van provocando la
aparición de eritema persistente (cuperosis), telangiectasias y papulo – pústulas sin comedón.

Con el tiempo pueden aparecer lesiones oftálmicas (blefaritis, conjuntivitis, iritis) e hiperplasia de
tejidos blandos (rinofima, otofima, blefarofima) fimas son induración o engrosamiento de los
tegumentos, más típica en los varones.

TRATAMIENTO.
Evitar sol y fuentes de calor, por la noche colocar METRONIDAZOL 1% en crema intercalado con
crema de IVERMECTINA 1%. Protección solar siempre, se puede emplear el uso de descongestivo
como el té de manzanilla. Cuando ya tiene comedones se indica DOXICILINA por VO y agua
termal.

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL
SIFILIS.
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual crónica y con múltiples estadios producida por
la espiroqueta Treponema pallidum.
La historia natural de la enfermedad se divide clásicamente en las siguientes fases: período de
incubación que puede durar hasta 90 días (con un promedio de 3 semanas);
• SIFILIS 1°, caracterizada por una úlcera indolora, el chancro, en el punto de inoculación, con
frecuencia asociado a una linfadenopatía regional.
La lesión es una endarteritis obliterante evidente produce necrosis de los tejidos, lo que termina
dando lugar a una úlcera genital llamada chancro, que es una lesión papulo eritematosa de
centro escavado e indoloro.
• SÍFILIS 2°, fase florida y diseminada que se caracteriza típicamente por exantema generalizado,
lesiones mucocutáneas y linfadenopatía, pero que es capaz de afectar a cualquier órgano,
entre ellos el sistema nervioso central (SNC).
LESIONES EN MUCOSAS
• Sifílides mucosas eritematosas.
• Sifílides Opalinas.
• Sifílides en “pradera segada”.
• Sifílides - papulohipertroficas
- papulovegetantes
- papuloerosivas (CONDILOMAS PLANOS)

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• Período latente asintomático que puede durar años y en el que la enfermedad sólo es
detectable mediante análisis serológicos reactivos.
• SIFILIS 3° de las personas no tratadas aparece una fase terciaria de reactivación que puede
afectar a la aorta ascendente (sífilis cardiovascular) o al SNC (neurosífilis) o causar lesiones
cutáneo mucosas necrosantes granulomatosas (goma) en casi cualquier órgano.

Tratamiento.
PENICILINA G BENZATINICA 2.400.000 UI IM cada 7 días, el número de dosis varía según el estadio:
sífilis 1° son 2 dosis, en sífilis 2° 4 a 6 dosis. Tratamiento de elección para todas las fases y tipos de la
infección
Alérgicos a PENICILINA:
DOXICICLINA 100 mg cada 12 hs por 21 días,
ERITROMICINA 500 mg cada 6 hs por 21 días o AZITROMICINA 1 vez por día 500 mg
CEFTRIAXONA 1gr/día IM

CONDILOMAS ACUMINADOS
También conocidos como verrugas genitales son tumoraciones cutáneas producidas por una
infección vírica. Suele ser producida por el virus del papiloma humano.

HERPES GENITAL
Síntomas leves o inaparentes: se observa en primer término un enrojecimiento en la zona con
prurito, inflamación y dolor en algunos casos. Aparece a las pocas horas un puntillado
hemorrágico y más tarde vesículas que se acuminan en forma de ramillete.
En el SIDA, las lesiones son ulcerosas, profundas y muy dolorosas.
Diagnostico:
Citodiagnóstico de tzanck; raspar el fondo de una vesícula para visualizar el efecto citopatico dl
virus
Detección del antígeno HSV en la lesión
Cultivo celular en Hela
Serología HSV 1 – HSV 2

Manifestaciones cutáneas del SIDA

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LEPRA o enfermedad de HANSEN
Enfermedad infectocontagiosa crónica, de baja contagiosidad causada por el micobacterium
leprae (bacilo de Hansen), un bacilo acido alcohol resistente.
Histológicamente, es característico encontrarlo en el interior de los macrófagos, agrupados en
formaciones llamadas globi.
Tiene un largo periodo de incubación (años) y la evolución es crónica.

El contagio se realiza principalmente por la vía aérea superior con ciertas condiciones:
- que exista un paciente foco-bacilifero
- que ese paciente no este tratado
- y que el contacto sea susceptible
Es poco probable el contagio a través de piel sana
La lepra afecta especialmente a la piel y SNP, en algunas formas clínicas también compromete
mucosas y vísceras

Dependiendo de la inmunidad celular, se distinguen 4 formas clínicas principales:

• LEPRA INDETERMINADA
• LEPRA TUBERCULOIDE.
• LEPRA LEPROMATOSA.
• GRUPO DIMORFA O BORDERLINE.

* REACCION DE LEPROMINA O DE FERNANDEZ-MITZUDA:

Es una prueba que indica la resistencia inmunológica de una persona a la infección.
Se realiza inyectando 0,1 cm3 de lepromina en forma intradérmica y se lee:
- 48 hs (reacción de Fernández): halo eritematoso > 5mm = +
- 21 días (reacción de mitsuda): nódulo palpable > 3 mm = +

La reacción de lepromina no es de utilidad diagnostica ya que una persona lepromina positiva

solo indica que ha tenido contacto con el bacilo y que responde a sus antígenos; prácticamente
no se emplea en la actualidad por la falta de antígenos

LEPRA INDETERMINADA (LI)

Se presenta como maculas únicas o escasas, hipercromicas o
levemente eritematosas, con hipoestesias, con limites más o menos
precisos. No hay compromiso de mucosas y vísceras.
La baciloscopia puede ser positiva o negativa
Histopatología: infiltrado inespecífico a predominio de linfocitos
alrededor de vaso, anexos y de algún filete nervioso.

Si el diagnóstico es precoz se puede curar sin que avance a otras formas clínicas, de lo contrario
si el diagnóstico y el tratamiento no son precoces:
- LI + BACILOSCOPIA NEGATIVA + MITSUDA POSITIVA = EVOLUCIONA A LEPRA TUBERCULOIDE O
DIMORFA BORDERLINE TUBERCULOIDE
- LI + BACILOSCOPIA POSITIVA + MITSUDA NEGATIVA = EVOLUCIONA A LEPRA LEPROMATOSA O
BORDERLINE O BORDERLINE LEPROMATOSA

LEPRA LEPROMATOSA (LL)

Afectación de piel, mucosas, SNP y vísceras.
Los bacilos se multiplican con rapidez e invaden al huésped encontrándolos en
piel, mucosa nasal, sangre, esputo, leche materna, semen y heces. (Lepra
multibacilar)
Es una forma sistémica de la enfermedad.
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Piel: maculas sin límite neto, color pardo con sensibilidad disminuida (hoja seca), de cualquier
localización pero habitualmente respetan axilas e ingle; también presenta nódulos y tubérculos
(lepromas) que pueden ser numerosos y ulcerados, localizados preferencialmente en los
miembros. Hay infiltración difusa de la cara, acentuación de los pliegues normales conformando
la fascia leonina, alopecia de cejas y pestañas.
Mucosas: rinitis, epistaxis, perforación del tabique nasal y aplastamiento de la punta de la nariz,
laringitis y disfonía crónica.
SNP: mononeuritis múltiple de menor intensidad y evolución que la LT.
Riñón: amiloidosis que lleva a IR crónica
Hígado-bazo: infiltrado miliar y amiloidosis.
Ganglios siempre afectados, infiltrados lepromatosos con BAAR
Testículos: infiltrados intersticial que lleva a un déficit de andrógenos con la consecuencia de
esterilidad e impotencia
Ojo: lagoftalmos, uveítis anterior, queratitis y cataratas
Baciloscopia +
Histopatología: infiltrado dérmico, células de Virchow, no hay granulomas, ubicación alrededor
de los nervios, vasos y anexos.

LEPRA TUBERCULOIDE (LT)

Afectación de piel y SNP
Piel: maculas eritematosas de forma redondeada u oval bien
delimitadas únicas o escasas, anestésicas, además pueden
presentar falta de sudoración en la macula y alopecia
regional.
SNP: afecta especialmente a troncos nerviosos (facial, cubital,
mediano, radial, poplíteo externo, tibial posterior son los
principales nervios afectados)

La neuropatía de la lepra se define como MONONEURITIS MULTIPLE porque puede haber varios
troncos nerviosos afectados pero es asimétrica. La expresión clínica del daño nervioso pueden
ser hipoestesias o anestesias regionales, parestesias, déficit motor o parálisis. Los nervios se palpan
engrosados, sin dolor.
Mucosas y vísceras no comprometidas.
Baciloscopia negativa
Histopatología: granuloma tuberculoide con células gigantes, epiteloides y corona linfocitaria.
BAAR negativo
MITSUDA +

LEPRA DIMORFA
Las maculas en recorte de hostia son las lesiones propias de este grupo. Son
maculas eritematosas o eritematoviolaceas, de bordes externos irregulares y mal
definidos y una zona redondeada de piel sana en el centro, hipoestesicas o
anestésicas.
Este grupo de enfermos es muy inestable y dependiendo de su inmunidad y
tratamiento pueden empeorar o mejorar y virar de una forma a la otra.
Lepra dimorfa T: maculas eritematosas escasas de bordes definidos, anestésicas,
con compromiso neural, pero no mucoso o visceral.
Baciloscopia negativa o débilmente positiva.
Mitsuda débilmente positiva.
Lepra dimorfa L: gran cantidad de lesiones, maculas pardas y violáceas de bordes difusos

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Diagnostico.
Se centra en la clínica, la basiloscopia y la histopatología.
Desde el punto de vista semiológico recordar: lesión cutánea + trastorno de la sensibilidad =
pensar en lepra

Tratamiento.
Farmacológico: es poliquimioterapico y clasifica a los enfermos en dos categorías:
- paucibacilares: sin bacilos
➢ Dapsona 100mg/día. + rifampicina 600mg/día
Tiempo mínimo de 6 meses hasta que negativice la clínica. Seguimiento a los 2 años

- multibacilares: con bacilos

Tratamiento diario: dapsona 100 mg/día + clofazimina 50mg/día
Refuerzo mensual: rifampicina 600 mg/dia + clofazimina 300mg/dia
Tiempo mínimo 1 año hasta que negativice la clínica y la baciloscopia. Seguimiento a los 5 años

- droga alternativa frente a intolerancias o resistencia bacteriana: ofloxacina 400mg/día como

mínimo 6 meses asociada a las otras drogas con buena tolerancia

- nuevo esquema propuesto por la OMS:

*paubacilares con menos de 3 lesiones: ROM --> rifampicina, ofloxacina y minociclina en dosis
única
*multibacilares: CROM --> claritromicina, rifampicina, ofloxacina y minociclina, tiempo a
determinar

DERMATITIS O ECZEMA ATÓPICO

Epidermodermitis pruriginosa con tendencia a la cronicidad, que evoluciona por brotes,
caracterizada por la formación de eritema y vesículas en la fase aguda, costras, liquenificación,
descamación en la fase crónica.
El eccema presenta varias formas clínicas como: DERMATITIS ATOPICA, DERMATITIS POR
CONTACTO, DESHIDROSIS, DERMATITIS SEBORREICA.

DERMATITIS ATOPICA.
Enfermedad inflamatoria superficial de la piel, pruriginosa, crónica, recidivante, caracterizada
por la formación de vesículas, inducida por factores internos y externos.

Epidemiologia.
• EN NIÑOS:
3 a 30% de todos los niños de 6 meses a 10 años.
60% se inicia durante el 1er año de vida (después de los 3 meses).
80% se inicia durante los primeros 5 años
• Clases sociales altas, familias poco numerosas, primogénitos o hijos únicos, uso de ATB (Teoría
de la higiene:+rta TH2).

Etiología.
Enfermedad multifactorial:
- Factores internos: - Genética. Por disminución de las ceramidas disminución de la función
Barrera de la piel tornando una piel seca, fácilmente irritable, pruriginosa
- Inmunidad Humoral.
- Inmunidad Celular.

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- Factores externos: Desencadenantes: Estrés, Calor, Transpiración, Lana, Infecciones de VAS,
Alimentos liberadores de histamina, Alcohol, Especias, Polvo ambiental.

Clínica y diagnostico

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

1. Prurito
2. Morfología y distribución de las
lesiones características
3. Dermatitis crónica o
crónicamente recidivante
4. Historia familiar o personal de
atopía
Morfología y distribución de las lesiones
características:
 Fase aguda: vesículas que asientan
sobre base de eritema, pápulas.
 Fase subaguda: costras, descamación.
 Fase crónica: liquenificación,
excoriaciones.
- Xerosis - Hiperlinealidad palmar
- Queratosis pilar - IgE
- Eccema de pezón - Queilitis
- Doble pliegue de Dennie-Morgan - Oscurecim. Periorbitario
- Pitiriasis alba - Pliegues anteriores del cuello
- Dishidrosis - Edad de comienzo precoz
- Tendencia a infecciones cutáneas - Conjuntivitis recurrente
- Queratocono - Catarata subcapsular anterior
- Palidez centrofacial - Prurito al transpirar
- Intolerancia a la lana - Intolerancia a aliementos
- Dermografismo blanco - Curso influenciado por
F. Emocionales o
ambientales.

Tratamiento:
Lo más importante es la humectación y luego el uso de corticoides tópicos en sitios de piel
afectada durante pocos días.
Antihistamínicos sedativos: Hidroxicina o Difenhidramina
Para el cálculo (dosis), en Niños se emplea la mitad de lo que pesa por ejemplo, sí el niño pesa
15kg se le administra 7,5 ml de difenhidramina por la noche.

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DERMATITIS DE CONTACTO
Dermatosis inflamatoria ocasionada por un agente contactante, cuya lesión elemental es la
vesícula.

CLASIFICACION.

• Dermatitis por contacto irritativa (80%)

• Dermatitis por contacto alérgica (20%)
• Dermatitis por contacto fototóxica
• Dermatitis por contacto fotoalérgica

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVO.

Inflamación local no inmunológica producida por una sustancia contactante IRRITANTE. El daño
de la piel se produce directamente por el contacto, sin sensibilización previa.

Dependiendo del contactante y de su concentración, todas las personas reaccionan igual.

Clínica.

• Fase aguda: eritema, edema, vesículas, ampollas, ulceración, necrosis.

• Fase subaguda: costras.
• Fase crónica: liquenificación, descamación.
• Con o sin ardor y/o prurito.

Tratamiento.

Evitar el causante + humectación + corticoides tópicos en el sitio afectado.

• Suspensión del agente causal

• Antisépticos: agua blanca del codex, agua D´Alibour, permanganato de potasio
• Corticoides: tópicos o sistémicos
• ATB: tópicos o sistémicos, en caso de sobreinfección

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DERMATITIS POR CONTACTO ALERGICO.

Proceso inflamatorio de la piel producido por contacto con un alérgeno mediado por un
mecanismo de inmunidad celular tipo IV de Gell y Coombs (hipersensibilidad retardada)
Requiere sensibilización previa.
Es una reacción individual, específica, que depende de la persona.

Fisiopatogenia.
FASE 1: Inducción o sensibilización
Son los primeros contactos del alérgeno con la epidermis.
Duración: variable, de días a años (promedio: 21 días)

FASE 2: Elicitación
Es la reexposición al alérgeno de un individuo ya sensibilizado.
Se da 18 a 48 hs luego del contacto.

Tratamiento.
• Pruebas epicutáneas (parches)
• Suspensión del agente causal
• Antisépticos: agua blanca del codex, agua D´Alibour, permanganato de potasio
• Corticoides: tópicos o sistémicos
• ATB: tópicos o sistémicos, en caso de sobreinfección

DERMATITIS POR CONTACTO FOTOTÓXICA

• No existe un mecanismo inmunológico

• Monomorfas, eritema intenso, edema y vesiculación en áreas de piel fotoexpuestas.
• Fotosesibilizante (Plantas, perfumes, FCOS, etc.)

DERMATOSIS AMPOLLARES
PENFIGO
Grupo de enfermedades ampollares recidivantes de pronóstico reservado y si no son tratados
tienen elevada tasa de mortalidad, se producen por acantolisis y presencia de anticuerpos
contra desmosomas de los epitelios planos estratificados.

CLASIFICACION
Profundos:
- Pénfigo vulgar
- Variedad vegetante
Superficiales
- Pénfigo foliáceo (endémico)
- Variedad eritematosa
Formas menos frecuente
- Pénfigo inducido por drogas
- Pénfigo paraneoplasico

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PENFIGO VULGAR (maligno)
Forma clínica más frecuente y grave 80%, afecta a individuos entre
40-60 años.

Clínica
Comienza como ampollas pequeñas que aparecen en la piel
sana sin eritema. Crecen haciéndose flácidas y se rompen
fácilmente sin tendencia a curar.
Las lesiones confluyen observándose costras y erosiones
correspondientes a la evolución de las ampollas. Estas erosiones,
presentan un ribete epidérmico periférico.
Presenta dolor prurito y ardor. Se localiza en piel (cuero cabelludo cara tronco miembros pliegues
y ombligo) mucosas (oral 50% nasal conjuntival esofágica vulvar rectal) y Faneras (uñas)

Signos diagnósticos
Signo de Nikolski: desprendimiento de la capa superior de la epidermis por presión tangencial de
la piel. Es la expresión clínica de la acantosis.
Signo de Asboe Hansen: desplazamiento de la ampolla por el plano de clivaje supra basal, por
presión vertical sobre una ampolla pre existente.
Tratamiento: CORTICOIDES SISTEMICOS 1 -2mg/KG/DIA + AZATIOPRINA 2 mg/kg/día.

PENFIGO VEGETANTE
Variedad topográfica del pénfigo vulgar asienta en los grandes
pliegues cuero cabelludo y comisura bucal.
Comienza con ampollas que rápidamente se rompen y forman
vegetaciones. Es menos severa que el pénfigo vulgar.

PENFIGO FOLIACEO
Forma benigna y superficial del pénfigo, puede ser localizada o
generalizada. En ambas se observan lesiones escamo-costrosas sin
formación de ampollas previas.
Las formas generalizadas adquieren el aspecto de una eritrodermia
descamativa y exudativa.

PENFIGO SEBORREICO ERITEMATOSO

Es clínicamente semejante al pénfigo foliáceo localizado. Se ubica en zonas
seborreicas (cuero cabelludo medio facial pre esternal e inter escapular)
con extensión a zona malar y con un patrón en área de mariposa lupica.
Además esta variedad presenta anticuerpos anti nucleares y depósitos de
inmunoglobulinas a nivel de la unión dermo-epidérmica, se acompaña de
foto sensibilidad.

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Tratamiento

Corticoides sistémicos y tratamiento co adyuvante:

Corticoides en las formas extendidas del pénfigo vulgar metil prednisona 1-2 mg kg por día. Estas
dosis altas se mantienen hasta involución de las lesiones y luego se reduce gradualmente.
En las otras formas menos severa la dosis inicial es 1mg kg por día

Tratamiento co adyuvante: inmunosupresores por 3 a 4 semanas

- Azatioprina 2,5 mg kg día
- Ciclofosfamida 100 a 200 mg día
- Metotrexato 25-50 mg por semana
- Ciclosporina 5-6 mg kg por día

PENFIGOIDE AMPOLLAR (pénfigo senil, ampollar no cicatrizal)

Es una enfermedad crónica de la piel y mucosa. Cursa por brotes y
afecta predominantemente a personas de la 3ra edad
Clínica
La ampolla es grande y tensa (5-10cm) puede iniciarse sobre piel
sana o eritemato edematosa. Las ampollas al romperse dejar una
erosión que tiende a repararse rápidamente.
Su contenido puede ser seroso o hemorrágico.
Evoluciona con una hipo o Hiperpigmentación. El prurito varía.
Localización en superficies flexoras de ante brazos, parte central del abdomen ingle y miembros
inferiores. Puede presentarse en forma generalizada o localizada, puede presentarse también en
mucosa oral.

Tratamiento: Corticoides sistémicos 0,5mg/kg/día y tópicos

Metilprednisona 0,5 a 1mg kg día. A veces son necesario los tratamientos coadyuvantes con
inmunosupresores:
- Azatioprina 2,5 kg día
- Ciclofosfamida 50-125 mg día

DERMATITIS HERPETIFORME
También conocida como enfermedad de DUHRING
Es una enfermedad ampollar polimorfa pruriginosa crónica con tendencia
a la simetría y recidivante. Afecta a individuos jóvenes entre la 2da y 4ta
década de vida.

Clínica
Prurito intenso, ardor y dolor
Las lesiones cutáneas iniciales son eritematosas o eritemato papulosas de
contornos irregulares. Sobre estas placas y en ocasiones piel sana, surgen
las ampollas que completan el cuadro. Estas son pequeñas y se agrupan
en ramilletes asemejando ser herpes.
Como consecuencia del rascado las ampollas se rompen rápidamente y
predominan las lesiones secundarias (erosiones escoriaciones y costras).
Evolucionan con hipo o híper pigmentación residual.
Localiza en codo, rodillas, zonas de extensión de miembros y nalgas con tendencia a la simetría.
También en región escapular nuca y cuero cabelludo

Tratamiento
Sulfonas: diaminodifenilsulfona (DAPS) 10-200mg por día con dosis de mantenimiento de 25-50 mg
día durante varios años y dieta libre de gluten. Dapsona 100mg/día.

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ALOPECIAS.
Las alopecias son un grupo de enfermedades definidas por la disminución de la densidad del
pelo o ausencia del mismo en cualquier parte de la superficie cutánea.

Se dividen en:
• Cicatrízales (irreversibles). Causadas por malformación, daño o destrucción del folículo, por lo
que son definitivas.
Entre las alopecias cicatrízales, se encuentran el liquen plano pilar y el lupus cutáneo crónico
(discoide).
• No cicatrízales (reversibles). Debidas a miniaturización del folículo o bien a síndromes
hereditarios o asociadas a enfermedades sistémicas. La alopecia androgenética o calvicie
comun, que es la más frecuente; la alopecia areata, que Implica habitualmente alteraciones
autoinmunes de la tiroides; el efluvio telógeno, que aparece después de situaciones estresantes,
como el parto, y el efluvio anágeno, relacionado con quimioterápicos.

ALOPECIAS NO CICATRIZALES.

Alopecia androgénica o calvicie comun.

Este tipo de alopecia se debe al efecto combinado de la predisposición genética y de los
andrógenos sobre los folículos pilosos.
Puede comenzar ya en la pubertad y la progresión es gradual, siguiendo unos patrones clínicos
determinados:
• Varones: receso de la línea de implantación fronto parietal, más tarde alopecia en el vértex,
luego estas áreas se van uniendo por una pérdida difusa hasta que termina en la "calvicie
hipocrática", conservando solamente las regiones temporales y occipital. Se divide, según
Hamilton, en 8 grados.
• Mujeres: pérdida difusa en región parietal y en vértex, sin retraso de la línea de implantación.
Hay 3 grados De Ludwig.

Tratamiento.
MINOXIDIL 5% loción
CISTINA VO 2 comprimidos por día durante 3 meses.
En hombres FINASTERIDE 1mg por día.
En mujeres se emplea el acetato de ciproterona como antiandrógeno.

Alopecia areata.
La alopecia areata es una enfermedad caracterizada por placas alopécicas bien definidas y
asintomáticas, sin inflamación de la piel, en el cuero cabelludo o en otras zonas del cuerpo
(puede afectar a toda la superficie corporal). No hay cicatrización ni atrofia. En ocasiones,
existen pelos cortos en forma de porra ("en signo de exclamación"), que son diagnósticos,
llamados pelos peládicos. Su presencia indica que la enfermedad está activa.
Suele darse en adultos jóvenes y se cree que se debe a una conjunción de factores hereditarios,
autoinmunes y psíquicos. Puede asociarse a enfermedades autoinmunes como vitíligo, Addison,
tiroiditis de Hashimoto y anemia perniciosa.

Tratamiento.
Corticoides tópicos: loción (diario) o infiltración intralesional (triamcinolona, mensual)
MINOXIDIL en loción 5% en el hombre y 2% en la mujer. (diario)
Efluvio telógeno.
Es la segunda causa más frecuente de alopecia, después de la androgénica.

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Por la acción de diversos factores (dietas hipocalóricas, estrés, fiebre alta, embarazo, fármacos),
se produce el paso de muchos folículos de manera brusca a la fase de telógena, por lo que, tres
meses después, comienza a caer el cabello en mayor cantidad. La recuperación es espontánea
entre 6 y 12 meses después, si se suspende la causa.

ALOPECIAS CICATRIZALES.
Es necesario recordar: lupus eritematoso cutáneo crónico (discoide), Liquen plano, alopecia
mucinosa, tinas inflamatorias y pseudo - pelada de Brocq (proceso de etiología desconocida,
considerada por algunos autores como el estadio final de procesos como el lupus o el liquen
plano)

AFECCIONES PRECANCEROSAS DE LA PIEL.

Son todas aquellas dermatosis que tienen la posibilidad en cierto porcentaje de evolucionar a
cáncer cutáneo. De allí la importancia a su detección temprana y tratamiento.

CLASIFICACION

POR AGENTES FISICOS

1- QUERATOSIS SOLAR: es la dermatosis pre cancerosa más frecuente. Sobre una influencia
genética (piel tipo 1), exposiciones a UV, acumulada a través del tiempo. Se presenta en
personas mayores de 40 años de etnia blanca piel clara y con daño solar evidente. Las
lesiones pueden ser únicas o múltiples y localizada en áreas expuestas: nariz, frente,
mejillas, pabellones auriculares, dorso de la mano, cuero cabelludo en calvos. Se presenta
como manchas eritematosas de 1 a 2 cm de contorno irregular, cubiertas por finas
escamas adherentes que al desprenderse dejan un área erosionada y a veces leve
sangrado. Pueden evolucionar en 20-25% a carcinoma espinocelular.
Tratamiento
- DEBER SER CONSERVADOR, curetaje, electrodesecación, criocirugía, ácido tricloro
acético, fluorurasilo tópico 2-5%, o laser
- Pantalla solar
2- QUEILITIS ACTINICA CRONICA: el labio inferior expuesto a la acción conjunta prologada e
intensa de diferentes factores entre ellos la acción solar crónica reacciona desarrollando
queilitis crónica. La primera manifestación es la sequedad y descamación, que se
transforma con el tiempo en una placa pequeña blanca grisácea cubierta por costras y
con grietas verticales. Sobre estas, puede surgir degeneración carcinomatosa
Tratamiento
- Preventivo con el uso de lápiz con pantalla solar. Fluoruracilo tópico o cirugía
3- CUERNO CUTANEO: es una lesión crónica circunscripta hiperqueratosica en la que la altura
de la masa queratosica es igual a la mitad de su eje mayor.
Tratamiento
- Extirpación de la lesión con biopsia de la base
4- QUERATOSIS SOBRE RADIO DERMITIS: se desarrolla meses o años luego de la exposición a
radiaciones ionizantes. Se caracteriza por ser una placa eritematosa con telangiectasias,
zonas hipercromicas o acromicas y atrofia. Sobre estas placas pueden desarrollarse
lesiones queratosicas adherentes, ulceras rebeldes y dolorosas con bordes evertidos.
Tratamiento
- Electrodesecación y curetaje precoz de las lesiones queratosicas o extirpación seguida de
injerto.

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 5- QUERATOSIS SOBRE QUEMADURA: las cicatrices crónicas especialmente de quemaduras
pueden evolucionar a cáncer cutáneo en la mayoría de los casos a carcinoma espino
celular. La ulcera de Marjolin es el desarrollo de un carcinoma espinocelular ulcerado
sobre una cicatriz de una quemadura crónica.
6- LEUCOPLASIA: lesión blanca de mucosas o semimucosa que no se desprende al raspado.
Se considera de una respuesta variable e inespecífica de la mucosa frente a estímulos
como el tabaco, irritación mecánica (cepillado mordisqueo) o prótesis mal adaptadas.
Localización mucosa yugal, retrocomisural anterior, lengua, labios paladar duro, encía.
La lesión inicial se caracteriza por una macula blanquecina que evoluciona a una queratosis de
aspecto cuadriculado seguida por verrugosidades. La leucoplasia se transforma en carcinoma
espinocelular en un 6-10% con alta tendencia a dar metástasis.
Tratamiento
- Extirpación quirúrgica de ser posible
- Cirugía
- Electro coagulación

POR SUSTANCIAS QUIMICAS

1- POR ARSENICO: El arsénico por ingestión o inhalación determina en piel queratosis que
puede cancerisarse. En la Argentina se observa el HIDROARSENISISMO CRONICO
REGIONAL ENDEMICO (HACRE) por la ingesta crónica del mismo a través de agua
contaminada en zonas endémicas (Córdoba, Santiago del Estero, Chaco, La Pampa).
Aparece queratodermia palmo plantar que puede ser difusa coneiforme, verrugosa o en
banda. Se observa leucomelanodermia en tórax y raíz de miembro que se caracteriza por
pigmentación difusa y homogénea sobre la cual se desarrollan elementos leucodermicos.
Con el tiempo se presenta epiteliomatosis múltiple, con epitelioma basocelulares
pagetoides, y enfermedad de Bowen. Triada del HACRE: queratodermia, melanodermia y
epiteliomas.
2- QUERATOSIS POR BREA Y MINERALES

GENODERMATOSIS Y NEVOS

1- XERODERMIA PIGMENTOSA
2- EPIDERMODISPLASIA VERRUSIFORME
3- NEVO DE JADASSOHN
4- SINDROME DEL NEVO ATIPICO

TUMORES BENIGNOS DE LA PIEL

Benignidad:
• Células de núcleo y citoplasma similares
a células maduras
• Actividad mitótica normal
• De crecimiento lento
• Desplazan tejidos vecinos, forma una
capsula que lo delimita
• No da metástasis

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 1- Tumores epiteliales benignos:
a- QUERATOSIS SEBORREICA
Tumor benigno más frecuente en adultos mayores (mayores 50 años), comúnmente son múltiples
y se localizan en cara, tronco y extremidades.
Patogenia:
- exposición solar (factor riesgo)
- proliferación queratinocitos infundibulares foliculares
- alteración distribución receptores FGE
Clínica.
Las lesiones iniciales son bien delimitadas de color pardo, algo elevadas, de consistencia blanda,
friables y menores de 1 cm. Con el tiempo la lesión aumenta de tamaño, comienza a engrosarse
y adquiere un aspecto verrugoso o pediculado. Ubicadas principalmente en Cara, cuello,
tronco. No afecta mucosas ni plantas ni palmas.

Histopatología: hay hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis de células escamosas y basaloides.

En algunos es posible observar melanocitos dendríticos distribuidos por toda la lesión. En las
formas irritadas hay un aumento de la formación de globos córneos que obliga al diagnóstico
diferencial con el carcinoma espinocelular.

Diagnóstico diferencial: los muy pigmentados con melanoma o carcinoma basocelular

pigmentado
Signo de leser-trelat: aparición súbita de queratosis seborreica asociada a tumor maligno de
tracto gastrointestinal

Tratamiento: destrucción, criocirugía, extirpación. Evitar cirugía para no dejar cicatriz.

b- QUISTE DE MILIUM
Lesiones de tipo papuloso, superficiales, subepidermicas, duras del tamaño de la cabeza de un
alfiler (0,5 a 2 mm) y de coloración blanco perlado. Se presentan a Cualquier edad con 40 - 50 %
lactantes, se localizan en la cara y el tórax y desaparecen en pocas semanas.
- pueden Ser 1° o derivar de procesos ampollares, ulceraciones por traumatismo
Histopatología: quistes infundibulares pequeños que difieren de los epidérmicos solo en el
tamaño.

c- QUISTE TRIQUILEMAL (LUPIA)

- Lesiones esféricas, solidas
- 90% cuero cabelludo y escroto
- Clínicamente indistinguibles de los quistes epidérmicos (4 a 5 veces menos frecuente).
- Solitarios o múltiples
- Se enuclean con facilidad y la pared es firme, lisa y blanca.
Histopatología: pared compuesta por una capa periférica dispuesta en empalizada y células
epiteliales tumefactas sin puentes intracelulares netos, el contenido adopta un aspecto
homogéneo, eosinofilico con calcificación distrofica central.
Tratamiento: escisión

d- QUISTE DERMOIDE
Nódulos subcutáneos delimitados, se hallan presentes al nacer. Se localizan más frecuentemente
alrededor de los ojos, a veces en el cuello, escroto, rafe perineal y región sacra. Miden entre 1 y 4
cm.
Histopatología: predomina el componente quístico, revestido por epitelio escamoso y además
folículos pilosos, glándulas sebáceas, ecrinas y apocrinas. Contiene abundante pelo en su
interior, puede haber cartílago y tejido óseo.
Tratamiento: extirpación quirúrgica

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 e- QUISTE EPIDERMICO
Son lesiones muy comunes de crecimiento lento, predominan en cara, cuello y tronco. Lesiones
de tipo noduloide de entre 0,5 a 3 cm de diámetro, de consistencia elástica y recubierto de piel
de color normal, rosada o ligeramente azulada. La ruptura de la pared quística produce una
reacción inflamatoria

Histopatología: formación quística revestida por epitelio escamoso estratificado con capa
granulosa. Su contenido queratinico es de tipo laminar y el estroma circundante puede presentar
respuesta inflamatoria periquistica.

2- Tumores anexiales benignos:

a- PILOMATRIXOMA: neoplasia cutánea que se origina en la matriz pilosa, se localiza en la
cabeza y el cuello (60-70%), hombro, antebrazo y en un 2% de los niños se observan
lesiones múltiples. Tumor circunscripto de 3 a 4cm de diámetro, consistencia dura, más
palpable que visible, debido a los sectores calcificados (detectables con rx o ecografía).

3- Tumores mesenquimaticos benignos :

a- FIBROMA BLANDO: tumores benignos muy frecuentes en cuello axilas y dorso. Son
pequeñas excrecencias filiformes, finas y numerosas en axila y cuello, en cambio en tronco
y dorso se presentan como lesiones grandes, solitarias y pediculadas de 1 cm o más.
Histopatología: eje conectivo vascular recubierto por epitelio escamoso con
acantopapilomatosis

b- FIBROHISTIOCITOMA: o dermatofibroma, lesión hemisférica única o múltiple, asintomática,

mide de 3 a 10mm de diámetro hasta 2 o 3 cm. Son rojizos pardos por Hiperpigmentación
de la piel que los cubre, amarillentos o azulados por acumulación de hemosiderina

c- LEIOMIOMA: proliferación de tejido muscular liso. Se distinguen 4 variedades:

1. piloleiomioma solitario: se origina del musculo piloerector, son nódulos intradérmicos de
hasta 2 cm
2. piloleiomioma múltiple: nódulos intradérmicos rojizos, sensibles y que determinan en
ocasiones crisis de dolor
3. leiomioma genital solitario: en el escroto, labios mayores y el pezón. Es intradérmico y
asintomático
4. angioleiomioma: se desarrolla a partir del musculo de las venas dérmicas. Tumoración
subcutánea de entre 1 a 4cm en miembros inferiores. Presenta dolor a la palpación

4- Tumores del snp:

a- NEURILEMOMA (SCHWANNOMA): tumor único, sintomático o con dolor. mide entre 2 y 4
cm, es subcutáneo y predomina en la cabeza y los miembros.

b- NEUROFIBROMA: lesiones solitarias o múltiples (neurofibromatosis). tumores blandos, color

piel o violáceos con tendencia a hacer procidencia o pediculados

c- LIPOMA: neoplasia más comun de origen mesenquimatico, se hace evidente entre los 50 y
60 años. son tumores capsulados compuestos por células adiposas maduras separados por
finos tabiques conectivos, subcutáneos, únicos o múltiples, redondeados o lobulados,
blancos y no adheridos. tamaño de pocos milímetros a 10 cm o más y son de crecimiento
lento, asintomáticos

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  NEVO: es una malformación circunscripta desarrollada en piel o mucosas ectodérmicas.
Según el componente celular predominante se clasifican en:
- epidérmicos
- epiteliales mucosos
- anexiales
- dispigmentarios
- lemmocitarios
- conectivos
- vasculares
- lipomatosos

- Melanociticos: presentan hiperplasia de melanocitos embriológicamente indiferenciados o no.

1. Lentigo juvenil: maculas de color pardo a negro de 3 a 7 mm que aparecen en la niñez y

juventud en cualquier lugar del tegumento. No aumenta la intensidad de su color con la
exposición solar. Histológicamente: hiperplasia de melanocitos en la capa basal epidérmica

2. Nevo juntural: o de la unión dermo-epidérmica: macula parduzca sembrada con un puntillado

negruzco. Histológicamente: hiperplasia de melanocitos acumulados en nidos dentro de la
epidermis (tecas) que protruyen hacia la dermis

3. Nevo celular intradérmico: lesiones papuloides, verrugosas o vegetantes de color variable

desde piel normal a pardo oscuro y de consistencia blanda. Algunos pueden presentar pelos.
Histológicamente: células nevicas en la dermis, son células redondeadas y poseen pigmento
melanico

4. Nevo celular compuesto: similar al anterior. Histológicamente: células nevicas en la dermis más
tecas de melanocitos en la epidermis

5. Nevo de spitz: o melanoma benigno juvenil, predomina en niños. Lesión tumoral hemisférica de
color rosado a rojo de consistencia firme. Histológicamente: aspecto de nevo celular compuesto
con la aparición de células de gran tamaño, multinucleadas y algunas con presencia de mitosis

6. Nevo azul: lesión azul lenticular o mayor ligeramente elevada. Histológicamente: melanocitos
dendríticos bien diferenciados en la dermis

7. Nevos de ota, de ito y mancha mongólica: lesiones maculosas azuladas extendidas.

El nevo de olta se localiza alrededor del ojo y comprometiendo a veces la conjuntiva.

El nevo de ito en la región acromioclavicular

La mancha mongólica se ubica en la región sacra, presente en el nacimiento y desaparece

espontáneamente en 3 o 4 años

Histológicamente: melanocitos dendríticos en la dermis

Tratamiento: quirúrgico con estudio histopatologico de la pieza. Es importante estar atentos a los
signos de transformación maligna (prurito, ardor, cambio de coloración, aumento de tamaño,
erosión, ulceración, parición de halo congestivo o halo hipocromico). Los nevos que sufren
traumatismo reiterado pueden experimentar transformación maligna por lo que se recomienda
extirpar los de localización en zonas de roce: palmas, plantas y genitales.

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* Variante de nevo melanocitico es el NEVO DISPLASICO: lesiones múltiples y con vinculación
familiar, aunque pueden ser solitarios. Se reconocen por tener más de uno de los siguientes
caracteres:
- limite irregular
- pigmentación no uniforme
- acentuación de pliegues cutáneos
- tamaño mayor a 5 mm
Son lesiones precursoras de melanomas.
Histológicamente: puede ser un lentigo juvenil, un nevo celular intradérmico compuesto o de la
unión pero con caracteres de displasia (alteraciones nucleares de los melanocitos epidérmicos
que a veces llegan a la atipia celular)

Tratamiento: extirpación quirúrgica, control periódica en busca de lesiones múltiples y control

familiar.

- mixtos:

* Nevo de jodassonh: lesión localizada en cuero cabelludo, puede estar presente al nacer, o
parecer en la niñez o en la adolescencia. Se observa como una placa alopécica amarillenta
constituida por un nevo epidérmico verrugoso, un nevo piloso aplasico, un nevo sebáceo y un
nevo apocrino. Es importante ya que en él pueden desarrollarse tumores como epitelioma
basocelular, epitelioma sebáceo, hidradenoma, queratoacantoma.

Tratamiento quirúrgico.

TUMORES MALIGNOS DE LA PIEL

CARCINOMA BASOCELULAR.

El carcinoma baso-celular es el tumor maligno más frecuente en la

especie humana, y en Occidente, su incidencia casi quintuplica la del
cáncer de pulmón. Constituye aproximadamente el 60% de todos los
cánceres de piel y supone entre el 60 y el 75 % de los carcinomas. La
exposición solar crónica es su principal factor etiológico, por eso la
mayor parte de ellos aparecen en la cara y a partir de los 40 años de
edad. Un factor de riesgo añadido es tener un fototipo I o II: piel que
tiende a quemarse más que a broncearse, con pelo y ojos claros,
pelirrojos y rubios.

Histológicamente deriva de las células pluri- potenciales de la capa basal de la epidermis, que
proliferan y se disponen en forma de nidos y cordones celulares en empalizada.

Clínica.

Únicos o múltiples, Consiste en una pápula rosada de brillo perlado de crecimiento progresivo y
lento, que puede ulcerarse y sangrar. Suele contener telangiectasias y/o glóbulos pigmentados
en su interior.

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LOCALIZACIÓN. Aparece por orden en las siguientes partes: cabeza, cuello, extremidades
superiores y tronco. Destruye por contigüidad y son excepcionales las metástasis a distancia.
Suele localizarse sobre piel sana y nunca aparece en mucosas.

FORMAS CLINICAS

Nodular, Superficial, Plano cicatrizal, Ulcerado, Esclerodermiforme, Ulcerovegetante, Terebrante,

Fibroepitelial de Pinkus, Combinado.

NODULAR SUPERFICIAL ULCUS RODENS (TEREBRANTE)

MAS FRECUENTE
• Frecuente en cabeza, cuello y hombros
• Nódulo, sobreelevado de 0,5 cm de
diámetro
• Perlado, superficie nacarada, lisa.
• Surcado por telangiectasias.
• Tendencia a sangrar y ulcerar
“ULCUS RODESNS”.
• Se localiza preferentemente en cabeza,
cuello y hombros de varones.
SEGUNDO EN FRECUENCIA Forma agresiva, con
• Frecuente en tronco y MMII ulceración y crecimiento
• Placa Eritematosa, plana en profundidad, que
• Pocos mm a varios cm produce Extensa
• Ligera descamación en
destrucción local
superficie
• Crece lentamente, centro
atrófico.
• Sin presencia clara de perlas

Plano cicatrizal: Crece por su borde y en el centro ocurre una atrofia cicatrizal, puede
pigmentarse

LOCALIZACIONES DE ALTO RIESGO. Perinasal, periocular, peribucal, retoauricular, preauricular,

cuero cabelludo, labio nariz.

Diagnostico. Es clínico, dermatológico e histopatológico

Diagnóstico diferencial. Quiste de Milium, Hiperplasia sebácea, Verruga plana, Nevo

melanocítico, Pápula fibrosa de la nariz, CEC, Melanoma, TBC, Sarcoidosis.

Tratamiento: cirugía simple es lo ideal, otros: IMIQUIMOD 5% durante 2 meses aproximadamente,

5flúoruracilo durante 20 días aproximadamente ( cremas que se aplican localmente
produciendo una irritación a nivel de la piel y luego la piel cura), radioterapia

CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESPINOCELULAR O ESCAMOSO.

Es el segundo tumor cutáneo maligno en frecuencia,

afectando a más a hombres que mujeres entre los 50 – 60 años,
teniendo mayor incidencia que el basocelular en algunas
localizaciones como, por ejemplo, en las manos. Deriva de los
queratinocitos de la epidermis y puede afectar tanto en la piel,
anexos y mucosas. Las metástasis son relativamente frecuentes
sobre todos los ubicados en labio inferior.

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Etiopatogenia

La exposición solar es el principal factor etiológico, por eso aparece en zonas de exposición solar,
como la cara. En la mayoría de los casos se asienta sobre lesiones pre-malignas: queratosis
actínicas, leucoplasia, cicatrices y úlceras crónicas, entre otras. Es localmente invasor, posee
capacidad metastatizante.

Factores de riesgo.

Piel blanca Arsénico Dermatosis inflamatorias

Ojos claros Exposición a radiaciones crónicas
Rubios, pelirrojos ionizantes (X-cobalto- Úlceras crónicas y
Edad gamma) cicatrices anormales
Fototipo I-II Hidrocarburos aromáticos Traumatismo e irritación
Queratosis actínicas policíclicos crónica
Factores térmicos Inmunosupresión
PUVA Genodermatosis

Anatomíapatológico

Los queratinocitos atípicos inicialmente respetan la integridad de la membrana basal

(hablándose en ese estadio de carcinoma epidermoide insitu o enfermedad de Bowen).
Cuando el epidermoide insitu asienta en mucosas, se denomina eritroplasia de Queyrat.
Posteriormente infiltra la dermis rompiendo la membrana basal, pudiendo dar metástasis. Estas
son principalmente linfáticas, siendo el riesgo de metástasis mayor en los epidermoides de
mucosas, en especial en pacientes inmunodeprimidos.

Clínica

Es más monomorfo que el basocelular, con placas eritematosas o eritemato descamativas de

larga evolución que, con el tiempo, adoptan formas pápulo-tumorales, con frecuencia ulcerada
y sangrante.

Formas clínicas:

Enfermedad de BOWEN Eritroplasia de QUEYRAT CARCINOMA VERRUGOSO

• No surge de lesión
evidente o preexistente.
• Personas mayores.
• Área expuesta y no expuesta.
• Mácula-pápula bien
delimitada escamosa,
hiperqueratósica, a veces
fisurada, desprovista de
pelos, bordes policíclicos.
• Localización: tronco-miembros.
• Entre 20 y 80 años.
• La mayoría de las veces
solitarias.
• Si se hace invasor 20% MTS el
a ganglios regionales.
• Mácula bien delimitada roja,
lisa y brillante.
• Localización: pene
• Tumor de células escamosas de bajo
grado de malignidad
• Crecimiento lento, exofítico y
verrugoso.
• Material maloliente
• MTS bajas y tardías
• Localización:
1. Planta de pie: Carcinoma
cunniculatum
2. Boca: Papilomatosis oral florida
3. Genitales: Condiloma gigante de
Busche Loewenstein.

LOCALIZACIONES DE ALTO RIESGO. Perinasal, periocular, peribucal, retoauricular, preauricular,

cuero cabelludo, labio nariz.

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Diagnostico. Es clínico, dermatológico e histopatológico

Diagnóstico diferencial. Quiste de Milium, Hiperplasia sebácea, Verruga plana, Nevo

melanocítico, Pápula fibrosa de la nariz, CEC, Melanoma, QUERATOACANTOMA.

Tratamiento: lo ideal es cirugía simple con amplio margen quirúrgico más radioterapia para
esterilizar la zona en caso de que haya quedado alguna célula neoplásica

MELANOMA

El melanoma es el tumor cutáneo más agresivo por su enorme

capacidad metastatizante. Suele aparecer en edades más
precoces que los epiteliomas y es más frecuente en mujeres (2:1).

El melanoma es una neoplasia derivada de los melanocitos y puede

aparecer en cualquier localización donde existan éstos. En la piel, lo
más frecuente es que no aparezcan sobre lesiones previas (de
novo). Sin embargo, existen proliferaciones melanocíticas que tienen
mayor probabilidad de degenerar a melanoma (principalmente nevus congénito gigante y
nevus displásico).

Como en otros tumores cutáneos, la exposición solar (especialmente quemaduras en la infancia,

más que una exposición crónica y mantenida a la luz solar) es un factor de riesgo de primer
orden en la aparición del melanoma. Otras circunstancias, como los fototipos claros, la presencia
de nevus displásicos o un elevado número de nevus melanocíticos son también factores de
riesgo.

Son muy importantes los antecedentes familiares de melanoma, ya que algunas mutaciones
genéticas determinan un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. El melanoma realiza el
crecimiento en dos fases, una primera en sentido transversal (fase radial) y otra en sentido
vertical, infiltrando entonces la dermis.

Factores pronósticos

El melanoma tiene gran tendencia a la invasión a distancia, tanto linfática como hemática, con
desarrollo precoz de metástasis que suelen ser las causantes de la muerte de los pacientes. Las
metástasis más frecuentes habitualmente se localizan en piel cercana (satelitosis). Luego
aparecen en ganglios, pulmón, sistema nervioso central (principal causa de muerte) y otras.

• Profundidad de invasión, presencia de satelitosis, numero de ganglios afectados,

localización del tumor, clínica del tumor, sexo, edad, Otros factores desfavorables son: la
presencia de ulceración, el sub tipo histológico, un alto índice mitótico, la ausencia de respuesta
inflamatoria en el estroma.

Página 1
Clasificación clínica

Diagnostico.

Página 2
Tratamiento. Extirpación quirúrgica con margen según profundidad del tumor, es muy importante
la estadificación del paciente.

ENFERMEDADES DEL COLAGENO

LUPUS

Enfermedad que presenta un gran espectro clínico que va desde la afectación cutánea hasta el
compromiso de múltiples órganos y sistemas. Es más comun en la mujer que en el hombre y
aparece entre los 20-45 años.

Factores desencadenantes:

Exposición al sol y RUV artificial

Exposición al frio
Traumas físicos y psíquicos
Drogas (isoniacina, quinidina, procainamida, penicilina, griseofulvina, dapsona, entre otras)

Clasificación del lupus eritematoso (LE):

a. LE discoide crónico (LED) (localizado, hipertrófico, generalizado)

b. LE cutáneo subagudo (LECSA) (papuloescamoso, anular policiclico)
c. LE sistémico (LES)
d. LE profundo
e. LE neonatal
f. LE con anticuerpos antifosfolipidos

Página 3
a. LED:

Enfermedad cutánea que se presenta con una triada característica:

eritema, escamas adherentes de distintos tamaños y atrofia cicatrizal con
cambios pigmentarios.

Manifestaciones clínicas:

* Cutáneas: las lesiones comienzan como placas eritematosas con

escamas, crecen por su límite eritematoso y son cicatrízales en el centro,
varían de tamaño desde pocos milímetros hasta 10 a 15 cm.
La escama es adherente penetra en el folículo pilo sebáceo y resulta
dolorosa su extracción.

Localización: piel expuesta a la luz solar (cara, mejillas, nariz, pabellones

auriculares, cuello y cuero cabelluda).
*Mucosas: comprometidas en un 25%, lesiones eritematosas, eritematopurpuricas o escamosas,
labios engrosados, rugosos, eritematosos a veces con costras y ulceraciones.
*Faneras: alopecia cicatrizal definitiva, uñas con hiperqueratosis subungueal

b. LECSA:

Forma de lupus que se encuentra entre él LES y el LED.

Manifestaciones clínicas:

*Cutáneas: presenta lesiones eritemato-papulo-escamosas

psoriasiformes en el 30% y lesiones eritemato-papulosas policiclicas
o anulares en un 70%.
Las lesiones son simétricas, persisten semanas o meses y no son
cicatrízales. Se localizan en zonas de piel expuesta especialmente cara, cuello y dorso, siguiendo
el borde del escote y en los brazos.
También presenta hipopigmentacion, livedo y telangiectasias en cara o periungulares en un 30%
*Mucosas: lesiones bucales 35%
*Faneras: alopecia no cicatrizal 60%, telangiectasias periungulares en uñas.

Tratamiento LED y LECSA

➢ Tópico:
• Corticoides tópicos (betametasona, clobetasol).
• Inhibidores de la calcineurina: tacrolimus 0,1%.
• Protector solar.
➢ Sistémico: antipalúdicos: de primera elección, en especial cuando el
tratamiento tópico no responde. Debe hacerse control oftalmológico cada 1 año
para hidroxicloroquina y cada 6 meses para cloroquina, luego de 5 años de
tratamiento continuo.
• Hidroxicloroquina: dosis de ataque 400mg/día, luego dosis de
mantenimiento 200 -400mg/día.
• Cloroquina: dosis de ataque 500mg/día, dosis de mantenimiento
250mg/día.
➢ Inmunomodulador: Mofetil micofenolato.

Página 4
c.LES:

Enfermedad sistémica que afecta múltiples órganos, especialmente piel, articulaciones, riñón y
SNC. Se la reconoce como una de las principales enfermedades autoinmunes y puede
comprometer la vida del paciente.

Manifestaciones clínicas:

*Cutáneas: pueden manifestarse como lesiones:

- eritemato-edematosas: a veces ligeramente escamosas en cara (alas de mariposa) y zonas

expuestas, son de contorno poco neto y pueden remedar a la dermatitis seborreica o al eccema
por contacto
- eritemato-purpuricas: en eminencia tenar e hipotenar, plantas y pulpejos de los dedos de
manos y pies. Son más bien maculosas que palpables.
- eritemato-papulo-purpuricas: (purpura palpable) es la expresión de una vasculitis por
inmunocomplejos. En miembros inferiores, terminan provocando lesiones necroticas.en ocasiones
aparece urticaria no pruriginosa o edema angioneurotico, pueden aparecer ulceras
perimaleolares y gangrenas.
- lesiones anulares o psoriasiformes 50%
- telangiectasias
- lupus sabañon
- livedo reticularis
- fenómeno de raynaud: 20-35%
- lesiones residuales de acromia, pigmentación y atrofia
- nódulos subcutáneos
- ampollas: consecuencia de: intensa degeneración hidrópica de capa basal, edema dérmico, y
ser parte de una forma ampollar de LES

*Mucosas: presentes en un 15-50% de LES activos:

- endobucales: eritematopurpuricas, erosiones herpetiformes, ulceraciones dolorosas, con base

amarillenta sucia y borde eritematoso. En paladar, mucosa yugal o encías.
- labiales: eritemato-edemato-escamosas
- nasales: congestión, purpura, sequedad, ulceración y hasta perforación del tabique en un 5%
*faneras:

- pelo: alopecia no cicatrizal (difusa o frontal) o cicatrizal

- uñas: 25%, pliegues hiperqueratosicos, cutículas roídas, hemorragias en astilla, pitting,
leuconiquia estriada.

Reuniendo 4 o más de estos criterios se llega al diagnóstico de LES: manifestaciones sistémicas:

- eritema malar - serositis - alteraciones

- lupus discoide - alteraciones neurológicas inmunológicas
- fotosensibilidad - alteraciones - factor antinuclear positivo
- ulceras orales hematológicas en alto título.
- artritis no erosiva - alteraciones renales

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Tratamiento

➢ Corticoides sistémico:
• Prednisona 1 mg/kg/día.
• Pulsos de metilprednisolona 1mg/kg/día IV durante 3 días y luego continuar con prednisona VO
o equivalentes y dosis de mantenimiento de prednisona de 5 a 10 mg/día y descender dosis
hasta suspender.
➢ Antipalúdicos.
➢ Inmunosupresores: azatioprina, mofetil micofenolato, ciclofosfamida, metotrexato.
➢ Otras alternativas: talidomida, rituximab, belimumab.

ESCLERODERMIAS

Enfermedades autoinmunes órgano no específicas, de evolución crónica y de etiología

desconocida, caracterizada por la presencia de esclerosis.
Se divide en dos grupos: esclerodermia localizada o morfea de compromiso cutáneo y
esclerodermia sistémica.
Se conocen tres factores implicados en la fibrosis tisular: daño vascular, modificaciones
inmunológicas y defectos en la regulación de la síntesis de colágeno que interactúan sobre un
terreno genéticamente predispuesto.

*Esclerodermia localizada o morfea: comprende las siguientes formas:

- e. en gotas
- e. en placas
- e. en placas generalizada
- e. lineal
- e. zoniforme
- e. panesclerotica incapacitante de la infancia
Se presentan como lesiones esclerosas, de tonalidad marfilina,
brillantes, rodeadas de un halo lilaceo más notable en
actividad. Algunas son superficiales y otras más profundas.

*Esclerodermia sistémica

Afecta a mujeres en edad media de la vida. Se caracteriza por la

induración de los tegumentos en forma progresiva, con adherencia a
los planos profundos con imposibilidad de plegar la piel.

Afecta órganos internos y produce trastornos vasomotores (fenómeno

de raynaud).

Página 1
Se conocen las siguientes formas:

- Difusa: afecta a personas jóvenes y tiene una evolución rápida de meses. Tiene trastornos
vasomotores inconstantes y tardíos que aparecen concomitantemente con la esclerosis o hasta
un año después. Compromete vísceras (pulmón, corazón, riñón, aparato digestivo)

- Acroesclerosis o limitada: afecta predominantemente a mujeres de 40 años, comienza en las

manos con fenómeno de raynaud que puede preceder en largos años a la esclerosis. Luego
avanza lentamente a la cara (facie de pájaro), manos, antebrazos y el pecho, respetando el
tronco.

- Variedad CREST: importante compromiso vascular, esclerosis limitada en manos

(esclerodactilia), calcinosis, telangiectasias, fenómeno de raynaud y alteración de la motilidad
esofágica.

Manifestaciones cutáneas de ambas formas:

 esclerosis: a nivel facial se afinan los rasgos, se borran los pliegues naturales de la piel, se
reduce la apertura bucal y los dedos de las manos se afinan distalmente.
 aparecen cicatrices en los pulpejos o pequeñas depresiones puntiformes, ulceraciones o
gangrena. pueden producirse panadizos e infecciones.
 Hiperpigmentación difusa en los sitios de mayor esclerosis, zonas de hipopigmentacion con
retención de pigmento en los folículos, lesión llamada sal y pimienta. aparecen zonas
hipocromicas en los miembros inferiores.
 cicatrices puntiformes de pulpejos (pits) son pequeños infartos cutáneos producidos por la
obliteración o desaparición de capilares dérmicos.
 telangiectasias en cara y manos, son poliédricas o puntiformes, pueden ubicarse también
en la semimucosa labial.
 fenómeno de raynaud es la aparición paroxística de blanqueamiento distal ante la
exposición al frio que pasa en algunos minutos. se presenta a nivel de las manos, pies,
pabellones auriculares y lengua.
 calcinosis son pequeñas concreciones redondas a nivel de las manos y codos que
pueden descubrirse radiográficamente.

- enfermedad mixta del tejido conectivo: comienza con signos inflamatorios como miositis,
fenómeno de raynaud, manos hinchadas, fiebre y artralgias en mujeres jóvenes, poco a poco se
va transformando en una esclerodermia. Afecta a mujeres jóvenes y en un 10% puede
comprometer el riñón

Tratamiento

➢ Medidas generales:

• Protector solar.

• Evitar el tabaco.

• Actividad fisioterápica.

• Alimentación saludable.

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➢ Tratamiento farmacológico:

- Tópico: Tacrolimus, Calcipotriol, Corticoides tópicos (betametasona, clobetasol).

- Antifibrótico: D penicilamina 250-750mg/día, calcitriol
- Fototerapia: PUVA- UVB. En placas únicas luego de falla del tratamiento tópico
- Inmunomoduladores:
Metotrexato: afección cutánea en la esclerosis sistémica. Dosis 15mg/semana
Corticoides sistémicos: prednisona 0,5mg/kg/día VO.
Otros: mofetil micofenolato, ciclofosfamida.
- Fenómenos vasculares
Antihipertensivos , vasodilatadores, bloqueantes cálcicos ( Nifedipino 30 – 60mg/día, Diltiazem 80-
240mg/día, Verapamilo)
Antiagregantes plaquetarios (Pentoxifilina)
Inhibidores del receptor de endotelina I (Bosentan 125mg/2 veces/día)
Inhibidor de angiotensina II (Losartan)
Inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (sildenafil)

DERMATOMIOSITIS

Es una enfermedad que produce alteraciones primarias de la piel, el musculo y los vasos
sanguíneos. Aparece frecuentemente entre los 40 y 60 años y en niños antes de los 10 años. Es de
etiología desconocida.

Cuando afecta solo el musculo sin compromiso cutáneo se denomina polimiositis, la afectación
cutánea sin compromiso muscular es llamada dermatomiositis amiopatica.

Manifestaciones clínicas: es de comienzo insidioso.

Periodo agudo Periodo crónico

Piel Eritema-edema (Helicóptero) Atrofia
Signo de Gottron Poiquilodermia
Telangiectasias-purpura Calcinosis
Necrosis (paraneoplasias)
Hipertrofia cutícula y
telangiectasias

Musculo Debilidad proximal y simétrica Atrofia mioesclerosis

Edema Contracturas
Dolor espontaneo o a la Calcinosis
presión

Tratamiento

➢ Sistémico:
• Corticoides sistémico: prednisona 1mg/kg/día.
• Inmunosupresores.
• Inmunoglobulina intravenosa
➢ Medidas generales: reposo (la actividad física puede producir elevación de las enzimas
musculares).

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MANIFESTACIONES CUTANEAS DE
ENFERMEDADES SISTEMICAS: DIABETES
El 30% de los pacientes diabéticos pueden desarrollar alteraciones cutáneas.

- Xantocromía

Pigmentación amarilla de la piel, especialmente en palmas, plantas y

surcos nasogenianos debido a la presencia de los productos finales de la
glicosilacion no enzimática del colágeno y otras proteínas.

- Síndrome de engrosamiento cutáneo: comprende:

 Piel cérea con movilidad articular limitada: engrosamiento cutáneo del dorso de las
manos y contractura en flexión de los dedos con disminución de la movilidad articular.
 Empedrado digital: pápulas diminutas en la superficie de extensión de los dedos de las
manos, en especial los nudillos y la región periungueal.
 Escleredema diabético: infiltración dura de la piel del cuello y cara posterior del tronco.
- Infecciones:

 La erisipela de la pierna puede ser purpurica y ampollar e incluso conducir a la gangrena.

 Infección por pseudomonas puede observarse en los espacios interdigitales de los pies,
asociada a una candidiasis de la uña, donde la lámina ungueal presenta una coloración
verdosa. Puede provocar también otitis externa maligna en ancianos, se acompaña de
dolor y secreción purulenta del oído externo y puede provocas osteítis, alteración de los
nervios craneanos y meningitis.
 Eritrasma generalizado
 Infección por cándida albicans provocando balanopostitis y vulvovaginitis

-Balanopostitis: eritema y edema del glande y de la cara interna del prepucio con erosiones y
secreción seropurulenta que conducen a fimosis

-Vulvovaginitis: eritema de la vulva, acompañado de fisuras y pústulas satélites que provocan

prurito vulvar.

 Quelitis angular candidiasica: placas blanquecinas que asientan sobre una superficie
eritematosa y fisurada
 Micosis por dermatofitos: cuando se localizan en los espacios interdigitales De los pies
pueden servir como puerta de entrada de una infección bacteriana y comprometer
seriamente este sector, por las alteraciones neurovasculares presentes

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-Alteraciones vasculares:

*Microangiopatia diabética: la piel de miembros inferiores se halla atrófica, seca, brillante y fría.
También son característicos los cambios de coloración posturales, la pérdida del cabello, las
distrofias ungueales, telangiectasias periungueales, y eritema de la cara y el tercio inferior de la
pierna o del dorso del pie

*Gangrena: generalmente en los pies y es de tipo húmeda.

*Dermopatia diabética: predomina en hombres y se manifiesta como maculas atróficas,

redondeadas u ovales, hiperpigmentadas, en número variable y asintomáticas. Es de
localización bilateral pero no simétrica sobre la cara anterior de las piernas.

*Purpura pigmentada: localizada en el tercio distal de los miembros inferiores. Son maculas
anaranjadas o parduzcas, dentro de las cuales o en los bordes de las lesiones antiguas aparecen
otras de color rojizo y diminutas. Son asintomáticas

-Alteraciones neurológicas:

*Neuropatía periférica: es de tipo mixta (motora y sensitiva), lleva a cambios en la posición del
pie, y disminución o ausencia de la sensibilidad dolorosa y térmica.

La neuropatía del sistema nervioso autónomo ocasiona anhidrosis, hiperemia y edema periférico

*Conducen a la aparición del pie diabético: comienza con hiperqueratosis de la planta que
luego se transforma en una ulcera de 2 a 3 cm de diámetro, generalmente redondeado e
indoloro (mal perforante). Localizada en los sitios de apoyo (cabeza del 1er y 5to metatarsiano y
el talón).

La neuropatía y la continua presión a que se ve sometido el pie, pueden causar atrofia muscular,
fracturas y deformación de los huesos (pie de charcot).

Las infecciones y alteraciones vasculares presentes llevan a osteomielitis y gangrena.

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- otros marcadores cutáneos de la diabetes:

 Xantoma eruptivo: aparición súbita de múltiples pápulas, amarillentas o anaranjadas,

rodeadas de un halo eritematoso, asintomáticas y de tamaño variable. Presentes en
brazos, piernas, tronco, regiones glúteas y mucosa bucal. Se acompaña con hiperemia
 Necrosis lipídica: placas de tamaño variable (hasta del tamaño de una palma de mano),
de tinte amarillento, centro atrófico y con telangiectasias, borde eritematoso ligeramente
elevado. es asintomática y ubicada en la cara anterior de las piernas y a menudo es
bilateral.
 Granuloma anular: lesiones en número variable, de borde papuloso y centro deprimido,
color de la piel normal o eritematosas y asintomáticas.
 Ampollas diabéticas: ampollas espontaneas, estériles en los dedos de las manos o de los
pies y menos frecuente en el dorso y caras laterales de los pies, piernas, manos y
antebrazos. cicatrizan de forma espontánea en 2-5 semanas.

-También debe investigarse diabetes ante la presencia de: prurito anogenital, hemocromatosis,
porfiria cutánea tardía, sarcoma de Kaposi clásico, acantosis nigricans benigna, vitíligo y
mucomicosis.

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