DIABETES INSÍPIDA

DEFINICIÓN:
Es otro tipo de diabetes en la que hay un exceso en la producción de orina por razones
diferentes al exceso de azúcar en sangre en este caso la razón sería que hay déficit de la
hormona antidiurética entonces los pacientes que tienen un problema a nivel
hipotalámico ya sea isquémico o tumoral disminuyen la secreción de hormona
antidiurética y esto hace que el agua no sea reabsorbida en los túbulos formando una
poliuria, esta orina no es dulce si no simple y a este tipo de diabetes se le llama DIABETES
INSÍPIDA.
La diabetes insípida (DI) es un trastorno caracteristizado por la incapacidad total o parcial
para concentrar la orina, originada generalmente por una alteración en la secreción (DI
central) o en la acción (DI nefrogénica) de la hormona antidiurética (ADH).
ETIOPATOGENIA:
La diabetes insípida es producida fundamentalmente a través de dos mecanismos
patogénicos:
-Deficiencia absoluta o relativa de hormona antidiurética en respuesta a estímulos
fisiológicos normales (DI central o neurogénica).
-Ausencia de respuesta del riñon a la acción de hormona antidiurética (diabetes insípida
nefrogénica).
La diabetes insípida central es causada por una variedad de daños anatómicos congénitos
o adquiridos que alteran el eje hipotálamo-neurohipofisiario, entre ellos diferentes tipos
de tumores, traumatismos, infartos, enfermedades infiltrativas e inflamatorias.
La diabetes insípida nefrogénica es producto de una disminución o ausencia en la acción
periférica de la ADH a nivel renal, secundaria a causas congénitas (mutaciones en el gen
del receptor V2 para ADH o en el gen de acuaporinas) o adquiridas (fármacos, lesiones
infiltrativas).
FISIOPATOLOGÍA:
El metabolismo del agua es controlado por diferentes mecanismos, entre ellos por la
acción de la ADH. La secreción de ADH es influenciada por numerosos mecanismos 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La diabetes insípida se expresa a través de polidipsia y poliuria con emisión de orina
hipotónica de color claro; el inicio puede ser. El aumento de la osmolalidad plasmática
que resulta de la poliuria estimula la sed. La nicturia está presente en casi todos los
pacientes, a diferencia de lo que ocurre en la polidipsia primaria, en la que es más
infrecuente.
La intensidad de la poliuria es más variable y depende del grado de déficit de ADH. En la
mayoría de los casos que presentan déficits parciales, la poliuria oscila entre 3-6 litros/día
y en los déficits totales alcanza hasta 18-20 litros/ día.
En los traumatismos craneoencefálicos o después de la resección quirúrgica de las
lesiones hipotálamo-hipofisiarias puede ocurrir poliuria transitoria de aparición brusca,
que surge dentro de las primeras 24 horas y desaparece espontáneamente en 3-5 días.
DIAGNÓSTICO:
La determinación de glucosa, urea, creatinina y electrolitos en sangre y orina identificarán
la poliuria osmótica, la insuficiencia renal, la hipercalcemia e hipopotasemia como causas
de diabetes insípida. La polidipsia primaria debe sospecharse ante la presencia de rasgos
psicológicos anormales, poliuria episódica y la ausencia de nicturia.
Los pasos por seguir para realizar e interpretar la prueba son los siguientes:
1. Pesar y realizar el examen fisico al paciente.
2. Determinación de niveles de ADH, de sodio y osmolalidad plasmática y urinaria.
3. Monitorización en forma horaria de peso, temperatura, presión arterial, sensación
de sed y osmolalidad.
4. La restricción hídrica se mantendrá durante un periodo variable de tiempo; en
algunos pacientes puede requerir hasta 12 horas.
5. Se suspenderá la prueba si existe:

*Pérdida de peso superior al 3% del peso corporal.

*Estabilización de la osmolalidad urinaria en tres determinaciones sucesivas.
*Osmolalidad urinaria superior a 850 mOs/Kg (osmoles por agua).
*Osmolalidad plasmática superior a 305 mOs/Kg y sodio superior a 148 mEq/L (mili
equivalente por litro) (descarta el diagnostico de poliuria primaria).

6. Una vez suspendida la prueba se medita la vasopresina sérica y luego se administra

1 Ug (microgramo) de desmopresina (análogo de la vasopresina), intramuscular.
7. Se interpreta como una Diabetes insípida central cuando los niveles séricos de
vasopresina están disminuidos y la osmolalidad urinaria aumenta 50% sobre la que
presentaba antes de la administración de desmopresina.

DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN:
La diabetes mellitus comprende un conjunto de síndromes clínicos caracterizados por
presentar hiperglucemia en ayunas; en ellos, hay una disminución de la secreción o de la
actividad de la insulina y se alteran todos los metabolismos. Estos síndromes poseen una
gran heterogeneidad y su frecuencia va en paulatino aumento.
ETIOPATOGENIA:
La mayor parte de los pacientes con diabetes mellitus pueden ser ubicados en dos grandes
categorías etiopatogénicas:
*Diabetes tipo 1: Existe una deficiencia absoluta de secreción de insulina.
*Diabetes tipo 2: En ella hay resistencia a la acción de la insulina y una inadecuada
respuesta compensatoria de su secreción.

DIABETES TIPO 1 
Los anticuerpos que suelen encontrarse en estos pacientes incluyen:
*Anticuerpos contra los islotes (ICA)
*Anticuerpos 64 K/GAD
*Anticuerpos antiinsulina (AAI)
Que causa la diabetes mellitus tipo 1?

-Es un ataque autoinmune contra la célula Beta (célula beta destruida)

-Disminución de la producción de insulina

-Paciente joven

-Factores genéticos (contribución menor al 50%) + ambientales + inmunológicos.

-usualmente antes de los 20 años.

-Requiere la destrucción de más del 80% de las células de los islotes.

-Autoinmunidad contra las células beta y sus componentes.

-Se asocia con otras enfermedades autoinmunes como la tiroiditis y la enfermedad celiáca.

-Hay un déficit severo de insulina y su complicación más frecuente es la hiperglicemia con

cetoacidosis.

DIABETES TIPO 1 DE COMIENZO EN EL ADULTO:

Entre los adultos con aparente diabetes de tipo 2, aproximadamente un 7,5 a 10% tienen
diabetes tipo 1 definida por la presencia de anticuerpos circulantes antiislotes y
anticuerpos contra la glutamato descarboxilasa. Esta situación es referida como diabetes
autoinmune latente del adulto. Los pacientes con anticuerpos antiislotes tienen menor
índice de masa corporal, menor secreción endógena de insulina y responden más
pobremente a la dieta y a la medicación oral hipoglucemiante.
PRINCIPAL COMPLICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1:

CETOSIS Y ACIDOSIS

-En ausencia de insulina hay un exceso de ácidos grasos en los hepatocitos y la glucosa deja de
almacenarse.

-Se frena la producción de piruvato y oxaloacetato por lo cual se disminuye la producción de ATP
en la glucolisis y ciclo de Krebs.
-Se activa el paso de acidosis grasos a la mitocondria, para que mediante la beta oxidación se
produzca acetil coA y se reanude el ciclo de krebs.

-El acetil-CoA se acumula por el déficit de oxalacetato y se condensa para formar ácido
acetoacético que puede ser degradado a beta hidroxibutirato o acetona.

-Estos cuerpos cetónicos se liberan a la sangre para ir a tejidos periféricos como sustrato
energético.

-La falta de insulina reduce la utilización de ácido acetoacético y facilita su acumulación en sangre.
La cetona se excreta por el aliento y los dos ácidos se excretan en la orina.

¿CUAL ES LA SOLUCIÓN DE ESTE PACIENTE?

R/ INSULINA DE POR VIDA porque si no lo hace este paciente va empezar a formar cuerpos
cetonicos y esto va hacer que su Ph se vuelva muy ácido y esto lo puede llevar a la muerte.

DIABETES TIPO 2

3 MECANISMO FISIOPATOLOGICOS PRINCIPALES:

1. Resistencia de la insulina
2. Alteración en la secreción.  disminución de la secreción
De insulina por la apoptosis que empiezan hacer las células
Beta pancreática y esto se da por esa fatiga y esa sobre estimulación.
3. Producción excesiva de glucosa por el hígado  aumento
De la producción hepática de glucosa.

En los estadios iniciales de la diabetes tipo 2, la tolerancia a la glucosa permanece casi

normal, a pesar de la resistencia a la insulina, ya que las células beta-pancreáticas
compensan aumentando la secreción de insulina.
FISIOPATOLOGÍA:
Las alteraciones metabólicas que se observan en la diabetes ocurren por una alteración
de la relación glucagón/insulina que provoca hiperglucemia y esta trae aparejada
glucosuria, pérdida de peso, poliuria, polidipsia, deshidratación y glicación proteica no
enzimática que es responsable de las complicaciones crónicas.

CLASIFICACIÓN:
Se establecen 4 grupos 
1- Diabetes tipo 1: Destrucción de la célula beta, usualmente generadora de
deficiencia absoluta de insulinaA-inmunomediada B-Idiopática.

2- Diabetes tipo 2: Puede variar entre insulinorresistencia predominante con

deficiencia relativa de insulina al efecto predominantemente secretor de insulina
con insulinorresistencia.

3- Otros tipos específicos de diabetes:

 *Defectos genéticos de la función de la célula beta caracterizada por mutaciones
(antes denominada MODY).
*Defectos genéticos en la acción de la insulina.
*Enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis, neoplasias, traumatismos,
hemocromatosis).
*Endocrinopatías (acromegalia, cushing, glucagonoma, feocromocitoma,
hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma)
*Inducida por químicos o fármacos (Vacor, pentamidina, acido nicotínico,
glucocorticoides, tiazidad, interferón).
*Infecciones (Rubeola congénita, citomegalovirus, Coxsackie).
*Formas infrecuentes de diabetes inmunomediada.
*Otros síndromes genéticos a veces asociados a diabetes (Down, Klinefelter,
Turner).

4- Diabetes mellitus gestacional.

CATEGORIAS DE RIESGO AUMENTADO PARA EL DESARROLLO DE DIABETES:

-Un nivel de glucosa sanguínea en ayunas por debajo de 55 miligramos por decilitro se
considera hipoglucemia.

-Un nivel de glucosa sanguínea en ayunas entre 70 y 100 miligramos por decilitro son
cifras normales.

-Un nivel de glucosa sanguínea en ayunas de 100 miligramos por decilitro hacia arriba
ya indica una alteración. Entre 100 y 125 miligramo por decilitro se considera
prediabetes mientras que de 125 mg/dl hacia arriba indica diabetes.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

El diagnostico de diabetes puede realizarse mediante cualquiera de estos tres criterios

DIAGNÓSTICO DE DIABETES GESTACIONAL:

Prueba de tolerancia a la glucosa oral

diabetes mellitus gestacional
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
-Poliuria (mucha orina)
-Polidipsia (mucha sed)
-Polifagia (comer en exceso-aumento del apetito)
-Es importante evaluar la pérdida de peso
-Tener presente la presencia de Prurito genital o vulvovaginitis candidiásica en la mujer
-Balanopostitis en el hombre

COMPLICACIONES DE LA DIABETES:
Las complicaciones de la diabetes mellitus están relacionadas con el control glucémico.
Pueden ser agudas o crónicas.
En la diabetes mellitus de tipo 1, las complicaciones agudas pueden ser el coma
hipoglucémico, inducido por exceso de administración de insulina, o bien la cetoacidosis
diabética. Esta puede tener como desencadenantes la administración inadecuada de
insulina o una situación de estrés (infección, infarto, drogadicción-cocaína o un embarazo)
y se caracteriza por episodios de nauseas, vomitos, dolor abdominal, intensa sed, poliuria
y respiración de Kussmaul.
La diabetes mellitus tipo 2 puede complicarse con un estado hiperosmolar
hiperglucémico no cetósico (coma hiperosmolar) en el que, generalmente un anciano,
después de varias semanas de poliuria, pérdida de peso y disminución de la ingesta oral,
presenta confusión mental, letargo o coma, deshidratación profunda, hiperosmolaridad,
hipotensión y taquicardia.

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS:

Anamnesis 

Se deberá interrogar sobre:

-Síntomas asociados con la diabetes
-Antecedentes personales (historia de enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial,
tabaquismo, dislipidemia, sedentarismo y otros factores de riesgo coronario; claudicación
intermitente).
-Antecedentes familiares.
-Alimentación habitual.
-Actividad física actual.
-Pérdida de la visión, uso de lentes.
-Historia y frecuencia de hipoglucemias, hiperglucemias y cetoacidosis.
-Alcoholismo crónico y otras toxicomanías.
-Métodos anticonceptivos.
-Partos, abortos de repetición e hijos de alto peso al nacer.
-Resultados de glucemias anteriores y hemoglobina glucosilada.
-Tratamiento actual de la diabetes.
-Consumo de otras medicaciones.
-Presencia de parestesias, disestesias e hipoestesias distales y bilaterales de los miembros
inferiores, alteraciones de la micción y de la potencia sexual.
Examen físico 
-cavidad bucal (búsqueda de candidiasis oral y estado de la dentadura).
-Hipertrofia parotídea bilateral (común en los diabéticos, los obesos y los alcohólicos
crónicos).
-Examen pupilar y motilidad ocular (respuesta de luz, es frecuente el compromiso de los
oculomotores).
-Examen de fondo de ojo (para la detección de retinopatía diabética que puede llevar a la
ceguera.
-Buscar cataratas precoces y glaucoma asociado.
-En la semiología abdominal debe enfatizarse la búsqueda de hepatomegalias por hígado
graso, supuraciones umbilicales por cándida y exploración de sitios de aplicación de la
insulina.
- La hiperpigmentación de pliegues o acantosis nigricans da una idea de
insulinorresistencia.
-Loa pies y manos también se deben evaluar, mirar coloración, temperatura, sequedad,
hiperqueratosis, deformidades (dedos en martillo, pie de charcot) y ulceras (mal
perforantes plantar).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
-Glucemia
-HbA1c (refleja el nivel medio de glucemia en los últimos tres meses y constituye un
objetivo primario de control metabólico.
-Perfil lipídico (colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL).
-Urea, creatinina y depuración de creatinina (para evaluar la función renal).
-Pruebas de función hepática.
-TSH y anticuerpos antitiroideos en diabéticos tipo 1, y evaluación de la posibilidad de
enfermedad celiaca.
-Proteinuria.
-Microalbuminuria de 12 horas.
-Urocultivo.
-Cetonuria.
-También solicitar un electrocardiograma que permita detectar arritmias asociadas,
isquemias silentes o hipertrofias ventriculares, la prueba ergométrica graduada (PEG) solo
se realizara en pacientes con síntomas de angina de pecho o en pacientes asintomaticos
de más de 35 años que quieran comenzar una actividad física habitual.

Que produce hipoglicemia:

Insulinitis compensatoria, insulinoma, cuando hacen mucho ejercicio cambios drásticos de

estrés, hipoglucemia de rebote.
Cuadro de una paciente hipoglicemia:

Pálido, sudoración fría, mareo y puede convulsiona. Frio y pálido porque hay una
vasoconstricción por parte del sistema adrenérgico por parte compensatoria, ya que el
cerebro es el único que no puede trabajar sin glucosa.

Manejo:

Cetoacidosis: en cuidados intensivos o intermedios

¿Por qué se da la macrosomia fetal?

Porque la insulina es una anabólico; insulina del bebe

DIABETES GESTACIONAL 
A partir de la semana 20  se dice diabetes gestacional
-Desprendimiento de placenta
-Infecciones urinarias a repetición
-En el momento del parto
-para él bebe muerte súbita
En la embarazada solo insulina