CETOACIDOSIS DIABETICA Dra.

María Torrealba 2022

Lee diapositiva
Diabetes tipo 1 la más
frecuente encontradas
por nosotros en
nuestros pacientes.

La cetoacidosis
diabética es la
complicación más
frecuente en estos
tipos de pacientes y de
produce por un déficit
soluto o relativo de
insulina y exceso de las
hormonas contrarreguladoras que en conjunto generan hiperglicemia, llevando a un estado de
deshidratación al paciente acompañado de un desequilibrio hidroelectrolítico. Todas estas
situaciones sumadas a la principal complicación que es el edema cerebral, que es una de las
causas de morbimortalidad en este tipo de px con diabetes mellitus tipo 1.

La cetoacidosis
diabética se
caracteriza por
una TRIADA
METABOLICA

1. Hiperglicemia
2. Acidosis Metabólica
3. Cetonelia
La hiperglicemia con un valor normal de 200mg/dl, van a encontrar en literaturas mas viejas con
valores normales de 300mg/dl. Acidosis Metabólica con un pH menor a 7.3 y otras literaturas
que hablan de 7.2 mg/dl, bicarbonato menor 15 meq/ltrs otras literaturas encontraremos el
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bicarbonato menos a 10 meq/ltrs. La cetosis esta determinada por cuerpos cetónicos en sangre
y orina

En los factores de riesgo tenemos: las edades tempranas por supuesto ya que a menor edad son
de peor pronóstico, el grado de hiperglicemia lo que nos lleva a una hiperosmolaridad severa,
nitrógeno ureico mayor a 100 mg/dl, un coma profundo px que tenga alteración del estado de
conciencia con un Glasgow bajo y la deshidratación severa
Para que entiendan la Fisiopatología y todo lo que se describió en las siguientes laminas
tenemos:
La insulina como saben es la principal hormona reguladora de la glucemia o glicemia en cargada
de incrementar la captación de glucosa circulante por el musculo esquelético y detener la
gluconeogénesis hepática que es la síntesis hepática de glucosa. Como consecuencia del déficit
absoluto o relativo de insulina en la cetoacidosis diabética se incrementa la secreción de las
hormonas contrarreguladoras que ya conocen el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la
hormona de crecimiento, en un intento de mantener el equilibrio de la glucosa. Con eso se ha
puesto en aumento la glucogenólisis que es la degradación de glucógeno a glucosa, la
gluconeogénesis, proteólisis y la lipolisis. Además, también las catecolaminas pueden inhibir la
liberación de insulina exacerbando aun mas la eficiencia de estas.
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Las hormonas catabólicas

principalmente las
catecolaminas aumentan los
niveles de la lipasa enzima que
regula la lipolisis es decir la
conversión de los triglicéridos
en glicerol y ac Grasos para
cubrir las necesidades
energéticas. Estos productos
viajan por la circulación portal
hasta llegar al hígado donde
son el principal sustrato de la
cetogénesis hepática,
específicamente los ac grasos
que son transformados a acil (no se entiende bien) coenzima A gracias a la acción de la enzima
acil coenzima A sintetasa en presencia de coenzima A y ATP, esto es super importante.
En condiciones normales el acil coA entra a la mitocondria donde es betaoxidado a Acetil CoA y
a su vez es oxidado por completo en su ciclo tricarboxilico o es utilizado para la síntesis de lípidos.
Entre tanto la cetoacidosis diabética de acil CoA sutura la vía metabólica normal, por los que
muchos acil CoA son oxidados parcialmente por el 3 beta hidroxibutirato y aceto acetato y este
último es descarboxilado espontáneamente a acetona.
Ahora, estos son los 2 cuerpos cetónicos producidos

• Betahidroxubutirato
• Acetoacetato
En condiciones fisiológicas se encuentran en una relación 1:1 mientras que en la cetoacidosis
están en una relación 10:1
La acetona a pesar de ser el producto más abundante de la cetogénesis no contribuye a la
acidosis, se elimina a través de los pulmones y es el responsable del olor a fruta característica en
este tipo de pacientes
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El acetoacetato y el 3 hidroxibutirato son ac orgánicos fuertes que se disocian por completo al

pH fisiológico cuando se excede la capacidad del tampón del organismo lo que genera la acidosis
metabólica y se agrava por supuesto por la insuficiencia renal secundaria a la deshidratación
producida por la glucosuria, es decir todo es una cadena, además se produce una diuresis
osmótica por supuesto por la glucosuria, vomito por la cetoacidosis y un aumento de perdidas
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insensibles de agua y electrolitos, también a través de los pulmones y producto de la
compensación respiratoria por la producción de pH sanguíneo, llevando todo esto a una
respiración profunda y forzada.
Entonces ese tipo de respiración que hace este tipo de px que no se menciona en las láminas es
la respiración de Kussmaul que hacen los px diabéticos.

Dentro de los factores desencadenantes también lo más común que se ve en estos tipos de px
son las infecciones neumonías, infecciones respiratorias, infecciones urinarias, px con
gastroenteritis, con vomito, con diarrea o con cualquier virus, también los traumatismos y los
fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos como los glucocorticoides, tiazidas.
Pueden también precipitar el desarrollo de la cetoacidosis.
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Con respecto a las manifestaciones clínicas, la TRIADA CLASICA DE PRESENTACION CLINICA DE

LA CETOACIDOSIS COMPRENDE:
1. POLIURIA
2. POLIDIPSIA
3. PERDIDA DE PESO CON O SIN POLOFAGIA
Mas es común en los niños que presentan cetoacidosis, algunos tienen dolor abdominal a veces
se puede pensar en un abdomen agudo, porque tienen nausea vómitos también por la
deshidratación y el desequilibrio hidroelectrolítico. Dependiendo de la edad del niño este se
encuentra en la capacidad de divulgar o transmitir sus síntomas, pero generalmente en niños
pequeños que los hemos tenido es difícil hacer el diagnostico, este se puede hacer sobre todo
cuando se realizan los laboratorios ya que estos no tienen la capacidad de decir lo que esta
presentando.
Se debe de sospechar de la clínica en estos tipos de px sobre todo en los pequeños que tengan
taquipnea, candidiasis genital, y aquellos con enuresis de instalación resiente. Los estados tardíos
de hiperglicemia estos px cursan con cefalea, alteración del estado mental, posiblemente
focalización del estado neurológico por si estamos en presencia de un edema cerebral y la
respiración de Kussmaul. Es importante también reconocer la forma temprana si hay
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presentación del edema cerebral ya que esto es una emergencia, ya que un px puede fallecer por
esto. Todo px que tenga cefalea que este bradicardico que este vomitándose, somnoliento, con
signos de focalización, disminución del Glasgow, hipertensión arterial, disminución de la
saturación de oxígeno, dificultad respiratoria, taquipnea, todo eso tenemos que estar pendiente
de no estar en presencia de un edema cerebral porque hay que manejarlo de manera muy
cuidadosa.

Respecto a la clasificación con valores bioquímicos la podemos clasificar en leve, moderada o

grave y todo va a depender de los gases arteriales que se le realice al px (generalmente esto no
se hace por la dificultad de accesos ya que son muy costosos, pero si se tiene la oportunidad hay
que hacerlo para poder clasificarlo y poder manejar el estado metabólico de una mejor manera
saber en qué grado esta y cuanto tiene de bicarbonato, por ejemplo)
En un estado leve lee la diapositiva así con los demás grados y demás sucesivamente.
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Aquí tenemos los criterios bioquímicos lee la diapositiva

En cuanto a la osmolaridad sérica es un valor importante que se debe de realizar al px es por esto
que se deben de realizar todos los laboratorios, se debe de realizar glicemias, electrolitos y gases
arteriales para poder aplicar todos los criterios bioquímicos.
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Con respecto al tratamiento exitoso de la cetoacidosis requiere: lee diapositiva y agrega

Si es un px que tiene neumonía una infección urinaria se le debe instaurar por supuesto el
antibiótico terapia correspondiente
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Aquí les trae pasito por pasito como se le va hacer la hidratación al px para que cuando estemos
en un ambulatorio y tengamos la sospecha de cetoacidosis sepamos como administrar el
tratamiento hasta que se refiera a un centro de salud.

• Lo ideal es una expansión con soluciones isotónicas 0.9% hay algunas literaturas que
hablan que se puede usar Ringer también porque tiene electrolitos pero lo ideal es soluc.
0.9 que es la más isotónica. Se puede colocar el primer bolo de 10 a 20 cc/kg de peso/hora.
• con excepción de los px que ya tienen hipernatremia si ya se tiene los laboratorio. En este
caso se debe usar una solución al 0.45%
• Se puede repetir el bolo 60min después, es importante saber que estos bolos no se
pueden colocar rápidamente se tiene que pasar en 1 hora entre 30 a 60 min dependiendo
del grado de deshidratación, porque si hiper hidratamos al px de manera muy rápida
podemos ocasionar un edema cerebral.
• Y el tratamiento por supuesto no debe pasar de 50cc en las primeras 4 horas
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Entonces después que colocamos la expasion al px porque es un px que va a llegar

completamente deshidratado vamos a calcular el mantenimiento en pediatria lo calculamos de:
1.500 cc/ml x m² (por metro cuadrado de superficie corporal) + el déficit de deshidratación
M2SC: es el peso por cuatro más 9 dividido entre 100
El déficit: es el peso multiplicado por el porcentaje de deshidratación que generalmente es 10%
ya que representa un estado de deshidratación grave o severa y lo multiplicamos por 10.
Luego la doctora lee el ejemplo de la lámina y comenta que el total fue de 1735cc pero a esto le
tenemos que restar los bolos de expansión que se colocaron y el resto se va a colocar en 24
horas, generalmente cada 6 horas.
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La lamina anterior la salto completamanete

No deben tenerle miedo a la administración de la insulina, nosotros colocamos insulina

cristalina o regular en infusión continua a razón de 0.1 ud/kg/h.
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Ustedes van a diluir 10 unidades de insulina en 100cc de solución 0.9% eso va a hacer una
equivalencia de 1cc es 0.1 unidades o también es lo mismo decir 1 unidad es 10cc
El ejemplo es un paciente de 16kg sustituimos en la formula
16 kg X 0.1 uds: 1.6 unidades, pero queremos saber los cc a administrar entonces regla de tres.
Si un 0.1 unidades están es un cc, cuantos cc necesito para tener 1.6 unidades. Resultado 16CC.
Cuando el paciente llega a los 250 mg de glicemia se puede cambiar la solución a dextrosa con
0.45%.
También de acuerdo a los gases arteriales del paciente si ya bajo la cantidad de glicemia en
sangre se puede cambiar la dosis de infusión a razón de 0.05 unidades.

Se debe mantener la infusión de insulina hasta llegar a una glicemia menor de 200mg/dl un pH
mayor a 7.3 y un bicarbonato mayor 18 meg/L
Los pacientes con CAD leve deben recibir una dosis de impregnación de insulina regular de 0.4-
0.6 unidades/kg la mitad en un bolo intravenoso y la otra mitad subcutánea o intramuscular
preferiblemente la intramuscular ya que hace mejor absorción.
Luego se coloca insulina regular dependiendo del esquema que se le va a colocar al paciente.
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Lee la lámina solo mencionando que es súper importante saber que el CO2 difunde con
facilidad la barrera hemato encefálica y se debe conocer esa característica del bicarbonato
empeorando la acidosis

Como administramos el bicarbonato se va a administrar cuando el pH sea menor a 7.1 y el

bicarbonato sea menor a 10 meq/ litro
Se administra a 1meq por kg o si se tienen los gases arteriales con el exceso de base por el peso
por 0.3
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Con el potasio deben saber que existen dos posibilidades que este el paciente con hipokalemia
por vómitos y diarrea o hiperkalemia por una disfunción renal. Entonces lo ideal es que usted
tenga un laboratorio antes de indicar el potasio.
Puede también hacer el diagnostico por un electro y se debe mantener el potasio entre 3.5 y 5
meq/litro.
(No dijo nada de la administración)
Esto no sale en las láminas, solo lo menciona: cuando debemos comenzar la vía oral?
Cuando el paciente tiene una cetoacidosis leve y el paciente esta con un buen estado de
conciencia y pide comida en este momento el pH debe estar mayor a 7.3 el bicarbonato entre
15 y 18 y la glicemia aproximadamente entre 200 usted puede iniciar la vía oral mientras más
rápido comen más rápido mejoran.
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Para la monitorización debe hacer la glicemia capilar cada hora y si es mayor a 500 debe hacer
la confirmación por laboratorio.
Glucosuria al iniciar y con cada micción
Na y K control inicial y luego cada 2 a 4 horas
Equilibrio AB especialmente cuando el paciente se encuentra en las primeras horas cuando esta
descompensado.
La cetoacidosis usualmente toma más tiempo en resolver que la hiperglucemia. Que quiere
decir esto? Que la glicemia mejora más rápido que el proceso de la cetoacidosis por eso deben
hacer gases arteriales control y hacer control de betahidroxibutirato en sangre para el control
de la CAD.
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El edema cerebral es fatal si es mal tratada, por sobre hidratación generalmente.

Resto de la lámina leyó.

Que debemos hacer con un paciente que sospechamos de edema cerebral?

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Lee la lámina hasta llegar al manitol en donde deben tener cuidado con el estado de
deshidratación del paciente. Pentotal sódico si el paciente esta convulsionando, pero ese es un
paciente grave que requiere unidad de cuidados intensivos.
Los signos clásicos de la hipoglicemia son: frialdad, palidez y confusión por eso deben hacer los
gases arteriales para llevar el control.
Se administra un bolo de dextrosa de 1 a 2 gramos/kg vev stat
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Existen dos tipos de efectos que pueden ocurrir y tienen que conocer se ven en pacientes que
ya están en mantenimiento, no están en efecto de cetoacidosis que son el efecto del alba y el
efecto de somogyi
Lee la lamina del efecto somogyi y luego la del alba
(la diferencia es que somogyi cursa con hipoglicemia en la noche y aumenta por hormonas
contrareguladoras y produce la hiperglicemia en alba no hay hipoglicemia en la noche, sino que
es matutina a las 5-6AM y en ese horario del ALBA se libera la hormona de crecimiento que se
opone a la acción de la insulina).
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Alimentación 1000 kcal de base más 100 kcal por cada a;o de edad con carbohidratos en 50%
grasa en 30% y proteínas en 20% se va a dividir en 6 comidas
(luego la doc dice que nos deja un ejemplo para hacer el ejercicio, pero no tiene sentido. Si te
dice solamente que el ni;o tiene 10 kilos y no da la edad que es lo que pide la formula)
Los porcentajes de la comida es:

• Desayuno 25%
• Merienda 10%
• Almuerzo 25%
• Merienda 10%
• Cena 20%
• Merienda 10%
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Para las dosis de insulina se coloca de acuerdo a la edad como sale en la lámina. En el hospital
se maneja un esquema de administración con pre desayuno y pre cena
En el pre desayuno son los 2/3 de la dosis total de los cuales 1/3 es insulina rápida (humalin)
Y 2/3 es insulina intermedia NPH (liberación tardia).
Precena del 1/3 en ½ insulina rápida e insulina intermedia el ½ faltante
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o menciona mucho del cuadro…