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DIABETES MELLITUS :

HISTORIA :
Enfermedad antigua, ha existido siempre, hoy en da la incidencia es muy alta ,
La primera referencia se encuentra en el papiro de Ebers ,que data de 1550 a.c. , ya haba
referencias al estado POLIURICO que caracteriza a la diabetes mellitus , fue descubierto en
1862 por el egiptlogo Ebers y por eso le colocaron papiro de Ebers. El documento se
conserva en la universidad de Leipzig.
Hacia 1848 Calude Bernard escribe sobre el proceso de la gluconeognesis y dice que el
azcar se puede construir en el hgado y secretado a la circulacin y que este fenmeno se
denomina gluconeognesis .
En 1889 este medico cirujano le hizo una pancreatectomia a un perro e hizo la observacin
de lo que pasaba , se dio cuenta que este perrito no paraba de orinar y tenia mucha sed ,
tenia un estado de poliuria y polidipsia y vislumbro que ese pncreas tenia que ver con el
proceso de generar la diabetes mellitus.
Banting y Best , logran extraer del pncreas la insulina y esta extraccin que hicieron en el
ao de 1921 hace que les den el premio nobel de medicina, hacia 1914. En enero , un ao
despus de la extraccin le colocaron el extracto de insulina a , Leonard Thompson quien pudo
sobrevivir mas que los otros pacientes , pero de todas formas muri joven en 1935 por una
bronconeumona complicada por una cetoacidosis , Empieza la era de la insulina.
Se decreta el 14 de noviembre como el da mundial de la diabetes porque coincide con la
fecha de nacimiento del medico al que le dieron el premio nobel , quien dislumbra en 1921
que la insulina tiene que ver y extrajo insulina .
EPIDEMIOLOGIA :
Hay mas o menos 347 millones de pacientes diabticos conocidos y se supone que cuando se
diagnostica un paciente con diabetes ya lleva por lo menos 15 aos siendo diabtico ,
entonces hay mas pacientes que tienen diabetes como enfermedad .En el 2030 ser de
sptima causa especifica de muerte , la diabetes influye mucho en la primera causa de muerte
que es enfermedad cardiovascular , los pacientes con diabetes tienden a tener
hipercolesterolemia que me lleva a placas ateromatosas , cuando hablamos de enfermedad
cardiovascular nos referimos a IAM , ACV e insuficiencia renal crnica . la posible causa de esta
epidemia se atribuye a varias cosas de la poblacin en general :
-altos nmeros de caloras , sobretodo azucares .
-porciones de comida grandes
-no hacer actividad fsica adecuada
-niveles altos de estrs
-poblacin adulta mayor aumentada.
Para el aos 2025 se estima que mas del 18% de la poblacin ser mayor de 60 aos el 5%
ser diabtico pero el 355 tendrn intolerancia a la glucosa, que es la etapa precia en el
proceso de llegar a ser diabtico.
DEFINICION:

El termino diabetes mellitus describe un desorden metablico con etiologas heterogneas que
se caracteriza por hiperglicemia crnica y alteraciones de los carbohidratos , grasas
,metabolismo de protenas y es el resultado de defectos en secrecin de insulina , accin o los
dos (OMS)
El defecto en la secrecin de la insulina se da por pancreatitis cronicas que terminan en
pancreatectomia , una etiologa autoinmune contra clulas beta del pncreas , defecto en
secrecin que se disminuye paulatinamente y luego esta ausente.
Se caracteriza por poliuria , polidipsia, polifagia.
Segn la OMS el diagnostico se hace con glicemia en ayunas de 126 mg/dL ( 7.0mmol/l) o
la glicemia a las 2 horas de haber digerido alimento mayor a 200mg/dL. No solamente con una
medicin se hace el diagnostico de diabetes mellitus , se hace con mas de una o dos glicemias
en ayunas y que permanezca mayor de 126 gr/dL , pero si un paciente es muy sintomtico ,
tiene poliuria , polidipsia , polifagia perdida de peso y tiene esas cifras en glicemia puedo
hacer diagnostico de diabetes mellitus .
Que es lo que se considera normoglicemia? Niveles de glicemia que se asocien a un riesgo
muy bajo desarrollar diabetes o desarrollar enfermedad cardio vascular , bajsima probabilidad
de aterosclerosis ,propia de niveles de glicemia y que estn por debajo de los que definen
hiperglicemia intermedia o intolerancia a la glucosa.
Las cifras actuales son menores a 100 mg/dL y la incidencia de riesgo cardiovascular es muy
baja .
La idea es que se estandaricen los laboratorios y no acepten otros parmetros. El paciente lo
debera tener en 80 , 70 y algo , No le voy a permitir a el paciente que llegue al limite 99 , se
le dice que haga actividad fsica , manejar niveles menores ,entre mas bajito tenga es menos
el riego cardiovascular pero no lo bajen tanto por riesgo de hipoglicemia.
Los efectos a largo plazo son retinopata, nefropata y neuropata , que son los que
tratamos de evitar llevando a el paciente a normo glicemia , y es riesgo cardiovascular de
dao arterial perifrico y dao cerebro vascular.
CLASIFICACION
POR FISIOPATOLOGIA Y PATOGENIA :
Anteriormente se deca : Diabetes insulinodependiente y diabetes no insulino dependiente ,
pero eso desapareci , no debe ser criterio para clasificar la diabetes mellitus , ya que los dos ,
tres o cuatro tipos de diabetes en algn momento pueden ser insulino-dependiente.
Al insulino-dependiente se le deca tipo I , y el no insulino dependiente se le deca tipo II (en
nmero romano) , esto tambien desaparece y es cambiado por el nmero arbigo (tipo 1 y tipo
2).
Cuantos tipo de diabetes exiten? 4. De diabetes mellitus : 2 (tipo 1 y tipo 2). Los otros
tipos de diabetes son algunos especficos : trauma , pancreatectomia por trauma o tumor , o
defectos genticos especficos conocidos .La otra es la diabetes gestacional , una embarazada
que por su condicin tiene un estado diabtico.
DIABETES TIPO 1

Es mediada inmunolgicamente pero hay un grupo pequeo de pacientes, diagnosticados


como diabtico tipo 1 que es idioptico , no se asocia a componente inmunolgico , tambien
es cierto que ese pequeo grupo de pacientes estn ubicados en una parte especifica del
mundo.
Definicin : La diabetes 1 es el dficit absoluto de insulina como resultado de un largo proceso
inmunolgico que destruye selectivamente las clulas beta pancreticas, en individuos
genticamente predispuestos. Es la destruccin de las clulas beta pancreticas por proceso
inmunolgico especifico o autoinmunes . Esta destruccin paulatina lleva a no producir
insulina , las otras hormonas de los islotes. Por lo general se presenta en la infancia , pero
puede presentarse en adultos.

DMtipo 1 idioptica:

No evidencia de autoinmunidad
Etiologa no conocida.
Heredable.
No est asociada al sistema HLA.
Insulopenia permanente.
Tendencia a cetoacidosis episdica.
Aparece en zonas africanas y asiticas (los de Latinoamrica sern inmunomediados)
Poco frecuente.

DM tipo 1 inmunomediada:
Ms frecuente de la DM tipo 1.
Mediacin inmunolgica
Aparicin de marcadores serolgicos 80 - 90% de los pacientes , tiene que ver con
anticuerpos , con inmunoglobulina pero la destruccin de clulas beta no es de tipo humoral
sino de tipo celular , son los linfocitos T los que destruyen especficamente las clulas beta
,hay marcadores de proceso pero no son los que hacen la patogenia. Con destruccin
autoinmune y por la aprte genetica tiene que ver con tipos especficos del sistema amyor de
histocompatibilidad.
o Anticuerpos frente a clulas del islote (ICAs)
o Anticuerpos frente a la insulina (IAAs)
o Anticuerpos frente al cido glutmico decarboxilasa (GAD 65)
o Anticuerpos frente a fosfatasas de tiroxina (IA-2 y IA-2b)
Destruccin autoinmune de la clula B es ms
frecuente en pacientes con ciertos alelos del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA).
Es el modelo de enfermedad en epidemiologia porque es de fcil diagnstico , inicia su clnica
agudamente de forma abrupta y requiere control permanente . Queda tipo 1 de por vida a
menos de que se haga trasplante , tiene amplia distribucin mundial heterognea con
diferencias en distintos pases, Ejemplo en India hay mayor predominancia . Aun hoy en da no
se sabe que dispara este mecanismo .
RELACION ENTRE LINFOCITO T Y CLULA BETA:

el complejo mayor
sobre el

de histocompatibilidad hace la presentacin de el pptido


cual reacciona y viene y destruye rpidamente .

Se cree que
en estos pacientes que esta vinculado con una relacin
cruzada ,
por infecciones virales previas de aspecto nutricional y
en boga desde hace mucho tiempo , y no solamente para DM , ojo con la leche de vaca , la
idea es que no se consuma y se remplace por alimentos naturales , pero aquellos nios que
les dan leche de vaca sobretodo la entera tiene mayor riesgo , si estn predispuestos
genticamente, de desarrollar diabetes mellitus. La teora de la higiene ,las enfermedades
autoinmunes son cada da mas prevalentes , se vera disminuido en pases desarrollados por el
contacto con agentes en infancia . El estrs , (hiptesis) : acelera destruccin , crecimiento
acelerado de clulas , mayor requerimiento de insulina y lleva a la muerte de ellas mismas por
una actividad mayor de estas clulas del pncreas.
Parmetros para indagar al hacer HC de paciente con sospecha de diabetes mellitus, ejemplo
: Infecciones .
Cuando se presenta en adultos se le denomina LADA (la autoinmune del adulto) .
Tiene como complicacin grande el estado cetoacidotico dentro del cual el coma es el mas
temido , y hace coma o estado cetoacidotico porque tiene cuerpos cetonicos circulantes , el
metabolismo de cuerpos cetonicos se lleva a cabo en el hgado, y el que dispara el
metabolismo de los cuerpos cetonicos es el glucagn pero para que ste se dispare tiene que
estar el nivel de insulina por el piso, por eso el paciente aunque sea diabtico tipo 1 no
siempre hace cetoacidosis porque no tiene niveles de insulina adecuados , pero si se la coloca
o tiene niveles bajos con eso frena al glucagn , pero cuando la insulina se baja en estados de
emergencia , si tiene infeccion o se deshidrata , hace que insulina se baje al mximo , el
glucagn se dispare y empieza la produccin de cuerpos cetonicos en el hgado , y llegan a dar
acidosis en el paciente ,en estado de intoxicacin , pero ademas si la insulina esta en el piso
estar aumentada la glucosa y tendr un estado hiperosmolar , llevando a una deshidratacin
de la neuronas que hace que halla alteracin de la conciencia.
FENOTIPO DE PACIENTES DIABETICOS TIPO 1:
delgado , la insulina nos ayuda en el metabolismo de grasas pero como no hay , no se
estimula el tejido adiposo , ademas, el musculo esta disminuido.
El paciente tiene por lo tanto riesgo de desarrollar complicacin de dao
mitohematovasodilatador porque la insulina juega un papel importante por ejemplo en :
indirectamente ,aterosclerosis , esta se da por elevado nivel de colesterol, pero la insulina es
un factor importante para la accin de la lipoprotein lipasa , quien va a hacer la hidrolisis de
los triglicridos.
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO DE DIABETES :
En ayunas 126 mg/dL o despus de 2 horas dE haber comido 200 mg/Dl , y la hemoglobina
glicosilada mayor de 6.5 . EN ayunas mnimo en 2 ocasiones , pero tambien si es clnicamente
evidente el paciente con DM y si en una sola medicin en ayunas le encuentro 352 mg/dL y
tiene todos los sntomas el paciente se cataloga como diabtico , luego depende si es nio ,
blanco se categoriza 1 o 2.
CONCLUSION :
No se conoce como se produce el proceso de autodestruccin , porque no se detiene la
autodestruccin y porque no se generan nuevas cel beta.

Las dos clasificaciones las hay porque para catalogar un proceso autoinmune se hace la
pesquisa de inmunoglobulinas , si se hace biopsia se ve el ataque entonces se dice que hay un
proceso inmunolgico de destruccin . Pero en otras regiones de Asia y Africa o en quienes se
hace pesquisa de inmunoglobulinas, hormonas y anticuerpos no hay evidencia de porque no
hay.
Se puede hacer el rastreo para detectar y manejar dieta desde los 2 aos de edad , pero no
se puede tocar pncreas porque se destruye fcil.
No se desarrolla contra un pncreas transplantado porque es contra MI clula beta, es MI
marcador del complejo mayor de histocompatibilidad , ademas cuando se somete a trasplante
se lleva a inmunosupresin .
RESUMEN :
Autoinmune , mas frecuente en nios , ausencia total de insulina por siempre. Se le da
insulina , pero no siempre cumple al misma funcin de la insulina normal por eso tiene riesgo
de muerte joven.
DIABETES TIPO 2
La llamamos diabetes porque debe tener glicemia mayor de 126 mg/dL en ayunas y mayor a
200 postprandial.
Hay insulina crnica pero es un enfermedad distinta . Es una enfermedad cuyo trastorno
bsico reside en la incapacidad de la insulina para ejercer en forma adecuada sus efectos
metablicos, lo que se traduce en alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono,
protenas y grasas.
La insulina es incapaz de ejercer el efecto sea por ella
misma o secundaria a ella.
La diabetes Mellitus 2 no nicamente es por
problemas de receptor , siempre hay problemas de
receptor , pero cuando dice incapacidad de la insulina
para ejercer es ejemplo : yo puedo ser incapaz de
motivarlos , porque soy incapaz , pero no puedo tener
la capacidad de motivarlos porque no se dejan, no es
solo culpa ma , es porque no se dejan , entonces los
receptores tambien influyen.
Esta incapacidad propia de la insulina tiene que ver
con que puede estar teniendo problemas con
secrecin , porque no es capaz de secretarla. Hay
medicamentos que cogen al clula beta , la estimulan
para que suelte lo que tiene ah.
En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2
encontramos que el problema principalmente es de
resistencia, o sea receptor.
Antiguamente se llamaba no insulinodependiente.
Hay alteracin en la secrecin de la insulina y
resistencia.

Preguntas :
el dao endotelial en la diabetes es
por como hay elevacin de la
glicemia ?
Rta:
Es
que
tambien
hay
hiperglicemia , y hace dao en
todos los endotelios . En los micro la
diabetes se vincula con hipertensin
arterial .
Por que los diabticos son mas
propensos a infecciones ?
Uno por el medio , el otro por la
movilidad del sistema inmunolgico
disminuye
,
la
quimiotaxis
disminuye en el paciente.
La hiperosmolaridad , hablamos
de presiones con relacin a flujo de
liquidos, cuando no se controla y
pasa
determinados
umbrales
dependiendo de rganos a lo que
me lleva es a deshidratacin celular
que es lo que veo en SNC, que me
saca liquido de las neuronas para
tratar de diluir.

Generalmente no requiere la insulina para control porque la tiene en las clulas beta, excepto
cuando camina la enfermedad en el tiempo , yo le exijo mucho a una clula que funcione ,con
el tiempo se atrofia y muere , al final , puede requerir insulina o un pequeo porcentaje de
pacientes que tienen disminuida la secrecin pueden requerir insulina complementaria al otro
tratamiento.
se controla con dieta y actividad fsica porque el ejercicio ayuda a disminuir el tejido adiposo
central (prevencin ) y los GLUT , el ejercicio en clula muscular es un disparador para que los
GLUT vayan a la membrana y hace que entre la insulina , el ejercicio activa por mecanismos el
traslado de GLUT ,dentro de la clula a la membrana, ellos son canales para que entre la
glucosa , que es lo que hace la insulina.
es de adultos ,se esta diagnosticando en pacientes mayores de 45 aos , pero tambien nios
pueden sufrir de esta patologa , se llama MODY (la diabetes de inicio en la madurez pero
presentada en nios) se relaciona con la obesidad , sedentarismo , nutricin no saludable.
Al igual que la diabetes tipo 1, tiene alto riesgo de complicaciones vasculares porque hay
alteracin de la insulina , y el estrs de la hiperglicemia a nivel del endotelio.
FACTORES DE RIESGO :
Edad
Obesidad androide
Macrosoma ( nios grandes y gordos al nacer)
Diabetes gestacional (ya que tenia el riesgo de resistencia a la insulina
Presin arterial >140/90
Hdl < 35
Triglicridos >150 MG/DL
Sedentarismo
Dieta NO saludable

HISTORIA NATURAL
Debe indagar sobre la parte hereditaria ,no solo de la enfermedad tambien de otros factores
ejemplo: venir de familia obesa , ya que dice mucho de la parte de resistencia.

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La susceptibilidad a la herencia sobre la cual actan factores


externos que llevan a que el paciente tenga
resistencia a la insulina y sea normoglicemico ,
despus de esa etapa si continan factores externos el paciente
intolerancia a la glucosa , (hacia atrs) la glicemia esta en menos de
mg/Dl en ayunas .

Luego pasa a

fenotipo de diabetes tipo 2 , y tiene mas de 126 mg /dL ,

La intolerancia a

la glucosa la ubicamos de 100-126 mg/dL , tambien llamado


prediabetico , ya que tiene la posibilidad de desarrollar
diabetes o volverse normal con ejercicio y dieta.
DIAGNOSTICO :

Los mismos parmetros que en la DM tipo 1 .

Siempre debe hacerse Screening de tamizaje a pacientes en riesgo , como el paciente con
sobrepeso , hipertenso , edad , miren paciente >45 aos con IMC >25 kg/m2 , y de algunos
grupos tnicos o hipertenso.
La resistencia
a la insulina esta determinada
genticamente , se potencia con el fenotipo como : el
sobrepeso, un parmetro en medicin muy importante es
el ndice de masa corporal ( averiguar). Se hace evidente
en ciertos estados como , en mujeres, en el embarazo ya
que es un estado de resistencia la insulina normal , por las
hormonas del embarazo quienes actan sobre los
receptores y me generan estados de resistencia natural
para que le deje glucosa disponible al beb. Cuando la
paciente tiene genticamente la resistencia la insulina las
hormonas del embarazo empeoran esta resistencia a la
insulina y la mam expresa
la hiperglicemia , y el
pncreas secreta mas insulina , controla la resistencia y
hace que la glucosa entre y se genera una glicemia normal.

Pregunta :
el
screening
en
la mujer
embarazada?
RTA: se mantiene , la mujer
embarazada
debe
tener
los
mismo ndices normales porque
mi organismo me entiende y me
defiende , y como de defiende?
Secretando mas insulina , rompe
la resistencia en los receptores
,hace que la glucosa entre y yo
tengo mis niveles normales.

Como la resistencia es heredada , quienes la tienen , no son capaces de romper esata


resistencia y hace hiperglicemia, tiene hiperglicemia e hiperinsulinemia.
La insulina no le pasa al beb , no pasa la barrera fetoplacentaria, porque el beb se muere ,
solo pasa la glucosa . Desde muy temprano ya hay produccin de insulina , ya que varia y el
beb produce su insulina dependiendo de la glucosa que pase la mam , la censa y la
normaliza.
Cuando la mam es diabtica la glucosa esta muy alta , y le pasa mucho al beb y hace
hiperinsulinemia el beb , entonces se estimula el tejido adiposo y el beb se pone gordo , y
tiene complicaciones , como esta acostumbrado a comer demasiado en el tero , lo sacan del
tero , tiene insulina elevada y pero no tiene la misma cantidad de alimento entonces le baja
la glicemia y puede morir por hipoglicemia severa.
Ademas la hiperinsulinemia altera el surfactante y el beb tiene la posibilidad de hacer
enfermedad de membrana hialina , ademas con riesgo de nacer por cesara , riesgo de
lquidos en el pulmn, y otros
El beb puede no nacer gordo , tambien puede nacer arrugado = retraso del crecimiento
intrauterino.

Revisar artculos!!!! El primero y el


segundo.