Injuria

Renal Aguda
Entidad clínica de rápida aparición
(horas a días), caracterizada por:
• Disminución del filtrado
glomerular
• Retención de productos de
degradación del nitrógeno
• Insuficiencia para mantener la
homeostasis de líquidos y
electrolitos.
• Disminución de diuresis
• Acumulación de ácidos del
metabolismo
• Aumento de fósforo y potasio

Bellomo R, et al. Lancet 2012; 380: 756

Bellomo R, et al. Lancet 2012; 380: 756
Estimación de Filtración
Glomerular
 Reperfusión e
Necrosis y apoptosis
Isquemia

Epitelio normal Daño Muerte celular

Marcadores Baja VFG

potenciales de
diagnóstico
temprano Marcadores de
daño renal tardío

- Creatinina
- BUN
No se ha demostrado la
eficacia de una intervención
basada en el aumento de
biomarcadores.
El único estudio de
intervención para guiar el
tratamiento fue negativo
- Endre Z, et al. Kidney Int. 2010; 77: 1020
Disminución del
volumen arterial eficaz
Hipovolemia
Síndrome Cardio-renal
Sepsis

Vasoconstricción renal

Alteraciones de
Grandes vasos
AINES IECA / ARA2
 FeNa < 1%
Relación BUN/creatinina > 20
Sodio urinario < 20 mEq/L
Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/Kg
Producto de distintas
situaciones clínicas que
conducen a hipoperfusión
renal, mantenida el tiempo
suficiente para producir
necrosis tubular

Causas
- Isquémicas
Pre-renal, sepsis

- Nefrotóxicas
fármacos, pigmentos, mioglobina, hemoglobina,
cristales, contrastes yodados, intoxicaciones,
microangiopatías

Se resuelve en 14-90 días

Gary Abuelo J. N Eng J Med 2007; 357: 797
BUN/Crea <10
Sodio urinario > 40 mEq/L
(Túbulo renal no reabsorbe sodio)

FeNa > 2%
Osmolaridad urinaria < 350
Cilindros granulosos
Proteinuria escasa
Leucocituria poco intensa
Empeoramiento de la función renal con aumento de un
25% de creatinina desde el basal o un aumento de 0,5
mg/dl en 48 a 72 horas tras contraste intravenoso.
El contraste yodado genera daño por:
a) vasoconstricción aguda mediada por adenosina, endotelina y otras
sustancias.
b) Acumulación en túbulos, con daño y muerte celular

Se inicia a los 2-3 días con peak a los 5 y recuperación a

los 7 – 14 días
 Creatinina > 1,5 mg/dl
Nefropatía diabética
Insuficiencia Cardíaca
Deshidratación
Daño Hepático Crónico
Mieloma múltiple
Requiere dosis altas de Contraste
 Evitar Estudios contrastados
Usar la menor cantidad de medio de contraste
Mantener hidratación adecuada
(es importante mantener flujo urinario alto para evitar la exposición en túbulos)

Evitar AINES
Bicarbonato de Sodio
N-acetilcisteína
Contrastes de osmolaridad baja o iso-osmolares

Izcovich A. Medwave 2015

 Síndrome caracterizado
por necrosis y ruptura de
células musculares que
resultan en la liberación
potencialmente tóxica
de sus componentes
intracelulares a la
circulación sistémica

Bosch X. N Eng J Med 2009; 361: 62-72

Bagley, et al. Intern Emerg Med 2007; 2 (3): 210
Categoría Etiología
Trauma Síndrome de aplastamiento
Ejercicio Ejercicio extremo, convulsiones, Síndrome de abstinencia
Hipoxia Compresión, Oclusión arterial
Infecciones Influenza, Virus Epstein-Barr, VIH, Legionella, Piomiositis por
S. aureus, Streptococcus pyogenes, Clostridium
Temperatura Hipertermia, Síndrome neuroléptico maligno
Metabólico Hipokalemia
Drogas Estatinas + Fibratos, alcohol, cocaína
Congénita

Bosch X. N Eng J Med 2009; 361: 62-72

Triada clásica:
• Mialgias
• Debilidad muscular
• Orina café (mioglobinuria)

Creatinkinasa (CK)
Mayor a 5 veces el valor normal
Correlación lineal entre CK y
riesgo de insuficiencia renal
• Hidratación
Mantiene perfusión renal y promueve
dilución de mioglobina. Objetivo de
diuresis: 3 ml/Kg/hora
• Alcalinización de la orina
Previene precipitación de mioglobina en
túbulos renales
• Corrección hidroelectrolítica
• Hiperkalemia
• Hipocalcemia solo si es sintomática
• Manitol
Promueve diuresis osmótica,
vasodilatación renal y aumenta
clearence de radicales libres
• Terapia de reemplazo renal

Bosch X. N Eng J Med 2009; 361: 62-72

 Infiltración del espacio intersticial por células
inflamatorias asociado a edema de intersticio
renal
95 % de los casos es reacción a medicamentos,
con una latencia de días o meses (AINES, ATB)
Otras causas: infecciones, infiltrativa, autoinmune, idiopática

Gonzalez E. Nefrología 2012; 6: 1

La clínica depende de la droga
• Fiebre (36%)
• Rash maculopapular (22%)
• Artralgias (45%)
• Eosinofilia (35%), eosinofiluria es poco específico
• Ig E elevado
• Hematuria microscópica (67%)
• Leucocituria (80%), con cilindros leucocitarios
• Leve proteinuria
Gonzalez E. Nefrología 2012; 6: 1
Perazella M. Nat Rev Nephrol 2010; 6: 461
Nefritis Intersticial:

Gonzalez E. Nefrología 2012; 6: 1

• Oclusión de arteria renal
• Embolía
• Trombosis (traumatismo,
inflamación)
• Embolías de colesterol
• Trombosis de vena renal
• Microangiopatías
trombóticas
• Crisis renal
esclerodérmica
 Síndrome Síndrome
Nefrótico Nefrítico
Proteinuria >3 g/día Hematuria
Edema Edema
Hipoalbuminemia Hipertensión
Schrier R, et al. N Engl J Med 2004; 351: 159
 C Calcio: Hipercalcemia > 11 mg/dl
R Renal: Insuficiencia Renal, creatinina > 1,96 mg/dl
A Anemia: hemoglobina < 10 g/dl
B Bones: lesiones óseas líticas u osteoporosis o fracturas
Recordar, VHS elevada

Más de 10 % de Plasmocitos en Médula ósea

Producción de Paraproteína
 Nefritis Intersticial Ag. Isquémica
Glomerulonefritis Tóxica
Microangiopatías tromb. Sepsis
Vasculitis
Mieloma Múltiple
Bibliografía
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