Medicina Interna-Dra - Chávez

Cecilia Pérez Arias
MI- III Rotación 2020

TEMARIO
1. RCP
2. EKG
3. Sodio + potasio
4. Complicaciones agudas de dm
5. Acidosis
6. Cirrosis- Encefalopatía
7. TEP-TVP
8. Choque séptico
9. Cardiopatía Isquémica
10. Crisis hipertensivas
11. EPOC
12. TB
13. Lesión renal aguda y crónica
COMPLICACIONES AGUDAS DE DM
COMPLICACIONES 1. Estado hiperosmolar hiperglicemico

AGUDAS DE DM 2. Cetoacidosis diabética
3. Hiperglicemia no asociada a las anteriores (ni a estadohiperosmolar o cetoacidosis)
4. Hipoglicemia (como complicación del tratamiento no de la enfermedad en sí).
DM TIPO 1 Se produce por un déficit absoluto de insulina, su tratamiento es insulina exógena.
Se complican exclusivamente con CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
Su sintomatología generalmente se presenta en la infancia cuando existe la destrucción del 80% de las
células beta.
Estos pacientes no presentan la sintomatología característica que encontramos en los pacientes con
DM tipo 2 como polidipsia, polifagia y poliuria.
DM TIPO 2 Existe déficit relativo de insulina. Su patogenia principal es la resistencia a la insulina, si la produce,
pero no puede utilizarla. Se buscan formas para que el px pueda usar la insulina que el mismo
produce. La Metformina es la piedra angular en su manejo ya que reduce la resistencia a la insulina,
favorece su utilización.
Estos pacientes también pueden Desarrollar déficit relativo a la insulina sobre todo relacionado con la
cronicidad de la enfermedad “el páncreas se fatiga” y estos pacientes se vuelven dependientes de
insulina.
Su forma más común de complicación es el ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO sin embargo
también se pueden complicar con cetoacidosis diabética y presentar un estado mixto de la
enfermedad. Esto no ocurre en los tipos I ellos se complican exclusivamente con cetoacidosis.
En ocasiones los tipos dos pueden complicarse con ambas al mismo tiempo, se conoce como estado
MIXTO, no es lo más común, pero si puede ocurrir.
SITUACIONES DM tipo 1 o tipo 2 EN cetoacidosis, estado hiperosmolar hiperglicemico, o en un estado mixto:
CLINICAS cuando el paciente ya sabe que es diabético y presenta una complicación aguda.
DM tipo 1 o tipo 2 DEBUTANTE en cetoacidosis, estado hiperosmolar hiperglicemico o en un estado
mixto: Cuando el paciente no sabía que era diabético y debuta con una complicación aguda.
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CETOACIDOSIS CLINICA
DIABETICA  Dolor abdominal es característico (epigástrico, urente, rara vez puede irradiarse a la espalda)
por eso es un dx diferencial de pancreatitis.
 Nauseas
 Vómitos
 Aliento afrutado (aliento a manzana podrida o fermentada) debido a la degradación de
cetonas. Esto es más característico en pacientes en cetoacidosis diabética.
 Respiración de Kussmaul/ respiración acidotica (rápida y superficial)
No es usual que estos pacientes tengan alteración de la conciencia o conducta, pueden tener cierto
deterioro, pero no es lo más común.
En un paciente ya conocido como diabético que se presenta con esta clínica es lo primero que
debemos sospechar.Si el paciente no es conocido como diabético y se presenta con esta clínica se
debe tomar glucometria porque puede estar debutando con esta complicación. Si se encuentra
elevada puedo establecer el diagnostico o la sospecha diagnostica del paciente, ya que la glicemia
tarda un poco más.
La forma ideal de dx es la medición de los cuerpos cetónicos en sangre.
No importan si es en un DM tipo 1 o 2 es la misma sintomatología.
DIAGNOSTICO
Medición de los cuerpos cetónicos en sangre es la forma ideal. En Honduras no se realiza esta prueba.
 Hidroxibutirato
 Betahidroxibutirato
En Honduras el diagnostico se establece:
1. Clínica de cetoacidosis
2. Glucosa elevada
3. Cuerpos cetónicos en orina- cetonuria Es suficientemente confiable para establecer el
diagnostico si está acompañado de la clínica y la hiperglicemia. Las cetonas en orina se
pueden medir de forma cualitativa o forma cuantitativa. Cuando en la cinta reactiva hayan 2 o
3 cruces en presencia de la sintomatología anterior y glucosa elevada podemos hacer el
diagnóstico definitivo de cetoacidosis diabética.
Causas de cetonuria:
 Ayuno prolongado
ESTADO Cuando la osmolaridad plasmática se encuentre >320 hacemos el diagnostico
HIPEROSMOLAR Todos los componentes de la formula tienen que encontrarse por arriba de los valores normales.
HIPERGLICEMICO No debemos confundir estado hiperosmolar hiperglicemico con estado hiperosmolar hipernatremico.
Podemos tener osmolaridad plasmática a expensas de:
 Glucosa (estado hiperosmolar hiperglicemico)
 Sodio (estado hiperosmolar hipernatremico)
 Mixto (en la mayoría de los casos en los px con DM) a expensas de glucosa y de NA.
CLINICA
1. Alteración de la conciencia y/o conducta (principal), agitación, agresividad, somnolencia, que
puede ir en ascenso, puede llegar a tener focalizaciones neurológicas que simulen un ECV o
llegar a un estado de estupor severo o convulsionar. Esta clínica se encuentra en un estado
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hiperosmolar ya sea hiperglicemico o hipernatremico./ Observaremos clínica de

hipernatremia en estos pacientes.
2. Pueden tener respiración de Kussmaul
3. No tienen aliento afrutado a menos que sea DM tipo 2 y tenga una complicación mixta y
venga en cetoacidosis también. SI solo viene en un estado hiperosmolar NO.
La glucometria en emergencias se convierte en un “signo vital”, ya que pueden existir pacientes que
debuten con estas complicaciones y no se conocen como diabéticos anteriormente.
DIFERENCIAS
CETOACIDOSIS EST. HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
No necesitan valores de Glucosa en Valores de glucosa muy elevados puede llegar 800-
sangre tan elevados para establecer su 1000 mg/dl, y toleran mayor tiempo con tirulos de
diagnóstico. (250-300 mg/dl) para glucosa alta hasta que finalmente desarrollan el
desarrollar cetoacidosis. EHOH.
Existe una pérdida de 6-8 L de líquidos Existe perdida de hasta 12 L de H20.
La reposición de líquidos en estos pacientes es muy
importante. Se busca diluir la GLU y el NA
Es tan importante la perdida de líquidos en este
estado que algunos médicos manejan esta
complicación con puro líquidos.
NA normal o discretamente elevado NA muy elevado
DM tipo 1: no tienen células B, su déficit de insulina es muy bajo, con alteraciones o variaciones
relativamente “pocas o mínimas” en su glucosa pueden generar complicaciones.
Es muy difícil conocer si el paciente con DM tipo 2 tiene déficit relativo o absoluto de insulina, si su
déficit es absoluto su manejo no puede ser con líquidos exclusivamente nunca saldrá del estado
hiperosolar, necesitada administración de insulina exógena también.
TIPO 1: Se complica con cetoacidosis
TIPO 2: Se coplica con EHOH pero también con cetoacidosis.
CAUSAS DE LAS 1. El principal factor desencadenante de una complicación aguda de la DM son las INFECCIONES.
COMPLICACIÓN Estos pacientes están más propensos a desarrollar procesos infecciosos ya que su sistema inmune se
AGUDA encuentra debilitado. las infecciones más comúnmente asociadas son:
 ITU (examen de orina si lo sospecho) Los px diabéticos son bien sujestibles.
 Procesos infecciosos respiratorios
2. Factores relacionados al tratamiento (abandono, dosis suboptimas en px no se administra la
dosis que le corresponde o el medico no la indica correctamente etc).
TRATAMIENTO 1) Ingreso (ya sea por cetoacidosis, estado hiperosmolar o un estado mixto).Se ingresan en UCI
ya que estos tienen un alto grado de mortalidad, o en una unidad de observación en donde
exista monitoreo frecuente de signos vitales y el control metabólico (GLU, NA etc).
2) Nada por boca. Porque se está tratando de disminuir la glucosa y porque si presenta
alteración del estado de la conciencia puede broncoaspirar el contenido gástrico (neumonía
por broncoaspiración).
3) Monitoreo frecuente de signos vitales
4) Exámenes laboratoriales
Hemograma: se buscan indicios de infección
 Leucocitosis (a expensas de neutrófilos o linfocitos)
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 HTC: aumentado (deshidratación) existe hemoconcentración una masa eritrocitaria

menos disuelta tanto HG como HTC aumentados.
 HG: aumentada (deshidratación)
Química sanguínea
 Glicemia
 Pruebas de función renal (LRA) ya que cuando el px se encuentra deshidratado puede
sufrir una lesión renal aguda y también por si uno de los antibióticos indicados sea de
aclaramiento renal.
 NA, K. (ya que los px con estado hiperosmolar tienen alteración del NA) Al estar
administrando insulina en los px produciremos HIPOCALEMIA por esta razón debemos
saber el potasio de estos px al ingreso y monitorearlo. La insulina NPH de acción
intermedia no sirve para el manejo de una complicación aguda de la DM debe usarse
la cristalina que es de acción rápida o ultrarapida.
5) Líquidos 1 L de SSN 0.9% x h en las primeras 3 horas (3 litros en 3 horas) según Harrison.
Pero realmente la solución que se administre dependerá del valor de NA del paciente.
Si el NA se encuentra elevado se utilizan soluciones de SS al 0.45% (Asociación americana de
endocrinología). El tipo de solución se utilizará, dependerá de los niveles de NA del paciente (cada
hora por 3 horas):
 NA Normal SSN-0.9%
 NA Alto SS 0.45%
Si no conozco el valor de NA (el px llega en un estado de emergencia, no cuando con exámenes
laboratoriales) administro al 0.45% ya que es más probable que el paciente se presente con
hipernatremia.
6) Insulina de acción rápida (insulina cristalina) Un solo bolo inicial (0.15 U de insulina por Kg de
peso) IV no se diluyen no se pone en bomba de infusión. (en una jeringa de insulina y lo
administro de forma directa IV)
7) Insulina Cristalina en bomba de infusión por 24 horas (0.1 U por Kg de peso en 24 horas) y a
la vez líquidos de mantenimiento. Ejem: en un px de 70 kg (0.1 x 70 x24) se deben de diluir
para adminístralo en bomba de infusión.
Indicación: insulina cristalina___ unidades diluidas en 250 CC de dextrosa al 5% (para prevenir la

hipoglcemia/ la insulina rápida tiene vida media corta y rápido desarrolla como efecto secundario la
hipoglicemia) a pasar am10 cc por hora. 10 cc por hora porque diluiremos la insulina en 250 cc de
dextrosa en 24 horas. (10x24= 240)
 Se Diluye en dextrosa para prevenir la hipoglicemia ya que administraremos insulina de
acción rápida con vida media muy corta, rápidamente puede desarrollar como efecto
secundario hipoglicemia, debo monitorear frecuentemente al paciente.
 Una vez comience la insulina de infusión en el px debo monitorear la glucosa cada 30
minutos/ glucometria capilar si es < o igual a 250 en ese momento se reduce la dosis que
inicialmente fue de (0.1 U kg)
 Las insulinas de acción media (NPH) o larga se utilizan para el manejo crónico de la DM.
 La insulina producirá hipokalemia por esta razón debo administrar potasio en los pacientes.
8) Monitoreo de glucosa cada 30 minutos después de inicial la insulina en infusión.
Una vez que inicie la insulina en infusión y el paciente tiene glucometria <250 mm/dl (no glicemia
porque no se puede estar tomando una muestra cada 3 minutos) reduzco la dosis.
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Se reduce la velocidad de infusión a la mitad o se prepara nuevamente la infusión a 0.05 U/kg en 5 cc

por hora y se hace cambio de los líquidos ya no se utilizará SS utilizo sueros Mixtos (por el riesgo de
hipoglicemia) al (0.45 o 0.9 según el valor de NA).
9) Líquidos de mantenimiento en otra vía al mismo tiempo de la insulina en infusión, solución

salina (según el valor de sodio 0.9 o 0.45) 1000 ml cada 6-8-12 horas según su nivel de
deshidratación y el estado cardiaco del paciente. A estos líquidos SE LES AGREGA POTASIO para
prevenir hipokalemia secundaria a la insulina (1meq x kg en 24 horas).
10) Antibióticos (si es de origen infeccioso) según el agente infeccioso/ si la causa es el abandono
del tx el AB no está indicado.
En una vía insulina en infusión y en otra vía líquidos de mantenimiento.
INDICACIONES 1) Hipoglicemia (administro dextrosa, no solo retiro la insulina)
PARA DETENER LA 2) Hipokalemia (aunque se encuentre con potasio de mantenimiento hace hipokalemia, hago
INSULINA EN una reposición rápida de potasio, cuando el paciente salga de la hipokalemia vuelvo a
INFUSIÓN administrar la insulina).
3) Que el paciente ya haya salido de su complicación aguda. Cuando el paciente se recupere se
hace cambio de insulina cristalina a NPH.
TRIADA DE 1) Síntomas de hipoglicemia
WHIPPLE 2) Alivio de los síntomas al administrar glucosa
HIPOGLICEMIA 3) Glicemia o glucometria menor de 55 mg/dl
En pacientes diabéticos en quienes se sospeche un episodio de hipoglicemia (hiperglicemia puede
presentar los mismos síntomas) y no se puede realizar una glucometria, se asume que la tiene baja y
se administra un suero con dextrosa, la hipoglicemia de forma aguda puede ser mortal mas no la
hiperglicemia.
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SODIO/POTASIO
SODIO El dx definitivo se establece mediante una prueba de laboratorio (sodio sérico) el valor normal va de
135-145 meq todo lo < 135 se define como HIPONATREMIA y todo lo >145 HIPERNATREMIA.
Los trastornos asociados a hipernatremia e hiponatremia pueden ser los mismos y la clínica también
es similar por esta razón desde el punto de vista clínico no se hace el dx, el dx definitivo es
eminentemente laboratorio.
Se ve afectado > el SNC.
CAUSAS MAS  Perdidas renales (Diuresis osmótica en DM tipo 2/ Uso de diuréticos > Tiazidas
IMPORTANTES Hidroclorotiazina, triamtereno, Amilorida)
 Perdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos)
 Anticonvulsivos/ Acido valproico se asocia mayormente a hiponatremia/ Carbamacepina
que se usa mucho en neuropatías.
 Los px ancianos estas más propenso a desarrollar trastornos asociados al sodio ya que
tienen una sensibilidad mayor a fármacos y presentan más comorbilidades, como norma
general se debe evitar usa un diurético tiazida en un px anciano, en ellos los de elección si
debe perder líquidos son los diuréticos de ASA.
El sodio se pierde de forma normal a través de la orina, sudor y respiración, pero en menor
porcentaje y se recupera con la ingesta de los alimentos.
CLINCIA  Afecta principalmente el SNC ya sea hipo o hipernatremia pueden ir desde alteraciones de
la conciencia (el nivel de alerta que se tiene, despierto o alerta, somnoliento, estuporoso o
precoma y coma) y de la conducta (forma en la que me comporto según la condición en la
que me encuentro) como agitación, agresividad, verborrea, ideas delirantes NO de origen
psiquiátrico.
Estas alteraciones de la conducta y conciencia pueden ser resultado de múltiples patologías por eso
debemos hacer dx diferencial de un estado confusional agudo, las alteraciones asociadas al NA
(metabólicas) no son las primeras que se piensan.
 Otras causas metabólicas: La hipoglicemia otra causa metabólica produce sx
neuroglucopenicos alteraciones de la conciencia y/o conducta hago una glucometria para
descartarlo, hiperglicemia, encefalopatía hepática en px cirróticos con aumento del amonio
sérico.
 Causas vasculares: ECV
 Causas tumorales: Tumores intracraneales, linfomas etc
 Causas toxicas
 Causas infecciosas: meningitis, encefalitis, meningoencefalitis (el px tiene fiebre en la
mayoría de los casos)
Voy descartando causas por causas hasta que finalmente establezco el dx.
TRATAMIENTO  Si el px tiene el sodio bajo y logro identificar la causa trato la causa que llevo al trastorno del
NA y repongo el sodio
 El valor del NA corregido me determinara el valor que debo de ponerle al px NA corregido y
fracción de eyección del NA
 SE reponen de 8-12 MEQ al día no se pueden administrar más de 12 en realidad sería menor
no más de 10 meq de NA en 24 hrs porque si se repone una mayor cantidad podemos
generar MIELINOLISIS PONTINA el px tiene edema cerebral o incluso herniación (es una
complicación asociada a una reposición agresiva de NA) lo sospecho en px que empeoran su
estado neurológico, La reposición de NA es lenta se hace en días.
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CLASIFICACIÓN DE  Hipervolemia (px con sodio bajo y edematoso) usar una solución hipertónica al 3% (una gran
HIPONATREMIA cantidad de sodio diluida en una pequeña cantidad de agua) y no genero hiponatremia
diluciones.
 Normovolemica (px con sodio bajo y estado volemico normal) la solución ideal es la SSN al
0.9%
 Hipovolemica (px con sodio bajo y disminución del volumen)
Es importante clasificarla porque este trastorno se tx mediante la administración de líquidos que

tienen una alta concentración de NA. SI este px tiene una gran concentración de líquidos lo que hare
es diluir más el NA (hiponatremia dilucional)
La solución hipertónica al 3% es la ideal para reponer NA sin importar el tipo de hiponatremia si no
tengo uso la SSN al 0.9% es la segunda en elección.
TRATAMIENTO Al igual que en la hiponatremia no se pueden reducir abruptamente más de 12 meq en 24 hrs (8-12)
HIPERNATREMIA idealmente como rango de seguridad 10 MEQ.
1) Dextrosa al 5% o al 10% reduce de forma eficiente al valor del NA (hay una buena solución
de px que desarrollan hipernatremia en el contexto de un estado HOHG en estos no se
utiliza la dextrosa en estos se usa el agua libre) reduzco el soluto con un solvente AGUA A
LIBRE DEMENDA (la paso por sonsa nasogástrica si mi px no tiene un buen estado
neurológico) es un poco empírico ya que no sabremos cuanto de agua libre utilizaremos
para disminuir el NA
2) Uso de Solución hipotónica SN al 0.45 % es otra opción
En px cardiópatas con ICC tendrá acumulación de líquidos y por lo tanto la reposición de líquidos
será cuidadosa se individualiza según su peso y demás comorbilidades lo mismo pasa con los px con
IR.
POTASIO Es una emergencia que debe tratarse prontamernte, sospecharla y a veces en una emergencia sin el
valor inicial de K le hago un EKG al px (por ejemplo, en renales crónicos) y tiene las alteraciones
características inicio rápidamente el tx.
Las causas de hipokalemia e hiperkalemia también son similares
El potasio se pierde por las mismas rutas que se pierde el sodio (sudor, respiración, tracto
gastrointestinal, orina) de forma normal, aproximadamente el 7% se pierde por la orina, la perdida
de potasio por otras rutas constituye solamente el 1%
Los sistemas más afectados son el sistema cardiaco (Electrofisiología del corazón) ya que puede
producir arritmias y el sistema neuromuscular ambas pueden llevar rápidamente a la muerte.
CAUSAS  Los diuréticos de ASA (furosemida, budetamida) están muy relacionados con su perdida, ya
ASOCIADAS A que causan diuresis osmótica importantes y provocan hipokalemia secundaria a perdidas
HIPOKALEMIA urinarias.
 Diabetes insípidas que se caracteriza por una diuresis extremadamente elevada (ingiere
mucho líquido y pierde una gran cantidad de líquido)
 Diuresis osmótica en el estado HOHG
 Las pérdidas de potasio a través de las heces son perdidas intestinales (diarreas > secretoras
en donde se pierde mucha cantidad de líquido, vómitos)
 Deportes extremos y maratones (deben tomar agua con electrolitos para reponer perdidas)
CAUSAS  Prototipo de hiperkalemia: Px con insuficiencia renal crónica o nefropatía crónica (el
ASOCIADAS potasio se pierna mayormente por la orina y en estos px que no orinan y por lo tanto no
eliminan el K y demás de forma normal este se acumula y se desarrolla hiperkalemia.
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 Px que toman medicamentos cuyo mx de acción se desarrolla a través del SRAA, los
inhibidores de este sistema como IECAS/ ARA II- antagonistas de los receptores AT2/
espironolactona- diurético ahorrador de potasio antagonista de aldosterona / aliskiren-
inhibidor de renina
Se deben de tratar de evitar estas combinaciones ya que tienen el mismo efecto y las mismas RAMS,
sus combinaciones hacen más propenso al px de desarrollar hiperkalemia.
CLINICA A mayor severidad de la perdida mayor es el compromiso del px
HIPOKALEMIA
>Problemas neuromusculares
 Debilidad muscular en miembros inferiores que puede simular un snd de guilliam barre. Va de
proximal a distal, y es progresiva, puede afectar inclusive los músculos de la respiración
comienza con musculos secundarios como los intercostales (px con uso de músculos
respiratorios y disminución de la saturación) y a medida que avanza puede afectar incluso al
diafragma (principal musculo de la respiración) si su atención no es inmediata pueden presentar
paro respiratorio/ el diafragma NO SE MUEVE tienen un compromiso mx, el tx de forma
inminente es la ventilación, hay que corregir el potasio rápidamente para poner sacar de
ventilación al px.
 Parestesias como hormigueos o calambres en las piernas antes de la debilidad que van
avanzando a medica que el K sigue disminuyendo
 Cuando el potasio tiene un valor < o igual a 2.5 se comienzan a ver anormalidades
electrofisiológicas del corazón.
1. La onda U que se presenta solamente en el 30% de las personas como variante
normal, es la primera manifestación electrofisiológica o cardiaca que observamos
en el EKG en los px con hipokalemia (Onda U patológica- cuando supera en
amplitud a la onda T)
2. A medida que el potasio va disminuyendo aún mas además de la presencia de la
onda U patológica ocurre ensanchamiento del complejo QRS (que representa
patología ventricular)la cual es más grave que la auricular/ puede llegar a simular el
bloqueo de una rama izquierda.
3. Prolongación del intervalo QT
4. Bradicardia que puede ser extrema Cuando el px presenta >8 meq/dl se puede
presentar bradicardia extrema asociado al ensanchamiento del QRS que simula un
bloqueo de una rama izquierda. Si no se corrige el valor de potasio el paciente
puede desarrollar arritmias fatales: fibrilación ventricular y bradicardia ventricular
sin pulso.
Todas son graves y pueden llevar al px a desarrollar muerte súbita.
HIPERKALEMIA
 Es menos común que existan anormalidades neuromusculares/ un pequeño porcentaje de
los px puede tener debilidad muscular pero no es la norma.
 Las manifestaciones generalmente son electrofisiológicas y son:
1. Ensanchamiento del complejo QRS que puede llegar a simular el bloqueo de rama
izquierda.
2. Prolongación del intervalo QT
3. Ondas T hiperagudas o picudas (están más altas de lo normal)
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TRATAMIENTO HIPOKALEMIA
 Se repone K de forma inmediata para controlar el estado del px, se repone de forma rápida
a diferencia del sodio, ya que puede llevar al px a muerte súbita de forma rápida.
 Una vez que controlo al px, se trata la causa que le produjo la disminución del mismo
El potasio NO SE ADMINISTRA COMO BOLO, NO EXISTEN BOLOS DE POTASIO en los países en donde
está aprobada la pena de muerte lo hacen con la administración de potasio IV que finalmente
producirá una arritmia fatal.
CARGA RAPIDA DE POTASIO
Cuando ya conocemos el valor sérico, hacemos una reposición rápida de K no importa el biotipo del
px, su peso, edad, altura etc a través de una periférica pero lo ideal es a través de una vía central
(yugular, subclavia, femoral) cuando el paciente ya tiene el catéter puesto, porque el potasio puede
producir flebitis al administrarlo por una vía periférica en donde el vaso es de menor calibre, se
administra una mayor cantidad de forma rápida sin provocar esta complicación en el px.
 Por Vía periférica 40 meq de KCL diluidos en 250 ml de dextrosa o SSN o cualquier solución
en BOMBA DE INFUSIÓN (Es indispensable ya que administra la cantidad de KCL en el
tiempo que yo establezca) en un periodo no < a 2 horas, o sea en 2 horas o más ya que un
menor tiempo puede llevar a la muerte al px.
 Por vía central: 60 meq de KCL en 250 ml de dextrosa o SSN o cualquier solución en bomba
de infusión a pasar en un lapso no < de 2 horas/ cuando el px ya es conocido y ya llego por
hipokalemia grave puedo administrar por vía central cuando está MUY HIPOKALEMICO
incluso hasta 100 meq de KCL siempre diluidos en bomba de infusión en un periodo no < de
2 hrs.
Al terminar esta carga mido el valor sérico de K pero aun así se indicara potasio de mantenimiento.
Se pueden hacer varias reposiciones rápidas en un día (px con mucha diarrea, muchos vómitos y en
general sigue perdiendo k)
Cuando reponemos potasio y tx la causa y el px persiste con el K disminuido es porque el px tiene
otro trastorno hidroelectrolítico asociado en la mayoría de los casos HIPOMAGNESEMIA, por eso
siempre pido el MG inicialmente, en estos casos puedo agregar de forma empírica mg en el px y
observaremos su mejoría. Se dejan de 1-3 g de MG al día (se pueden diluir en el mismo suero del
potasio de mantenimiento) en la rapida no asumo que es por perdida de magnesio es cuando
vemos que el px no mejora.
Si de entrada cuento con el valor sérico de K y de MG y ambos están bajos paso la carga rápida y por
otra vía el mg.
Para saber que el px va mejorado debemos observar su clínica, ya no tiene dolor, ya no depende de
la máquina para respirar, ya mueve más sus extremidades, ya puede hacer respiraciones profundas
en el EKG desaparece la onda U, el QRS se estrechó el QT ya no está prolongado etc.
Máximo 3 reposiciones en 24 hrs por via central o periférica y el px no responde, agrego MG, y
siempre sigo tratando la causa.
POTASIO DE MANTENIMIENTO
Después de realizar la carga rápida de K se deja potasio de mantenimiento en los pacientes
(administración de potasio para 24 horas) esta reposición si se hace conociendo el peso del
paciente, 2 Meq por kg de peso a pasar en 24 hrs, se diluyen en la solución más apta dependiendo
de la condición del px (la solución en la que se diluye depende del N) en un solo suero para 24 hrs o
fraccionado.
Se diluye en 1000 ml en bomba de infusión a pasar en 24 hrs.
Después de pasar
HIPERKALEMIA
Los trastornos del potacio deben corregirse de forma rapida
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 El prototipo de px que desarrolla hiperkalemia es el que tiene insuficiencia renal crónica por
tanto el tx de elección es la hemodiálisis/ es más efectiva en un tiempo más breve y esta
alteración puede llevar a la muerte al px.
 Gluconato de calcio es el segundo tratamiento de elección (lo puedo aplicar mientras espero
que se realice la hemodiálisis)
 Solución polarizante tercer tratamiento utilizado, esta compuesto por:
1. 1 vial (frasco) de dextrosa al 50%
2. 1 vial (frasco) de bicarbonato
3. 10 U de insulina cristalina
 Antagonistas B2 Salbutamol, formoterol (actúan de forma muy lenta) pero es una opción, si
comienzo con esta opción en un px con K de 8 evidentemente morirá antes de que el
fármaco actué, se puede usar como medida heroica en un centro de salud antes de referirlo.
Todas estas medidas las puedo realizar de forma conjunta, las 3 primeras medidas “entre más fuerza
haya mejor le ira al px)
Puede ser un renal crónico que debuta con hiperkalemia o uno que, si se dializa, pero no es
cuidadoso y llega urémico, con hiperkalemia, arritmias etc.
Hemodiálisis (acceso vascular) Diálisis peritoneal el px tiene un catéter en el abdomen y el peritoneo
actúa como membrana que intercambia sustancias.
DE QUE FORMA LA INSULINA Y EL BICARBONATO DISMINUYEN EL POTASIO?
DIAGNOSTICO  Cuando sospecho un trastorno hidroelectrolítico en los px siempre mido el valor sérico de
todos los electrolitos ya que hay que recordar que comparten vías de eliminación y pueden
tener trastornos de ambos a la vez
 Glucosa sérica
 Pruebas de fx renal (hiperkalemia)
 CPK total (muchos px sobre todo los que desarrollan hipokalemia que se desconoce su causa
pueden tener acidosis tubular renal la cual puede considerarse el principio de una
nefropatía crónica) pueden elevar la CPK y nos orienta el dx.
Los px que realizan ejercicio extremo pueden generar rabdomiolisis con aumento de la CPK/
degradación muscular por ejercicio extremo y pueden desarrollar trastornos del potasio.
FIBRILACIÓN Cuando el px llegue a la emergencia en estas condiciones independientemente de la causa se
VENTRICULAR O DESFIBRILA, al sacar al px de esta condición inmediatamente busco la causa y corrijo.
TAQUICARDIA
VENTRICULAR SIN
PULSO
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EKG
Es una representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón (vectores eléctricos) cada cámara genera un vector, la
despolarización y repolarización generan vectores. Lo que observamos son vectores de la actividad eléctrica.
Se ven 12 derivaciones normalmente en el corazón, aunque esto no significa que no puedan existir más, en el lado derecho
puede existir V3R, V4R a veces podemos tomar hasta la espalda después de V6 como V7, V8, V9, V10 etc no se usan
normalmente pero no significa que no pueda hacerse.
Las paletas se colocan en la parte más distal de la extremidad/en los px con amputación la paleta se colocará en la región
más cercana al muñón o más distal posible en personas con sus extremidades normales se colocarán en las muñecas y
tobillos (pierna derecha, pierna izquierda, brazo derecho y brazo izquierdo) en estas se puede colocar gel que sirve como
aislante para que pueda salir el trazado.
Electrodos de la caja torácica: VI-V6 se colocan en los espacios intercostales (NO EN HUESO porque no permite que se
transmita el impulso eléctrico, el hueso bloquea su paso)
 VI 4 espacio intercostal derecho línea
paraesternal
 V2 5 espacio intercostal izquierdo paraesternal
 V3
 V4 Línea clavicular media
 V5 Línea axilar anterior
 V6 línea axilar
Si coloco mal los electrodos el trazado, lectura, dx y tx
del px serán incorrectos.
Las variaciones del segmento ST > o iguales a 1mm van

a significar “INFARTO o isquemia” es una verdad a
medias ya que no siempre es así los las elevaciones o
depresiones del segmento no equivalen a infarto o a
isquemia.
El segmento ST tiene que estar al mismo nivel
horizontal del segmento PR (deben tener la misma
altura)
1 mm horizontal es = a 0.04 s
1 mm vertical 0 0.1 mv
El síndrome de repolarización precoz lo podemos
encontrar en algunos px jóvenes
SOLICITUD DE Px en quienes clínicamente sospecho una anormalidad y que el EKG puede servirme en el
EKG procedimiento dx (ritmos anormales)
TIPOS DE EKG La información que reciba de cada una de ellos será la misma, la interpretación es la misma solo cambia
(según el tipo de el tipo de papel.
papel en donde  De un canal- presenta un trazado largo con todas las derivaciones que se necesitan
se imprima)  De 6 canales
 De 12 canales (del tamaño de una hoja blanca)
En un mundo ideal todos los px deberían realizarse un EKG en un papel con 12 derivaciones porque
facilita la lectura, aunque en cualquier tipo se puede.
REQUISITOS Son indispensables
INDISPENSABLES  Debe tener 12 derivaciones 6 precordiales de VI-V6 y 6 estándares DI, DII, DIII, AVL, AVR, AVF
11
PARA LA  El EKG debe pertenecer al px que estoy evaluando

LECTURA DE UN  En general se toma a una velocidad estándar de 25 mm/s (hay excepciones se puede modificar)
EKG  La ONDA P debe estar negativa en AVR (hacia abajo)
La lectura del EKG es generalmente horizontal EL TIEMPO (bloqueos, arritmias, si tiene onda P o no etc)
pero se puede leer de forma vertical que interpreta la AMPLITUD, aunque más comúnmente lo leemos
en tiempo.
DERIVACIONES I,II,III
BIPOLARES
UNIPOLARES Avr, Avl,avf
DERIVACIONES Las primeras 6: I,II,III, Avr,AvL,AVF son el resultado de la actividad eléctrica del corazón pero que son
ESTANDARES ( DE registradas en las extremidades.
MIEMBROS O  3 bipolares: DI,DII,DIII
FRONTALES)  3 Unipolares: Avr, Avl,Avf
DI Va de (brazo derecho) – a + (brazo izquierdo) Evalúa la cara lateral

se encuentra a 0 GRADOS
DII Va de – (brazo derecho) a + en (pierna Cara anterior
izquierda) está a +60 GRADOS
DIII Va de – (en brazo izquierdo) a + en (pierna Cara anterior
izquierda) está a +120 GRADOS
AVR -150 GRADOS
AVL -30 GRADOS Evalúa la cara lateral
AVF +90 GRADOS Evalúa la cara anterior
DERIVACIONES V1,V2,V3,V4,V5,V6 Electrodos colocados sobre el tórax TODAS SON UNIPOLARES, nos sirven para
PRECORDIALES U evaluar diferentes regiones del corazón, evalúan toda la cara anterior del corazón, V1-V2 (septum), V3-
HORIZONTALES V4 (Anterior), V5-V6 (Lateral)
 VI 4 espacio intercostal línea para esternal derecha
 V2 4 espacio intercostal línea paraesternal izquierda
 V3 en medio de V2 y V4
 V4 5 espacio intercostal línea medio clavicular izquierda
 V5 horizontal a V4 pero en la línea axilar anterior
 V6 Horizontal a V4 pero en la línea axilar media
EJE CARDIACO  El eje normal se encuentra localizado entre 0-110 y el promedio es de 60 El eje promedio de
una persona normal se encuentra en DII a 60°
 Nos puede determinar una enfermedad crónica
 Para determinarlo se utilizan las derivaciones I y AVF
EJE IZQUIERDO: Todo lo que este entre 0 y -90 (NO ES NORMAL) en el CSD la enfermedad prototipo por
un eje izquierdo es la HIPERTENCIÓN ARTERIAL CRONICA, si la HTA es controlada no afecta la
estructura cardiaca, cuando es crónica y no tratada afecta la estructura cardiaca fundamentalmente el
ventrículo izquierdo y el px desarrolla cardiopatía hipertensiva. La cardiopatía isquémica también desvía
el eje a la izquierda.
EJE DERECHO: Tampoco es normal +120 / la causa más común es el COR PULMONAR que se produce
sobre todo por EPOC en una persona que consume tabaco. / TEP e hipertensión pulmonar también
desvía a la derecha.
12
EJE INDETERMINADO: No es normal puede tener cualquier enfermedad cardiaca que ha afectado el
corazón como estructura al punto que el px presenta crecimiento de las cavidades cardiacas en sus 4
cámaras, estos px ya presentan una fase dilatada de una cardiopatía (hipertensiva, isquémica etc).
Determinar el eje cardiaco (existen varias formas)

 P, R, T son derivaciones positivas
 Q y S son derivaciones negativas
13
Si la R es más alta en comparación con lo profundo de la S la derivación es POSITIVA, si la altura de la R

es igual a la profundidad de la S la derivación será ISOELECTRICA y se toma como positiva.
PAPEL DEL EKG El papel es completamente milimitrado y cada 5 mm tiene líneas más gruesas 5x5 que nos permite
contar más rápido.
 Cada cuadrito horizontal de 1mm representa 0.04 s
 El cuadro de 5x5 “cuadro grande” representa 0.20 s
 5 cuadros de 5x5 representan 1 segundo.
Para saber si los intervalos y ondas se encuentran dentro del valor normal establecido debemos “contar
cada cuadrito”
ONDAS NORMALES DEL EKG
Valor normal ANORMALIDAD

en tiempo
ONDA P Es positiva e indica DESPOLARIZACIÓN
AURICULAR (todo lo anormal en esta
onda (que no este, que esta bifacica, que
supere su valor normal en tiempo o
amplitud etc) representara una alteración
en la despolarización auricular.
COMPLEJO Tanto Q como S son negativas pero la S es 0.06-0.10 s Si tiene un valor en tiempo >0.12 esta
QRS un poco más profunda, este complejo ensanchado es anormal y establece DX de
indica DEPOLARIZACIÓN VENTRICULAR bloqueo de rama (derecha o izquierda) si es
(su ensanchamiento en tiempo es la izquierda tiene MUCHA MAS IMPORTANCIA ya
anormalidad más común) ¿cómo saber si que >traduce cardiopatía isquémica aguda o
es el ventrículo derecho o izquierdo? crónica, el bloqueo de rama derecha puede no
producir sintomatología al px o estar asociado
por ejemplo a cardiopatía chagasica.
¿COMO SABER SI ES IZQUIERDA O DERECHA?
Cuando la Onda Q tiene una profundidad
mayor de la normal traduce una cicatriz
cardiaca, que el paciente tuvo un IAM que
evoluciono de isquemia a necrosis cardiaca.
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ONDA T REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

representa una anormalidad en los
ventrículos también.
ONDA U Tiene una amplitud menor que la onda T
en condición normal, solo se encuentra de
forma “normal” en el 30% de las personas
y no traduce enfermedad.
70% la onda U patológica generalmente el
px tiene algún trastorno hidroelectrolítico
> POTASIO y magnesio.
La Onda U es patológica cuando supera en
amplitud (altura) a la onda T
SEGMENTOS NORMALES DEL EKG
Valor normal ANORMAL

en tiempo
SEGMENTO Si tiene un valor >0.20 establece DX de bloqueo
PR AV de primer grado (no produce complicaciones
hemodinámicas importantes, OJO en px con
hipertensión arterial y con bloqueo AV ya que
hay que restringir algunos antihipertensivos)
SEGMENTO Varia
QT dependiendo
la FC de la
persona
SEGMENTO El segmento ST del ciclo cardiaco Causas de su elevación:
ST representa el periodo entre la  SCACEST/ IAMCEST
despolarización y la repolarización del  Pericarditis aguda
ventrículo izquierdo.  Repolarización precoz
En condiciones normales el segmento  Bloqueo de rama izquierda con o sin
ST es isoeléctrico en relación al IAM
segmento PR.  Aneurisma VI
La mayoría de las elevaciones del  Sindrome de brugada
segmento ST son resultado a causas  Hiperpotasemia
distintas de un IAM, hasta el 51% de  Hipotermia
los px con dolor torácico y elevación  Patologia del SNC
del segmento ST > 1mm no tenían IAM
 Angina de prinzmetal
en su lugar eran consecuencia de:
 Post CVE
 BRI 21% Bloqueo de rama
izquierda
 HVI 31%
ORDEN DE 1. Determinar la FC (normalmente de 60-100/60-90)

LECTURA DEL EKG
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2. Determinar el ritmo (se describe clínicamente como regular o irregular y

electrocardiográficamente como SINUSAL (que todos los complejos QRS vayan precedidos de
onda P) o no sinusal (no tiene onda P)
3. Eje eléctrico (derecho, izquierdo, indeterminado)
QRS de_____ por lo tanto es_____ normal o anormal

PR de _____ por lo tanto es_____ normal o anormal
Sin particularidades o con las siguientes particularidades___________ (bloqueo de rama derecha,
bloqueo de rama izquierda etc).
FRECUENCIA Se cuentan los latidos por minuto con el estetoscopio.

CARDIACA Con el EKG existen varios métodos
Cada cuadrito de estos mide 5x5

Se busca en cualquier derivación del electrocardiograma (se busca una R que caiga justo en el borde de
uno de los cuadros grandes esta será nuestra guía y a partir de esta se buscara la siguiente R) si cae en
el siguiente cuadrito será de 300 y así sucesivamente, si no hay otra R que caiga también al inicio del
cuadro se toma la R aunque no caiga al inicio y se calcula el valor. Si no encuentro ninguna R que inicia
en el borde (R guía) se puede rearmar un cuadro y a partir de esté calcularlo (un cuadro grande de 5
cuadritos)
VISTAS DEL Se toma de todas las derivaciones, la imagen varía según el sitio en donde está tomado.
CORAZON Cada derivación del plano frontal “mira” al corazón desde el lado (plano coronal)
 AVR mira al corazón desde el hombro derecho
 AVL mira al corazón desde el hombro izquierdo
 AVF mira al corazón desde los pies hacia arriba
Las derivaciones torácicas v1-v6 “miran” el corazón desde el frente y desde el lado del tórax.
ELECTRODOS  RA (blanco)
 LA (negro)
 RL (verde)
 LL (rojo)
Se toma de la parte distal del miembro del px si a la persona le falta una extremidad s puede tomar
incluso en el hombro o piernas.
 Las derivaciones estándares son menos altas que las precordiales eso se relaciona con el voltaje
ya que las estándares tienen menos voltaje debido a su ubicación ya que la distancia que tiene
que recoger el impulso eléctrico del corazón es mayor.
 Progresión de la onda R: lo normal es que vaya creciendo desde V1 a V6 (Onda R progresiva en
la derivaciones precordiales)
16
 La onda S progresivamente se va haciendo más pequeña en las derivaciones precordiales, hasta

que tiende a desaparecer en V5-V6
 Los latidos son iguales (los mismos) en cada columna, pero son diferentes o se da en diferente
segundo en relación a las filas, a pesar de que en forma columnar cada latido se está dando en
el mismo momento exacto se van a representar de forma diferente, debido a la colocación del
electrodo ya que unos estarán más distantes del corazón que otro y el impulso eléctrico por
tanto se recibirá con diferente intensidad. La imagen es diferente porque es tomada desde
diferentes regiones (pies, manos, ombligo, espalda etc)
 El rectángulo inicial se conoce como estandarización del electro, regula la medida que vamos a
usar lo normal es que tenga 10 mm de altura/ cada mm es igual a 0.1 mv nos sirve para calcular
el voltaje de todas las ondas en el electro, la parte horizontal del rectángulo debe ser
completamente horizontal y nos servirá para evaluar el PR y el ST. las desviaciones del ST > o
iguales a 1 mm en el EKG tienen significancia clínica (infarto, isquemia cardiaca, sobrecarga
cardiaca etc).
FISIOLOGIA  La actividad eléctrica del corazón normalmente se origina en el nodo sinusal (localizado en la
auricula derecha, contiguo al lugar donde desemboca la cava) pero puede hacerlo en cualquier
región de las aurículas, ventrículos, nodos etc. TODAS LAS CELULAS DEL CORAZON TIENEN LA
CAPACIDAD DE INICIAR LA ACTIVIDAD ELECTRICA, no es lo

 normal, pero puede ocurrir y en muchas ocasiones esto salva al px de la muerte)
 Del nodo pasa a través de 3 vías interauriculares nodales despolarizan la aurícula derecha e
izquierda y llegan al nodo AV
 Del nodo AV de aquí pasa al tabique interventricular
 Haz de his/ Rama derecha haz de his/ Rama izquierda haz de his
El nodo sinusal se encuentra en la aurícula derecha por esta razón la primera cámara en depolarizarse
es la AD y en segundo lugar la AI que va un poquito retrasada es casi simultaneo, pero llega primero a la
AD.
La actividad eléctrica se puede bloquear a nivel de cualquier estructura, de forma completa o
incompleta.
REPRESENTACIÓN
EKG Onda P Activación auricular (despolarización) Contracción auricular/ sístole auricular.
PR Conducción nodo AV (aquí se detiene el impulso eléctrico entre 0.12-0.20 s por
eso después de la ONDA hay un espacio isooelectrico/ no hay impulso eléctrico)
QRS Activación ventricular (pasa al has de hiz a despolarizar primero el septum
interventricular hasta las paredes derecha e izquierda)
ST / T Repolarización ventricular
Las aurículas también se repolarizan pero no está evidenciado en el EKG porque la

repolarización ventricular ocupa la auricular, la actividad eléctrica de los ventriculos es muy
intensa.
CAMBIOS Existen 2 polos uno positivo y otro negativo
ELECTRICOS DEL  Puede ir de negativo a positivo (derivación hacia arriba QRS) cuando la actividad
CORAZON eléctrica se acerca al electrodo positivo.
 Puede ir de positivo a negativo (derivación hacia abajo QRS) el impulso eléctrico se
aleja del lugar en donde se está registrando.
Esto nos permitirá evaluar el eje eléctrico del corazón.
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IAM IAM independientemente de la definición utilizada la e-ST tiene una baja sensibilidad para el IAM
donde hasta un 50% de px presentan cambios atípicos en la presentación incluyendo depresión del
segmento ST, inversión de la onda T o incluso un ECG normal.
IAM con elevación del segmento ST
Ocurre una oclusión completa de una arteria coronaria persistente de una arteria que irriga un área
significativa del miocardio en ausencia de una adecuada circulación colateral
IAM sin elevación del segmento ST
Resultado de un trombo no oclusivo/ oclusión parcial de una arteria coronaria un área pequeña de
miocardio en riesgo o una oclusión con adecuada circulación colateral.
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TRASTORNO ACIDO BASE
Son trastornos que pueden complicar cualquier enfermedad sin importar su origen ya sea cardiaco,
respiratorio, infeccioso, inmunológico.
Vienen a ser una complicación de una enfermedad
CLASIFICACIÓN/  Metabólicas
ORIGEN  Respiratorias
No necesariamente la enfermedad que lo produjo es de origen metabólica o respiratoria, pero si
complicarse con este trastorno
Cada uno de estos trastornos puede ser puro o mixto, los puros no tienen más complicaciones
agregadas y son fáciles de comprender y los mixtos se originan de un trastorno puro que está
tratando de ser compensando, el cuerpo desarrolla mx compensatorios iniciales para tx el trastorno
que comenzó como puro, pero evidentemente si el estímulo que está produciendo el trastorno
acido-base persiste el mx compensatorio eventualmente se vencerá.
 Nos determina si un trastorno es de origen metabólico BICARBONATO
 Nos determina si un trastorno es de origen respiratorio PCO2 (presión parcial de CO2)
DIAGNOSTICO 1. Sospechar el trastorno ya sea de origen metabólico (estado hiperosmolar, cetoacidosis DM,
sepsis, pancreatitis y toda aquella enfermedad en donde haya perdida o fuga de líquidos a
otro espacio) o de origen respiratorio (neumonía, bronquitis, sepsis de origen pulmonar etc)
y en general cualquier enfermedad.
2. Tomar gases arteriales (evaluar sus parámetros)
 Observo como primera instancia el PH (Acidosis/Alcalosis)
 Observo Bicarbonato y PCO2 (para saber si es de origen metabólico o respiratorio)
 PO2 (determino si el px tiene hipoxemia <90)
 SO2 (determino si el aporte de oxigeno FIO2 es suficiente)
 Deficiencia de base (Déficit de líquido del px) -2 significa un déficit de base de 2
litros, por ejemplo, este valor nos servirá mucho más en los trastornos de origen
metabólico (Complicaciones agudas de DM, uremia y en general trastornos con
grandes pérdidas de líquidos)
Los px con estado hiperosmolar tienen un déficit de base muy alto ya que pierden hasta 12 litros de
agua, debido a su diuresis abundante, estos px hacen acidosis metabólicas generalmente no
compensadas, y requieren líquidos y según el valor del PH bicarbonato.
TRASTORNOS PUROS/NO COMPENSADOS

ALCALOSIS ALCALOSIS ACIDOSIS ACIDOSIS
RESPIRATORIO METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA
 PH aumentado  PH aumentado  PH disminuido  PH disminuido
 PCO2 disminuida  BICARBONATO  PCO2 Aumentada  BICARBONATO
aumentado disminuido
Cuando el PH se encuentre normal el dx de acidosis o alcalosis lo harán los demás valores y diremos
que el trastorno esta compensado, si el PH esta disminuido o aumentado el trastorno estará no
compensado.
Dx: Acidosis/alcalosis, respiratoria/metabólica -----no compensada
 Los px pueden tener varios trastornos a la vez acidosis metabólica + acidosis respiratoria,
por ejemplo, en px con neumonía y choque séptico de foco de entrada pulmón con el
19
aumento de las perdidas insensibles puede desarrollar una acidosis metabólica, por esta
razón siempre debo de evaluar la PO2 la cual siempre debe ser > 90 en la población general.
 PX con acidosis metabólica no compensada con P02 < 90 (hipoxemia) hay px con PO2
normal o > 90 pero con saturación disminuida
 FIO2 (concentración de oxigeno) siempre debo de escribir en la boleta la FIO2 con la cual
tome los gases arteriales (no es lo mismo tener P02 de 100 a aire ambiente que con 10 litros
de oxigeno) la FI02 normal con aire ambiental es de 21% / siempre debo conocer cuál es el
% de FIO2 del px
 SO2 (Me servirá para evaluar el aporte de oxigeno que requiere el px) debo conocer el valor
de FIO2 y de la P02, tengo que intervenir de acuerdo al resultado de los exámenes, sabré si
este requiere un mayor aporte de oxigeno (>FIO2) o no
 Las alcalosis son menos frecuentes y probablemente menos graves generalmente
compensan y se pueden manejarse, generalmente los px que tienen acidosis respiratoria
compensada, compensan con alcalosis respiratoria y se convierte en un trastorno MIXTO,
pero si compensan y barren mucho la PCO2 (disminuye demasiado) se puede generar
depresión respiratoria en los px. Los px que tienen respiraciones rápidas y superficiales
“reciclan” el PCO2 al utilizar una bolsa para respirar de esta forma evitan la depresión
respiratoria causada por la disminución excesiva de la PCO2.
GASES ARTERIALES
PH 7.35-7.45
BICARBONATO 22-30 mmol/L
PCO2 4.7-6.0 kpa
PO2 (FIO2 0.21) 8.9-13.8 kpa
SO2 >90
Déficit de base
ACIDOSIS/ALCALOSIS El PH es el autor principal de los trastornos acido base, este determina si estos trastornos
respiratorios / metabólicos se encuentran en acidosis o alcalosis.
A veces podemos encontrar trastornos mixtos en donde el PH se encuentre normal pero los demás
parámetros de los gases arteriales se encuentren alterados, el trastorno se vuelve mixto porque esta
compensado. (El PH normal me determina la compensación no la ausencia de trastorno) por esta
razón debemos evaluar todos los parámetros de los gases arteriales antes de establecer un dx.
ALCALOSIS >7.45
ACIDOSIS <7.35
TX TRASTORNOS METABOLICOS
Acidosis metabólica: En general todos los trataremos con líquidos y dependiente del PH podemos
utilizar bicarbonato o no, algunos trastornos con bicarbonato bajo mejoran con el aporte de
líquidos, pero otros más severos con PH <7 además del manejo de líquidos utilizaremos también
bicarbonato.
Acidosis respiratoria: uno de los trastornos más graves. Los trastornos agudos son EQUIVALENTES A
VENTILACIÓN MECANICA, el px tiene que estar sedado y con hipoxemia o sin hipoxemia es tx es la
ventilación mecánica. No todos estos px desarrollaran hipoxemia, la acidosis respiratoria se clasifica
en 2:
 Tipo 1 PH disminuida, PCO2 alta y PO2 normal (Se pone la FIO2 mínima ya que no tiene
hipoxemia 22-30, le hago gases arteriales control, para evaluar variaciones en la PO2.
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 Tipo 2/ Acidosis respiratoria más hipoxemia el px tiene PH disminuido, PCO2 alta y PO2
disminuida (Se puede aumentar la FIO2) y evaluó los cambios en la PO2 y hago gases control
(si al aumentar la FIO2 la PO2 del mx aumenta el px está respondiendo bien)
PIO2 > 60 por mucho tiempo genera muchas complicaciones por la liberación de radicales libres, por
esta razón debemos tratar la causa, lo que produjo el trastorno e ir disminuyendo poco a poco la
PIO2.
EN TODOS ESTOS TRASTORNOS DEBO DE TRATAR LA CAUSA PARA LOGRAR LA RESOLUCIÓN DEL
TRASTORNO ACIDO.
21
CIRROSIS ALCOHOLICA
Existen múltiples causas de cirrosis:

1. Cirrosis alcohólica (1 causa a nivel mundial)
2. Asociada a enfermedades infeccionas (Virus de la hepatitis B-C) Hepatitis A,D y E no
producen enfermedad hepática crónica.
3. Etiologías autoinmunes
4. Cirrosis biliar primaria
5. Medicamentosa (abuso de acetaminofén) metrotexate etc. Es muy común en pacientes que
tienen intentos suicidas con acetaminocen, la dosis toxica es de 10 g.
Siempre se debe determina su causa

Es una enfermedad sumamente compleja ya que el paciente no tendrá manifestaciones clínicas que
nos orienten al diagnóstico, cuando el paciente presenta clínica generalmente es porque está
sufriendo una complicación de la enfermedad, en etapas avanzadas.
Ya en este punto es muy poco lo que se puede hacer por el paciente, se realiza el manejo de las
complicaciones y en caso de existir la posibilidad se busca el trasplante hepático.
En un % muy pequeño de los pacientes se pueden encontrar manifestaciones tempranas de la
enfermedad que generalmente se encuentran de forma incidental, siempre es importante valorar
los Factores de riesgo de los pacientes.
FASES DEL Sin importar su causa.
DESARROLLO DE LA 1. Hepatitis
ENFERMEDAD 2. Esteato-Hepatitis
3. Cirrosis
HEPATITIS
Es más leve en comparación a una de origen infeccioso, generalmente pasa desapercibida o no
presenta síntomas, en caso de presentar encontraremos lo siguientes:
 Fiebre leve
 Ictericia poco notoria
 nauseas
 vómitos
 malestar general
 Color en CSD (distención de la capsula de Glison)
Esta fase es corta y puede durar 3-5 días
En caso de que el paciente visite al médico encontraremos:
1. Elevación leve de las transaminasas
2. Incremento leve a moderado de bilirrubinas
3. En ultrasonido se observa hígado aumentado de tamaño sin afección de su estructura o
morfología.
La ventaja de esta fase es que si el paciente la detecta es 100% reversible al frenar el factor de
riesgo, en este caso cede el consumo del alcohol.
No quedaran secuelas hepáticas en el paciente.
Generalmente esta fase no es detectada por los pacientes.
No se sabe en cuanto tiempo el paciente entrara en la segunda fase del desarrollo de la
enfermedad.
ESTEATOHEPATITIS
Esta puede ser de origen alcohólico o de origen no alcohólico.
22
Se diferencia de la fase inicial porque su sintomatología es menos florida (es menos probable que
detectemos pacientes en esta fase).
La inflamación hepática es menor por lo tanto es menos doloroso, no es frecuente ictericia y fiebre
lo que el paciente puede presentar es malestar general.
 Aumento de transaminasas en grado menor a la fase inicial
 Bilirrubinas elevadas en menor cantidad a la primera fase
 Ultrasonido (estructura- morfología hepática cambia, su tamaño no es tan grande, no es tan
liso ni homogéneo)
Clasificación radiológica de esteatohepatitis:
Nos permite valorar el grado de regresión que tiene la enfermedad, grado I y II es reversible en alto
grado siempre y cuando se retire el factor agresor (alcoholismo).
Fase III: Fase irreversible, hepatocitos distorcionados, aunque se retire el agente agresor el daño es
permanente.
Si le indica que deje de consumir alcohol para que la progresión a cirrosis sea más lenta y también
para evitar otras complicaciones relacionadas al alcoholismo.
CIRROSIS
No se conoce el tiempo que transcurre desde que el paciente está en la fase de esteatohepatitis a la
cirrótica.
Estos pacientes tampoco presentan sintomatología evidente a menos que desarrollen
complicaciones.
Este hallazgo generalmente es incidental.
 Ictericia no muy marcada
 No hay dolor en CSD (el hígado es pequeño, fibrotico, incluso nodular, la estructura del
hepatocito está completamente alterado estructural y funcionalmente)
 Transaminasas casi normales
DIAGNOSTICO Histopatológico (biopsia hepática) por ultrasonido.
TRATAMIENTO Trasplante hepático

DEFINITIVO El tratamiento farmacológico no es curativo, se indica para reducir las manifestaciones asociadas a
las complicaciones del paciente.
 Espironolactona(efecto mineralocorticorde)
 Diuréticos de ASA (furosemida) si tienen mucho edema o ascitis.
 Lactulosa (como prevención)
 Somatostatina(Octreotido) cuando tengan sangrado por varices esofágicas.
COMPLICACIONES  Hipertensión portal

 Encefalopatía hepática
 Síndrome Hepato-Renal
HIPERTENSIÓN PORTAL
Esta misma complicación puede provocar que se desarrollen:
 Varices esófago gástricas
Estas pueden romperse sobre todo las esofágicas y producir sangrado digestivo.
Sangrado asociado a varices esofágicas: rojo rutilante (no ha estado en contacto con HCL) y se
manifiesta en forma de hematemesis.
Si el sangrado es masivo, puede presentar hematoquesia.
23
Este paciente requerirá transfusión sanguínea y Octreotido.

Tratamiento definitivo: Endoscópico (ligadura).
 Ascitis
Estos pacientes pueden desarrollar peritonitis bacteriana (esta se clasifica en espontánea y
secundaria)
la espontanea se produce en aquellos pacientes en quienes no se ha realizado ningún
procedimiento en el abdomen, existe translocación bacteriana del intestino grueso que pasan a la
cavidad peritoneal (que ahora contiene el líquido acitico) estas bacterias son generalmente Gram –
(E.coli).
clínica:
 Dolor abdominal (a veces es tan intenso que simula un abdomen agudo quirúrgico)
 fiebre
 leucocitosis
Diagnostico:
 Estudio de líquido peritoneal (paracentesis- citoquimica)
Obtendremos aspecto, celularidad y proteínas en el líquido.
sospechamos peritonitis bacteriana en pacientes cirróticos que tienen ascitis, que llego con dolor
abdominal y fiebre y el estudio de líquido peritoneal nos reposta >250 cls con predominio de PMN.
En la secundaria solo deben de existir 200 o más células con predominio de PMN.
Tratamiento:
 Cefalosporina de 3 generación (ceftriaxona)
 Si sospecho psudomonas (ceftacidina, quinolonas)
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Gran morbimortalidad.
Factores desencadenantes:
 Procesos infecciosos (neumonía, diarrea, ITU)
 Sangrado digestivo (varicial o no)
Se debe prevenir en todo paciente cirrótico que presente un factor desencadenante de
encefalopatía.
Se divide en 4 grados desde el punto de vista clínico y electroencefalografico.
I Síntomas leves: Confusión,

Somnolencia, a veces agitación.
No tiene asterixis
II Paciente más somnoliento, letárgico,
no despierta al estímulo.
Hay asterixis
III Estupor
Hay asterixis
IV Paciente en estado de coma o coma
hepático.
No hay asterixis.
Tratamiento preventivo en pacientes con FR:

 Lactulosa a menor dosis
 Antibioticos (cefalosporina de 3 generación)
24
Tratamiento:
 Lactulosa (tratamiento de elección)
En esta complicación no se puede eliminar el amonio, esto genera afecciones neurológicas, se trata
de eliminar mediante el tracto gastrointestinal provocando diarrea en el paciente.
 L.arnitina/L. aspartato (hepamers)
 Antibioticos (rifamsimina, metronizadol, amoxicilina, eritromicina)
Tratamiento de hipertensión portal

 B-bloqueadores (propranolol)
SÍNDROME HEPATO-RENAL
Pacientes con incremento en las pruebas de función renal cuya etiología es asociada a cirrosis-
clasificación:
 Tipo 1
Es más grave, el paciente tiene un incremento más acelerado y elevado de la función renal (BUN y
creatinina) y deterioro neurológico y de la FG más rápido en comparación al tipo 2.
Pueden desarrollar manifestaciones urémicas y requerir tratamiento dialítico.
 Tipo 2
Lo único que puede salvar al paciente es el trasplante hepático.
CIRROSIS Está relacionada con la cantidad y el número de años de consumo.

ALCOHOLICA No todos los pacientes alcohólicos desarrollan cirrosis y no solo porque se consuman por poco
tiempo o en cantidad moderada significa que no se puede desarrollar la enfermedad.
Las personas que consumen alcohol se clasifican en:
 Acetiladores rápidos
Consumen grandes cantidades de alcohol, pero son capaces de eliminarlo de forma rápida, el
cuerpo no absorbe el alcohol en su totalidad.
 Acetiladores lentos
No necesariamente tienen que consumir grandes cantidades de alcohol o por mucho tiempo para
desarrollar la enfermedad.
Tardan más de lo normal en eliminar el alcohol y el organismo lo absorbe en mayor cantidad
COMPLICACIONES 1. Corazón de fiesta (manifestaciones electrocardiográficas > arritmias desde auriculares a
AGUDAS GRAVES ventriculares graves (arritmias caóticas) que pueden ser mortales.
Su consumo no tuvo que ser muy elevado para desarrollar esta complicación dependerá de su grado
de acetilación.
Efectos asociados al consumo de espironolactona.

Los pacientes masculinos con cirrosis alcohólica presentan feminización debido a un gran factor
hormonal asociado, perdida del vello facial, ginecomastia, cambio de distribución del vello, atrofia
testicular.
Pacientes femeninas tienen efectos asociados a anavolacion, oligovulacion, amenorrea, sangrados
vaginales anormales, baja probabilidad de embarazos.
25
CLINICA GENERAL DE  Ictericia

CIRROSIS  hipertrofia parotídea (alcohólica)
 Ausencia de vello
 Arañas vasculares, telangiectasias (cara, tórax, abdomen)
 Ascitis (onda liquida positiva, matidez cambiante) HT portal.
 Esplenomegalia en fases avanzadas
 Atrofia testicular
 Edema de MI
 Cambio en la distribución del vello púbico
 Atrofia tenar e hipotenar
Se observan cuando el paciente ya tiene complicaciones asociadas.
Pueden desarrollar hepatocarcinoma, aunque estos pacientes generalmente mueren antes de llegar
a desarrollar el CA.
Hepatocarcinoma sin CA (en pacientes con antecedentes de hepatitis B o C en pacientes sumamente
jóvenes (20 años) generalmente hombres.
Estos pacientes progresan sumamente rápido desde que adquieren el virus hasta desarrollar el CA.
El problema de estos pacientes es que como no tienen cura los virus de la hepatitis B o C al
trasplantarlos volverán a desarrollar la enfermedad en el hígado nuevo ya que aún serán portadores
del virus, tienen que estar toda la vida con fármacos supresores y así disminuir la carga viral y
también evitar el rechazo al órgano.
ANATOMIA El hígado es la víscera más grande del organismo, pesa 1500 g en el adulto. Está formado por 3
lóbulos: Derecho, izquierdo y caudado (cuadrado) los divide el ligamento falciforme. En el hilio están
los conductos biliares que forman el conducto hepático común.
Anatomía microscópica
La unidad clásica del hígado es el lobulillo hepático que sustituyo el concepto de acino hepático
como unidad estructural y funcional.
Está formado por:
 células hepáticas (forma poliédrica) que representan 75% del peso hepático y generalmente
poseen 2 núcleos
 Células de ITO (perisinusoidales) que almacenan lípidos (vitamina A)
 Células de Kupffer (forma estrellada) son macrófagos fijos (fagocitan eritrocitos envejecidos,
bacterias y virus)
Otras estructuras importantes:
 Sinusoides hepáticos
 Linfocitos NK o Pit cells
 Venas centrolobulillares
 Vías biliares intrahepaticas
VASCULAIZACIÓN Se realiza a través de la vena porta (65-85%) y la arteria hepática (20-35%), la oxigenación se
distribuye en 50% y 50%
DRENAJE VENOSO Esta dado por las venas suprahepáticas
 Derecha: Drena sectores anteriores y posteriores del lóbulo derecho
 Izquierda: drena sectores del lóbulo izquierdo
 Media: Drena algunos sectores del lóbulo izquierdo
26
Los 3 desembocan en la vena cava inferior

FUNCIONES  Catabolismo de aminoácidos
 Metabolismo de carbohidratos (Homeostasis de la glucosa sérica, síntesis, almacenamiento
y movilización de glucógeno, gluconeogénesis a partir de otros precursores (lactato, glicerol
y aminoácidos), catabolismo de hexosas, Glucolisis como vía precursora de la síntesis de AG.
 Metabolismo de proteínas
 Metabolismo de lípidos (Síntesis de novo de AG y TGC, síntesis/ catabolismo de colesteriol
(ácidos biliares), Sintesis/ metabolismo de lipoprotrinas plasmáticas, Oxidación de AG (B-
oxidación), Producción de cuerpos cetónicos durante el desayuno)
 Biotransformacion
 Almacenamiento de vitaminas
 Almacenamiento de TG y degradación de AC grasos
 Producción de bilis
 Producción de colesterol y otras proteínas especificas
 Conversión del exceso de glucosa en glucógeno
 Regulación de los niveles sanguíneos de aminoácidos
 Producción de hemoglobina
 Conversión de amoniaco toxico en urea
 Depuración de la sangre de drogas y otras sustancias toxicas
 Regulación de la coagulación sanguínea
 Metabolismo nitrogenado (síntesis de proteínas plasmáticas, interconversion de AA no
esenciales, gluconeogénesis/ cetogenesis del esqueleto carbonado durante el ayuno,
producción de urea a partir de nitrógeno de los AA, catabolismo de bases puricas y
pirimidicas.
 Otras funciones metabólicas: Secreción biliar, metabolismo de bilirrubina, metabolismo de
xenobioticos(detoxificación) catabolismo de hormonas, biosíntesis del grupo hemo.
DEFINICIÓN Es la fase avanzada de la mayoría de las enfermedades crónicas del hígado. Como una alteración
difusa de la arquitectura hepática por fibrosis masiva junto a la aparición del nódulo de
regeneración.
Se asocia a características específicas debido a hipertensión portal e insuficiencia hepatocelular.
Suele tener mal pronóstico a menos que se realice un trasplante ortotópico de hígado.
Predispone a la formación de carcinoma hepatocelular hasta un 15% de los casos.
Higado sano--- fibrosis--- cirrosis---cáncer
La palabra cirrosis es un neologismo acuñado por el médico francés Rene Teofile Hyacinte Laennec
en 1817 del griego Kirros que significa anaranjado o duro por el color de los hígados cirróticos
amarillentos.
Anteriormente llamada cirrosis de Laennec
El comienzo de la enfermedad, es habitualmente asintomático. En algunos casos el dx es causal, y al
examinar al paciente por otros motivos se detecta la hepatomegalia con la esplenomegalia palpable
o no, así como alteraciones en las pruebas de función hepática, y se llega al dx de cirrosis.
CLINICA
COMPENSADA Síntomas generales: Anorexia, astenia
Signos cutáneos ungueales: Arañas vasculares, eritema palmar,
telangiectasias, uñas en vidrio de reloj, desaparece lúnula
Alteraciones endócrinas: Atrofia testicular, ginecomastia, disminución de la
libido, impotencia, trastornos del ciclo menstrual, amenorrea
DESCOMPENSADA Fallo de una o más funciones del hígado:
27
 Ictericia
 Manifestaciones hemorrágicas
 Foetor hepático
 Ascitis
 Encefalopatia hepática
CLASIFICACIÓN 1. Tóxicos: alcohol, medicamentos, tetracloruro de carbono, dimetilnitrosamina.
ETIOLÓGICA 2. Hepatitis: B,C y D
3. Colecistitis crónica: cirrosis biliar primaria y secundaria
4. Trastornos metabólicos
5. Autoinmune: Cirrosis biliar primaria, anticuerpos LKM y SLA positivos, hepatitis autoinmune.
6. Obstrucción del retorno venoso: Insuficiencia cardiaca, Snd. de budd chiari, pericarditis
constrictiva, enfermedad veno oclusiva.
7. Criptogenética
EPIDEMIOLOGIA  La causa más frecuente es el abuso excesivo de alcohol >1 g /kg/día por tiempo prolongado
 Las mujeres son más susceptibles de desarrollar hepatopatías graves pero la cirrosis es mas
frecuente en el género masculino
 Existen factores genéticos que influyen en la susceptibilidad de desarrollar cirrosis
 Los episodios de hepatitis alcohólica favorecen el desarrollo de cirrosis
 En el pasado se consideró irreversible, pero al eliminar la causa de agresión se resuelve la
cirrosis
 Las complicaciones son las mismas independientemente de la causa
 Es la décima causa de defunción en EE.UU.
DIAGNOSTICO  Historia clónica
 Clínica
 Antecedentes personales
Pruebas de laboratorio: DISMINUCIÓN
 Bilirrubina  GR, GB, Plaquetas
 Transaminasas  Albuminemia
 Fosfatasa alcalina
 Colesterol
 Gammaglutamiltranspeptidasas
 Factores de coagulación
 Gamaglobulinemia
(IX, XIII, Fibrinógeno)
 Aminotrasferasas (ASAT o TGO + ALAT o GTP)
 Cociente ASAT/ALAT superior a 2 (normal: 1.3)
PATOGENIA El 80% de los pacientes con H.C evolucionan a H.C crónica.

25% Padecerá cirrosis hepática en 25 años aproximadamente.
El virus de hepatitis C es un virus no citopatico
La lesión hepática es debida a factores inmunitarios
El avance de hepatopatía por hepatitis C crónica se caracteriza por:

 Fibrosis de base portal
 Formación de nódulos
 Culminación en cirrosis
En la biopsia:
 Cirrosis
 Micronodular
28
 Macronodular
 Infiltración inflamatoria
Produciendo la lesión e inflamación hepatocelular de los lóbulos.
PATOGENIA AUTOINMUNE
Se produce por difusión del sistema inmune atacando las células hepáticas, evoluciona:
 Hepatitis aguda grave
 Hepatitis crónica
 Cirrosis
Biopsia hepática no muestra infiltrado inflamatorio importante para establecer un dx se necesitan
marcadores inflamatorios positivos.
ANA: Anticuerpo antinuclear
ASMA: Anticuerpo contra musculo liso
Cuando los px con AIH presentan cirrosis inflamatoria activa, acompañada del incremento de
enzimas hepáticas.
El empleo de inmunosupresores conlleva a un beneficio considerable
PATOGENIA POR ALCOHOL

Consumo de etanol---- se absorbe > en intestino delgado y < estomago --- (ADH alcohol
deshydrogenese) metabolismo:
 ADH citosolica
 Sistema macrosomico oxidante de etanol
 Catalasa peroxisomica
ADH (oxidación) ACETALDEHÍDO
ALDH (Acetaldehído deshidrogenasa)
Metabolización- ACETATO
Aumento de triglicéridos causado por:
 Aumento de la captación de acidos grasos
 Disminución de los mismos
 Disminución de lipoproteínas
Esto causara: Alteracion de síntesis de proteínas, glucosilación, secreción.
PATOGENIA DE LA FIBROSIS
Activación de la celula estrellada, se daña el hepatocito y existe liberación de RO2 y se activa la
célula de Kupffer con liberación de TGF-B.
 Proliferación
 Migración
 Producción de matriz
 Quimotáxicos
 Citoquinas
 Degradación de matriz
 Contractilidad
COMPLICACIONES HIPERTENCIÓN PORTAL
La hipertensión portal es un síndrome clínico común, definido hemodinamicamente como un
aumento patológico del gradiente de presión hidrostática portal y por la formación de colaterales
porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
 Gradiente de presión portal normal 2-5 mmhg
 Hipertensión portal > 5 mmHg entre la VP y la VCI
 Presión venosa esplénica mayor de 15 mmHg
29
 Presión venosa portal media al momento de un procedimiento quirúrgico mayor de 20

mmHg
 HTP preclínica: 5-9 mmHg
 Se espresa clínicamente mayor o igual a 10 mmHg (15 mmHg sangrado de varices
esofágicas)
 Es la causa directa de las dos complicaciones (hemorragia por varices y ascitis).
 Elevación del gradiente de presión venosa hepática > 5 mmHg
 El sistema venoso portal drena sangre de estómago, intestino, bazo, páncreas y vesícula
biliar
 La vena porta se forma por la confluencia de las venas mesentéricas superior y esplénica
 Existe causas: Prehepaticas, hepáticas y poshepáticas
 Hipertensión portal aparece en > 60% de los cirróticos
 Son complicaciones de la hipertensión portal: Varices gastoesofágicas con hemorragia,
ascitis e hiperesplenismo
ETIOLOGIA:
Suprahepática Hepática Infrahepática
 IC  Postsinusoidal (Enf.  Trombosis portal
 Pericarditis constrictiva venosa oclusiva)  Trombosis esplénica
 Trombosis de las venas  Sinusoidal (Cirrosis  Compresión extrínseca
suprahepáticas (Sindrome hepática crónica)  Invasión tumoral
de Budd- Chiari)  Presinusoidal
(Esquistosomiasis, CLINICA:
CLINICA: linfomas, fibrosis hepática  Esplenomegalia
 Ascitis congénita)  Hemorragia digestiva por
 Hetatomegalia dolorosa varices esofágicas
 Ingurgitacion yugular en la CLINICA:  Ausencia de ascitis
de origen cardiaco  Circulacion colateral  Ausencia de circulación
 Higado sano al comienzo  Ascitis colateral superficial
 Hepatoesplenomegalia  Higado sano
 Varises esofágicas
 Hemorragia digestiva
 Higado enfermo desde el
inicio
CLASIFICACIÓN:
Prehepatica Intrahepatica Post hepática
 Trombosis portal Perisinusoidal  Budd-Chiari
 Trombosis esplénica  Esquistosomiasis  Oclusion de la VCI
 Transformacion  TB  Falla ventricular derecha
cavernomatosa de la porta  Sarcoidosis
 Fistula arteriovenosa  Enfermedad de Wilson
esplénica  Hemocromatosis
 Amiloidosis
Sinusoidal (CIRROSIS)
Postsinusoidal (Enfermedad
venosa oclusiva )
30
Mesenterica superior- Mesenterica inferior- esplénica- porta- suprahepaticas- cava inferior.

CLINICA:
 Esplenomegalia
 Necropsia
 Hemorragua por ruptura de varices esofágicas
 Cabeza de medusa
 Hemorroides
 Ulceras gastroduodenales
 Gastritis hemorrágicas
SÍNDROME ASCÍTICO
Ascitis: Presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal (200 ml)
Gradiente seroascítico de albumina: mayor o igual a 1.1 gramo/dl
Indicador de Hipertensión portal en 80% sumado a datos clínicos
La maniobra más útil para determinar ascitis es la percusión es la percusión del abdomen en
posición supino (scoda y matidez cambiante).
CIRROSIS: Existe un riesgo del 30% a los 5 años de desarrollar ascitis, esta disminuye la
supervivencia en un 90% a un 50%.
TIPOS DE ASCITIS
ASCITIS NO COMPLICADA ASCITIS REFRACTARIA

GRADO 1 Leve y solo de detecta por USG Resistente a diuréticos: Falta de respuesta a la
GRADO 2 Moderada y se manifiesta por restricción de NA y dosis máxima de diuréticas.
distención simétrica del abdomen. Intratable con diuréticos: Por complicaciones
GRADO 3 Importante, con marcada distensión inducidas por diuréticos que impiden su uso.
abdominal (ascitis a tensión)
CAUSAS DE ASCITIS EN CIRROSIS

 Hipertensión portal 80%
 Retención de agua y sodio
 Hiperaldosteronismo secundario
 Obstrucción linfática
PARACENTESIS
Paracentesis con remoción hasta 5 L pueden ser seguras, si se remueve > 5 litros administrar
albumina 8g /L removido. En px renales no se aconseja paracentesis >5 lts.
En ascitis refractaria las paracentesis terapéuticas.
Calcular gradiente:
Concentración sérica de albumina > 1.1 g/100 ml, la causa hipertensión portal
Concentración de albumina liquido ascítico
Cuando el gradiente es < 1.1 g/100 ml se considerarán las cuasas infecciosas o maliganas de la
ascitis.
TRATAMIENTO
1. Reposo en cama
31
2. Dieta hiposodica
3. Restriccion de liquidos si NA sérico < 120
4. Espironolactona 100mg/24 hrs
5. Furosemida 40mg/24 hrs (dosis en función de sodio urinario)
6. Si existe ginecomastia (Amiloride 10 mg/24 hrs)
Refracción al tratamiento o ascitis a tensión: Paracentesis evacuadora añadiendo 1 frasco de 50 ml

de albúmina por cada 1.5 litros evacuado.
Tratamiento cirrosis:
Restringir la igestión de NA a 2 g/día. Si la sola restricción no basta, se recurre a los diuréticos orales,
la combinación de espironolactona y furosemida. Dosis diarias máxima son de 400 y 160 mg,
respectivamente.
Ascitis cirrótica resistente a tratamiento: Se define por la persistencia de ascitis a pesar de la
restricción de sodio y las fosis máximas de diuréticos. Se trata por medio de paracentesis seriada de
grandes volúmenes.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Conjunto de signos y síntomas neuropsiquiátricos originados por la acumulación sanguínea de
sustancias nitrogenadas que no pueden metabolizarse en el hígado por insuficiencia hepatocelular
y/o por comunicaciones porto-sistémicas (cirugías) prevalece en cirróticos 40-45%
Su instalación puede ser aguda con o sin desencadenantes
Sustancias amoniacales:
 Amoniaco
 Amonio
 Mercaptanos (Metil mercaptano y dimetil sulfuro)
El flujo de amonio puede llegar hasta 45 veces de lo normal (hiperamonemia mayor de 100 mcg/dl.
Hay escasa correlación de la gravedad y la hiperamonemia pero es útil como diagnóstico diferencial
y respuesta al tx.
Es potencialmente reversible
FACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Hemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos no

absorbibles, descontaminación intestinal.
Infecciones Antibioticoterapia según foco, por lo general cefalosporinas de tercera
generación)
Insuficiencia renal Tratar el fctor desencadenante (retirar AINES, ajustar dosis de
diuréticos) etc
Desequilibrios Tratamiento del factor desencadenante y corregir según química
electrolíticos sanguínea, retirar laxantes, ajustar dosis de diuréticos, etc.
(diuréticos, vómitos,
diarreas)
Sedantes Retirar benzodiacepinas u otros sedantes, administración de flumazenil
Estreñimiento Acentuar tratamiento con disacáridos no absorbibles incluyendo su
administración mediante enemas
Dieta hiperproteica Dieta hipoproteica
32
CRITERIOS DE SEVERIDAD DE WH PARA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
MINIMA Alteración en test psicométricos o neuropsicológicos

GRADO I 1. Euforia
2. Atención disminuida
3. Alteración en el ritmo del sueño
4. Deterioro en la capacidad de sumar y restar
GRADO II 1. Asterixis o flapping
2. Letargia
3. Desorientación
4. Cambio en la personalidad
5. Dispraxia
GRADO III 1. Somnolencia o semiestupor
2. Letargia
3. Desorientación grave
4. Comportamiento bizarro
GRADO IV 1. coma
Examen físico:
 Alteraciones del estado mental,
 Hedor hepático
 Asterixis
 Ictericia
 Hepatomegalia
 Ascitis
TRATAMIENTO
 Eliminar factores desencadenantes
 Eliminar proteínas de origen animal
 Evitar constipación
 Reducir concentraciones de amonio
Objetivos del tratamiento:

 Porporcionar cuidados de apoyo
 Identificar factores precipitantes y corregirlos
 Reducir la carga nitrogenada
 Evaluar la necesidad de una terapia a largo plazo
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EN ENCEFALOPATIA HEPATICA
 Neomicina 2-8 gr/d en cuatro dosis
 Metronidazol 800 mg/d
 Paramomicina 6 gr/d en cuatro dosis
 Rifaximina 1,200 mg/d
Se ha usado combinación de lactulosa y neomicina, así como la lactulosa y rifaximina.
 Lactulosa (disacárido no absorbible, metabolito de las bacterias colonicas acidifican ph
colonico lo cual aumenta conversión NH3—NH4) mejora el estado mental y disminuye el
amonio en sangre
33
TRATAMIENTO DE LA PRODUCCIÓN Y ABSORCIÓN DE AMONIO

Terapéutica Mx de acción Dosis Comentario
Neomicina y Reduce la producción Neomicina: 6g/día No existe diferencias
metronidazol intestinal de amonio Metronizadol: 800 mg/día significativas entre el tx
actuando contra por 7 días ó 250 mg por con lactulosa vs
bacterias productoras vía oral dos veces al día neomicina.
de urea.
Rifaximina Reduce la producción 1.2-2.4 g/día durante 7 Mayor potencia que la
intestinal de amonio días ó 550 mg por vía oral neomicina en reducir los
actuando contra dos veces al día niveles séricos de amonio.
bacterias productoras Mejoria temprana de
de ureasa síntomas y menor efectos
colaterales que los
disacáridos no
Ingesta de Incremento del 30-40 g /día Puede mejorar
proteína tránsito intestinal, sustancialmente el
vegetal reducción del ph balance nitrogenado sin
colonico precipitar o empeorar la
EH.
Disacarido no Reduce la producción Lactulosa 15-30 ml 2-4 Considerado la primera
absorbible; intestinal y la veces al día hasta obtener línea de tx. Mejoría de los
lactulosa y absorción de amonio. 2-4 deposiciones diarias sx del 67-87%
lactiol. con ph <6.
COMPLICACIONES
DE CIRROSIS Hipertensión portal Varices gastroesofágicas, gastropatía hipertensiva portal,
esplenomegalia, hiperesplenismo, ascitis (peritonitis bacteriana
espontanea)
Síndrome hepatorrenal Tipo 1 y tipo 2
Coagulopatía Deficiencia de factor, fibrinólisis, trombocitopenia
Osteopatia Osteopenia, osteoporosis, osteomalacia
Anomalías hematológicas Anemia, hemólisis, trombocitopenia, neutropenia
 Encefalopatía hepática
 Síndrome hepatopulmonar
 Hipertensión portopulmonar
 Desnutrición
 Peritonitis espontanea
VARICES GASTROESOFAGICAS
80% son esofágicas y 20% gástricas, el tratamiento se orienta en 3 áreas de manejo:
 Profilaxis primaria (prevenir el 1 episodio de hemorragia por varices)
 Tx episodio agudo de sangrado
 Profilaxis secundaria (prevenir sangrado recurrente)
Están presenten en el 50% de los px con cirrosis

Clasificación de CHILD-TURCOTTE- PUGH clase B o C (identifica el riesgo de recurrencia a 1 año de
hemorragia por varices es de 60%
34
La mortalidad a 6 semanas con cada episodio de hemorragia por varices es 15-20% con un rango
 0% clase A de Child
 30% clase C de child
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

 La peritonitis bacteriana espontanea se presenta en 30%
 Su tasa de mortalidad intrahospitalaria es de 25%
 Mecanismo: La translocación bacteriana consiste en que la microflora intestinal atraviesa el
intestino hacia los ganglios linfáticos mesentéricos y esto ocasiona bacteremia y siembra
bacteriana en el líquido ascítico.
AGENTE ETIOLOGICO: Los mas comunes son E. coli y otras bacterias intestinales, también se
encuentran bacterias Gram + como Strptococcus viridans, Staphylococcus aureus y especies del
genero enterococcus. Si se identifican más de dos microorganismos se considerará la peritoniyis
bacteriana secundaria debida a una víscera perforada.
DIAGNOSTICO:
 En el liquido se encuentra una cuenta absoluta de neutrófilos >250/mm3
 Cultivos cuando se obtenga líquido ascítico por medio de puncion
 Los pacientes con ascitis que presenta fiebre, alteraciones en el estado mental, elevación en
el recuento leucocitico y dolor o malestar abdominal o pueden no presentar alguna de estas
manifestaciones.
TRATAMIENTO:
 Cefotaxima 2 gr iv cada 12 hrs. Si hay alergia usar fluoroquinolonas
 Profilaxis norfloxacina 400 mg/día para px con antecedentes de PBE
 Px con sangrado por varices, la translocación 45%, profilaxis norfloxacino 400 mg / 12 hrs x 7
días, previene el re sangrado, infección bacteriana y diagminuye mortalidad.
SINDROME HEPATO RENAL

 Es una forma de insuficiencia renal funcional sin patología renal que ocurre en casi 10% de
los px con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda.
 La causa de la vasoconstricción renal probablemente es multifactorial y no se ha dilucidado
bien.
 El síndrome hepatorrenal tipo 1: alteración gradual en el funcionamiento renal y una
disminución importante en la depuración de creatinina en una a dos semanas después de la
presentación.
 El síndrome hepatorrenal tipo 2. Disminución en la tasa de filtración glomerular y elevación
en la concentración sérica de creatinina, es muy estable y conlleva un mejor pronóstico que
el síndrome hepatorrenl tipo 1.
 Se trata con midodrina, un agonista alfa, junto con octreótido y albumina intravenosa. el
trasplante hepético
HISTORIA NATURAL Supervivencia a los 5 años:

DE CIRROSIS  Compensada: 90%
 Descompensada: < 20%
Probabilidad de descompensación:
 A 1 año: 10%
 A 5 años: 40%
 A 10 años: 60%
35
Hepatopatia crónica------------ Cirrosis compensada----------- descompensación (TOD/Muerte)

FACTORES DE 1. 1 Atrofia hepática
RIESGO 2. Malnutrición
3. Ascitis refractaria
4. Disfunción renal
5. Encefalopatia hepática recurrente
CLASIFICACIÓN CHILD- PUGH (El sistema más usado para clasificar el grado de disfunción hepática)
PRONOSTICA DE LA
INSUFICIENCIA MEDICIÓN 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS
HEPÁTICA Bilirrubina total <2 2-3 >3
Albúmina sérica >3.5 2.8-3.5 <2.8
INR/ Tiempo de <1.7/ >50 1.71-2.20 /30-50 >2.20 / <30
protombina
Ascitis Ausente Suprimida con Refractaria
medicinas
Encefalopatia Ausente Grado I-II (o suprimida Grado III- IV o
hepática con medicinas) refractaria
PUNTOS CLASE Supervivencia al cabo Supervivencia al cabo

de 1 año de 2 años
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
 Predispone a la formación de carcinoma hepatocelular hasta en un 15% de los casos

 Suele tener mal pronóstico a menos que se realice un trasplante ortotópico de hígado (con
un 20% que se trasplante le aumenta la esperanzada de vida 5 años).
Clasificacion
 Morfológica: Macronodular, micronodular, mixta

 Etiológica: según su causa
 Clínica: compensada (sin complicaciones) descompensada.
Clasificación morfológica según el tamaño de los nódulos de regeneración
 Cirrosis macronodular: Pequeños nódulos de reeneracion mayores de 3 mm con

destructuración de todos los lobulillos y gruesos tabiques fibrosos
 Cirrosis micronodular: Nodulos de regeneración < 3 mm, septos y tabiques de tamaño
variable
 Mixta Nodulos de regeneración mayores de 3mm y < de 3 mm
PATOGENIA
 El 80% de los px con hepatitis cirróticas evoluciona a hepatitis cirrótica crónica

 25% con hepatitis padecerá cirrosis hepática en 25 años aproximadamente
36
 El virus de hepatitis C es un virus no citopatico

 La lesión hepática es debida a factores inmunitarios
El avance de hepatopatía por hepatitis C crónica se caracteriza por:
 Fibrosis de base portal

 Formación de nódulos
 Culminación en cirrosis
En la biopsia:
 Cirrosis (micronodular, macronodular)

 Infiltrado inflamatorio (que se necrosa y forma la regeneración)
PATOGENIA AUTOINMUNE
Se produce por difusión del sistema inmune atacado las células hepáticas:
Evoluciona
 Hepatitis aguda grave

 Hepatitis crónica
 Cirrosis
Biopsia hepática no muestra infiltrado inflamatorio importante para establecer un dx se necesitan

marcadores inmunitarios positivos.
ANA anticuerpo antinuclear
ASMA anticuerpo contra musculo liso
El alcohol se absorbe 10% en estómago y 90% en intestino delgado y se metaboliza por 3 sistemas:
ADH citosolica sistema, microsomico oxidante de etanol, catalasa peroxisomica
COMPLICACIONES
Hipertension portal es un síndrome clínico común, definido hemodicamicamente como un

aumento patológico del gradiente de presión hidrostática portal y por la formación de colaterales
porto-sistemicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica
 Gradiente de presión portl > 5 mmhg entre la VP y la VCI

 Presion venosa esplénica mayor de 15 mmhg
CLINICA DE HIPERTENCIÓN PORTAL
 Esplenomegalia
 Necropsia
 Hemorragia por ruptura de varices esofágicas 60%
 Cabeza de medusa
 Hemorroides
 Ulceras gastroduodenales
37
 Gastritis hemorrágicas
El comienzo de la enfermedad es habitualmente asintomático. En algunos casos el dx es causal, y

al examinar al paciente por otros motivos se detecta hepatomegalia.
Tres complicaciones mas frecuentes y que aumentan la mortalidad
 Ascitis
 Encefalopatia hepática
 Hemorragia
 Eritema palmar
 Contractura de Dupuytren
 Arañas vasculares (cadeza de meduza)
 Circulacion colateral
 Atrofia tenar e hipotenar
DIAGNOSTICO
 HC
 Clínica
 Antecedentes personales (hábitos toxicos)
 Pruebas de laboratorio
 Cociente de la relación ASAT, ALAT superior a 2 (normal 1.3) es indicador de cirrosis
 Ecografía Sensibilidad de 70%
 Hallazgos radiológicos RM- Ventaja en la cirrosis con respecto a otras pruebas de imagen
es mayor
SINDROME ASCÍTICO
 La maniobra mas útil para determinar ascitis es la percusión del absomen en posición
supino (scoda y matidez cambiante)
 Indicador de hipertensión portal en 80% sumada a datos clínicos
 Gradiente seroascítico de albumina: mayor o igual a 1.1 g /dl
 Es la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal > 200 ml
Causas de ascitis en cirrosis
 Hipertensión portal 80%

 Retención de agua y sodio
 Hiperaldosteronismo secundario
 Obstruccion linfática
Paracentesis diagnostica: Es para identificar si es trasudado o exudado (citoquimica, cultivo, taco)
Parasentesis paliativa o descompresiva: Se remueve hasta 5 litros puede ser seguras
38
GRADIENTE: Concentración sérica de albumina (el mismo día) / la concentración de albúmina
liquido ascítico >1.1 g/100 ml, la causa hipertensión portal
Cuando el gradiente es <1.1g/100 ml se consideran las causas infecciosas o malignas de la ascitis
Si no se le aplica albumina el paciente fallece casi inmediatamente
TRATAMIENTO
 Reposo en cama
 Dieta hiposodica
 Restriccion de líquidos si NA serico <120
 Espironolactona 100 mg/24 hr, furosemida 40 mg/24 h
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 El flujo de amonio puede llegar hasta 45 veces de lo normal (hiperamonemia mayor de

100 mcg/dl) pero no tiene relación su cantidad con la gravedad y las manifestaciones
químicas (solo para ver la respuesta al tx)
 Hay escasa correlación de la gravedad y la hiperamonemia pero es útil como diagnóstico
diferencial y respuesta al tratamiento
 Es potencialmente reversible
GRADO 1 la primera manifestación en el ritmo del sueño (no duerme en la noche)
39
SEPTICEMIA Y CHOQUE SEPTICO
RESPUESTA Criterios de respuesta inflamatoria sistémica

INFLAMATORIA 1. Respuesta leucocitaria >12,000 o < 4,000 leucocitos
SISTEMICA 2. T >37.3 o <36
3. FR >22
4. FC >90 o taquipnea
La respuesta inflamatoria sistémica no necesariamente es de origen infeccioso, una fractura puede
generar leucocitosis por ejemplo, la RIS se desarrolla ante una injuria al organismo (NO SIEMPRE DE
ORIGEN INFECCIOSO) pueden ser de origen inflamatorio etc.
SEPSIS Presencia de 2 o > criterios de RIS y la evidencia objetiva en teoría por cultivo de un agente
infeccioso de origen bacteriano.
Algunos px son dx de sepsis antes de tener el resultado del cultivo, ya que es necesario el inicio del
tx.
Si clínicamente cumple con criterios de infección y presenta una respuesta inflamatoria sistémica se
puede establecer el dx.
Ejm: Disuria, náuseas, vómitos, dolor en epigastrio, puño percusión, fiebre “Pielonefritis” más 2 o
más criterios de RIS aunque no tenga un cultivo positivo establezco el DX.
SEPSIS GRAVE Es aquella en la que el px cumple los criterios de sepsis más disfunción de al menos 1 órgano.
 Sepsis grave si tiene disfunción de un solo órgano
 Falla múltiple de órganos o falla multisistemica si tiene disfunción de 2 o más órganos
DISFUNCIÓN HEMODINÁMICA: PAM <65 + francos signos de bajo gasto (frialdad distal, cianosis
periférica, piel frial)
DISFUNCIÓN RENAL: Es una de las más comunes y se define en el contexto de sepsis por un px con
una TFG reducida normal para la edad y por lo tanto aumento de las pruebas de fx renal por encima
del nivel normal para el px. (La creatinina normal es de 1.2 en general si un px que teóricamente se
encontraba bien y no tenía ninguna patología de base encontrar creatinina de 1.3 ya nos determina
disfunción renal por definición, pero hay px que ya de forma normal “para ellos” pueden tener
creatinina de 3 o más ellos ya tienen un problema crónico y esa es su “normalidad” para tener una
disfunción renal el valor normal tiene que haber subido por arriba del valor normal para este px en
particular, en el ejemplo anterior seria 4. O una reducción de la diuresis < 0.5 ml hr
DISFUNCIÓN RESPIRATORIA: Es una causa frecuente de muerte, px con lesión pulmonar aguda
(Índice de kirby <250) y con una rx de tórax que muestra patrón bilateral en imagen de alas de
mariposa.
El índice de oxigenación o cociente PaO2 en gases arteriales/FiO2 o aporte de oxigeno que le brindo
al px (índice de Kirby) es útil para evaluar el intercambio de oxigeno debido a su facilidad de cálculo.
 Leve < o igual a 300
40
 Moderado < o igual a 200

 Severa < o igual a 100
El oxígeno se pondrá por medio de diferentes dispositivos, las puntas nasales tienen una menor
concentración, las mascarillas con reservorio poseen más.
Si el px tiene síndrome de distrés respiratorio del adulto (más grave) tendrá un índice de kirby <200
siempre asociado a patrón bilateral en alas de mariposa en la rx.
DX disfunción pulmonar (sabremos si cursa con una lesión pulmonar aguda o un síndrome de distrés
respiratorio del adulto)
 Aumenta la taquipnea, aunque no tenga un problema pulmonar
 Comienza a desaturar de acuerdo a su edad
 Uso de músculos accesorios
 Mido gases arteriales
 Aporte de oxigeno con FiO2 que consideremos conveniente e
 Rx de tórax
En estos px la lesión pulmonar aguda se puede manejar de forma conservadora (aporte de oxigeno)
pero en el distrés respiratorio del adulto el manejo será con ventilación mecánica.
Un px con sepsis y falla múltiple de órganos se puede complicar por medio de múltiples vías, incluso
puede desarrollar un síndrome de distrés respiratorio del adulto, aunque no sea este el origen del
foco infeccioso.
DISFUNCIÓN HEMATOLOGICA: Manifestaciones de sangrado no asociado a otra patología, a la
sepsis, que generalmente se manifiesta con un conteo plaquetario <80,000 (en un px con plaquetas
normales) no en px cirróticos por ejemplo que tienen trombocitopenia.
DISFUNCIÓN HEPATICA: Px con prolongación de los tiempos de coagulación tanto los dependientes
de vitamina K como los que no, ictericia no asociada a otro cuadro, aumento de las transaminasas,
hipoglicemia.
DISFUNCIÓN NEUROLOGICA: se presenta en px sin alteraciones de la conducta o conciencia por un

trastorno previo: agresividad, somnolencia, estupor, coma.
DISFUNCIÓN MIOCARDICA: En el contexto de sepsis se manifiesta como disfunción ventricular

izquierda IC izquierda, se asocia con disnea y manifestaciones de IC que no son asociadas a
enfermedad cardiaca previa.
Dx: Sepsis grave con disfunción __________ de foco de entrada__________ Urinario/pulmonar

Dx: Falla múltiple de órganos___________ y luego todos los diagnósticos
CHOQUE SEPTICO Presión arterial media < 65 más signos de bajo gasto que NO RESPONDE A LIQUIDOS
41
Su manejo es con aminas vaso activas y la de elección en choque séptico es la (NOREPINEFRINA) es

la que tiene menos efectos secundarios a nivel cardiaco, menos taquicardia que la dopamina, tiene
un potente efecto vasoconstrictor y por tanto aumento de la resistencia vascular periférica y de la
P/A. Debe mejorar su presión a expensas de aminas, debo de resolver la causa infecciosa.
Su etiología generalmente es de origen bacteriana y de perdiendo de cuál es el órgano afectado
encontraremos patógenos mayormente asociados.
CHOQUE SEPTICO Es la etapa final

REFRACTARIO Es aquel en el que ya se usó norepinefrina y 1 hora después de estar usándola a una dosis de 0.5
mg/kg/ minuto o mas no logro mantener una PAM >65, el px sigue chocado a pesar del uso de
norepinefrina.
Refractario a aminas(norepinegrina) este px se encuentra en estado más critico
Teoría de origen: El px desarrolla como complicación insuficiencia suprarrenal (déficit de cortisol) no
se ponen en marcha los mecanismos compensatorios, desciende aún más la presión arterial y no
responde a medicamentos.
La mortalidad es sumamente elevada, lo “ultimo que puedo hacer” es administrarle cortisol en
forma de hidrocortisona, si el px no recupera la PA ya no puedo hacer mayor cosa por él.
TRATAMIENTO  Todos estos px deben ser ingresados
 Sin importar la causa de forman general en un px chocado se administrará Harman si su
PAM sube >65 responde a líquidos “salió del choque” pero con el simple hecho de haber
venido chocado tiene disfunción hemodinámica, si no recupera la presión con Harman es
choque séptico.
 Choque séptico: Su manejo es con aminas vasoactivas, la de elección en choque sépticos es
norepinefrina (tiene menos efectos secundarios a nivel cardiaco) produce menos
taquicardia que la dopamina, el paciente con RIS ya tiene taquicardia así que evito su uso, la
norepinefrina tiene un potente efecto vasoconstrictor, aumenta la resistencia vascular
periférica y por tanto aumento de la PA. Si la PA mejora a expensas de la PA, debo de
resolver la causa infecciosa del choque.
 Choque séptico refractario: Hidrocortizona
 Tratamiento antibiótico (la piedra angular en el tx de la sepsis en todas sus variantes es el
uso de AB)
Podemos dar toda la epinefrina del mundo si no resolvemos la causa de la sepsis el px no mejorara.
ANTIBIOTICO Tengo que determinar el foco de origen de la infección mediante clínica, examen físico y exámenes
complementarios y recordar las causas bacterianas más comunes según el foco de entrada para
iniciar con tx AB empírico ya que el cultivo demora más de 3 días.
Si con el tx empírico el paciente no mejora pasando las primeras 24 hrs tenemos que considerar
escalar en cobertura antibiótica.
Infección urinaria que no responde a ciprofloxacina en 24-48 hrs y el px no mejora (aumento
aminas, ya no orina, tiene fallas en otros órganos, disminuyo su Glasgow) puede ser que el germen
sea resistente, se deja un antibiótico con una cobertura de mayor espectro, puedo escalar a
piperacilina tazobactam o a un carbapenemico como imipenem, o que nos hayamos equivocado de
foco que estemos cubriendo por ejemplo un urinario y que el foco de entrada sea pulmón por esta
razón la evaluación debe ser adecuada.
Si al recibir el cultivo al tercer día y reporta que el germen que tengo es resistente al tx que estoy
administrando (los antibióticos son a dosis plenas no puedo aumentar o disminuir su dosis) si el px
está mejorando (antes no orinaba y ya orina, antes ocupaba aminas y ahora no necesita y su
disfunción neurológica va mejorando) aunque el reporte diga que es resistente continuo con la
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administración del fármaco, pero si el px no ha mejorado (ya debimos haber dado cuenta en las
primeras 24 a 48 hrs) y cambiado la cobertura pero si por alguna razón no habíamos cambiado el
antibiótico lo cambio en este momento.
Lo más importante es la respuesta del px a los fármacos según su evolución, la clínica es el
parámetro más importante.
Si mi px va mejorando puedo ir desescalando la norepinefrina (la presión comenzara a elevarse
porque el AB está dando resultado)
Se escala en cobertura antibiótica y en dosis de noreprinefina y desescalar exclusivamente la
norepinefrina.
EL PUNTO PRNCIPAL es determinar el origen del foco y tratarlo empíricamente de forma rápida y
diagnósticas y tratar las disfunciones porque si no las trato el px puede complicarse debido a una
disfunción y morir debido a la disfunción y no a la sepsis.
AGENTES  Agente infeccioso más común si el foco de entrada es urinario: E.coli (manejo empírico
INFECCIOSOS MAS orientado a tratarla) ciprofloxacina es el de elección, si es alérgico puedo usar ceftriaxona.
COMUNES  Agente infeccioso más común foco de entrada pulmón “neumonía” adquirida en la
comunidad (disnea, tos, fiebre, crepitos y aumento de VV sobre todo si es un consolidado
sin derrame pleural): Streptococo Neumonie su manejo empírico en un px ingresado es una
cefalosporina de 3 generación como ceftriaxona y se combina con un macrolido como
azitromicina. Los macrolidos cubren gérmenes atípicos. Si no se puede usar esta cobertura
de elección puede usarse quinolonas como levofloxacina (mayor penetrancia en pulmón)
 Foco gastrointestinal: Más común E.coli (misma cobertura con ciprofloxacina)
 Foco piel: como por ejemplo un absceso el germen más común es estafilococo aureus si
viene de la comunidad puedo usar un AB no meticilino resistente como Oxacilina, si
sospecho un resistente comienzo con vancomicina.
DIAGNOSTICO  Estos px deben poli cultivarse (hemocultivos independientemente del sitio primario de
infección) Aunque son poco sensibles aproximadamente solo en el 65% de los casos
tendremos hemocultivo positivo, aunque el px tenga bacteriemia.
 Si el foco es urinario urocultivo
 Si el foco es gastrointestinal coprocultivo
 Si el foco es en piel (cultivo de la secreción)
 Gram de esputo si el px tiene neumonía
 Se le debe dar aporte de líquidos (con aporte de potasios o no) SS o mixta cuya
concentración dependerá de la concentración del sodio
 Hacer hemograma buscando un signo de RIS, también si tiene disfunción hematológica por
el conteo de plaquetas
 Químicas que incluyan glicemia porque es parte de la función hepática, pruebas de función
renal, transaminasas, electrolitos, bilirrubinas
 Gases arteriales para monitorear la disfunción pulmonar
 Examen de orina porque puede ser este el foco
 EKG para evaluar disfunción cardiaco
 Aporte de líquidos dependiente de la reserva cardiaca del px, valor de la PA, estado de
hidratación etc.
43
NEUMONIA CURB-65
SEPTICEMIA Y CHOQUE SEPTICO HARRISON
Bacteriemia Presencia de bacterias en sangre, demostrada por hemocultivos positivos

Signos de posible Dos o más de las siguientes:
respuesta  fiebre (temperatura bucal >38°C) o hipotermia (<36°C);
generalizada nociva  taquipnea (>24 respiraciones/min);
 taquicardia (frecuencia cardiaca >90 latidos/min);
 leucocitosis (>12 000/μL), leucopenia (<4 000/μL) o >10% bandas
Septicemia Respuesta nociva del hospedador a la infección; reacción generalizada a una infección
(septicemia grave) comprobada o sospechosa y cierto grado de hipofunción de algún órgano; por ejemplo:
1. Cardiovascular: presión sistólica ≤90 mmHg o presión media ≤70 mmHg que responde a
la administración de líquidos IV
2. Renal: gasto urinario <0.5 mL/kg/h durante una hora, no obstante, la reanimación
adecuada con líquidos
3. Respiratorio: Pao2/FIo2 ≤250 o, cuando el pulmón es el único órgano disfuncional, ≤200
44
4. Hemáticos: recuento plaquetario <80 000/ μL o reducción de 50% en dicho recuento

desde la cifra más alta en los últimos 3 días
5. Acidosis metabólica inexplicable: pH ≤7.30 o déficit de bases ≥5.0 meq/L y lactato
plasmático >1.5 veces el límite superior normal del laboratorio de referencia
Choque séptico Septicemia con hipotensión (presión sistólica <90 mmHg o 40 mmHg menor que la presión
arterial normal del paciente) por lo menos durante una hora no obstante la administración
suficiente de líquidosa o Necesidad de vasopresores para mantener la presión sistólica ≥90
mmHg o la presión media ≥70 mmHg
Choque séptico Choque séptico que se prolonga durante más de una hora y no responde a los líquidos ni
resistente presores
La reanimación con líquidos se considera adecuada cuando la presión de enclavamiento de la
arteria pulmonar es ≥12 mmHg o la presión venosa central es ≥8 mmHg.
DEFINICIONES Los signos cardinales de la respuesta generalizada, a menudo llamados en conjunto síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) son:
 fiebre o hipotermia
 leucocitosis o leucopenia
 taquipnea y taquicardia.
La reacción generalizada nociva a la infección (“septicemia”) desde el punto de vista clínico no es
muy útil, en parte porque las respuestas generalizadas a infección, traumatismos y otras
tensiones fisiológicas importantes son muy similares.
 Por lo regular, cuando se comprueba o sospecha fuertemente una causa infecciosa y la
respuesta provoca hipofunción de órganos no infectados, se debe utilizar el término
septicemia.
 El término choque séptico se refiere a la septicemia acompañada de hipotensión que no
se puede corregir con líquidos.
ETIOLOGIA La reacción generalizada a cualquier tipo de microorganismo en ocasiones es nociva. No es
indispensable la invasión microbiana de la circulación puesto que la inflamación circunscrita
también desencadena disfunción de órganos a distancia e hipotensión. De hecho, los
hemocultivos revelan bacterias u hongos sólo en alrededor de 20 a 40% de los casos de
septicemia y en 40 a 70% de los sujetos con choque séptico. En un estudio de prevalencia la más
frecuente fue la infección respiratoria (64%). Se obtuvieron resultados microbiológicos positivos
en 70% de los individuos considerados infectados; de las cepas aisladas:
 62% correspondió abacterias gramnegativas (las más frecuentes fueron Pseudomonas y
Escherichia coli)
 47%, a grampositivas (principalmente Staphylococcus aureus)
 19% a hongos (Candida).
En los pacientes con hemocultivo negativo, la causa a menudo se establece al cultivar o examinar
bajo microscopio el material infectado de un sitio; también se utiliza la identificación específica
del DNA o el RNA microbiano en muestras de sangre o tejido. En algunas series de casos, la
mayoría de los pacientes con cuadro clínico de septicemia o choque séptico no mostró
información microbiológica.
EPIDEMIOLOGIA La frecuencia de septicemia grave y estado de choque séptico ha aumentado en los últimos 30
años y hoy día el número anual de casos es >750 000 (aproximadamente tres por 1 000
habitantes).
 Cerca de 33% de los casos ocurre en pacientes con otras enfermedades graves.
45
 La frecuencia y la mortalidad vinculadas con la septicemia se incrementan con la edad y

los trastornos concomitantes. La frecuencia progresiva de septicemia grave en Estados
Unidos se atribuye a la población cada vez más senil, la mayor longevidad de los sujetos
con enfermedades crónicas y la frecuencia relativamente alta con la que los pacientes
con sida padecen septicemia.
 También contribuyen el uso extendido de inmunodepresores, los catéteres a
permanencia y los dispositivos mecánicos.
Las infecciones bacterianas invasoras constituyen causas importantes de muerte en todo el
mundo, principalmente en niños pequeños.
FISIOPATOLOGIA En la mayor parte de los casos de septicemia grave, ésta es desencadenada por bacterias u
hongos que de manera normal no causan enfermedades generalizadas en las personas sin
anomalías inmunitarias. Para sobrevivir en el cuerpo humano, estos microorganismos a menudo
explotan deficiencias en las defensas del hospedador, de un catéter a permanencia o algún otro
material extraño o de los catéteres utilizados para drenar líquido que se obstruyen.
Por el contrario, los microorganismos patógenos esquivan las defensas innatas puesto que:
 Carecen de moléculas que puedan reconocer los receptores del hospedador.
 Elaboran toxinas u otros factores de virulencia.
En ambos casos, el organismo construye una reacción inflamatoria vigorosa que tiene como
resultado septicemia grave sin aniquilar a los invasores. Otras veces la respuesta séptica es
inducida por exotoxinas microbianas que actúan como superantígenos (p. ej., toxina 1 del
síndrome de estado de choque tóxico) así como por muchos virus patógenos.
DISFUNCIÓN ORGÁNICA Y ESTADO DE CHOQUE

Conforme aumentan las respuestas del organismo a la infección, la mezcla de citocinas
circulantes y otras moléculas se torna compleja: se ha observado una concentración sanguínea
alta >60 moléculas en los pacientes con choque séptico. La concentración de moléculas
proinflamatorias y antiinflamatorias es alta, pero al parecer el equilibrio mediador neto en el
plasma de estos pacientes tan graves es antiinflamatorio. En la septicemia grave, la persistencia
de esta respuesta leucocítica reducida se ha vinculado con mayor riesgo de muerte; hoy día, el
bioindicador más predictivo es la reducción de la expresión de moléculas HLA-DR (clase II) en
las superficies de los monocitos circulantes, respuesta que al parecer es inducida por cortisol o
IL-10 o ambos al mismo tiempo. También contribuyen al estado inmunodepresor la apoptosis de
los linfocitos B, las células dendríticas foliculares y los linfocitos T CD4+.
LESIÓN ENDOTELIAL En vista de la función tan importante del endotelio vascular al regular el
tono vascular, la permeabilidad vascular y la coagulación, muchos investigadores prefieren
considerar que el mecanismo principal para la insuficiencia de múltiples órganos es la lesión
endotelial vascular diseminada. En conformidad con esta idea, en un estudio se encontró gran
número de células endoteliales vasculares en la sangre periférica de los pacientes sépticos. Quizá
los mediadores leucocíticos y los trombos de plaquetas-leucocitos-fibrina contribuyen al daño
vascular, pero el endotelio vascular también participa de manera activa.
Diversos factores, como el TNF-α, estimulan a las células endoteliales vasculares para que
produzcan y liberen citocinas, moléculas procoagulantes, factor activador de plaquetas, óxido
nítrico y otros mediadores. Además, las moléculas de adherencia celular favorecen la unión de
los neutrófilos a las células endoteliales. Estas respuestas atraen fagocitos hacia los puntos
infectados y movilizan sus recursos antimicrobianos, pero la activación de dichas células también
estimula la permeabilidad vascular, la trombosis microvascular, la DIC y la hipotensión. Se reduce
la oxigenación de los tejidos conforme el número de capilares funcionales disminuye a causa de
obstrucción de la luz por el edema de las células endoteliales, menor capacidad de los eritrocitos
46
circulantes para deformarse, trombos de leucocitos-plaquetas-fibrina o compresión consecutiva

al líquido de edema.La utilización de oxígeno en los tejidos también se deteriora por los cambios
(quizá por el óxido nítrico) que reducen la fosforilación oxidativa y la producción de ATP, al
aumentar al mismo tiempo la glucólisis. La acumulación local de ácido láctico, consecuencia de la
mayor glucólisis, disminuye el pH extracelular y contribuye al decremento del metabolismo
celular que se observa en los tejidos enfermos. Resulta sorprendente observar que los órganos
“sépticos” hipofuncionales casi siempre tienen aspecto normal durante la necropsia. Se observa
escasa necrosis o trombosis y la apoptosis se confina en gran parte a los órganos linfoides del
aparato digestivo. Además, si el paciente se recupera, la función de los órganos se restablece.
Esto sugiere que la disfunción orgánica durante la septicemia grave tiene una base
principalmente bioquímica, no estructural.
ESTADO DE CHOQUE SÉPTICO La característica principal de este último es la reducción de la
resistencia vascular periférica, no obstante, las catecolaminas vasopresoras aumentadas. Antes
de la fase vasodilatadora, muchos pacientes experimentan un periodo durante el cual disminuye
el aporte de oxígeno a los tejidos por depresión miocárdica, hipovolemia y otros factores.
Durante esta fase “hipodinámica”, se incrementa la concentración sanguínea de lactato y se
reduce la saturación venosa central de oxígeno. Después de administrar líquidos, aparece la fase
vasodilatadora hiperdinámica durante la cual el gasto cardiaco es normal (o incluso alto) y el
consumo de oxígeno disminuye, no obstante, un aporte suficiente de dicho gas. La concentración
sanguínea de lactato es normal o alta y la normalización de la saturación venosa central de
oxígeno refleja un mejor aporte de oxígeno o un cortocircuito de izquierda a derecha.
Las moléculas hipotensoras principales son óxido nítrico, endorfina β, bradicinina, factor
activador de plaquetas y prostaciclina. En animales, las sustancias que inhiben la síntesis o la
acción de cada uno de los mediadores ayudan a prevenir o invertir el choque endotóxico. Sin
embargo, en los estudios clínicos, ni el antagonista de los receptores de factor activador de
plaquetas ni los antagonistas de la bradicinina mejoraron la supervivencia entre los pacientes en
choque séptico, y el inhibidor de la óxido nítrico sintetasa, el HCl de L-NG-metilarginina, en
realidad aumentó la tasa de mortalidad.
SEPTICEMIA GRAVE: ¿UNA SOLA PATOGENIA? En determinados casos, las bacterias circulantes y
sus productos desencadenan casi de modo indudable la disfunción de múltiples órganos y la
hipotensión, al estimular de manera directa las respuestas inflamatorias de la vasculatura. En la
mayoría de los individuos con infecciones por otras bacterias gramnegativas, por el contrario, las
bacterias circulantes o las moléculas bacterianas reflejan una infección descontrolada en un
tejido circunscrito y con muy pocas consecuencias directas en los órganos lejanos. En estos
sujetos, los mediadores inflamatorios o las señales neurológicas locales constituyen el factor
desencadenante principal de la septicemia grave y el choque séptico. En una serie grande de
personas con hemocultivos positivos, el riesgo de padecer septicemia grave dependió en gran
parte del sitio de la infección primaria: la bacteriemia de origen pulmonar o abdominal
demostró ocho veces más probabilidad de producir septicemia grave que la bacteriemia de
origen urinario, incluso después de ajustar para la edad, el tipo de bacteria aislada en la sangre y
otros factores. La tercera patogenia corresponde a la septicemia grave por Staphylococcus
aureus o Streptococcus pyogenes productores de superantígeno; la activación de los linfocitos T
generada por estas toxinas origina un perfil de citocinas muy distinto al que desencadenan las
bacterias gramnegativas. Por consiguiente, la patogenia de la septicemia grave varía según el
microorganismo causal, la capacidad que tienen los mecanismos de defensa del hospedador para
detectarla, el sitio de infección primaria, la presencia o la ausencia de anomalías inmunitarias y el
estado fisiológico previo del hospedador. Quizá también son importantes ciertos factores
47
genéticos pero, aunque se han estudiado de forma exhaustiva, sólo unos cuantos polimorfismos
alélicos se han vinculado con la gravedad de la septicemia en más de uno o dos análisis.
MANIFESTACIONES Las manifestaciones de la respuesta séptica se superponen con los signos y los síntomas de la
CLINICAS enfermedad de fondo y la infección primaria. La velocidad con la que evoluciona la septicemia
grave difiere en cada paciente y el cuadro clínico varía en cada individuo. Por ejemplo, algunos
individuos con septicemia se encuentran normotérmicos o hipotérmicos; la ausencia de fiebre es
frecuente en recién nacidos, sujetos de edad avanzada y personas con uremia o alcoholismo.
 A menudo el primer signo de una respuesta séptica es la hiperventilación.

 Hay desorientación, confusión y otras manifestaciones de encefalopatía,
principalmente en pacientes de edad avanzada y aquellos con deficiencias neurológicas
preexistentes. Los signos neurológicos focales son raros, pero las anomalías focales
previas se acentúan.
 La hipotensión y la DIC predisponen a la acrocianosis y la necrosis isquémica de los
tejidos periféricos, principalmente los dedos.
 Cuando una bacteria hematógena o un hongo contamina la piel o los tejidos blandos
subyacentes, aparece celulitis, pústulas, ampollas o lesiones hemorrágicas. Las toxinas
bacterianas también se distribuyen por vía hematógena, lo cual desencadena reacciones
cutáneas difusas. En ocasiones, algunas lesiones cutáneas sugieren microorganismos
patógenos específicos.
1. Cuando la septicemia se acompaña de petequias cutáneas o púrpura, se
sospecha de N. meningitidis o, con menos frecuencia, H. influenzae, en el
paciente mordido por una garrapata en un área endémica, las lesiones
petequiales también sugieren rickettsiosis exantemática americana.
2. Una lesión cutánea hallada casi de forma exclusiva en pacientes neutropénicos
es el ectima gangrenoso, por lo regular debido a P. aeruginosa. Ésta es una
lesión ampollar rodeada de edema con hemorragia central y necrosis. El análisis
histopatológico muestra bacterias en y alrededor de la pared de un vaso
pequeño, con una respuesta neutrófila reducida.
3. Las lesiones hemorrágica o ampollares, en un enfermo septicémico que comió
ostiones crudos poco tiempo antes, sugieren bacteriemia por V. vulnificus,
mientras que estas lesiones en un paciente que sufrió una mordedura de perro
reciente indican infección hematógena por Capnocytophaga canimorsus o C.
cynodegmi.
4. La eritroderma generalizada en el individuo septicémico señala hacia síndrome
de estado de choque tóxico por S. aureus o S. pyogenes.
 Las manifestaciones digestivas, como náusea, vómito, diarrea e íleo sugieren
gastroenteritis aguda. Las úlceras por estrés provocan hemorragia digestiva alta. En
ocasiones, la ictericia colestásica con bilirrubinas séricas altas (principalmente la
conjugada) y el incremento de la fosfatasa alcalina preceden a otros signos de
septicemia. Al parecer en la mayor parte de los casos se trata de disfunción
hepatocelular o canalicular y los resultados de las pruebas de la función hepática se
normalizan una vez que se cura la infección. La hipotensión prolongada o pronunciada
causa lesión hepática aguda o necrosis intestinal isquémica.
 Muchos tejidos son incapaces de extraer oxígeno de modo normal de la sangre, de
manera que mantienen un metabolismo anaerobio pese a la saturación de oxígeno en
sangre venosa mixta casi normal.
48
 La concentración sanguínea de lactato se incrementa desde el principio por la glucólisis

ascendente y la eliminación deficiente del lactato y el piruvato resultante a través de
hígado y riñones.
 A menudo la glucemia aumenta, sobre todo en pacientes con diabetes, pero en
ocasiones la gluconeogénesis deficiente y la liberación excesiva de insulina provocan
hipoglucemia.
 La respuesta de la fase aguda estimulada por las citocinas inhibe la síntesis de
transtiretina, lo cual fomenta al mismo tiempo la producción de proteína C reactiva,
fibrinógeno y componentes del complemento.
 Casi siempre se acelera el catabolismo de las proteínas.
 La albúmina sérica disminuye como resultado de una menor síntesis hepática y el
desplazamiento de la albúmina hacia los espacios intersticiales.
DIAGNOSTICO No se cuenta con una prueba diagnóstica específica de la respuesta séptica. Los signos sensibles
para el diagnóstico cuando se sospecha infección o septicemia comprobada comprenden:
 Fiebre o hipotermia
 Taquipnea, taquicardia
 Leucocitosis o leucopenia
 También la presencia de alteraciones mentales, trombocitopenia, incremento del lactato
sanguíneo, alcalosis respiratoria o hipotensión sugieren el diagnóstico.
Sin embargo, la respuesta séptica es variable. Además, las respuestas sistémicas de los pacientes
no infectados con otras enfermedades, muchas veces son similares a las características de la
septicemia. Ejemplos abarcan pancreatitis, quemaduras, traumatismos, insuficiencia suprarrenal,
embolia pulmonar, aneurisma aórtico disecante o roto, infarto del miocardio, hemorragia oculta,
taponamiento cardiaco, síndrome posderivación cardiopulmonar, anafilaxia, acidosis láctica por
un tumor y uso excesivo de fármacos.
Para el diagnóstico causal definitivo es necesario aislar al microorganismo en la sangre o algún
otro punto infeccioso. Se obtienen por lo menos dos muestras sanguíneas (de dos
venipunciones) para el cultivo; en el paciente con un catéter a permanencia, se obtiene una
muestra de cada luz del catéter y otra por medio de venipunción.
En muchos casos, el hemocultivo es negativo, lo cual refleja administración previa de

antibióticos, presencia de algún microorganismo persistente o de crecimiento lento o ausencia
de invasión microbiana en el torrente sanguíneo. En estos casos, la tinción de Gram y el cultivo
del material que se obtiene a partir del sitio primario de infección o de las lesiones cutáneas
infectadas ayudan a establecer la causa microbiana.
 También es definitiva la presencia de DNA del microorganismo en la sangre periférica o
las muestras de tejido por medio de reacción en cadena de polimerasa.
 La piel y las mucosas se analizan de forma escrupulosa y en varias ocasiones en busca de

lesiones que proporcionen información diagnóstica. En los casos de bacteriemia
abrumadora (p. ej., septicemia neumocócica en un individuo con esplenectomía;
meningococemia fulminante o infección por V. vulnifi cus, B. pseudomallei o Y. pestis),
los microorganismos se observan como una capa leucocítica en el frotis de sangre
periférica.
RESULTADOS DE Algunas de las primeras anomalías en la respuesta séptica son:
LABORATORIO  leucocitosis con desviación hacia la izquierda
49
 trombocitopenia
 hiperbilirrubinemia
 proteinuria.
 En ocasiones, éstas se acompañan de leucopenia.
Los neutrófilos contienen gránulos tóxicos, cuerpos de Döhle o vacuolas citoplásmicas.

Conforme la respuesta séptica se intensifica:
 la trombocitopenia empeora (a menudo con prolongación del tiempo de protrombina,
decremento del fibrinógeno y presencia de dímeros d que sugieren DIC)
 La azotemia y la hiperbilirrubinemia se acentúan y la concentración de aminotransferasa
aumenta.
 La hemólisis activa sugiere bacteriemia por Clostridium, paludismo, una reacción
farmacológica o DIC; en este último caso, en el frotis sanguíneo se observan cambios
microangiopáticos.
 Al principio de la septicemia, la hiperventilación induce una alcalosis respiratoria. La
fatiga de los músculos respiratorios y la acumulación de lactato provocan acidosis
metabólica (con mayor desequilibrio aniónico). El análisis de los gases arteriales revela
hipoxemia que al principio se corrige con oxígeno complementario, pero más tarde es
resistente a la inhalación de oxígeno al 100%, situación que indica un cortocircuito de
izquierda a derecha.
 En algunos casos, la radiografía de tórax es normal y, en otros, muestra datos de
neumonía de fondo, sobrecarga de volumen o infiltrados difusos por ARDS. La
electrocardiografía revela taquicardia sinusal o anomalías inespecíficas de la onda ST-T.
La mayoría de los diabéticos con septicemia padece hiperglucemia. Muchas infecciones
graves precipitan una cetoacidosis diabética que exacerba la hipotensión. La
hipoglucemia es inusual y puede indicar insuficiencia suprarrenal. La concentración sérica
de albúmina desciende conforme la septicemia persiste. Es raro observar hipocalcemia.
COMPLICACIONES
Complicaciones La desigualdad entre ventilación y perfusión provoca un decremento de la Po2 arterial al

cardiopulmonares principio de la evolución. El daño epitelial alveolar y la permeabilidad capilar ascendente tienen
como resultado mayor contenido de agua pulmonar, que disminuye la elasticidad pulmonar e
interfiere con el intercambio de oxígeno. En ausencia de neumonía o insuficiencia cardiaca, los
infiltrados pulmonares difusos progresivos y la hipoxemia arterial que se observan en la primera
semana después de una afectación conocida indican síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(ARDS) leve (200 mmHg 18 mmHg), significa sobrecarga hídrica o insuficiencia cardiaca en lugar
de ARDS. La neumonía por virus o Pneumocystis es idéntica al ARDS desde el punto de vista
clínico. Por lo general, la hipotensión originada por septicemia (“Estado de choque séptico”) al
principio es resultado de una distribución desigual generalizada del flujo y el volumen sanguíneo
y de una hipovolemia que es consecutiva, por lo menos en parte, al escape capilar difuso del
líquido intravascular. Otros factores que disminuyen el volumen intravascular efectivo son
deshidratación por otra enfermedad previa o pérdida insensible de líquido, vómito, diarrea o
poliuria.
Al principio del choque séptico, la resistencia vascular sistémica se incrementa y el gasto cardiaco
es reducido. Por el contrario, una vez que se restablece el volumen, el gasto cardiaco aumenta y
50
la resistencia vascular sistémica se reduce. De hecho, el gasto cardiaco normal o alto y la

resistencia vascular sistémica disminuida distinguen al choque séptico de los estados de choque
cardiógeno, extracardiaco obstructivo e hipovolémico; otras enfermedades que originan esta
combinación son anafilaxia, beriberi, cirrosis y sobredosis de nitroprusiato o narcóticos.
La función cardiaca deprimida, que se manifiesta por aumento de los volúmenes telediastólico y
ventricular sistólico con disminución de la fracción de expulsión, aparece en las primeras 24 h en
la mayoría de los pacientes con septicemia grave. El gasto cardiaco se mantiene no obstante la
fracción de expulsión reducida puesto que la dilatación ventricular permite un volumen sistólico
normal. En los pacientes que sobreviven, la función miocárdica se restablece en los siguientes
días. Si bien la disfunción miocárdica contribuye a la hipotensión, la hipotensión resistente casi
siempre se debe a una resistencia vascular sistémica reducida y, la muerte al estado de choque
persistente o insuficiencia de múltiples órganos, en lugar de la disfunción cardiaca misma.
Insuficiencia En el paciente grave, muchas veces es difícil diagnosticar insuficiencia suprarrenal.
suprarrenal  El cortisol plasmático ≤15 μg/mL (≤10 μg/mL cuando la albuminemia es <2.5 mg/100 mL)
indica insuficiencia suprarrenal (producción insuficiente de cortisol), pero muchos
expertos consideran hoy día que la prueba de estimulación con ACTH carece de utilidad
para detectar una deficiencia menos pronunciada de corticosteroides en los pacientes
graves.
Se propuso el concepto de insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedad grave
(CIRCI) para comprender los mecanismos distintos que generan una actividad desproporcionada
de los corticosteroides para la gravedad del padecimiento. La CIRCI algunas veces se origina del
daño estructural de la glándula suprarrenal, pero por lo general es resultado de la disfunción
reversible del eje hipotálamo-hipófisis o de la resistencia de los tejidos a los corticosteroides por
anomalías de los receptores de glucocorticoides o una mayor conversión de cortisol en cortisona.
 El signo principal de la CIRCI es hipotensión resistente a la sustitución de líquidos que
requiere presores.
 Las características clásicas de insuficiencia suprarrenal, como hiponatremia e
hiperpotasemia, suelen estar ausentes; otras, como eosinofilia e hipoglucemia
moderada, se observan en ocasiones.
 Las causas específicas comprenden bacteriemia fulminante por N. meningitidis,
tuberculosis diseminada, sida (con citomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare
o Histoplama capsulatum) o uso previo de fármacos que reducen la producción de
glucocorticoides, como glucocorticoides, megestrol, etomidato o ketoconazol.
Complicaciones A menudo se observan oliguria, azotemia, proteinuria y cilindros urinarios inespecíficos. Muchos
renales pacientes manifiestan poliuria excesiva; la hiperglucemia exacerba esta tendencia. La mayor parte
de los casos de insuficiencia renal se debe a hipovolemia, hipotensión arterial o fármacos tóxicos,
si bien algunos individuos padecen glomerulonefritis, necrosis cortical renal o nefritis intersticial.
Muchas veces la lesión renal farmacológica se complica con el tratamiento, principalmente cuando
el sujeto hipotenso recibe aminoglucósidos. La septicemia hospitalaria después de una lesión renal
aguda tiene mortalidad alta.
Coagulopatía Entre 10 y 30% de los pacientes manifiesta trombocitopenia, pero el mecanismo de fondo se
desconoce. El recuento plaquetario casi siempre es muy reducido (<50 000/μL en los pacientes
con DIC; este recuento disminuido refleja el daño endotelial difuso o una trombosis
microvascular, aunque se han observado trombos rara vez en la biopsia de los órganos sépticos
Complicaciones El delirio (encefalopatía aguda) es a menudo una manifestación temprana de la septicemia.
neurológicas Según sean los criterios utilizados para el diagnóstico, se observa en 10 a 70% de los pacientes
sépticos en algún momento durante la estancia hospitalaria. Cuando la enfermedad séptica se
51
prolonga varias semanas o meses, la polineuropatía “de la enfermedad grave” impide

desconectar el respirador mecánico y provoca debilidad motora distal. Los estudios
electrofisiológicos son diagnósticos. Es importante descartar la posibilidad de síndrome de
Guillian-Barré, alteraciones metabólicas y actividad de toxinas. Los estudios más recientes
demuestran que los pacientes que sobreviven a una septicemia grave padecen pérdida cognitiva
de largo plazo.
Inmunodepresión Los pacientes con septicemia grave a menudo padecen inmunodepresión profunda. Algunas
manifestaciones abarcan reacciones de hipersensibilidad tardía contra antígenos frecuentes,
imposibilidad para contener la infección primaria y mayor riesgo de infecciones secundarias (p. ej.,
por oportunistas, como Stenotrophomonas maltophilia, Acinetobacter calcoaceticus-baumannii y
Candida albicans). Cerca de 33% de los pacientes padece reactivación del virus de herpes simple,
virus de varicela-zóster o citomegalovirus; se cree que este último contribuye al resultado adverso
en algunos casos.
TRATAMIENTO SEPTICEMIA GRAVE Y ESTADO DE CHOQUE SÉPTICO
El tratamiento de los pacientes con sospecha de septicemia debe ser inmediato. Esta tarea deben
llevarla a cabo personas con experiencia en el cuidado del paciente con trastorno agudo. Para
que el tratamiento sea exitoso, se necesitan medidas de urgencia que traten la infección,
apoyos hemodinámico y respiratorio y eliminar a los microorganismos causales. Estas medidas
se instituyen durante la primera hora después de haber valorado al paciente con septicemia
grave o choque séptico. Por tanto, es fundamental efectuar de manera rápida una valoración y
un diagnóstico.
ANTIMICROBIANOS Éstos se proporcionan tan pronto como se obtienen las muestras de sangre y otros tejidos para
cultivo. El intervalo entre el inicio de la hipotensión y la administración del antimicrobiano
adecuado constituyó el factor principal para el desenlace; si se retrasaba incluso una hora, la
supervivencia era menor. Asimismo, la aplicación de antimicrobianos inadecuados, con base en
la susceptibilidad microbiana local y las normas publicadas para el tratamiento empírico, también
tuvo como resultado una supervivencia cinco veces menor, incluso entre los sujetos con cultivos
negativos.
Por consiguiente, es importante instituir de inmediato el tratamiento empírico con
antimicrobianos que sean efectivos contra bacterias tanto grampositivas como gramnegativas. Se
administra la dosis máxima recomendada del antibiótico por vía intravenosa, con los ajustes
necesarios cuando la función renal es deficiente. Tiene importancia tomar en consideración la
información disponible sobre los patrones de susceptibilidad a los antimicrobianos entre las
cepas extrahospitalarias de bacterias aisladas, del hospital y del paciente. Una vez que se obtiene
el resultado del cultivo, el régimen se simplifica puesto que casi siempre basta con un solo
antimicrobiano contra el microorganismo patógeno conocido.
Los antimicrobianos combinados no son mejores que la monoterapia en el tratamiento de la
bacteriemia por gramnegativos; la excepción es la monoterapia con aminoglucósidos contra P.
aeruginosa que es menos eficaz que la combinación de un aminoglucósido con un lactámico β
contra Pseudomonas.
Debe considerarse la posibilidad de proporcionar tratamiento antimicótico cuando el paciente
con septicemia ya está recibiendo antibióticos de amplio espectro o alimentación parenteral,
pero ha permanecido neutropénico durante cinco días o más y tiene un catéter venoso central o
se le ha hospitalizado en la ICU por un periodo prolongado. El régimen elegido se valora a diario
52
con el propósito de conseguir la eficacia máxima con la mínima resistencia, así como con los
menores efectos adversos y costos.
La mayoría de los pacientes necesita antibióticos por lo menos durante una semana. La duración
del tratamiento depende de diversos factores, como sitio de la infección, drenaje quirúrgico,
enfermedad de fondo y susceptibilidad antimicrobiana de la cepa aislada. La ausencia de un
microorganismo patógeno identificado no necesariamente significa que se debe suspender el
tratamiento, puesto que el régimen “adecuado” es benéfico en los casos con cultivo tanto
positivo como negativo.
SUPRESIÓN DE LA Es indispensable suprimir o drenar la fuente de infección. En una serie, se encontró un foco de
FUENTE INFECCIOSA infección en casi 80% de los pacientes quirúrgicos en cuidados críticos que murieron por
septicemia grave o choque séptico. Por este motivo es necesario buscar de manera escrupulosa
los puntos de infección oculta, principalmente en pulmones, abdomen y aparato
genitourinario.
 Los catéteres intravenosos o arteriales a permanencia se extraen y la punta se frota en
una laminilla con agar sangre para realizar un cultivo cuantitativo; después de instituir los
antimicrobianos, se introduce un catéter nuevo en otro sitio.
 La sonda de Foley y las sondas de drenaje se sustituyen.
 También se descarta la posibilidad de sinusitis paranasal (a menudo causada por
bacterias gramnegativas) cuando el individuo ha sido intubado por vía nasal o tenga una
sonda de alimentación o nasogástrica. Incluso en los sujetos sin anomalías en la
radiografía de tórax, la CT en ocasiones revela alteraciones parenquimatosas,
mediastínicas o pleurales.
 En el enfermo neutropénico, se buscan puntos cutáneos de hipersensibilidad y eritema,
principalmente en la región perianal.
 En los individuos con úlcera por decúbito sacra o isquiática es importante excluir la
posibilidad de acumulación de pus en la pelvis u otros tejidos blandos por medio de CT o
imágenes por resonancia magnética (MRI).
 En los pacientes con septicemia grave proveniente del aparato genitourinario, se obtiene
una ecografía o una CT para descartar la posibilidad de obstrucción ureteral, absceso
perinéfrico o absceso renal.
 Las imágenes ecográficas o de la CT de la parte superior del abdomen revelan datos de
colecistitis, dilatación de los conductos biliares y acumulación de pus en el hígado, el
espacio subfrénico o el bazo.
APOYOS Las metas principales son restablecer el aporte suficiente de oxígeno y los sustratos a los tejidos
HEMODINÁMICO, con la mayor rapidez posible, así como mejorar el aprovechamiento de oxígeno en los tejidos y el
RESPIRATORIO Y metabolismo celular. Por consiguiente, es fundamental la perfusión de los órganos. La calidad de
METABÓLICO la circulación se valora al medir la presión arterial y al vigilar parámetros, como actividad mental,
gasto urinario y perfusión cutánea. También son útiles los índices indirectos del aporte y el
consumo de oxígeno, como saturación de oxígeno venoso central.
 Para corregir la hipotensión, al principio se administran líquidos intravenosos, primero
con 1 a 2 L de solución salina normal a lo largo de 1 o 2 h. Para evitar el edema pulmonar,
la presión venosa central debe permanecer en 8 a 12 cmH2O. El gasto urinario ha de
permanecer >0.5 mL/ kg/h con la administración de líquidos de forma continua; en caso
necesario, se agrega algún diurético como furosemida. En casi 33% de los pacientes, la
hipotensión y la hipoperfusión de los órganos responden a la reanimación con líquidos;
una meta razonable es conservar la presión arterial media >65 mmHg (presión sistólica
>90 mmHg).
53
 Cuando es imposible cumplir estas metas con el suministro de volumen, está indicado
recurrir al tratamiento con vasopresores .Se utilizan dosis ajustadas de norepinefrina o
dopamina a través de un catéter central.
 Cuando la disfunción miocárdica provoca incremento de las presiones de llenado y gasto
cardiaco reducido, se recomienda el uso de inotrópicos con dobutamina. Rara vez se
utiliza dopamina.
 En pacientes con choque séptico, la concentración plasmática de vasopresina se
incrementa de manera transitoria, pero luego disminuye de forma notable. Los primeros
estudios revelaron que una solución con vasopresina invierte el choque séptico en
algunos individuos, al reducir o eliminar la necesidad de administrar catecolaminas
presoras. Al parecer la vasopresina es útil en quienes necesitan menos norepinefrina,
pero al parecer su utilidad en el tratamiento del choque séptico es mínima.
 En individuos con hipotensión que no responden a los líquidos, se contempla la
posibilidad de utilizar CIRCI. Si mejoran en las primeras 24 a 48 h, se suministra
hidrocortisona (50 mg IV cada 6 h) y la mayoría de los expertos prolonga el tratamiento
con hidrocortisona durante cinco a siete días antes de empezar a reducirlo de forma
gradual para suspenderlo posteriormente. La hidrocortisona acelera la recuperación del
estado de choque séptico sin prolongar la supervivencia a largo plazo.
 El respirador está indicado en caso de hipoxemia progresiva, hipercapnia, deterioro
neurológico o insuficiencia de los músculos respiratorios. La taquipnea sostenida
(frecuencia respiratoria >30/min) a menudo indica colapso respiratorio inminente; en
estos casos, el paciente se conecta a un respirador para asegurar la oxigenación
adecuada, desviar sangre de los músculos de la respiración, prevenir la aspiración del
contenido bucofaríngeo y reducir la poscarga cardiaca.
Los resultados de los estudios más recientes hablan a favor de un volumen corriente disminuido
(6 mL/kg de peso corporal ideal o hasta 4 mL/kg si la presión es >30 cmH2O). Los individuos
conectados a un respirador necesitan sedación escrupulosa con interrupciones diarias; la
elevación de la cabecera ayuda a prevenir la neumonía hospitalaria.
 La profilaxis contra las úlceras por estrés con algún antagonista de los receptores
histaminérgicos H2 reduce el riesgo de hemorragia digestiva en estos pacientes.
 Por lo general, se recomienda administrar transfusiones de concentrados eritrocíticos
cuando la hemoglobina disminuye a ≤7 g/100 mL y la concentración ideal en adultos es
de 9 g/100 mL.
 Para el tratamiento de la anemia que acompaña a la septicemia, no se utiliza
eritropoyetina.
 Algunas veces se administra bicarbonato para contrarrestar la acidosis metabólica
pronunciada (pH arterial <7.2), pero no se ha demostrado que mejore la hemodinámica
ni la respuesta a las hormonas vasopresoras.
 La DIC, cuando se complica con una hemorragia abundante, se corrige al transfundir
plasma fresco congelado y plaquetas.
 Es fundamental tratar de manera adecuada la infección de fondo para invertir tanto la
acidosis como la DIC.
 Los pacientes hipercatabólicos con insuficiencia renal aguda mejoran con hemodiálisis
intermitente o hemofiltración venovenosa continua
APOYO GENERAL En individuos con septicemia grave prolongada (es decir, con duración mayor de dos o tres días),
los complementos alimenticios reducen la repercusión del hipercatabolismo proteínico; los
indicios existentes, los cuales son insuficientes, favorecen la vía del tubo digestivo. En los
54
pacientes sin hemorragia activa o coagulopatía, está indicado el uso de heparina profiláctica para
prevenir las trombosis venosas profundas; cuando la heparina está contraindicada, se utilizan
medias compresivas o un dispositivo de compresión intermitente.
Asimismo, la recuperación se acelera al prevenir cualquier laceración cutánea, infección
hospitalaria y úlceras por estrés
En varios estudios clínicos comparativos, se ha valorado la contribución de la regulación
constante de la glucemia para la recuperación de una enfermedad grave. Los metaanálisis de
estos estudios clínicos concluyen que el uso de insulina para reducir la glucemia de 100 a 120
mg/100 mL quizás es nociva y no prolonga la supervivencia. En el presente, la mayoría de los
expertos recomienda utilizar insulina sólo cuando es necesaria para mantener la glucemia por
debajo de 180 mg/100 mL. Los pacientes que reciben insulina intravenosa se deben vigilar con
frecuencia (cada 1 a 2 h) en busca de hipoglucemia.
OTRAS MEDIDAS No obstante, el tratamiento agudo, muchos pacientes con septicemia grave o choque séptico
mueren. Se han estudiado numerosas acciones que supuestamente prolongan la supervivencia
entre los enfermos con septicemia grave. La lista incluye:
 Proteínas que neutralizan endotoxinas
 Inhibidores de la ciclooxigenasa u óxido nítrico sintetasa
 Anticoagulantes
 Inmunoglobulinas policlonales
 Glucocorticoides
 Emulsión de fosfolípidos y antagonistas del TNF-α, IL-2, factor activador de plaquetas y
bradicinina.
Por desgracia, ninguna de estas sustancias ha prolongado la supervivencia entre los sujetos con
septicemia grave o choque séptico en más de un estudio clínico comparativo con placebo, con
asignación al azar y de gran escala. Muchos factores contribuyen a que estos procesos no puedan
reproducirse, incluidos:
 heterogeneidad de las poblaciones de sujetos estudiados, sitio primario de la
infección, enfermedades de fondo y microorganismos causales
 naturaleza del tratamiento “tradicional”.
Las acciones contra la septicemia deben demostrar una supervivencia notoriamente más
prolongada en varios estudios clínicos con asignación al azar y comparativos con placebo, antes
de aceptarlas como práctica clínica sistemática.
Otros investigadores utilizan biomarcadores específicos, como la concentración de IL-6 en sangre
o la expresión de HLA-DR en los monocitos de sangre periférica, para identificar a los pacientes
que probablemente obtengan más beneficios de ciertas acciones. El primer fármaco aprobado
por la FDA de Estados Unidos para el tratamiento de personas con septicemia grave o estado de
choque séptico fue la proteína C activada recombinante. Se aprobó con base en los resultados
de un solo estudio clínico comparativo y con asignación al azar en el que se administró el
fármaco en las primeras 24 h después de iniciada la disfunción orgánica por septicemia; la
supervivencia a 28 días fue mucho más prolongada entre los individuos que recibieron aPC y que
se encontraban graves (calificación de APACHE II, ≥25) antes de recibir la proteína que entre los
testigos que recibieron placebo. En los estudios clínicos ulteriores, no se ha demostrado
beneficio del tratamiento con APC en los pacientes menos graves (puntuación de APACHE II, <25)
o en los niños y, 10 años después de haber sido aprobado por la FDA, el fármaco se retiró del
comercio cuando en un estudio clínico europeo no se confirmó su eficacia en adultos con
septicemia. Los medicamentos que se están analizando o se van a valorar en estudios clínicos son
inmunoglobulina intravenosa, una columna de hemofiltración de polimixina B y un factor
55
estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos, que supuestamente restablece la

inmunocompetencia de los monocitos en los pacientes con inmunodepresión por septicemia.
En un análisis retrospectivo escrupuloso, se observó que la eficacia aparente de los tratamientos
estudiados hasta ahora contra la septicemia ha sido mejor entre los pacientes con mayor riesgo
de morir antes de las medidas terapéuticas; por el contrario, la aplicación de muchos de estos
fármacos aumenta la tasa de mortalidad entre los sujetos que se encuentran menos graves. La
neutralización de uno de los muchos mediadores ayuda a los enfermos graves, mientras que
desequilibrar los mediadores es nocivo para los sujetos cuyos mecanismos de defensa funcionan
bien. Este análisis sugiere que la reanimación temprana e intensiva mejora la supervivencia entre
los pacientes muy enfermos, pero será más difícil obtener beneficios adicionales con otros
tratamientos; es decir, será más problemático demostrar que la adición de otros fármacos
mejora el estado del sujeto, o sea, de más grave a menos grave.
PRONOSTICO PROFILAXIS
Entre 20 y 35% de los pacientes con septicemia grave y La mejor oportunidad para reducir la morbilidad y la
entre 40 y 60% de aquéllos en estado de choque séptico mortalidad por septicemia grave es la que ofrece la
mueren en los primeros 30 días. Otros fallecen en los prevención. En los países desarrollados, la mayor parte de
siguientes seis meses. El deceso tardío a menudo es los episodios de septicemia grave y choque séptico es
resultado de una infección mal contenida, complicación de una infección hospitalaria. Estos casos se
inmunodepresión, complicaciones de cuidados agudos, previenen al reducir el número de procedimientos con
insuficiencia de múltiples órganos o la enfermedad de penetración corporal que se lleven a cabo, lo cual limita el
fondo. La mortalidad es similar para las septicemias graves uso (y la duración) de los catéteres vasculares y las
con cultivo positivo o con cultivo negativo. Los sistemas sondas vesicales, con decremento de la frecuencia y la
para clasificar el pronóstico, como APACHE II, indican que duración de la neutropenia acentuada (<500 neutrófi
tomar en consideración diversos factores, como edad del los/μL), y con tratamiento más intensivo de las infecciones
paciente, enfermedad de fondo y otras variables, ayuda a hospitalarias circunscritas. También se debe evitar el uso
calcular el riesgo de morir por septicemia grave. Quizá los indiscriminado de antibióticos y glucocorticoides, y utilizar
factores de riesgo más importantes son edad y salud las mejores medidas para contener infecciones. Los estudios
previa. En los pacientes sin antecedente de morbilidad indican que entre 50 y 70% de los pacientes con septicemia
conocido, la mortalidad sigue siendo 35% en los sujetos de grave o estado de choque séptico hospitalario ha
edad muy avanzada. La muerte es mucho más probable en experimentado una fase menos grave de la respuesta
los pacientes sépticos con alguna enfermedad previa. El séptica o, por lo menos, un día previo en el hospital. Se
choque séptico también es otro factor que pronostica necesitan más estudios para identificar a los sujetos con
fallecimiento a corto y largo plazos. El deterioro cognitivo a mayor riesgo y crear fármacos complementarios que ayuden
veces es significativo en los sobrevivientes, principalmente a modular la respuesta séptica antes de la disfunción
en los ancianos. orgánica o la hipotensión.
56
RCP Resucitación cardiopulmonar
Anterior al año 2013 la resucitación cardiopulmonar seguía el orden del ABC y lo primero que se hacía era asegurar la vía
aérea del paciente.
Puede ser básica (cualquier persona no necesariamente un médico mientras el px es llevado a un centro más avanzado) o
avanzada (incluye el uso de fármacos, permeabilización de vía aérea etc)
Objetivo: Que el px regrese de un paro cardiorespiratorio, siendo su condición neurológica posterior la mejor posible, se
pretende que el px que salga de la RCP se pueda valer por sí mismo y tenga las menores limitaciones posibles (respirar solo,
alimentarse solo) hay px que de acuerdo a su condición médica no son candidatos para realizar resucitación cardiopulmunar
(no en condiciones irreversibles desde el punto de vista médico o RCP3/ Su condición es tan critica que ya no los vuelve
candidatos)
RCP3-Condiciones médicas irreversibles
 CA en etapas terminales (metastasico, no candidato a quimioterapia)
 Enfermedades demenciales avanzadas
 Enfermedades Neuromusculares graves
 Enfermedades Neurológicas muy avanzadas
Se trata de simular el GASTO CARDIACO NORMAL para irrigar los órganos del cuerpo y lograr su buen funcionamiento (reducir
el riesgo de hipoxia) entre más tiempo pase el cuerpo en hipoxia mayores secuelas se producirán. LA RCP busca restablecer la
CIRCULACIÓN ESPONTANEA (Objetivo principal).
Anteriormente el primer paso era permeabilizar la vía aérea (administrar oxigeno) pero actualmente se conoce que lo más
importante es restablecer la circulación espontanea porque, aunque se administre oxigeno si no hay sangre que lleve
directamente el oxígeno a los tejidos ocurrirá el daño. La circulación espontanea es el vehículo necesario para restablecer la
oxigenación en los tejidos.
Siempre debo estar preparado para brindar este procedimiento en los px que se encuentra en UCI, emergencias, cuidados
intermedios etc, yo mantengo en constante observación a los px e idealmente prevengo que caigan en paro
cardiorespiratorio.
Todos los px críticos deben tener un monitor de signos vitales que me indicaran el momento exacto en que se altere la
condición del px y poder actuar de forma oportuna (evaluó las constantes vitales).
 Taquicardia extrema
 Estado neurológico deteriorado
 Presión arterial comienza a disminuir (administro líquidos (hatman) y si el px no mejora aminas vaso activas (nor
adrenalina/ adrenalina etc).
 Disminución de la temperatura
Lo más importante de estos pacientes es el PULSO (este nos guiara la RCP) No se monitorea la FC se monitorea el pulso.
Los pacientes que aún no han entrado en paro cardiorespiratorio pero se encuentran en choque severo pueden tener
ausencia de pulsos distales (radiales, pedios, poplíteos) estos pacientes con inestabilidad hemodinámica severa tienen un
menor flujo de sangre en órganos no vitales, por eso en los px en paro no se busca palpar los pulsos distales, se palpan el
carotideo y el femoral.
PASOS 1. Identificar el paro cardiorespiratorio (ESTAR SEGURO) de esta condición (no respira, pálido o
cianótico, línea plana isoeléctrica en el monitor) lo confirmo con la palpación del pulso (en vasos de
gran calibre CAROTIDEO y FEMORAL) y OBSERVAR QUE EL PACIENTE NO RESPIRA o que emite
respiraciones jadeantes (es más fácil observar el patrón respiratorio que palpar el pulso para
identificar al px más rápidamente). Cada segunda cuenta en la RCP (palpar el pulso por máximo 10
segundos) si no lo encuentro el paciente está en paro cardiorespiratorio/ se avisa al equipo y se
comienzan las maniobras de resucitación cardiopulmonar que se pueden realizar con incluso una
persona nada más (en px fuera de atención hospitalaria).
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2. La maniobra principal que se realiza una vez que se determina el paro son las COMPRECIONES
TORACICAS (la misma persona que identifica el paro) se trata de simular el gasto cardiaco y el
retorno de la circulación espontanea, que llegue oxígeno a tejidos vitales y evitar complicaciones y
la administración inicial de ADRENALINA 1 mg IV en un intervalo de 3-5 minutos (solo si el px está
en paro y asistolia/ LINEA PLANA EN EL TRAZADO) se administrara adrenalina cada 3-5 minutos
siempre y cuando el px siga en asistolia (La persona que lleva el tiempo deberá ir indicando en qué
momento se debe administrar la siguiente dosis de adrenalina) 1 mg IV.
Particularidades de las compresiones torácicas:

 Tienen que ser de una pulgada de profundidad la depresión de la caja torácica (no se simula el
gasto cardiaco, solo lograremos que la persona que brinda las compresiones se fatigue y las
compresiones no serán efectivas)
 Debemos permitir que entre cada compresión la caja torácica se expanda (simular el corazón/
relajación y contracción)
 Las manos se cruzan y se colocan en el centro del tórax (no en el lado izquierdo) tienen que ser por
arriba de la apófisis xifoides para evitar fracturas.
 Mínimo 100 compresiones por minuto (100-120)
 NO SE DEBEN DOBLAR LOS CODOS LOS CODOS DEBEN ESTAR SIEMPRE RECTOS.
 El cansancio en la persona que está dando las contracciones torácicas puede provocar que estas no
sean efectivas (más lentas, menos profundas, doblar los codos) debe rotarse con otra persona.
Particularidades de las ventilaciones:

 Se le coloca la mascarilla al px de forma correcta haciendo un sello hermético cubriendo la nariz y
la boca (al apretar el AMBU el aire sale, no le llega suficiente (el oxígeno si entro al pulmón y se
simula la respiración) oxígeno al px) serán correctas si observamos la expansión de la caja torácica
al momento de realizar las ventilaciones
 El ritmo de las compresiones será diferente si el px se encuentra intubado o no.
OJO DURANTE LAS COMPRESIONES en el monitor se verá un trazado anormal (actividad eléctrica sin pulso)
el px está en asistolia, esto equivale a compresiones torácicas + adrenalina, el ritmo se genera por las
compresiones.
RCP en En pacientes NO intubados (SIN mascarilla o tubo endotraqueal) se proporciona oxigeno con un ambu
pacientes NO (30:2):
Intubados  30 compresiones torácicas (se detiene) y posterior
 2 ventilaciones con el AMBU (previa colocación de mascarilla hermética)
RCP en px  Se inician las compresiones torácicas y administración de adrenalina

intubados  Las compresiones torácicas NO SE INTERRUMPEN EN EL CICLO DE DOS MINUTOS
 Se dan mínimo 200 compresiones por ciclo (ininterrumpidas)
 Ventilaciones (siempre con AMBU sin mascarilla- se conecta el AMBU al tubo) y se da una
ventilación cada 6-8 s indetenidamente
 Al terminar el ciclo se vuelve a comprar el pulso
EQUIPO 1. 1 persona realiza compresiones torácicas
2. 1 persona brinda el aporte de oxígeno al px
3. 1 persona lleva el tiempo (Es esencial) y define el momento en que finaliza la RCP.
4. 1 persona administra los fármacos (RCP avanzada)
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5. 1 líder del grupo (persona con más experiencia en px críticos) dirige las ordenes y se asegura
de que cada miembro realice su fx de forma efectiva y correcta.
CICLOS Cada uno dura 2 minutos
 (30:2 en pacientes no intubados) durante dos minutos, al cumplirse dos minutos la persona que
lleva el tiempo lo notifica (se paran las maniobras y se palpa el pulso CAROTIDEO O FEMORAL no
más de 10 segundos) se confirmara el pulso cada dos minutos (cada ciclo) mientras dure la RCP, si
el px aún no tiene pulso se inicia inmediatamente otro ciclo.
En el momento que el px recupere el PULSO (salió del paro respiratorio)
PX RECUPERA  Px con pulso y trazado electrocardiográfico normal y FC normal (el px salió de paro en el mejor de
EL PULSO los escenarios)
 Px con pulso pero arritmia (bradiarritmia) FC <60 / Taquiarritmia FC >150
PX regresa con Este px puede volver a paro
taquiarritmia 1. CARDIOVERSIÓN (eléctrica (carga eléctrica en el px) o medicamentosa (el medicamento de
elección es la AMIODARONA- antiarritmico) con esto se busca que el ritmo regrese a un valor
sinusal y regular. Fármaco de 2 línea: Lidocaína
tipos de taquiarritmia:
2. Fibrilación ventricular
3. Taquicardia supra ventricular
4. Fluter auricular
Nunca se realizan descargas eléctricas en pacientes con ASISTOLIA (no tiene ningún trazado
electrocardiográfico, tiene una línea plana).
Cuando el paciente se encuentra en asistolia la indicación es realizar compresiones torácicas.
Con la cardioversión
PX regresa con Este px puede volver a paro

Bradiarritia  ATROPINA (hay pulso, pero su FC es lenta) ayuda a normalizar el ritmo, no llega el oxígeno con la
frecuencia y concentración necesaria para el buen fx en el px.
PX regresa con Son los tipos de arritmia más graves que existen
ritmos caóticos  Fibrilación ventricular (más grave)
 Taquicardia ventricular sin pulso
Tratamiento: DESFIBRILACIÓN (solo existen dos ritmos desfibrilables) el px va a requerir más
compresiones torácicas porque después de la desfibrilación puede entrar en asistolia.
Estos pacientes se encuentran a un paso de la muerte.

DIFERENCIAR ENTRE CARDIOVERSION DESFIBRILACIÓN
En un paciente que se encontraba en paro y recibió RCP y que volvió, pero con fibrilación ventricular
todavía existe oportunidad de salvarlo, existirá oportunidad siempre que tenga un ritmo y no entre en
asistolia prolongada.
ACCIONES  Ya se realizó el manejo anterior en el px y continua con presión arterial baja administro Hartman si
POSTERIORES A esto no funciona aminas vasoactivas
LA RCP  Cuidados del paro cardiorespiratorio (asegurarse de que la vía aérea se mantenga permeable)
entubar al px si este no regresa con una condición neurológica favorable.
 Tratar las causas del paro (Hipoxia, neumotax a tensión, cardiopatía isquémica, TEP, IM etc)
59
Cuando el paciente salió de la RCP se tienen que comenzar a manejar las complicaciones asociadas:
1. Control de la P/A
2. Condición neurológica
3. Fracturas costales
4. Necrosis intestinal (redistribución del flujo a órganos vitales) isquemia mesentérica que nos puede
llevar a translocación bacteriana y desarrollar sepsis que es una causa común de muerte en estos
pacientes post RCP.
Después de 20 minutos de RCP se pueden encontrar estas complicaciones o después de 3 minutos cuando
la RCP no fue adecuada (mala ventilación, malas compresiones, mala admiración de medicamentos).
Como maniobra inicial, en todo paciente que no tiene presión o se encuentra baja se inicia con
reanimación con Hartman, pero si no responde a este se inician aminas vasoactivas:
Según la F/C del paciente
 Norepinefrina (si el paciente vuelve en taquiarritmia porque produce menos taquicardia que la
dopamina)
 Dopamina (Si el paciente vuelve en bradiarritmia es mejor)
DURACIÓN DE Hasta que consideremos que las condiciones neurológicas del px no se verán muy afectadas, si el paciente
LAS previamente no estaba en una condición muy crítica y puede salir adelante, después de 20 minutos en
MANIOBRAS paro el px puede regresar con una condición neurológica catastrófica (estado de coma, ventilación
mecánica).
OBJETIVO DE Poder recuperar a un paciente con paro cardiorrespiratoria a una condición adecuada, que vuelva a un
RCP estado de salud en la que él se pueda valer por sí mismo, que no dependa de máquinas de soporte de vital,
que no se diga que está vivo solo por tener F/C pero que se encuentre en un estado vegetativo persistente,
estado de coma, respirar por medio de sonda o con maquina etc.
GRADOS DE  Grado I
INDICACIÓN DE  Grado II
RCP  Grado III: Pacientes que ya no tienen indicación de RCP, en pacientes que, aunque se realicen las
maniobras este paciente ya no volverá a tener una condición de salud aceptable.
Tienen una condición médica previa al paro cardiorrespiratorio que no es rescatable desde el punto de
vista médico (no se puede hacer nada por el paciente) el paciente volverá a la misma condición que tenía
antes o peor, estos pacientes desde el punto de vista médico legal ya no tienen indicación de RCP.
CONFIRMACIÓN  Arteria carotidea (mas recomendada por su cercanía a la cara) y se puede percibir si el paciente
DEL PULSO respira o jadea.
 Arteria femoral
La arteria carotidea la encontraremos justo abajo del ángulo de la mandíbula, al no encontrar pulso
comenzamos con la RCP.
MANIOBRA Compresiones torácicas más adrenalina

INICIAL DE LA
RCP
NO RCP 1 Los pacientes están en su derecho de rehusarse a las maniobras de reanimación, pacientes que se
encuentren en pleno estado de salud mental.
2 Los familiares responsables pueden tomar esta decisión también.
3 Se realiza un consentimiento informado que debe llevar la firma, nombre completo, numero de
identidad y huella del paciente.
60
4 Que el grupo se encuentre fatigado es una indicación de no seguir dando RCP ya que estas
compresiones no serán efectivas.
Actualmente las compresiones torácicas son las que deben iniciarse de forma inmediata en la reanimación cardiopulmonar en
un paciente que se encuentra en paro cardiorrespiratorio.
La reanimación cardiopulmonar se realiza en pacientes que tienen paro cardiorrespiratorio, no en paro respiratorio (deja de
respirar, pero su F/C continua) las maniobras indicadas en este caso son las de ventilación.
COMPRESIONES TORACICAS
Las compresiones torácicas no dependen de fuerza, depende de técnica. Entrelazar las manos y
colocarlas en el centro del pecho del paciente (no muy abajo porque se puede fracturar más
fácilmente la apófisis xifoides)
1 Se trata de comprimir la caja torácica al menos una pulgada.

2 Se debe permitir que entre cada compresión la caja torácica se expanda
3 Se debe similar la contractilidad del corazón
4 Tienen que ser mínimo 100 compresiones en 1 minuto.
5 Se deben de contar en voz alta para que todo el equipo esté en sintonía.
6 En pacientes no intubados, 30 compresiones intercaladas con 2 respiraciones (30:2)
7 Para evitar la fatiga de la persona que realiza las compresiones torácicas y que estas se
realicen de forma correcta el 2 elemento del grupo debe de rotarse con el 3.
VENTILACIÓNES
1 Ingresa el aire al paciente con presión positiva.

2 Se coloca una mascarilla que cubra la nariz y boca del paciente y se da presión positiva con
una bolsa ventilatoria (AMBU).
3 se coloca la mascarilla y se hace sello porque si no se hace un buen sello el aire se escapa.
4 Estas ventilaciones son seguidas se dan las dos a la vez y luego se siguen con las siguientes
30 compresiones torácicas.
5 Ventilaciones adecuadas: Estas ventilaciones deben lograr que la caja torácica se
expanda, la persona que realiza la ventilación se debe colocar detrás o al lado del paciente
para poder observar bien la expansión de la caja torácica.
CICLOS DE RCP
1 Se realizan ciclos de dos minutos en pacientes no entubados.

2 30:2 durante 2 minutos consecutivos
3 Al terminar cada ciclo de dos minutos se detienen las compresiones y se verifica el pulso
(carotideo o femoral) no tardarme más de 10 segundos
4 Si el paciente tiene pulso significa que ya salió del paro NO F/C es el pulso.
5 Si no tiene paro continuo con las compresiones y la ventilación.
6 Cada ciclo comienza con compresiones torácicas.
7 Doy los ciclos que considere necesarios
8 Si veo que la RCP se va a prolongar si veo que puedo sacar adelante al paciente, pero va a
costar mejor se intubo al paciente.
61
CARDIOPATÍA ISQUEMICA
FORMAS DE  Enfermedad arterial coronaria crónica (Angina estable crónica)

PRESENTACIÓN  enfermedad arterial coronaria aguda (Angina inestable, IAM con o sin elevación del segmento ST)
A estas dos formas de presentación se les conoce como cardiopatía isquémica, las agudas requerirán
atención especial por su forma de aparición súbita y su mayor riesgo de muerte.
FACTORES DE Siempre se deben sospechar y preguntar en un paciente con sospecha de cardiopatía isquémica.
RIESGO CARDIO- FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Serán importantes en enfermedad arterial coronaria y/o
VASCULAR enfermedad arterial cerebral (ECV) Pueden ser:
 Modificables con tx y control adecuado
 No modificables
MODIFICABLES
1. DM (>TIPO 2)
TIPO 2 está asociada la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico). Es el factor de riesgo
cardiovascular más importante
Tienen mayor porcentaje de inflamación endotelial y aterogenesis, estos pacientes independientemente
de su edad tendrán mayor grado de ateroesclerosis en comparación a un paciente de su misma edad que
no tenga DM. Ya tenemos cierto grado de ateroesclerosis incluso desde la infancia.
2. TABAQUISMO
Pacientes fumadores pueden presentar IAM sin tener otro factor de riesgo cardiovascular asociado
Es un factor de riesgo importante de cáncer, es las mujeres para CA de mama, en ambos sexos para CA
de pulmón, EPOC.
A mayor cantidad y tiempo de consumo mayor riesgo cardiovascular: INDICE TABACO AÑO que también
se utiliza para conocer el riesgo de EPOC en los pacientes.
INDICE TABACO AÑO
Numero de cigarros que ha consumido %
Número de años que lo ha consumido
Si este valor es mayor de 20 se considera que tiene riesgo de moderado a severo de desarrollar
enfermedad cardiovascular, EPOC y otras patologías asociadas al tabaco.
3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Estos pacientes sobre todo si no están controlados, pueden desarrollar cardiopatía isquémica e incluso
debutar con su forma grave como un IAM que puede llevarlo a la muerte. Es un factor de riesgo
importante.
4. DISLIPIDEMIAS
Se pueden presentar de diversas formas:
 Asociadas al colesterol
Elevación del colesterol total, HDL, LDL
Siempre se pide el colesterol fraccionado/ diferenciación del colesterol (total, LDL, HDL).
HDL de alta densidad, debería de estar elevado ya que proporciona cierta protección contra el LDL.
LDL tiene partículas de baja densidad que permite penetrar fácilmente los capilares y producir
obstrucción (produce patología).
Diagnostico (población en general y con FR):
1. Colesterol total > 200
2. HDL mujeres >40, hombres >50
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3. LDL < 100

Existen pacientes que presentan colesterol total <200 y aun así presentan dislipidemias a expensas de
colesterol, ya que no solo se toma en cuenta el colesterol total para establecer el diagnostico, la
dislipidemia puede ser a expensas de LDL (elevado) o HDL (bajo).
En los pacientes que ya tiene un antecedente de cardiopatía isquémica los valores de colesterol total,
HDL, LDL deben de ser menores que los normales, sus metas deben de ser más estrictas.
El tener un HDL bajo se considera factor de riesgo cardiovascular independiente, no se necesitan los
factores de riesgo antes mencionados (DM, tabaquismo, HTA etc). para desarrollar cardiopatía isquemia.
 Asociadas a triglicéridos Hipertrigliceridemias
Los pacientes con DM tienen mayor grado de ateroesclerosis y mayor tendencia de desarrollar
dislipidemias especialmente a expensas de triglicéridos.
Se conoce como dislipidemia mixta cuando el paciente presenta TGC elevados en relación a LDL alto o
HDL bajo.
5 ÁCIDO ÚRICO ELEVADO
La hiperuricemia también es un factor de riesgo cardiovascular independiente.
El alcoholismo no es un factor de riesgo cardiovascular, sin embargo, existe una relación directa ya que la
principal causa de hiperuricemia es el alcoholismo.
No todos los pacientes que consumen alcohol tendrán ácido úrico elevado pero los que si tengan niveles
altos tendrán factor de riesgo cardiovascular.
El alcohol (ciertos tipos) pueden reducir ciertos niveles de colesterol, y no es un nivel de evidencia clase A
es clase C (está por debajo de los fármacos y medicas no farmacológicas), dentro de las bebidas están el
vino tinto ya que tienen flabinoides que pueden reducir el colesterol en algunas personas, 1 copa
promedio en una mujer y hasta 2 en los hombres.
En pacientes con predisposición al alcoholismo (pacientes que tienen familiares alcohólicos) los hijos de
alcohólicos tienen mayor riesgo de alcoholismo y en quienes no tengan la capacidad económica no serán
recomendables.
Alcoholismo se relaciona con: Anemia megaloblastica, cirrosis etc.
NO MODIFICABLES
 Sexo masculino
 Edad > 55 años
Cuando las mujeres alcanzan la menopausia el riesgo cardiovascular se equipará con el del hombre ya
que el efecto protector cardiovascular (niveles hormonales de estrógenos) se pierde al disminuir los
niveles hormonales.
CLINICA DE 1. Dolor torácico (síntoma principal) Dolor de tipo isquémico, Intenso, opresivo/presión-pesadez NO
CARDIOPATIA PUNSANTE ni lancinante, que se irradia a brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona inter escapular,
ISQUEMICA NO BAJA DEL OMBLIGO. Si el dolor baja del ombligo sospecho en otras patologías, aneurisma
desecante de la aorta abdominal, por ejemplo. Su duración es lo más importante ya que nos indica
desde el punto de vista clínico si el paciente presenta enfermedad arterial coronaria crónica (angina
estable) o enfermedad arterial coronaria aguda (angina inestable) o IAM (con elevación del segmento
ST o sin elevación del segmento ST es desde el punto de vista electrocardiográfico). El tiempo nos
indica si el px requiere hospitalización inmediata o incluso su riesgo de muerte. Algunos px solo
refieren sensación de opresión y no dolor como tal (ojo en px con FR cardiovascular).
2. Sensación de asfixia
3. Dolor epigástrico (ERGE o enfermedad ulcerosa péptica) son diagnóstico diferenciales, OJO en px con
FR cardiovasculares (El infarto que afecta la cara inferior o diafragmática) se presenta de esta forma.
4. Nauseas vómitos
5. Diaforesis
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6. Sensación inminente de muerte

7. Palidez generalizada
8. Fiebre (Se desarrolla síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
9. Diarrea
No todos los pacientes tendrán la sintomatología característica por esta razón es importante valorar los
factores de riesgo en todos los pacientes en quienes se sospeche cardiopatía isquémica. No todos
presentan clínica florida.
El infarto que afecta la cara diafragmática o cara inferior del corazón es el que genera dolor epigástrico,
debemos sospecharlo en aquellos pacientes que presenten factores de riesgo cardiovasculares.
CLASIFICACIÓN ANGINA ESTABLE CRONICA
DE 1. El dolor dura menos de 5 minutos/ NO MAS DE 5 MINUTOS
CARDIOPATÍA 2. El dolor inicia con actividad física que previamente no era un problema para el px, no se
ISQUEMICA desarrolla en reposo
3. Sede en reposo
Sospecho en pacientes con FR que presentan dolor torácico por ejemplo al caminar al trabajo que
anteriormente no le causaba mayor dificultar y que cede en menos de 5 minutos.
ANGINA INESTABLE:
El dolor torácico esta en crescendo:
1. Los episodios tienen mayor duración (5-15 minutos)
2. Aumenta su frecuencia
3. Ocurre con el paciente en reposo
La luz de los vasos sanguíneos se encuentra aún más obstruida, no puede suplir las demandas normales
de oxígeno, no se puede suplir incluso la poca demanda en reposo.
Los pacientes con angina inestable tendrán el antecedente de angina estable, el dolor de duración menor
a 5 minutos, que inicia con el esfuerzo físico y sede con el reposo, se convertida en dolor torácico más
frecuente e incluso más intenso que dura de 5-15 minutos e inicia en reposo, el dolor le da todos los días.
Se ha considerado por muchos años como un pre infarto ya que tiene su misma gravedad y su manejo
será el mismo.
Simula mucho a un IAM sin elevación del segmento ST la única diferencia es que la angina inestable
presenta troponinas negativas, desde el punto de vista clínico se comportaran casi de la misma forma.
IAM
1. Dolor torácico opresivo que se irradia a brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona inter escapular
y tiene una duración > 20 minutos.
Clasificación:
1. Con elevación del segmento ST (STEMI)

2. Sin elevación del segmento ST (NO STEMI)
CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Puede recibir tratamiento inmediato: Trombolisis, esto no generara zona cicatrizar y por lo tanto no
evolucionara a insuficiencia cardiaca.
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
El paciente no tiene indicación de trombolisis y probablemente si no le hace cateterismo cardiaco si
quedara con cicatriz y evolucione a insuficiencia cardiaca.
ESCALA DE A estos pacientes los tengo que clasificar según la escala de KILLIP (es una escala pronostica) es la misma
KILLIP de IC:
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Mortalidad Clínica
I -5% Sin datos de IC
II
III
IV
>85% Está en franco choque
cardiogénico
Para saber en qué cara del corazón fue el infarto realizo un EKG (Forma una cara)
aunque tenga las 4 alteraciones electrocardiográficas si el paciente no forma una cara no estará
infartado.
Es importante saber qué cara esta infartada porque de esa forma según su irrigación sabremos cuál es la
arteria obstruida.
Alteraciones Arteria
en caras
Infarto de DII, DIII, Avf Arteria
cara Tiene que descendente
Inferior/ tener los inferior.
Diafragmática mismo (cateterismo)
cambios en
las 3 caras.
DIAGNOSTICO 4 criterios diagnósticos en pacientes con cardiopatía isquémica:
1. CLINICO
Dolor torácico, es el criterio más importante.
2. ELECTROCARDIOGRÁFICO
 Aplanamiento de la onda T
 Inversión simétrica de la onda T
 Inversión del segmento ST (franco descenso de la onda)
 Elación del segmento ST o no en caso de infarto
3. ENZIMÁTICO (TROPONINAS)
1. La primera enzima que se eleva al existir IAM es la mioglobina, pero es totalmente inespecífica.
2. CPK total (enzima muscular) también se eleva rápidamente pero no es especifica.
3. Fracción MD (CPK-MD) es más específica para musculo cardiaco
4. las troponinas se elevan hasta 6 horas después del inicio del dolor torácico.
4. IMAGENOLOGICO (ECOCARDIOGRAMA)
1. En donde podremos observar la pared del corazón que se ha infartad y la Fracción de

eyección, o capacidad de función que tiene el miocardio.
65
2. TAC cardiaca
3. Resonancia cardiaca
El paciente no necesariamente debe de cumplir con los 4 criterios para que se pueda establecer el
diagnostico de cardiopatía isquémica (recordando que las troponinas se elevan hasta 6 horas después).
CLASIFICACIÓN ANGINA ESTABLE CRONICA

DIAGNOSTICO Mientras el paciente no tenga dolor su electrocardiograma será normal.
Método de diagnóstico: Prueba de esfuerzo
Con la prueba de esfuerzo se simula la condición que al paciente le genero dolor (el ejercicio) en una sala
con el paciente con monitor cardiaco, equipo de resucitación cardiopulmonar y un monitor de presión
arterial y se colocara al paciente en una banda a hacer ejercicio de acuerdo a su capacidad y edad
(caminar, trotar, correr). En estos px el EKG inicial será normal.
Se monitorea el trazado electrocardiográfico y la P/A todo el tiempo y el paciente indicara el momento
en que se manifieste dolor o molestia, en ese momento se compara su electrocardiograma previo normal
con el momento en el que se generó el dolor, en este momento se detiene la prueba.
Normalmente cuando realizamos esfuerzo físico el miocardio presenta una mayor demanda de oxígeno,
la cual obtiene con el aumento de la F/C y por lo tanto del GC, en pacientes con enfermedad arterial el
diámetro o calibre de estos vasos esta reducido por la formación de una placa ateromatosa, por lo tanto,
al realizar ejercicio el miocardio no obtendrá sus nuevos requerimientos de oxigeno ya que hay algo que
está obstruyendo el flujo sanguíneo, por lo tanto se manifiesta el dolor, al estar en reposo se reduce la
demanda de oxígeno y el dolor torácico sede.
Anormalidades electrocardiográficas en el paciente con angina estable crónica (serán detectadas en la
prueba de esfuerzo cuando se presente el dolor- Isquemia miocárdica):
 Aplanamiento de la onda T
 Inversión simétrica de la onda T
 Inversión del segmento ST (franco descenso de la onda)
Estos cambios isquémicos son reversibles cuando el paciente deja de hacer esfuerzo físico.
ANGINA INESTABLE
El paciente llegara con dolor, debido a esto serán notorios los cambios electrocardiográficos:
1. Aplanamiento de la onda T
2. Inversión simétrica de la onda T
3. Inversión del segmento ST (franco descenso de la onda)
Es el mismo patrón electrocardiográfico, por tal razón su diagnóstico (cardiopatía isquémica aguda o
crónica) dependerá de la clínica en específico las características del dolor.
La clínica es la pauta para establecer el diagnostico.
Este px generalmente llega con el dolor, por tanto, su electrocardiograma inicial será anormal
IAM
Para saber si es STEMI o NO STEMI realizo un electrocardiograma, pero desde el punto de vista clínico
será igual.
Los cambios electrocardiográficos indicativos de necrosis IAM:
 Q patológica (más profunda y ancha) en las derivaciones que formen la cara.
TRATAMIENTO El tratamiento de elección en todo paciente que tiene cardiopatía isquémica es el cateterismo cardiaco
STEND removemos la placa ateromatosa (la obstrucción) para evitar que el infarto progrese generar
cicatriz post necrosis que este ya no se contraiga de forma ideal se genere remodelación cardiaca y que el
paciente entre en IC esta recude la calidad y los años de vida.
la placa ateromatosa se puede eliminar de dos formas:
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 forma mecánica catetetismo

 Medicamentosa Trombolisis
Se tratan los factores de riesgo modificables del paciente:
 Dejar de fumar
 Control P/A
 Controlo dislipidemias
 Controlo DM
ANGINA ESTABLE
 Su tratamiento es ambulatorio
 Manejo sus factores de riesgo modificables
ANTIPLAQUETARIOS
 De elección: ASPIRINA
 2 línea: Ticaglerol
 3 línea Clopidogrel
En todo paciente con antecedente de cardiopatía isquémica se debe indicar un antiplaquetario ASPIRINA
excepto en aquellos que este contraindicada.
Se puede indicar aspirina más ticaglerol o aspirina más clopidogrel.
ESTATINA
ATORBASTATINA (hipolipemeante de elección) su dosis depende de la función renal del paciente.
CONTROL ESTRICTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Se prefieren los IECAS en 1 lugar porque disminuyen la remodelación del ventrículo izquierdo
(ENALAPRIL) y B- bloqueadores (BISOPROLOL o CARBEDILOL) ya producen bradicardia como efecto
secundario y disminuye la demanda de oxígeno al miocardio.
NITRATOS
Medicamento de elección que mejora la tolerancia al ejercicio.
Están en forma VO, sublingual, intravenosa.
En este caso se indican por vía oral:
 Dinitrato de isosorbide
 Mononitrato de isosorbide
 Isordir sublingual cada vez que el paciente presente un episodio de dolor no mayor a 5 minutos y
no más de 3 comprimidos en un día.
ANGINA INESTABLE/IAM
Su manejo es hospitalario
SE LES BRINDA EL MANEJO AGUDO DE INFARTO:
1. 300 mg de Aspirina (325mg)
2. 300 mg de clopidogrel o 180 mg de ticagrerol/ como mantenimiento 75 mg de clopidogrel o 90 de
ticaglerol cada dia.
3. Anticoagulante: Heparina de bajo peso molecular ENOXAPARINA, BEMIPARINA (tienen menor
riesgo de sangrado, contraindicación relativa en pacientes con enfermedad real, se usa la
convencional o sódica)
67
PACIENTE EN INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca es una complicación de la cardiopatía isquémica, no un diagnostico perse, nadie
tiene solo insuficiencia cardiaca.
1. Nitroglicerina IV (produce vasodilatación, disminuirá la P/A y la congestión cardiaca).
No la utilizare en pacientes que ingresen con presión arterial normal o baja ya que es un
antihipertensivo.
El paciente llega en una emergencia hipertensiva con órgano de choque corazón, con IAM en
insuficiencia cardiaca.
2. DIURETICOS DE ASA: Furosemida en pacientes con presión arterial normal o baja en IC.
OTROS
 Analgésico ideal para dolor torácico asociado a cardiopatía isquémica MORFINA (tienen un efecto
vasodilatador) contraindicación relativa en pacientes con presión baja.
SI la P/A baja después de la administración de morfina una medida no farmacológica podría ser levantar
las piernas para mejorar el retorno venoso y por ende la P/A si aun así la presión sigue baja se puede
administrar HATMAN.
 En pacientes diabéticos utilizo insulina y no hipoglicemiantes orales ya que esta tiene efecto
antiinflamatorio a nivel vascular.
 Ablandadores de heces FIBRA (si el paciente realiza mucho esfuerzo también aumentara la demanda
de oxígeno al miocardio)
 Antiansiolitico/ benzodiacepinas CLONAZEPAN- LORAZEPAN.
Que derivaciones forman cara de infarto en el EKG

BLOQUEO DE Es una forma de presentación de cardiopatía isquémica.
RAMA Si al realizar un EKG el paciente no tienen los cambios electrocardiográficos encontrados en cardiopatía
IZQUIERDA isquémica, pero si tiene bloqueo de rama izquierda NUEVO no conocido por el paciente, es IAM hasta
demostrar lo contrario.
Pero si él ya sabía que lo tenía, es un bloqueo viejo es diagnóstico de Cardiopatía isquémica.
el bloqueo de rama derecha no siempre es patológico.
Si el paciente ya tiene el antecedente de un infarto antiguo ya se cataloga como cardiopatía isquémica,
cuando es el primer episodio es IAM (agudo hasta los 28 días).
PREVENCIÓN PREVENCION PRIMARIA

Es cuando modificamos los factores de riesgo cardiovasculares en pacientes que no han tenido antes un
evento isquémico.
PREVENCION SECUNDARIA
Es cuando modificamos los factores de riesgo en los pacientes que ya tienen el antecedente de
cardiopatía isquémica.
ANEURISMA  Es un diagnóstico diferencial de cardiopatía isquémica /IAM

DISECANTE DE  EKG completamente diferente.
LA AORTA
68
TUBERCULOSIS
Etiología: Micobacterum tuberculosis

En Honduras es una enfermedad endémica
CLASIFICACIÓN  Pulmonar
 Extrapulmonar
TB PULMONAR EVOLUCIÓN: CRÓNICA
Enfermedades de evolución aguda tienen clínica muy similar a la de TB por esta razón siempre es
importante investigar sobre la cronicidad de la enfermedad.
Sin tratamiento puede ser mortal, tiene cura en la mayoría de los casos, si es diagnosticado a tiempo el
paciente puede quedar sin ninguna secuela a nivel pulmonar. TB se le conoce como la gran imitadora.
CLINICA
Sintomáticos respiratorios: Aquel paciente que tiene tos que no es asociada a otra causa crónica por
más de 15 días.
 Tos (Síntoma principal)
 Fiebre
 Dificultad respiratoria
 Pérdida de peso involuntaria
Estos síntomas también se presentan en los pacientes con neumonía (Disnea, fiebre y tos), pero esta es
de evolución aguda en teoría no > 7 días y la TB es de evolución crónica, el paciente lleva meses con el
cuadro clínico.
Características de la tos:
Suele ser productiva generalmente al inicio es seca y va evolucionando a productiva. Puede o no haber
hemoptisis, existirá hemoptisis cuando la TB sea cavitaria (un vaso sanguíneo localizado en la caverna
que al paciente toser el aumento de la presión intratoracida y el esfuerzo se rompe y comienza a
sangrar) fenómeno de Rapmiusen. Los pacientes que desarrollan tuberculosis no cavitaria no
necesariamente tendrán hemoptisis. El esputo es amarillento o verdoso (no es pútrido, cuando sea así
sospecho en abscesos o bronquiectasias sobre infectada).
Fiebre:
Intermitente y de bajo grado (no es tan alta y no la presenta todos los días). Por esta razón el paciente
se confía le resta importancia a la enfermedad.
 Suele ocurrir por las noches
 Como ocurre por las noches a veces es imperceptible para el paciente ya que se encuentra
dormido
 Suele acompañarse de escalofríos
 Suele acompañarse de diaforesis (queja frecuente de los px)
RELACIÓN CON Los casos de TB habían disminuido grandemente en la población, esta enfermedad resurge con la
VIH aparición del VIH-SIDA. Se considera una enfermedad oportunista en el contexto de un px con SIDA no
VIH.
Cuando el VIH surge sobre todo cuando el paciente se encuentra en fase de SIDA (categoría C) fase
terminal de la enfermedad-VIH cuando el conteo de CD4 es <200, se encontraron en estos pacientes
enfermedades oportunistas como la TB, de esta forma resurgió la TB que anteriormente se encontraba
bien controlada en la población.
Al vivir en un país endémico nuestra familia (abuelos, padres etc) estuvieron expuestos a la
enfermedad, aunque actualmente no existan muchos casos, si su sistema inmunológico se encontraba
sano al estar expuestos a la TB desarrollaron complejo de GHON (TB primaria) al tener un sistema
69
inmunológico competente no se desarrolla la enfermedad post primaria- secundaria o infecciona y se

forma los complejos, el cuerpo encapsula los bacilos-calcificados los cuales se encuentran latentes,
esperando que el sistema inmune se deprima para poder provocar la enfermedad.
Si el sistema inmunológico del paciente nunca se debilita lo suficiente el complejo de GONH nunca se
activará ni le provocará complicaciones al paciente.
CA, desnutrición, VIH-SIDA, cualquier enfermedad que disminuya el sistema inmunológico del paciente
harán que el complejo salga del estado latente y se manifieste la enfermedad. Debido a esto está el
resurgimiento de la tuberculosis y mucho más en países endémicos.
EN TODA PERSONA DIAGNOSTICADA CON TB ESTA INDICADA SEROLOGIA O ELISA PARA VIH, ES
MANDATORIO. A veces la TB (u otra enfermedad oportunista) puede ser la primera manifestación del
VIH/SIDA.
MICOBACTERIUM Es una bacteria con ciertas particularidades (forma más lenta de crecimiento en los cultivos), un bacilo
TUBERCULOSIS alcohol acido resistente.
Hay algunas micobacterias que son resistentes al tratamiento.
Por esta razón tener TB no significa que no debo protegerme de otras personas que se encuentren
enfermas de la enfermedad porque puedo contagiarme de otra cepa resistente.
Siempre se debe mantener distancia adecuada entre los pacientes y una buena ventilación.
Su forma de crecimiento en los cultivos es más lenta en comparación a las bacterias convencionales
VIA DE  Vía respiratoria
TRANSMISIÓN Cuando el paciente tose, estornuda, habla y expele gotitas de saliva.
FACTORES DE 1. Hacinamiento (mala ventilación) los px enfermos no pueden tener un espacio aislado para ellos.
RIESGO 2. Pobreza (es una enfermedad de países pobres)
3. Inmunosupresión
PERSONAL DE Cuando se tiene exposición repetida y cercana con pacientes con TB y no se toman las medicas
SALUD podemos contagiarnos y desarrollar la infección, aunque nuestro sistema inmunológico no esté tan
comprometido.
Siempre con mascarilla N95 y demás protección el px puede “toser en nuestra cara, reírse” y
contagiarnos de esta manera.
DIAGNOSTICO  Su estudio de elección es el cultivo (tarda de 6 a 8 semanas)
 BACILOSCOPIA- BAAR es lo suficientemente fidedigna para establecer el diagnóstico e iniciar
tratamiento porque ninguna persona en estado normal debe de tener bacilos en el esputo, Es el
primer examen que debo indicar ante la sospecha (más rápida)
 Rx de tórax (no es diagnóstico, pero es sugestivo de tuberculosis) patrones radiológicos en el
ápex pulmonar)
 TAC de tórax (no es indispensable)
 XPert (Es más confirmatorio de TB)
 ELISA por VIH o serología por VIH
En la mayoría de los casos se pueden observar patrones radiológicos sugestivos de neumonía en el Ápex
pulmonar ya que la MT es aerobio y busca los sitios en donde hay mayor concentración de oxígeno.
Todo patrón apical en un paciente sintomático respiratorio es TB hasta que no se demuestre lo
contrario. Los infiltrados en otra región no descartan el dx, radiológicamente no se puede ni afirmar ni
descartar del dx de TB. Las cavernas son más sugestivas de TB en la RX, es casi exclusiva la producción
de cavernas.
La primera muestra que se solicita es la de esputo-baciloscopia
70
Hemograma
 Estos pacientes pueden tener anemia que generalmente es normocitica normocromica ya que
esta es una enfermedad crónica o anemia microcitica hipocromica a causa de la hemoptisis
(fenómeno de rapmiusem) si ha sido muy masiva.
 También puedo encontrar datos sugestivos de inmunosupresión como linfopenia.
Química sanguínea
No ayuda en el diagnóstico de la enfermedad, pero se solicitan algunas pruebas que es ideal tenerlas
como valor de referencia antes de iniciar con el tratamiento: Función hepática (estos fármacos son
hepatotoxicos).
TOMA DE La primera muestra de esputo cuando se tiene el primer contacto con el paciente
MUESTRA Lo ideal es que la muestra se obtenga durante las primeras horas de la mañana se considera que en ese
momento hay una mayor cantidad de bacilos en el esputo, ya que puede haber falsos negativos, pero
NO un falso positivo, se aumenta la probabilidad de ver los bacitos en el esputo si lo hacemos por la
mañana. La Muestra es de esputo y no de saliva. Si la tos no es tan productiva se puede estimular con
quinesioterapia.
la baciloscopia no es cara, no es invasiva y tiene la ventaja de que su resultado se obtiene rápido (1-2
horas). LOS PACIENTES CON TB NO SE NEBULIZAN los aerosoles que sirven para nebulizar el paciente
suspenderán el bacilo en el ambiente. Se puede realizar quinesioterapia para facilitar la salida de la
flema.
NO se debe esperar el resultado del cultivo antes de iniciar con el tratamiento es suficiente con el BAAR
TRATAMIENTO Tratamiento acortado estrictamente supervisado-TAES tiene una duración de 6 meses:
Es un tratamiento muy largo por esta razón los pacientes lo abandonaban y en el caso de los pacientes
con TB es peor que haya abandonado el tratamiento a que nunca lo haya iniciado ya que la
micobacteria genera resistencia al tratamiento de primeria línea en estos casos se realizan cultivos para
saber a qué fármaco responde la MB o iniciar el tratamiento de 2 línea. Si no tenemos el tx completo es
mejor no iniciarlo para evitar la resistencia, mejor refiero al px.
El personal de salud va a las casas del personal de salud y supervisa que trague la pastilla.
1. Rifampicina VO
2. Isoniacida VO
3. Rifampisina VO
4. Etambutol VO
5. Estreptomicina (aminoglucosido) IM se administra cuando el paciente ya es resistente.
El paciente deja de ser contagioso hasta que cumple 8 semanas del tratamiento, mientras no hayan
pasado puede contagiar a otras personas. A partir de la semana numero 8 el paciente se puede volver
no bacilifero (NO CURADO) simplemente ya no es contagioso, se repite la baciloscopia (si esta negativa
ya no es bacilifero/contagioso)
Los niños se pueden contagiar de TB pero no son baciliferos, no desarrollan cavernas o bulas ya que su
sistema inmunológico no está completamente desarrollado. Los adultos son baciliferos desarrollen o no
cavernas relacionadas a TB.
TB Estos pacientes mueren el MB es resistente a fármacos de 1, 2 y 3 línea.
MULTIDROGO- Hay que tener mucho cuidado con estos pacientes porque si nos contagiamos de una cepa multidrogo
RESISTENTE resistente MDR será muy grave y no hay mucho que se puede hacer por estos pacientes, aunque
estemos inmunológicamente “bien” desarrollaremos TB MDR ya que es con la cepa que nos hemos
contagiado y será fatal. Por esta razón px enfermos no deben estar en contacto cercano por el riesgo de
adquirir una cepa resistente.
INDICACIONES Que el paciente desarrolle un efecto secundario importante (falla hepática-Ictérico, TGO-TGP elevadas,
PARA neuritis óptica, anemia megaloblastica). Se inicia el tratamiento de 2 línea o se cultiva y se espera el
SUSPENDER EL resultado para decidir el tratamiento con el cual se manejará.
71
TRATAMIENTO Inicio el tx de segunda línea ya que el cultivo es muy tardado 6-8 semanas (Desarrolle cavernas si no las
DE PRIMERA tenía, que haga hemoptisis y muera y cualquier número de complicaciones).
LINEA
EPOC
Está compuesto por:

 Bronquitis crónica
 Enfisema pulmonar
Los pacientes generalmente tienen ambas enfermedades a la vez, tienen disnea y cumplen la
definición clínica de bronquitis crónica.
No es una enfermedad de la infancia como el ASMA, algunos de estos px con asma tienen un
componente hormonal y al llegar a la pubertad pueden tener remisión de la sintomatología,
algunos de ellos a los 40-45 años pueden tener una reactivación de la enfermedad que
tuvieron en la infancia.
En adultos con sintomatología de asma se deben investigar antecedentes de la enfermedad en
la infancia ya que se puede reactivar en la vida adulta pero no se manifiesta por primera vez en
la adultez, si se manifiesta por primera vez en la adultez este paciente tiene EPOC y no asma. El
px asmático tiene tos seca, y al final de una crisis presentan esputo hialino y sensación de
comezón en la mandíbula.
BRONQUITIS CRONICA Su definición es estrictamente clínica se define como todo px con TOS crónica productiva o no,
que dura más de 3 meses al año por 2 años consecutivos.
Se diferencia de TB porque si solo tiene bronquitis crónica sin infección (sobreinfección) el
esputo será de color claro en la mayoría de los casos y no tendría por qué presentar fiebre,
estos pacientes no tienen mucha dificultad respiratoria (disnea) en ellos predomina la tos.
ENFISEMA PULMONAR Su diagnóstico es histopatológico más que clínico, El px manifiesta más disnea que tos.
CAUSAS  Tabaquismo (principal causa), si su índice tabaco año es > 20 su riesgo es aún mayor.
 Cocina con fogón HUMO DE LEÑA (señoras ancianas con EPOC)
 Causas genéticas (pacientes que nunca han fumado o han estado expuestos al humo
de leña) DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
DIAGNOSTICO ESPIROMETRIA
Es la prueba de elección para el Dx de asma y/o EPOC.
Es un estudio no invasivo en donde se mide la capacidad pulmonar, volumen forzado en un
minuto que es lo que determina si el paciente cursa con asma o EPOC, se le pide al paciente
que sople a través de una boquilla en forma profunda y prolongada lo más que pueda (el
espirómetro mide la capacidad que el px tiene para poder inspirar de forma profusa y sacar esa
misma cantidad de aire) y luego soplar y sacar el aire.
Si mi capacidad pulmonar se encuentra normal la misma cantidad que meta al inspirar
profundamente es la misma cantidad de aire que sacare cuando espire profundamente.
 En pacientes con asma bronquial la espirometria reporta un patrón OBSTRUCTIVO, el
bronquio se obstruye por edema, inflamación depósitos de moco y células
inflamatorias que reducen el diámetro y hacen que el paciente presente disnea, el
asma es una enfermedad reversible al 100% cuando el paciente no tiene crisis no tiene
absolutamente nada en el pulmón el px está normal entre crisis y en la mayoría de los
casos la RX es normal.
72
 EPOC en la espirometria tendrá un patrón RESTRICTIVO, este paciente no es

asintomático entre crisis, no es reversible al 100%, el paciente con EPOC puede inspirar
una gran cantidad de aire, pero no tiene la capacidad de expulsarlo en su totalidad, no
pueden eliminar la misma cantidad de aire que inspiraron debido a esto es que estos
pacientes tienen un aumento del diámetro antero-posterior del tórax (Tórax en tonel),
la caja torácica poco a poco se va deformando. Esto hace que la RX de tórax en los
pacientes con EPOC sea anormal porque los arcos costales se rectifiquen al igual que el
diafragma.
SIGNOS RADIOLOGICOS
Bronquitis crónica:
 Rectificación de los arcos costales
 Horizontalización de los hemidiafragmas
 Datos de fibrosis en el parénquima pulmonar
Enfisema pulmonar:
 Pulmones (llenos de humo) completamente radio lucidos se aprecian poco los arcos
costales.
 Se observa elongación o alargamiento pulmonar y la silueta cardiaca puede verse
alargada también (no tan ancha) por esta causa.
En la placa generalmente encontraremos una combinación de ambos patrones, ya que los
pacientes tienden a manifestar una enfermedad mixta tanto bronquitis o enfisema.
La RX es normal en los asmáticos (puede desarrollar fibrosis pulmonar) si su evolución es
crónica y se no se ha manejado correctamente y parecerse un poco a los patrones radiológicos
del EPOC.
CRISIS Una vez establecido el dx de EPOC el manejo de estos px es la prevención de las crisis.
Incremento de (disnea) si predomina enfisema o incremento en la producción de esputo si
predomina la bronquitis con cambios en su consistencia y/o colación.
La principal causa de la exacerbación de la enfermedad son los procesos infecciosos de origen
viral (sincitial respiratorio, influenza) o bacteriano (estreptococo neumonie, micoplasma N)
En la mayoría de los casos se trata como un proceso de origen bacteriano. Sstreptococo
neumonie es la causa más frecuente de una exacerbación de la crisis en px con EPOC.
Los pacientes se complican con broncoespasmos (mueren por broncoesmasmos severos).
TRATAMIENTO
1. Broncodilatadores (dos) de uso crónico (estos Agonistas Derivados de
fármacos vienen combinados/ son inhalados) B2 metilzantinas
están indicados en las exacerbaciones, sobre
Salbutamol Teofilina
todo.
Formaterol Aminofilinas
2. Esteroides inhalados en exacerbación
Albuterol
infecciosa del EPOC junto con cobertura
antibiótica en contra de Estreotococo N.
3. Esteroides sistémicos en crisis muy graves
4. Se deben vacunar todos los años contra la
Influenza y estreptococo.
Anteriormente se manejaban con esteroides sistémicos hasta que observaron los RAMS (HTA,
DM, Snd. Cushing) las complicaciones asociadas al uso de esteroides son peores a el EPOC en
sí. Por esta razón solo deben usarse esteroides inhalados y sistémicos solo en crisis muy graves.
73
El EPOC es progresivo a medida que la enfermedad va avanzando se desarrolla CORPULMONAL

(insuficiencia cardiaca derecha cuya causa directa es el EPOC) estos pacientes también
desarrollan:
 Edema en miembros inferiores
 Ascitis
 Derrame pleural
 Reflujo hepato yugular, ingurgitación yugular
agregamos diuréticos de ASA al manejo de estos pacientes con COR PULMONAL.
Después del Cor pulmonal el paciente puede evolucionar a hipertensión pulmonar puedo
utilizar sindenafilo ya que tiene un afecto vasodilatador y ayuda a disminuir la presión en la
arteria pulmonar, ya no hay mucho que hacer con el px el px mejora pero no se quita la presión
en países avanzados se hace trasplante de corazón y pulmón en estos casos. Estos pacientes
mueren por IC o por insuficiencia respiratoria asociada a un proceso infeccioso
GOLD Clasificación de
EPOC
74
CRISIS HIPERTENSIVAS
DEFINICIÓN Son una exacerbación abrupta de los valores de la presión arterial que se clasifican en:
 Emergencias hipertensivas
 Urgencia hipertensiva
En pacientes que no sabían que eran hipertensos puede debutar con una crisis hipertensiva sin
embargo no es la forma más común.
Anteriormente se decía que para tener una crisis hipertensiva era requisito contra con presión arterial
> 160/90 mmhg pero este valor es un poco debatible ya que hay pacientes que llegan con
emergencias hipertensivas (con daño a órganos de choque) con cifras tensionales inferiores a ese
valor. Requisito para considerarlo crisis hipertensiva: elevación de la presión arterial
EMERGENCIA Elevación de la presión arterial con afectación de órganos de choque o diana (en Harrison las
HIPERTENSIVA mencionan como urgencia)
Este paciente se trata de forma intrahospitalaria, se ingresa y se maneja según su órgano de choque.
Órganos de choque:
 Corazón
 Riñón
 SNC (Retina)
Busco reducir la presión arterial en un intervalo de tiempo menor al de una urgencia hipertensiva.
Se busca reducir el 25% de la presión arterial con la que el paciente llego en un intervalo de 6 horas.
No se puede reducir la presión de forma brusca porque, cuando se encuentra elevada existe
vasoconstricción lo que genera una mayor presión que lleva sangre a los órganos si la disminuyo de
forma brusca produzco vasodilatación y disminución del flujo sanguíneo a los órganos.
ORGANO DE CHOQUE-CLINCA
Dependerá del órgano de choque afectado
CORAZÓN
 IAM con o sin elevación del segmento ST
 Angina inestable
 Angina estable
 En ICC aunque no tenga infarto
 Disección aortica.
Cuando el paciente presente disección aortica la clínica dependerá del segmento afectado, ya sea a
nivel torácico, abdominal o en ambos.
Los cambios electrocardiográficos de una persona con cardiopatía isquémica serán totalmente
diferentes al de uno con aneurisma desecante de la aorta.
SNC
1. ECV de origen isquémico o hemorrágico
 Focalización motora: Hemiplejia, Afasia, hiperreflexia
 Desviación de la mirada
 Desviación de la uvular
 Alteración de la sensibilidad
2. Encefalopatía hipertensiva (Hipertensión maligna) pacientes con trastorno de la conducta
o de la conciencia pero que no tiene una focalización motora como tal y un estudio de
imagen sin ECV.
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 Confuso
 agotado
 somnoliento
Este órgano de choque se evalúa mediante un estudio de imagen: RM (ideal) o TAC
3. Amaurosis (afectación de la retina o el nervio óptico) Escotomas, disminución de la
campimetría etc.
RIÑON
Las manifestaciones serán laboratoriales, se sospecha el órgano de choque, pero no manifiesta clínica
el paciente.
 Disminución de la filtración glomerular, disminución de la diuresis a menos de 0.5 ml/kg/h.
 Aumento de BUN y creatinina por arriba del valor normal en este paciente
 Proteinuria (es aguda por esta razón no se manifiesta como edema) puede ser micro o
macroabuminuria.
 Hematuria (en los casos más severos) no es muy común.
PREECLAPSIA Y ECLAPSIA
 Se consideran emergencia hipertensiva.
 Ocurren después de las 20 semanas de gestación
Preclamsia es factor de riesgo para:

 Parto prepaturo
 Infartos placentarios
 Desprendimiento prematuro de placenta
En las pacientes embarazadas se considera un órgano de choque
TRATAMIENTO
Antihipertensivos intravenosos (de vida media muy corta) Permiten controlar la presión arterial y
evitar que se produzca hipoxia por su disminución brusca.
El fármaco dependerá del órgano de choque
SNC CORAZÓN RIÑON
De elección Labetalol
b-bloqueador Nitroglicerina
Nitrato IV
vasodilatador Enalaprilato
IECAS
Enalaprilato IECA IV Hidralazina
Vasodilatator
 El labetalol está contraindicado en IC clase funcional III por eso es preferible no utilizarlo en
pacientes con órgano de choque corazón.
 Enalaprilato: produce hiperkalemia como todos los IECAS
 Hidralazina: es de elección para el manejo de la presión arterial en eclampsia y preclamsia ya
que tiene menos efectos feto tóxicos.
76
IECAS
 Reducen el riesgo de proteinuria en un paciente que puede desarrollar IRC (principal causa de
IRC es DM)
 Se conocen como nefroprotectores y cardioprotectores (remodelación del ventrículo
izquierdo)
 Son el antihipertensivo de elección en el 99% de la población.
Contraindicados:
• Pacientes jóvenes con HTA secundaria a estenosis de la arteria renal
• Pacientes nefropatas crónicos ya con hiperkalemia (UREMIA) indico un IECA más un ARA 2.
DIAGNOSTICOS
Urgencia hipertensiva:
 Urgencia hipertensiva
 Hipertensión arterial crónica no controlada
Emergencia hipertensiva:
 Emergencia hipertensiva con órgano de choque____
 La complicación que tiene en el órgano de choque
 HTA crónica no controlado
PAM
Siempre es importante conocer qué valor de PAM tiene nuestro paciente.
DESENCADENANTE DE CRISIS
Tanto en pacientes que ya tienen el antecedente de HTA crónica y desarrollan una crisis, como en
aquellos que debutan con una crisis hipertensiva tenemos que tomar en cuenta que existirá un factor
desencadenante de esta.
1. Factores asociados a los fármacos (tratamiento de la enfermedad) y está relacionado con
el abandono del medicamento, dosis sub optima del tratamiento
Es el principal factor en pacientes que ya tienen el diagnostico de HTA.
2. Fármacos que pueden elevar la P/A o inhibir la acción de los antihipertensivos
AINES (Naproxeno, Ibuprofeno, Diclofenaco, dexketofrofeno etc) interaccionan con los
antihipertensivos y pueden disminuir su acción.
Solo deben de utilizarlo en situaciones realmente necesarias.
3. Factores externos como estrés o emociones.
ESTRÉS Y P/A
 Estrés endotelial (enfermedades criticas)
 El estrés psicológico puede elevar la presión arterial.
 El aumento de la F/C aumenta el G/C y por lo tanto la P/A.
 También se liberan catecolaminas a través del SNA (adrenalina, noradrenalina) especialmente
a nivel de los receptores Alfa-1, generan un efecto vasoconstrictor en los vasos sanguíneos y
por lo tanto el aumento de la presión arterial.
 Este es un mecanismo transitorio.
 Pero si soy hipertenso y no tengo un control adecuado de la presión arterial y además tengo
un factor externo (emocional) tengo más riesgo de desarrollar una crisis hipertensiva.
 Si el paciente tiene un buen control de la P/A no debería desarrollar una crisis debido a
factores externos asociados.
77
URGENCIAS Elevación de la presión arterial sin afectación de órganos de choque o diana (En Harrison las
HIPERTENSIVAS mencionan como crisis hipertensivas)
Como estos pacientes no tienen afectación de órganos de choque cursan con formas asintomáticas.
A la P/A se le conoce como el amigo silencioso ya que pueden no produce sintomatologías o
presentar síntomas leves:
 Cefalea > occipital opresiva o punzante
 Tinitus
 Mareos leves
 Nauseas
 Vómitos
En estos pacientes si encuentro la presión arterial elevada y la sintomatología anterior no es atribuible
a otro trastorno se puede determinar cómo urgencia hipertensiva.
 Estos pacientes no se ingresan, se manejan de forma ambulatoria, pero mientras se logra
reducir (no controlar la P/A) se puede tener el paciente en observación.
 Cuento con 24-48 horas para lograr disminuir los valores de presión arterial a valores
normales.Está contraindicado reducir la presión arterial de forma brusca ya que puedo
disminuir el flujo sanguíneo a órganos diana.
 Si el paciente llega con elevación de la P/A se deben de realizan los exámenes pertinentes
para determinar si tiene o no daño en órganos diana.
TRATAMIENTO
1. Paciente sentado en área tranquila sin mucho ruido
2. Antihipertensivos orales (tardan más tiempo en hacer efecto y no disminuiré de forma
brusca la P/A) siempre y cuando no tenga contraindicación al fármaco, puede ser un IECA.
ANTAGONISTAS DE CALCIO:
Dihidropiridinicos No
dihidropiridinicos
Nifedipino Verapamilo
Amlodipino Distiazil
Felodipino
 Dihidropiridinicos: Su efecto secundario es Taquicardia, NO indico en pacientes que tengan

F/A elevada.
 No Dihidropiridinos: Su efecto secundario es bradicardia
BETA BLOQUEADORES
 Atenolol
 Carbedolol
 Bisoprolol
Efecto secundario: Bradicardia
No se debe indicar cualquier antihipertensivo al paciente, se debe tomar en cuenta su contexto.
Tengo que tener cuidado o incluso beneficiarme del efecto secundario de los fármacos.
EGRESO DEL PACIENTE

1. Si administre el fármaco y 2 horas después ya ha disminuido un poco la presión arterial
puedo egresar al paciente y citarlo dentro de 48 horas para ver su evolución.
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2. Siempre y cuando haya corregido el desencadenante de la crisis puedo egresar al

paciente.
 Corregir la dosis del medicamento
 Agregar un nuevo fármaco
 Disgustos o estrés emocional (terapia psicológica)
 Identifico el consumo de AINES
Si el paciente después de 48 horas tiene un correcto control de la P/A lo mantengo en monitoreo y lo

cito cada 3 o 4 meses para control.
No existe un % de presión que tenga que bajar para poder egresar al paciente lo importante es
determinar que el antihipertensivo ha funcionado.
OBJETIVOS DE LA  En pacientes con HTA y DM 130/80 mm/hg
P/A  HTA, DM y nefropatía crónica 125/80 mm/hg
JNC8 JNC8 (establece el manejo de la presión arterial) es una guía que de forma escalonada nos indica cual
es el fármaco ideal para el paciente, de forma general recomienda que toda persona hipertensa debe
iniciar con un IECA ENALAPRIL a menos que tenga contraindicación (son la piedra angular en el
tratamiento de las personas con HTA crónica) a menos que tenga contraindicación el paciente.
No necesariamente se deja a dosis plena el antihipertensivo, dependerá de la condición en la que se
encuentre el paciente (nivel de P/A).
La dosis máxima de Enalapril es de 40mg al día y se debe de dar 2 veces al día por su vida media corta.
Antes de decidir indicar otro antihipertensivo se debe llegar a la dosis máxima del primero que se
indicó (dosis máxima).
No se inicia un segundo fármaco hasta no llegar a la dosis máxima del primero.
Si el paciente ya tiene la dosis máxima del IECA y aun así no controla los niveles de su P/A se deme
inicial con el 2 fármaco ya sea a dosis menores o a dosis plena, según la condición en la que se
encuentre el paciente.
La hipertensión arterial no es una enfermedad de pacientes de mayor edad exclusivamente, se
presenta en pacientes jóvenes en muchas ocasiones de forma secundaria pero también se puede
presentar de forma esencial en esta población.
79
LESION RENAL AGUDA Y CRONICA
LESION RENAL AGUDA Alteración en la que existe un incremento en pruebas de función renal que se caracterizan por no
tener una evaluación mayor de 3 meses.
Incremento de pruebas de función renal con evolución < 3meses.
Clasificación:
1. LRA Pre renal
2. LRA renal o intraparenquimatosa
3. LRA post renal
Es una enfermedad perse pero generalmente está acompañada de otra patología.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Este mecanismo es transitorio, no será suficiente para mantener la volemia si la causa del
problema persiste y por esto ocurre la lesión renal.
Se libera renina la cual convierte el angiotensinogeno en angiotensina I, que pasa a angiotensina
II el cual es el principal (Vasoconstrictor) esto aumentara la P/A al aumentar la RVP (resistencia
vascular periférica)
Se estimula la liberación de aldosterona para que retenga sodio, libere potasio y se aumente la
presión arterial.
Este mecanismo es el más importante en LRA, al disminuir la volemia disminuye la presión
arterial lo cual produce vasodilatación por lo tanto existe disminución de la perfusión incluido el
riñón y es esto lo que provoca su lesión, tanto en su funcionalidad como a nivel estructural
dependiente del tiempo en que exista la privación de perfusión.
1. Incrementar las pruebas de función renal
2. Disminuye la TFG
3. Disminuye diuresis
Mecanismos compensatorios de la P/A:
Si se pierde masa eritrocitaria, disminuye la volemia y por ende la P/A la primera respuesta que
el organismo tiene ante esta situación es el estímulo de los sistemas reguladores de la P/A, en
este caso se activan sistemas que tratan de aumentan la volemia, y por lo tanto la P/A y así evitar
la lesión a órganos.
Estos mecanismos compensatorios son transitorios, ayudan inicialmente, pero si la lesión es
persistente este mecanismo se vence, disminuye la volemia y la P/A y por lo tanto se produce la
lesión.
La modificación de la P/A es detectada por los baroreceptores (caída de la presión arterial) e
inmediatamente activan los sistemas reguladores:
1. Sistema que retiene liquido intravascular
2. SNA
3. SRAA (es uno de los más potentes y el que más participa en la LRA)
Al estimular estos mecanismos se liberan sustancias (Adrenalina/noradrenalina), renina etc.
80
PRE RENAL
Es la que tiene mayor importancia médica.
Su principal mecanismo fisiopatológico es: Hipovolemia
la hipovolemia puede ser secundaria a:
1. Perdida de líquidos (orina, tracto gastrointestinal, vómitos, diarrea)
2. Pérdida de masa eritrocitaria (sangrado) digestivo, heridas de arma de fuego etc.
3. Fuga de liquidos a un tercer espacio (ascitis, derrame pleural) etc.
Es 100% reversible el riñón tiene las nefronas intactas, Se previene.
La prioridad del paciente con choque es la reposición de volumen.
La hipovolemia provocara isquemia renal, la cual es irreversible si el paciente es atendido a
tiempo.
Si el paciente no es atendido a tiempo y el estímulo persiste el paciente pasara de isquemia a
necrosis:
 Necrosis tubular aguda
Una lesión renal aguda pre renal cuyo mecanismo es la hipovolemia si se vuelve persistente y no
se detiene se produce la necrosis tubular aguda.
Su objetivo será evitar la necrosis tubular aguda.
ya existe necrosis en las nefronas y esta lesión es irreversible y el paciente pasa de tener una
lesión renal aguda pre renal a tener una lesión renal, ya existe alteración del parénquima.
Puede desarrollarse por una pre renal mal manejada o puede iniciar como una necrosis tubular
aguda por fármacos nefrotoxicos (aminoglucosidos, vancomicina, polimixina b, rifampicina,
micoticos)
81
Es irreversible, pero si se detecta que el paciente tiene necrosis tubular aguda por medicamentos
o hipovolemia mal tratada no necesariamente le paciente tendrá daño permanente renal y
terminará en diálisis.
Es progresiva así que si se detecta a tiempo y recibe un tratamiento adecuado puede frenarse su
progresión, NO ES REVERSIBLE, pero puede frenarse su evolución.
La creatinina norma es de hasta 1.2 mg/dl
En estos pacientes si su creatinina subió por ejemplo a 5 mg/dl quizá se puede reducir un poco
con tratamiento, pero nunca llegara a su valor normal nuevamente por que ya existe necrosis
tubular, el nuevo valor normal de creatinina en este paciente será el obtenido después de la
necrosis tubular y recibir tratamiento ya que nunca volverá a ser < 1.2 mg/dl porque no puede
recuperar las nefronas dañadas.
Su filtración glomerular aun será suficiente para tener una micción normal y poder eliminar las
toxinas del organismo.
Cualquier otra afección que afecte al riñón ira aumentado la creatinina en el paciente y estará
más propenso a desarrollar nefropatía crónica por lo cual se deben de cuidar sus factores de
riesgo.
Siempre debemos de prevenirla cuando el paciente tenga pérdida masiva de líquidos o masa
eritrocitaria.
Estas contraindicados los IECAS y ARA II porque actúan en el SRAA inhibiendolo y lo que se busca
es estimularlo para compensar la disminución de la P/A.
CAUSAS
Cualquier enfermedad critica:
1. Sepsis grave
2. Pacientes con quemaduras de alto % SCQ
3. Pancreatitis necrotizante severa
4. Cirugías prolongadas
5. Que no se dé un buen control de líquidos
6. Hemorragias
7. Complicaciones agudas de la DM
TRATAMIENTO
 Restauración de la volemia (perdida de líquidos, tercer espacio)
 Si tiene pérdida de masa eritrocitaria se repone con masa eritrocitaria (GRE)
 Se trata la causa de la Hipovolemia
Se repone lo que el paciente pierde.
Cuando el paciente ingresa chocado independientemente del tipo de choque se debe iniciar la
reanimación con Hartman para tratar de recuperar la volemia.
RENAL- INTRAPARENQUIMATOSA
Se daña la estructura, forma y función de las nefronas
Causas:
 Enfermedades de origen autoinmune (LES, esclerodermia, AR, síndrome de anticuerpos
anti fosfolípidos, enfermedades mixtas de la colágena)
Pacientes con LES pueden debutar con nefropatía lupica
TRATAMIENTO
Se tratará la causa:
1. Si se produce necrosis tubular aguda debido a fármacos nefrotoxicos se retira el fármaco.
82
2. Necrosis tubular aguda debido a hipovolemia mal tratada

3. Enfermedad de origen inmunológico, se trata la enfermedad de base
 Metrotexate
 Ciclofosfamina
se utilizan en el manejo de los pacientes que tienen enfermedades de origen autoinmune con
nefropatías secundarias.
Estos pacientes con enfermedades autoinmnees inician con una LRA pero rápidamente esta se
convierte en una afectación crónica porque superan 3 meses con pruebas de función renal
aumentadas.
POST RENAL
Ocurre un efecto mecánico, una obstrucción del flujo de salida de orina en su totalidad, no se
permite el flujo de orina de ambos riñones, en estos pacientes existe hidronefrosis debido al
reflujo de orina.
el riñón está funcionando bien, el problema está en su mecanismo de salida.
Causas:
1. Cálculos en el cuello de la vejiga (causa más común)
2. Neoplasia
3. Coágulos
4. Obstrucciones uretrales (HPB, neoplasia prostática, prostatitis)
TRATAMIENTO
1. Eliminar el mecanicismo por el cual se está produciendo la obstrucción.
Son tratadas por el urólogo
Pueden evolucionar a una crónica principalmente en problemas de origen prostático.
LESION RENAL NEFROPATIA CRONICA

CRONICA Incremento de las pruebas de función renal y por lo tanto disminución de la TFG que tiene más
de 3 meses de evolución.
El mecanismo compensatorio que el cuerpo genera termina siendo perjudicial para el paciente:
 Hipertrofia e hiperplasia de las nefronas con el objetico de mejorar la función renal, pero
esto distorsionara mucho más la morfología de las nefronas de forma irreversible y por lo
tanto generara daño tanto estructural como funcionalmente.
Aquí ya existe daño en las nefronas (daño en la estructura de forma irreversible) no tiene cura a
menos que se haga su manejo definitivo con trasplante renal.
CAUSAS (son las mismas globalmente)

1 DM (principal causa) Nefropatía diabética
2. Glomerulonefritis (2 causa)
3. HTA (3 causa) nefropatía hipertensiva
4. Uropatia obstructiva (hipertrofia prostática, CA de próstata, Ca de cérvix avanzado etc).
5. Enfermedad poliquistica renal (hereditaria, no es mucho lo que se puede hacer por el
paciente, los quistes no se pueden retirarse, solo queda esperar que por suerte el
paciente no desarrolle LRC)
6. ITU a repetición (diabéticos generalmente) el proceso inflamatorio va distorsionando la
vía urinaria.
7. Nefropatía mesoamericana
DM
Es la principal causa de LRC
83
En todos los pacientes con DM se debe realizar prevención para que no desarrollen una LRC.
PREVENCIÓN
1. Lo principal es el correcto control metabólico del paciente
2. Medidas farmacológicas (Uso de IECAS sea hipertenso o no, previenen la nefrotoxicidad y
cardiotoxicidad)
IECAS: Prevención, enlentecimiento o regresión de la proteinuria.
3. Medidas no farmacológicas (peso adecuado, ejercicio, alimentación saludable).
La manifestación inicial de daño renal es proteinuria
PROTOCOLO
 A todo paciente diabético se le debe de realizan un examen general de orina (Proteinuria)
perdida de albumina.
La proteinuria normal va de 0- 29 mg/dl
Cuando el paciente comienza a perder proteínas de forma anormal, una pérdida de proteínas de
30-299 mg/dl (Microalbuminuria), si el paciente progresa y su enfermedad renal avanza,
desarrolla macroalbuminuria, perdida de proteínas > 300 mg/dl.
Cuando el paciente ya esté perdiendo proteínas de forma anormal, en este momento las pruebas
de función renal (BUN, Creatinina) se encontrarán normales pero el paciente ya tendrá
enfermedad renal.
La pérdida anormal de proteínas es un dato suficiente para el diagnóstico de enfermedad renal,
aunque el BUN y la Creatinina se encuentren normales esto se conoce como NEFROPATIA
INCIPIENTE (los pacientes aun no tienen enfermedad renal crónica) en este momento se debe
optimizar aún más el control metabólico e si no se ha iniciado con IECAS indicarlo de forma
inmediata.
Estos pacientes aún pueden regresar a una condición normal o al menos revertir un poco el
avance de la enfermedad siempre y cuando:
 Administre un IECA (si tiene contraindicación de IECAS indico un ARA II)
 Tenga un adecuado control metabólico
 Mantenga una hemoglobina glocosilada menor de 6.5
Si este paciente no se maneja de forma adecuada, elevara las pruebas de función renal con que
su creatinina haya aumentado a 1.3 mg/dl ya se establece el diagnostico de Insuficiencia renal
crónica, en este momento establecer un adecuado control metabólico y administrar IECAS o ARA
II siempre servirá lograremos que la Insuficiencia renal crónica manifiesta no progrese tan
rápidamente.
en este momento lo que se busca es que el paciente no manifieste uremia y por lo tanto necesite
manejo con diálisis.
Existe un periodo en el que el paciente presenta BUN y creatinina aumentadas (lesión renal
crónica) pero que no necesita diálisis, ya que la TFG aún se mantiene en un valor que permite
que el paciente miccione y elimine toxinas.
 La diálisis está indicada cuando la Filtración glomerular es < 10 ml/ min
TRATAMIENTO
 IECAS a todo paciente diabético sea hipertenso o no, si no es hipertenso la dosis preventiva
es de: 5 mg de enalapril esta dosis es suficiente para el efecto protector, si el paciente es
hipertenso le dejo la dosis normal.
En pacientes que ya tienen IRC pero aún no necesitan diálisis:
 IECAS
 Diuretis de ASA no TIAZIDICOS (furosemida, dobutamida) para intentar aumentar la función
glomerural
84
 potenciar la función metabólica

 Control de P/A
 Ácido fólico
 Sulfato ferroso
 Bicarbonato de calcio
 Multivitaminas
Cuando el paciente ya presenta alteraciones en la función renal (BUN y Creatinina) se estadifica
para saber en qué grado de LRC se encuentra porque de acuerdo a esto será su manejo:
FILTRACIÓN GLOMERURAL
140- Edad del paciente X creatinina sérica
72 (constante)
 Si es mujer ese total lo multiplico por 0.85

 SI es hombre
El resultado lo obtendremos en ml/min y de acuerdo a este valor estadificaremos a nuestros
pacientes en estadios de 0-5.
F/G 0-III el paciente puede ser tratado de forma

0 El paciente se encuentra conservadora (no necesita diálisis)
en fase poliúrica y pierde IV-V ya el paciente necesita tratamiento
muchas proteínas. sustitutivo (diálisis) y un eventual trasplante.
I Con la diálisis se busca llevar a valores normales
II al paciente para poder realizar el trasplante
III renal.
IV 15 ml/min A los pacientes después del trasplante renal se le
V <10ml/min Estadio terminal indican inmunomoduladores para tratar de
mantener el sistema inmunológico suprimido y
así no rechace el trasplante.
En estos pacientes trasplantados se debe vigilar que el paciente no presente insuficiencia renal
nuevamente y tener un control estricto.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE IRC

1.
Anemia normocitica normocromica
2.
Osteodistrofia renal
3.
Alteración de la relación cortico medular
4.
Riñones pequeños <8.5 cm excepto en diabéticos (sus riñones están aumentados de
tamaño) pacientes con VIH, pacientes son enfermedades infiltrativas como sarcoidosis o
amiloidosis.
Los últimos tres los determinaremos con ultrasonido.
Tiene que tener al menos 2 criterios para establecer el diagnostico. El tratamiento definitivo para
la LRC es el trasplante renal.
CRONICA AGUDIZADA
pacientes en quienes ya se sabía que tenían LRC y que su valor normal de creatinina era 3 pero
por una lesión renal aguda ha subido su nivel de creatinina
85
AGUDIZADA QUE SE CRONIFICO

tiene lesión renal aguda pre renal que desarrolla necrosis tubular aguda y posteriormente se
volvió crónica.
CRITERIOS PARA 1. pericarditis urémica
DIALISIS AGUDA 2. pulmón urémico
3. encefalopatía urémica
4. síndrome de piernas inquietas
5. sobrecarga de líquidos que no responde a diuréticos a dosis máxima
6. hipercalemia refractaria al tratamiento
7. acidosis metabólica refractaria al tratamiento
GLOMERULONEFRITIS Clasificación:
HTA  Glomerulonefritis de cambios minimos
 Menmbranosa
 Por depósitos de Ig-A
 Menbranoproliferativa
Las causas de cada tipo son múltiples pero la mayoría son de origen inmunológico.
NEFROPATIA Epidemiologia:
MESOAMERICANA  Hombres
 Jóvenes
 Agricultores
 Choluteca-Valle
 No tienen las causas comunes de LRC no tienen factores de riesgo importantes
La exposición a temperaturas extremadamente elevadas más trabajo que requiere mucho
esfuerzo físico, pobre hidratación y una elevada ingesta de sal
86
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Es una enfermedad
Debemos sospechar que el px cursa con otra enfermedad que le está produciendo la trombosis, incluso
se puede considerar parte de un síndrome paraneoplasico ya que una de las causas que más
comúnmente producen TVP son los CA.
Se caracteriza por afectación del sistema venoso profundo, cuando se ve afectado el sistema venoso
superficial lo que ocurre es una tromboflebitis superficial.
Ocurre estasis venoso no existe un flujo adecuado de sangre a través del sistema venoso y esto favorece
la formación de trombos sobre todo en las venas de la pantorrilla > poplítea y esto provoca que el flujo
del sistema venoso no llegue de forma correcta a la parte distal de la extremidad y se produzca la clínica.
CLINICA  En la mayoría de los casos se ubica en MI pero puede localizarse en otros sitios.
 Aumento de volumen de la extremidad
 Dolor de la extremidad al asumir ciertas posiciones (dorsiflexión- dolor en los gastronemios)
 Alteraciones en la coloración de la piel (tono violáceo)
 La temperatura de la piel es normal
 Los pulsos se encuentran normales porque la alteración es venosa y no arterial (OJO en esto ya
que un dx diferencial es la trombosis arterial, pero esta se caracteriza por dolor más intenso que
aparece de forma súbita, pero tiene ausencia o disminución de los pulsos distales a la
obstrucción y piel fría)
CAUSAS DE BASE Se clasifican en causas de base de MAYOR, INTERMEDIO Y BAJO GRADO.
(ya que es parte  Neoplasias malignas (al inicio no dan manifestaciones de la neoplasia en sí, pueden presentarse
de otro trastorno como una TVP) en las mujeres las ginecológicas son las más comunes (CA ovario, cérvix, endometrio)
sistémico) O FR en los hombres los más frecuentes son (CA de próstata y colon) aunque cualquier neoplasia puede
provocar una TVP.
 Enfermedades de origen inmunológico (ya que poseen una alta capacidad protrombotica) LES,
vasculitis etc.
 Px post operados (por el reposo, ya que la sangre no fluye de forma normal y se favorece la
formación decoágulos, se da terapia preventiva para evitar la TVP) las cirugías más asociadas son las
abdominales o torácicas que duran muchas horas y requieren anestesia general, también las de
origen estético (abdominiplastia) Bypass gástrico.
 Fracturas (con mucha incidencia de TEP o embolia grasa) de cadera, pelvis, fémur y en general de
huesos largos o sus cirugías Reposo prolongado (aquel px encamado sin realizar ningún movimiento
como levantarse y caminar en la habitación por 3 o más días) en estos px se colocan medias elásticas
profilaxicas porque reducen el riesgo de desarrollar TVP.
 Uso de anticonceptivos de cualquier tipo (mujeres jóvenes en edad fértil)
 Insuficiencia venosa es un factor de riesgo de grado leve, pero si se asocia con otros FR la TVP tiene
mayor probabilidad de desarrollarse.
DIAGNOSTICO  Ultrasonido Doppler venoso (es un método no invasivo no doloroso, que no genera ningún tipo
de riesgo al px al momento de realizarlo) se comprime la vena al momento de realizarlo y puede
generar una TEP pero es poco frecuente. Este examen establece el diagnostico, es el estudio de
elección.
 Signo de Homams (no patognomónico) puede tenerlos sin que sea TVP por ejemplo en una
celulitis en gastronemios o traumas, o puede no tenerlos y si tener el dx.
 Laboratorio: DIMERO D (factor predictivo negativo) si esta + o elevado existe una alteración con
el fibrinógeno, es un método sugestivo no confirmatorio, si sale negativo se descarta la TVP y se
87
buscan dx diferenciales como trombosis arterial, linfedema, celulitis etc, si esta + no la confirma
solo es sugestivo.
Cuando confirmo el dx estoy obligado a investigar cual es la causa detrás de esa trombosis, quien la llevo
a desarrollarla, no siempre los FR son tan obvios, podemos encontrar una neoplasia oculta, podemos
hacer un estudio de imagen de abdomen o tórax en busca de la neoplasia.
TRATAMIENTO  Trato de eliminar la causa (retiro los AC, tx el CA, doy profilaxis en fracturas u hospitalizaciones
prolongadas)
ANTICOAGULANTES
 Manejo anticoagulante (lisis del coagulo) Anticoagulantes CUMARINICOS (WARFARINA actúa
sobre los factores de coagulación dependiente de vitamina K y prolonga el TP, lisa de forma
excelente el coagulo pero puede tener efectos adversos como sangrado) se titula la dosis hasta
llegar a un valor suficiente que anticoagule al px, cuando el px tiene un INR (índice de
normalización) entre 2.5-3 se que ese coagulo se lisara si el px no obtiene este valor con la dosis
de warfarina aún no se está logrando la anticoagulación para deshacer el coagulo de la piernas o
donde se localice pero si puede causar sangrados (hematoquesia, hematuria, intracraneana,
hemoptisis) el px aveces muere del sangrado que asociado a la warfarina se llama diátesis
hemorrágica asociada a warfarina. Por esta razón debe titularse al px se inicia la dosis mínima
que es de 2.5 mg y cada 24-48 horas se realizan TP e INR mientras no se llegue a este rango se
aumenta la dosis conforme al valor del INR, si este proceso es largo el px puede generar una TEP
o comenzar a sangrar. El tiempo del tx dependerá de la causa, pero dura más de 3 meses.
Se realiza un doppler control para ver si ya existe lisis del coagulo y ya se pueda suspender el tx
En px que tengan una enfermedad autoinmune que les está causando la TVP tendrán
anticoagulación de forma permanente, no se puede retirar la causa, se puede dejar la
anticoagulación por 6 meses y se observa si hace un segundo episodio se deja el tx de forma
permanente o se deja de forma permanente desde el inicio. Se administra por vía oral y tarda
entre 3-4 días en iniciar su efecto, en lo que inicia su efecto se puede administrar heparina
sódica, es muy buena solo hay que saberla titular de forma correcta para evitar la diátesis
hemorrágica, si el px desarrolla una discrasia se cambia el tx.
 Heparinas de bajo pero molecular (Enoxaparina, vemiparina) son anticuaglantes y tienen la
ventaja de que no se necesita estar midiendo los tiempos de coagulación para poder monitorear
al px NO PROLONGAN LOS TIEMPOS DE COAGULACIÓN Y NO PRODUCEN SANGRADOS están
contraindicadas en dos situaciones cuando el px tiene aumento de las pruebas de fx renal o tiene
un conteo de plaquetas <70,000 / su costo es más elevado y se administran por vía subcutánea y
el px se las debe de administrar por tiempo prolongado.
 Heparina sódica o convencional también se puede utilizar, pero el px debe encontrarse
hospitalizado para poder usarse y solo se utilizan al inicio del cuadro
 Anticoagulantes VO Ribaroxaban, Apixaban que actúan en los factores IIA, IIB y tienen una muy
buena capacidad de lisis del coagulo se asocian mucho menos al sangrado, pero su costo es muy
elevado (2,000-3,000) lempiras mensuales.
SECUELA DEL SND  Cuando el px se cura de la TVP no se ha tx su causa pero ya no tiene el coagulo puede quedar con
POST un snd post trombotico, ya no está el coagulo pero el daño que produjo quedo, la extremidad
TROMBOTICO puede quedar asimétrica y un poco de dolor.
 Ya no se da anticoagulación
 Se trata la insuficiencia venosa crónica como dobecilato de CA (Doxium) Daflom y en casos muy
extremos intervención quirúrgica.
88
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Cuando un px hace una TEP se está obligado a averiguar si el px tiene TVP o buscar la causa que
produjo el coagulo, los mx, causas o factores que llevaron a la TEP son los mismos solo que el coagulo
en lugar de localizarse en la pierna se localizó en el pulmón.
La ruta más común de su desarrollo es la TVP sobre todo en px que tenia o tiene TVP no busco
asistencia, siguió caminando el coagulo viajo por el sistema venoso y provoco TEP.
Esta puede tener repercusión Hemodinámica (CHOQUE) se le conoce como trombo embolia masiva,
el choque asociado a TEP tiene alto riesgo de muerte.
No todos los px tienen riesgo inminente de muerte
CLINICA  Disnea súbita (sin otra causa como neumotórax a tensión) que no esté asociado a ningún otro
trastorno, no hay nada más que lo explique, algunos px con TEP hacen disnea más larga en
tiempo y progresiva y aun así tener TEP. TODO PX CON DISNEA SUBITA DEBE INVESTIGARSE
POR TEP
 Taquicardia sinusal e hipoxemia sin otra explicación (taquicardia en ausencia de fiebre)
 Aleteo nasal, uso de músculos accesorios
 Choque y datos de taponamiento cardiaco si la TEP es másica (ingurgitación yugular y pulsos
paradogicos)
 PX muy taquipneico FC > 30 o 40 pero al auscultar el pulmón NO EXISTEN ANORMALIDADES
porque la patología no es a nivel del parénquima es en los vasos sanguíneos.
 Taquicardia, hipoxemia y disnea (signos y síntomas clínicos que me hacen sospechar la
enfermedad)
DIAGNOSTICO  Angiotomografia de tórax con medio de contraste (DX DEFINITVO)
 Rx de tórax normal (Existen 3 signos radiológicos menos comunes pero patognomónicos de
TEP) TAREA
 Dimero D (factor predictivo negativo) este puede elevarse en diversas patologías cardiacas
 EKG (taquicardia sinusal) Hallazgo más común
TRATAMIENTO  TEP masiva con choque/ se requiere incluso ventilación mecánica, el px hace IC derecha, se
debe administrar Hartman para elevar la P/A como en cualquier tipo de choque, pero
posiblemente requiera aminas vasoactivas (>noradrenalina ya que mi px tiene taquicardia y
no quiero que se genere mayor taquicardia con la dopamina) el tx de elección en ETP masiva
es hemodinámico (el px llega sin presión o con PAM <65 / EMBOLECTOMIA se retira de
forma mx el coagulo, no siempre se puede llevar a cabo en estos casos se puede realizar al
igual que en el infarto con elevación del segmento ST la trombolisis con sustancias como
estreptoquinasa (anticoagulante 100 veces más efectivo que los demás) lisa el coagulo super
rápido y de forma efectiva pero sus efectos secundarios son mayores y tiene muchas
contraindicaciones el px puede sangrar de cualquier sitio (si tiene una pequeña herida por
mínima que sea tendrá un sangrado en sabana) px con ulcera péptica puede sangrar, si tiene
cirugía abdominal hace 6 meses también es contraindicada, en px que no se pueden realizar
los dos procedimientos anteriores realizo la misma anticoagulación utilizada para TVP (3, 6
meses o incluso permanente).
 Lo importante de la TEP es pensarla en todo px con disnea subida y que en ausencia de fiebre
tiene taquicardia e hipoxemia.
 NO todo el que está cansado tiene neumonía
 Antes de comenzar a tx a estos px debo tener la angiotomografia
89
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO
La hemorragia de tubo digestivo alto (UGIB) es ~1.5 a 2 veces más frecuente que la hemorragia de tubo digestivo bajo
(LGIB).
La incidencia ha disminuido en las últimas décadas, sobre todo por el descenso en la UGIB; la mortalidad también ha
disminuido a <5%. Hoy en día, es raro que los pacientes mueran exangües, aunque suelen fallecer por la descompensación
de enfermedades subyacentes.
La GIB se manifiesta como hemorragia sintomática u oculta.
 La sintomática se manifiesta por hematemesis, vómito de sangre roja o material en “posos de café”; melena,
evacuación de heces negras, alquitranadas y fétidas, y hematoquecia, evacuación de sangre roja o marrón por el
recto.
 La GIB oculta puede identificarse en ausencia de hemorragia evidente cuando los pacientes tienen síntomas de
hemorragia o anemia, como mareo, síncope, angina o disnea, o cuando un examen diagnóstico sistemático
revela anemia ferropénica o se obtiene un resultado positivo de sangre oculta en heces. La GIB también se
clasifica según el sitio de hemorragia como UGIB, LGIB o GIB de origen desconocido, si no se identifica la causa.
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO

 Las úlceras pépticas son la causa más frecuente de UGIB y explican ~50% de los casos.
 Los desgarros de Mallory-Weiss causan ~5 a 10% de los casos.
 El porcentaje de pacientes que sangran a causa de las varices oscila ~5 y 40%, aproximadamente, según la
población estudiada.
 Es frecuente que la gastropatía erosiva o hemorrágica (p. ej., por fármacos antiinflamatorios no esteroideos o por
alcohol) y la esofagitis erosiva produzcan UGIB leves, pero rara vez son importantes.
ÚLCERA PÉPTICA
Las características de la úlcera en la endoscopia también son datos importantes para el pronóstico.
 Hasta 33% de los pacientes con hemorragias activas o con un vaso visible que no sangra volverá a sangrar y
necesitará una intervención urgente si sigue un tratamiento conservador. Estos pacientes mejoran si se tratan por
vía endoscópica con electrocoagulación bipolar, sondas térmicas, tratamiento con inyecciones (p. ej., de alcohol
absoluto, noradrenalina al 1:10 000) y grapas o ambos tratamientos, con lo que disminuyen las hemorragias, la
permanencia hospitalaria, la mortalidad y los costos.
 En cambio, en los pacientes con una úlcera de base limpia, la posibilidad de que repitan las hemorragias es casi
nula. Si no hay otra razón para la hospitalización, estos pacientes deben darse de alta después de la endoscopia.
TRATAMIENTO
 Los pacientes en los que el fondo de la úlcera contiene sangre deben permanecer hospitalizados durante tres días,
ya que la mayor parte de las hemorragias recidivantes se produce durante ese periodo.
 La administración intravenosa (IV) constante de una solución que contenga una dosis elevada de inhibidores de la
bomba de protones (bolo de 80 mg de omeprazol y 8 mg/h en la solución) diseñada para mantener el pH
intragástrico >6 y mejorar la estabilidad del coágulo, reduce la hemorragia ulterior y la mortalidad en los pacientes
con úlceras de alto riesgo (hemorragia activa, vasos visibles no hemorrágicos, coágulo adherente) cuando se
administra después del tratamiento endoscópico.
 Los pacientes con datos de bajo riesgo (sitio pigmentado plano o base limpia) no requieren tx además de dosis
estándar de PPI oral.
En ausencia de medidas preventivas, cerca de 33% de los pacientes con úlceras hemorrágicas sangra de nuevo en los
siguientes uno a dos años. Para evitar las úlceras recurrentes se toman en consideración los tres factores principales de la
patogenia ulcerosa:
 Helicobacter pylori
90
 NSAID
 Acido
La erradicación de H. pylori en los pacientes con úlceras hemorrágicas reduce la frecuencia de una nueva hemorragia <5%.
Si se forma una úlcera hemorrágica en un paciente que recibe NSAID, éstos deben suspenderse; cuando se deben
prolongar o reiniciar, se agrega un inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa 2 (COX 2) (coxib) y un PPI. El tratamiento aislado
con PPI o coxib tiene una frecuencia anual de hemorragia ~10% en los pacientes con una úlcera hemorrágica reciente; la
combinación de coxib y un PPI reduce mucho más las hemorragias ulcerosas recurrentes. Cuando un paciente recibe dosis
reducidas de ácido acetilsalicílico por cardiopatía, su tratamiento se debe reinstituir tan pronto como sea posible una vez
que ha cedido el episodio hemorrágico (uno a siete días). Si el ácido acetilsalicílico no se reinicia, la diferencia de una
nueva hemorragia es mínima (5% frente a 10% a 30 días) pero la mortalidad a 30 días aumenta considerablemente (9 en
comparación con 1%) al igual que a ocho semanas (13 en comparación con 1%) con el reinicio inmediato de ácido
acetilsalicílico.
Los pacientes con úlceras hemorrágicas no relacionadas con H. pylori o NSAID deben recibir la dosis completa del
tratamiento antisecretor por tiempo indefinido.
DESGARROS DE MALLORY WEISS

Los datos clásicos de la anamnesis consisten en vómito, arcadas o tos, seguidos de hematemesis, sobre todo en sujetos
alcohólicos. La hemorragia por estos desgarros, que suelen presentarse en el lado gástrico de la unión gastroesofágica, en
80 a 90% de los casos cesa de forma espontánea y reaparece sólo en 0 a 10%. El tratamiento endoscópico resulta eficaz
durante la fase de hemorragia activa. En ciertos casos se requiere angiografía terapéutica con embolización y tratamiento
quirúrgico con sutura del desgarro.
VARICES ESOFAGICAS
Los pacientes con hemorragia de varices tienen peor pronóstico que los que sangran por otras causas de UGIB. Se
recomienda la endoscopia urgente en menos de 12 h en pacientes cirróticos con UGIB y si se encuentran varices
esofágicas se realiza la ligadura endoscópica y se administra un fármaco vasoactivo IV (p. ej., octreótido en bolo de 50 μg e
infusión de 50 μg/h) durante dos a cinco días.
La combinación de tratamiento endoscópico y médico parece mejor a cualquiera de estas medidas solas para disminuir la
hemorragia recurrente. En pacientes con hepatopatía avanzada (p. ej., clase Child-Pugh C con puntuación 10 a 13) debe
considerarse una derivación portosistémica intrahepática transyugular en los primeros dos días de la estancia en el
hospital, ya que los estudios con distribución al azar muestran descensos significativos en las tasas de hemorragia
recidivante y mortalidad en comparación con el tratamiento endoscópico y médico estándar. A largo plazo se recomienda
un régimen con bloqueadores β no selectivos más ligadura endoscópica porque la combinación de la terapéutica
endoscópica y médica es más efectiva que cualquiera de ellas por separado para reducir la hemorragia recurrente por
varices esofágicas. En los pacientes con hemorragia persistente o recurrente pese al tratamiento endoscópico y médico se
recomienda la TIPS. La cirugía de descompresión es una opción (p. ej., derivación esplenorrenal distal) en lugar de la TIPS
en los pacientes con cirrosis compensada.
La hipertensión portal también origina las hemorragias por varices gástricas, varices ectópicas situadas en el intestino
delgado y grueso y las de la gastropatía y enterocolopatía hipertensivas. Las varices gástricas sangrantes por cirrosis se
tratan con inyección endoscópica de adhesivo para tejidos (p. ej., n-butil-cianoacrilato), si se cuenta con él; de lo contrario,
se practica TIPS.
GASTROPATÍA “GASTRITIS” HEMORRÁGICA Y EROSIVA
La gastropatía hemorrágica y erosiva es el término utilizado para designar a las hemorragias y erosiones subepiteliales que
se identifican en la endoscopia.
Se trata de lesiones de la mucosa y no producen hemorragias importantes por la ausencia de arterias y venas en la
mucosa. Las erosiones se desarrollan en varias situaciones clínicas, las más importantes son la ingestión de NSAID o de
alcohol y el estrés. Cerca de 50% de los pacientes que ingieren NSAID por periodos prolongados tienen erosiones y hasta
20% de los alcohólicos bebedores activos que tienen síntomas de UGIB presentan signos de hemorragia o de erosiones
subepiteliales.
91
Las lesiones de la mucosa gástrica relacionadas con la tensión fisiológica sólo se presentan en pacientes muy graves, como
los que han sufrido traumatismos intensos, intervenciones de cirugía mayor, quemaduras de extensión superior a un
tercio de la superficie corporal, enfermedades intracraneales graves o alguna otra enfermedad importante (p. ej.,
dependencia de un respirador mecánico, coagulopatías). Es probable que las hemorragias no sean importantes, salvo que
existan úlceras. La mortalidad de estos pacientes es bastante alta, dada la gravedad de la enfermedad subyacente. La
incidencia de hemorragias en las úlceras o en las lesiones de la mucosa gástrica relacionadas con el estrés ha disminuido
mucho en los últimos años, tal vez por los mejores cuidados prestados a los pacientes gravemente enfermos. La profilaxia
farmacológica de las hemorragias puede estar indicada en esos pacientes de alto riesgo. Los PPI son más efectivos que los
antagonistas del receptor H2 para reducir a UGIB sintomática y de relevancia clínica, sin diferencias en la mortalidad ni en
la neumonía intrahospitalaria.
OTRAS CAUSAS
Otras causas menos frecuentes de UGIB son la duodenitis erosiva, neoplasias, fístulas aortointestinales, lesiones
vasculares (como la telangiectasia hemorrágica hereditaria [de Osler-Weber-Rendu] y las ectasias vasculares del antro
gástrico [“estómago en sandía”]), la lesión de Dieulafoy (en la que un vaso anómalo de la mucosa sangra por un punto
defectuoso de ésta), la gastropatía por prolapso (prolapso del estómago proximal en el esófago provocado por los
esfuerzos del vómito, sobre todo en los alcohólicos), y la hemobilia o hemosuccus pancreaticus (la hemorragia del
colédoco o del conducto pancreático).
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO BAJO
HEMORRAGIA DEL INTESTINO DELGADO

(hemorragias fuera del alcance del endoscopio estándar de tubo digestivo alto) son difíciles de diagnosticar y explican la
mayor parte de los casos de GIB de causa desconocida. Por fortuna, las hemorragias del intestino delgado no son
frecuentes.
Las causas más frecuentes en los adultos son:
 Ectasias vasculares
 Tumores (p. ej., tumor del estroma del tubo digestivo, carcinoide, adenocarcinoma, linfoma, metástasis)
 Erosiones y úlceras por NSAID.
 Otras causas menos frecuentes en adultos son enfermedad de Crohn, infección, isquemia, vasculitis, varices de
intestino delgado, divertículos, divertículo de Meckel, quistes por duplicación e intususcepción.
El divertículo de Meckel es la causa más frecuente de hemorragia de tubo digestivo bajo en niños, pero su frecuencia
disminuye con la edad.
En los adultos <40 a 50 años, los tumores de intestino delgado suelen ser la causa de la GIB de origen desconocido; en los
pacientes >50 a 60 años la causa más frecuente son las ectasias vasculares y las lesiones inducidas por NSAID.
En lo posible, las ectasias vasculares deben tratarse por vía endoscópica. Se han utilizado compuestos de estrógenos-
progesterona para tratar ectasias vasculares, pero en un estudio clínico doble ciego no se consiguió evitar la hemorragia
recidivante. También se usa octreótido. Un estudio con distribución al azar informó un beneficio significativo con
talidomida. Otras lesiones aisladas, como tumores, suelen tratarse con ablación quirúrgica.
HEMORRAGIA DEL COLON
La causa más frecuente de LGIB son probablemente las hemorroides; las fisuras anales también producen pequeñas
hemorragias y dolor. Si se excluyen a estos cuadros locales del ano, que rara vez requieren hospitalización, las causas más
frecuentes de LGIB en los adultos son:
 Divertículos, ectasias vasculares (en particular en el colon proximal de los pacientes >70 años)
 Neoplasias (principalmente adenocarcinoma),
 Colitis (isquémica, infecciosa, enteropatía inflamatoria idiopática)
 hemorragia después de una polipectomía.
92
Las causas menos frecuentes son las úlceras inducidas por los NSAID o colitis, proctopatía por radiación, síndrome de la
úlcera rectal solitaria, traumatismo, varices (casi siempre rectales), hiperplasia nodular linfoide, vasculitis y fístulas
aortocólicas.
En los niños y los adolescentes, las causas más frecuentes de GIB importante son la enteropatía inflamatoria y los pólipos
juveniles.
La hemorragia por divertículos es de comienzo repentino, suele ser indolora, a veces masiva y con frecuencia procede del
hemicolon derecho;
no surge de manera característica hemorragia oculta o crónica en heces.
Los informes clínicos indican que en los divertículos hemorrágicos del colon la hemorragia cede espontáneamente en 80%
de los casos y a largo plazo reaparece en 15 a 25% de los pacientes. La serie de casos sugiere que el tratamiento
endoscópico reduce la hemorragia recidivante en el infrecuente caso de que la colonoscopia muestre el divertículo
sangrante específico. Cuando la hemorragia diverticular se identifica en la angiografía, la embolización arterial a través de
un catéter con una técnica superse lectiva detiene la hemorragia en la mayoría de los enfermos. Si persiste o reaparece tal
problema, conviene la ablación quirúrgica segmentaria. La hemorragia de las ectasias vasculares del hemicolon derecho en
los ancianos puede ser sintomática u oculta; a veces es crónica y sólo de manera ocasional es de importancia
hemodinámica. La hemostasia por vía endoscópica puede ser eficaz para tratar las ectasias vasculares, al igual que las
hemorragias aisladas de una úlcera o las que siguen a una polipectomía. En general, el tratamiento quirúrgico es necesario
cuando hay hemorragias profusas, continuas o recidivantes procedentes de diversas lesiones del colon, que no pueden
resolverse con tratamiento médico, angiográfico o endoscópico.
VALORACIÓN VALORACIÓN INICIAL

DEL PACIENTE La medición de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial es la mejor manera de iniciar el estudio
de un paciente con GIB. Las hemorragias de alcance clínico modifican esas constantes al cambiar de
postura al paciente; después se presenta taquicardia y, por último, hipotensión, incluso con el sujeto
en decúbito.
En cambio, la hemoglobina no desciende inmediatamente después de una GIB, porque el volumen del
plasma y el de los eritrocitos disminuyen proporcionalmente (es decir, “las personas pierden sangre
entera”). Por ello, en los primeros momentos de una hemorragia profusa la hemoglobina es normal o la
disminución es mínima. A medida que los líquidos extravasculares se desplazan hacia el espacio
vascular para restablecer la volemia, la hemoglobina desciende, pero este proceso puede tardar 72 h.
Se recomienda la transfusión cuando la hemoglobina cae a menos de 7 g/100 mL, según un extenso
estudio con distribución al azar en el que se observó que esta estrategia restrictiva de transfusión
reduce la hemorragia recurrente y la muerte en la UGIB aguda, en comparación con un umbral para
transfusión de 9 g/100 mL. Los pacientes con hemorragia lenta y prolongada de tubo digestivo llegan a
tener cifras muy bajas de hemoglobina, aunque tengan presión arterial y frecuencia cardiaca normales.
Con el desarrollo de anemia ferropénica, el volumen corpuscular medio disminuye y la distribución de
eritrocitos aumenta.
DIFERENCIA ALTO
ENTRE La hematemesis indica hemorragia de tubo digestivo alto (por encima del ligamento de Treitz).
SANGRADO La melena significa que la sangre ha permanecido en el aparato digestivo cuando menos durante 14 h
DIGESTIVO (y hasta tres a cinco días). Por tanto, cuanto más proximal esté situado el punto de hemorragia, más
ALTO Y BAJO probable es que haya melena.
Orientan a la UGIB son los
 Hematemesis
 Melena
 Ruidos intestinales intensos
93
 Elevación del nitrógeno ureico sanguíneo, producido al disminuir la volemia y absorberse las
proteínas sanguíneas derramadas en el intestino.
La aspiración nasogástrica extrae material sin sangre incluso en ~18% de los casos de las UGIB, casi
siempre de origen duodenal. Cuando ese material está teñido de bilis no es posible excluir una lesión
pospilórica hemorrágica, ya que se sabe que en ~50% de los casos, detectar bilis en el material aspirado
no es fidedigno.
Las pruebas de hemorragia oculta que se realizan con el material de aspiración en el que no existe
sangre macroscópica carecen de utilidad clínica.
TRATAMIENTO
En la atención inicial, por lo general los pacientes se estratifican según el riesgo alto o bajo de
hemorragia adicional y muerte. Las características iniciales predictivas de hemorragia recidivante y
muerte incluyen:
 Compromiso hemodinámico (taquicardia o hipotensión)
 Edad avanzada
 Morbilidad concomitante.
Importante:
 La infusión de PPI puede considerarse desde el principio: disminuye los estigmas ulcerosos de alto
riesgo (p. ej., hemorragia activa) y la necesidad de terapia endoscópica, pero no mejora los
resultados clínicos, como la hemorragia adicional, cirugía o muerte.
 Para aumentar la motilidad y mejorar la visualización endoscópica, también puede considerarse la
administración de eritromicina IV de 250 mg ~30 min antes de la endoscopia; produce un
aumento pequeño, aunque significativo, en el rendimiento diagnóstico y reduce la tasa de
endoscopias secundarias, pero no está documentado que disminuya la hemorragia adicional o las
muertes.
 Los pacientes cirróticos con UGIB deben recibir antibióticos (p. ej., quinolona, ceftriaxona),
además de iniciar un fármaco vasoactivo (octreótido, terlipresina, somatostatina, vapreótido)
desde el inicio de la atención, incluso antes de la endoscopia. Los antibióticos reducen las
infecciones bacterianas, la hemorragia recidivante y la mortalidad en esta población, y los fármacos
vasoactivos parecen mejorar el control de la hemorragia en las 12 h siguientes a la llegada del
paciente.
 En la mayoría de los pacientes con UGIB debe practicarse una endoscopia superior en las primeras
24 h. Los sujetos con mayor riesgo (p. ej., con inestabilidad hemodinámica, cirrosis) a veces se
benefician con una endoscopia de urgencia en las primeras 12 h. La endoscopia oportuna también
es útil en los enfermos de bajo riesgo para la toma de decisiones terapéuticas.
 Los pacientes con hemorragias importantes y con datos endoscópicos de alto riesgo (varices,
úlceras con hemorragia activa, o un vaso visible) mejoran con la hemostasia endoscópica, en
cambio se puede dar de alta a los que tienen lesiones de bajo riesgo (p. ej., úlceras de base limpia,
desgarros de Mallory-Weiss que no sangran, gastropatía erosiva o hemorrágica), si sus cifras de
hemoglobina y sus signos vitales se mantienen estables y no tienen otras enfermedades.
Ulceras 31-67%
Varices 6-39%
Desgarros de Mallory-Weiss 2-8%
Erosiones gastroduodenales 2-18%
Esofagitis erosiva 1-13%
Neoplasias 2-8%
Ectasias vasculares 0-6%
Causa no identificada 5-14%
94
BAJO
La hematoquecia por lo común se origina de un sitio más bajo en el tubo digestivo, aunque también
una lesión alta puede sangrar tan rápidamente que la sangre no permanezca el tiempo suficiente en el
intestino para asumir la forma de melena. Cuando la hematoquecia es la primera manifestación de una
UGIB, conlleva deterioro hemodinámico y descenso de las concentraciones de hemoglobina. Las
lesiones hemorrágicas del intestino delgado pueden causar melena o hematoquecia.
TRATAMIENTO
En sujetos con hematoquecia e inestabilidad hemodinámica se efectuará endoscopia de tubo digestivo
alto para descartar hemorragia en ella antes de investigar la porción baja.
En pacientes con LGIB, la técnica de elección es la colonoscopia tras la administración de una solución
catártica por vía oral, salvo cuando la hemorragia es demasiado abundante, en cuyo caso se
recomienda la angiografía.
La sigmoidoscopia se usa sobre todo en personas <40 años con hemorragia menor. En sujetos sin una
causa identificada en la colonoscopia, se recurre a estudios de imágenes. La gammagrafía con
eritrocitos marcados con tecnecio-99m (99mTc) genera imágenes repetidas durante un periodo de
hasta 24 h y es capaz de identificar la ubicación aproximada de la hemorragia. Sin embargo, las
gammagrafías con radionúclidos deben ser interpretadas con cautela, porque sus resultados son muy
variables. La “angiografía” por TAC con detector múltiple es una técnica que se usa cada vez más y es
probable que sea superior a la gammagrafía. En la LGIB activa, la angiografía permite identificar el
origen de la hemorragia (extravasación de medio de contraste hacia el intestino) e iniciar el
tratamiento con embolización. Incluso una vez que se detiene la hemorragia, la angiografía permite
identificar lesiones en vasos anormales, como ectasias vasculares o tumores.
VALORACIÓN Y La GIB de origen desconocido se define como la hemorragia persistente o recurrente sin causa
TRATAMIENTO aparente en los estudios endoscópicos y radiográficos sistemáticos; puede ser sintomática (melena,
DE hematoquecia) u oculta (anemia ferropénica).
HEMORRAGIA Las guías actuales recomiendan realizar una angiografía como prueba inicial en caso de hemorragia
DE TUBO masiva de origen desconocido, y dejar a la endoscopia con cápsula de video, que permite examinar
DIGESTIVO DE todo el intestino delgado, para los restantes tipos de hemorragias.
ORIGEN La enteroscopia por pulsión casi siempre utiliza un enteroscopio de diseño especial o un colonoscopio
DESCONOCIDO pediátrico para inspeccionar el duodeno y la parte distal del yeyuno y también se puede utilizar en la
valoración inicial.
Cuando la endoscopia con cápsula es positiva, el tratamiento depende de los datos. Cuando la
endoscopia con cápsula es negativa, se recomienda mantener al paciente en observación o, si su
evolución clínica así lo dicta (p. ej., hemorragia recurrente, necesidad de transfundirlo u hopitalizarlo),
llevar a cabo otros estudios. A menudo, la endoscopia “profunda” (p. ej., con globo doble, globo
sencillo y enteroscopia en espiral) es la siguiente prueba que se realiza en pacientes con GIB
significativa de origen desconocido porque permite al endoscopista examinar, obtener muestras y
aplicar tratamiento a gran parte o la totalidad del intestino delgado. La enterografía por CT y por
resonancia magnética también se usa para examinar el intestino delgado. Otras técnicas de imágenes
que se usan en ocasiones para valorar la GIB de origen desconocido incluyen gammagrafía con
eritrocitos marcados con 99mTc, “angiografía” por CT con detector múltiple, angiografía y la
gammagrafía con pertecnetato 99mTc para el diagnóstico de divertículo de Meckel (principalmente en
pacientes jóvenes). Cuando estas pruebas son negativas en un paciente con hemorragia recurrente o
persistente que necesita transfusiones repetidas, está indicado realizar una endoscopia
transoperatoria.
95
SANGRE La prueba de sangre oculta en heces se recomienda únicamente para detectar cáncer colorrectal y se
OCULTA EN lleva a cabo en adultos con riesgo promedio, a partir de los 50 años, y empezando a los 40 años en
HECES POSITIVA adultos con familiares en primer grado con una neoplasia colorrectal a los ≥60 años o dos familiares de
segundo grado con cáncer colorrectal. El resultado positivo obliga a realizar una colonoscopia. Si el
estudio del colon es negativo no se recomienda continuar la investigación clínica, a menos que exista
anemia ferropénica o síntomas digestivos.
96

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Cecilia Pérez Arias

MI- III Rotación 2020

COMPLICACIONES 1. Estado hiperosmolar hiperglicemico

hiperosmolar ya sea hiperglicemico o hipernatremico./ Observaremos clínica de

 HTC: aumentado (deshidratación) existe hemoconcentración una masa eritrocitaria

Indicación: insulina cristalina___ unidades diluidas en 250 CC de dextrosa al 5% (para prevenir la

Se reduce la velocidad de infusión a la mitad o se prepara nuevamente la infusión a 0.05 U/kg en 5 cc

9) Líquidos de mantenimiento en otra vía al mismo tiempo de la insulina en infusión, solución

Es importante clasificarla porque este trastorno se tx mediante la administración de líquidos que

Las variaciones del segmento ST > o iguales a 1mm van

PARA LA  El EKG debe pertenecer al px que estoy evaluando

DI Va de (brazo derecho) – a + (brazo izquierdo) Evalúa la cara lateral

Determinar el eje cardiaco (existen varias formas)

Si la R es más alta en comparación con lo profundo de la S la derivación es POSITIVA, si la altura de la R

ONDAS NORMALES DEL EKG

Valor normal ANORMALIDAD

ONDA T REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

SEGMENTOS NORMALES DEL EKG

Valor normal ANORMAL

ORDEN DE 1. Determinar la FC (normalmente de 60-100/60-90)

2. Determinar el ritmo (se describe clínicamente como regular o irregular y

QRS de_____ por lo tanto es_____ normal o anormal

FRECUENCIA Se cuentan los latidos por minuto con el estetoscopio.

Cada cuadrito de estos mide 5x5

 La onda S progresivamente se va haciendo más pequeña en las derivaciones precordiales, hasta

Las aurículas también se repolarizan pero no está evidenciado en el EKG porque la

TRASTORNOS PUROS/NO COMPENSADOS

Existen múltiples causas de cirrosis:

Siempre se debe determina su causa

DIAGNOSTICO Histopatológico (biopsia hepática) por ultrasonido.

TRATAMIENTO Trasplante hepático

COMPLICACIONES  Hipertensión portal

Este paciente requerirá transfusión sanguínea y Octreotido.

I Síntomas leves: Confusión,

Tratamiento preventivo en pacientes con FR:

Tratamiento de hipertensión portal

CIRROSIS Está relacionada con la cantidad y el número de años de consumo.

Efectos asociados al consumo de espironolactona.

CLINICA GENERAL DE  Ictericia

Los 3 desembocan en la vena cava inferior

PATOGENIA El 80% de los pacientes con H.C evolucionan a H.C crónica.

El avance de hepatopatía por hepatitis C crónica se caracteriza por:

PATOGENIA POR ALCOHOL

 Presión venosa portal media al momento de un procedimiento quirúrgico mayor de 20

Mesenterica superior- Mesenterica inferior- esplénica- porta- suprahepaticas- cava inferior.

ASCITIS NO COMPLICADA ASCITIS REFRACTARIA

CAUSAS DE ASCITIS EN CIRROSIS

Refracción al tratamiento o ascitis a tensión: Paracentesis evacuadora añadiendo 1 frasco de 50 ml

Hemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos no

CRITERIOS DE SEVERIDAD DE WH PARA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

MINIMA Alteración en test psicométricos o neuropsicológicos

Objetivos del tratamiento:

TRATAMIENTO DE LA PRODUCCIÓN Y ABSORCIÓN DE AMONIO

Están presenten en el 50% de los px con cirrosis

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

SINDROME HEPATO RENAL

HISTORIA NATURAL Supervivencia a los 5 años:

Hepatopatia crónica------------ Cirrosis compensada----------- descompensación (TOD/Muerte)

PUNTOS CLASE Supervivencia al cabo Supervivencia al cabo

 Predispone a la formación de carcinoma hepatocelular hasta en un 15% de los casos

 Morfológica: Macronodular, micronodular, mixta

Clasificación morfológica según el tamaño de los nódulos de regeneración

QRS de_ por lo tanto es_ normal o anormal

Dx: Sepsis grave con disfunción de foco de entrada Urinario/pulmonar