Practica Aliaga

PEDIATRIA
SEMANA 7
INTEGRANTES
Grupo A1 Grupo A7
1. Nathaly Abarca Gutierrez 1. Karen Gamboa Rodriguez
2. Francis Aguado Hernandez 2. Humberto Garayar Peceros
3. Kenyiro Aquije Condezo 3. Julia García Gutierrez
4. Mía Gomez Corrales.
4. Ronaldo Ayllon Chuquispuma
5. Celia Guevara Araujo
5. Frank Bellido Leon
6. Cesar Gutierrez Chacaltana
DESARROLLO DEL TEMA EN PPT
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda es el deterioro
rápido de la función renal en horas o días
con frecuencia acompañado de oliguria
Para establecer los estadios, relacionados con la morbilidad y mortalidad, hay

criterios de gravedad y de evolución, aunque la mayoría de los centros utilizan
sólo los primeros, incluso obvian los criterios de diuresis. Así la creatinina sérica
(Cr) y el filtrado glomerular son la base diagnóstica. Se ha propuesto incluir en
DRA desde un aumento de Cr de 0.3 mg/dl ya que empeora de forma
independiente el pronóstico.
ETIOLOGIA
Las causas prerrenales son las
más frecuentes produciendo una
respuesta fisiológica de
hipoperfusión renal ante
situaciones de emergencia,
mientras se conserva la
integridad del tejido renal.
ETIOLOGIA
Si persiste la causa da lugar a una
necrosis tubular isquémica o
nefrotóxica estableciéndose una
continuidad prerrenal-renal. Así, el
60% de los daños renales agudos
tiene etiología extrarrenal (sepsis,
alteraciones oncológicas, cirugía
cardiaca).
ETIOLOGIA
La alteración primaria renal se
debe a malformaciones renales o
daño vascular, glomerular e
intersticial mientras que la
obstrucción de vías urinarias
ocasiona fallo postrenal.
ETIOLOGIA
La etiología varía mucho en función
de la patología atendida en cada
unidad de cuidados intensivos y de
nefrología. En el periodo neonatal
predominan las alteraciones
secundarias a hipoxia perinatal,
sepsis, malformaciones renales o
cardiacas que precisan IECAs o
nefrotóxicos.
ETIOLOGIA
Posteriormente el daño renal es
consecuencia fundamentalmente
de sepsis y las nefropatías
(glomerulonefritis, síndrome
hemolítico urémico) la causa
principal de DRA en niños
mayores.
ETIOLOGIA
La etiología de la LRA es multifactorial, clasificándose en tres categorías ditintas:
prerrenal, renal intrínseca y postrenal.
La LRA prerrenal es el tipo más común de LRA en niños y puede ocurrir por diferentes
causas: diarrea, hemorragia, deshidratación, disminución del gasto/contractilidad
cardíaca y sepsis.
La LRA intrínseca-renal ocurre cuando las estructuras renales internas están dañadas.
Las causas que provocan LRA intrínseca incluyen: isquemia, fármacos nefrotóxicos,
enfermedad glomerular y enfermedad microvascular.
La LRA post-renal se produce debido a una obstrucción posterior a los riñones, que
suele desaparecer al eliminar la obstrucción
MANIFESTACIONES CLINICAS
El síntoma más característico de la DRA en los niños
es la disminución de la diuresis, ya sea oliguria o
anuria. Otros síntomas que suelen acompañar a
este cuadro son edema y vómitos, anemia severa
(hemoglobina <6 g/dl) hipertensión y sobrecarga de
volumen
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO
Se debe valorar tanto el grado de
afectación renal como la causa que lo
produce con una cuidadosa historia
clínica, examen físico, parámetros de
laboratorio y ecografía.
En la práctica la Cr sigue siendo útil en
determinar el grado de daño renal y
sobre todo si está estable, mejora o
empeora.
DIAGNOSTICO
La cistatina sérica y otros marcadores
son más precoces y sensibles pero,
aun siendo la cistatina utilizada ya en
muchos centros, no hay consenso en
cuanto a utilizarla como marcador
diagnóstico de referencia.
DIAGNOSTICO
Mientras exista integridad de la función tubular, como en el DRA prerrenal, la
vasoconstricción renal producirá un aumento en la reabsorción del Na y otras
sustancias (Cl, úrico) que aparecen en baja concentración en la orina a la vez que
aumenta su osmolaridad y la excreción de creatinina y urea en relación al plasma.
Los índices de excreción de estas sustancias ayudan en la diferenciación de un
fallo prerrenal y una necrosis tubular
La utilización de diuréticos, manitol y dopamina y la glucosuria aumentan el IENa
mientras que el daño renal inducido por radiocontrastes o mioglobinuria conservan
intacto el túbulo distal manteniendo un IENa bajo. Por estos inconvenientes del
IENa, es más útil el IEUrea para diferenciar el daño prerrenal del daño renal.
DIAGNOSTICO
En cualquier caso el diagnóstico debe ser precoz para identificar y solventar en lo
posible las causas que favorecen o que ya han iniciado y mantienen el daño renal,
que va a empeorar el pronóstico del paciente.
A su vez, el examen clínico va a determinar las necesidades hídricas y electrolíticas

para corregir factores que implican peor pronóstico y que son frecuentes en el DRA
como la sobrehidratación.
PRONOSTICO
La presencia de DRA, incluso en grados leves, incrementa la morbilidad
y mortalidad de los pacientes, de forma independiente a la gravedad de
la enfermedad causante y a los problemas asociados. La mortalidad de
los niños en cuidados intensivos con DRA es de alrededor de un 30%, 11
veces mayor que en aquellos sin daño renal, y de un 50- 57% en los
niños que precisaron diálisis.
PRONOSTICO
El pronóstico vital es mejor para los niños con nefropatía aislada y empeora
con la presencia de hipovolemia e hipotensión. A largo plazo (5 años) un
60% presenta alteraciones renales como microalbuminuria, hiperfiltración,
hipertensión o disminución del filtrado, que no se correlacionan con la causa
inicial.
PRONOSTICO
Un 30% de los niños con etiología
nefrourológica primaria va a
desarrollar insuficiencia renal
terminal en contraste con el 3.5%
que tenían otras causas. En el riñón
inmaduro del neonato el DRA puede
producir una disminución del
número de nefronas que obliga a su
seguimiento a largo plazo.
Diálisis peritoneal: Contraindicaciones:
Cirugía abdominal reciente
Es una técnica de fácil aplicación, Sepsis de origen abdominal
bajo coste, mínimo equipo y larga Malformaciones de la pared
experiencia. abdominal
Ostomías
Actualmente es de elección en
neonatos y lactantes pequeños
por la dificultad de acceso
venoso. Está contraindicada en
No requiere anticoagulación.
Sus principales complicaciones son el
malfuncionamiento del catéter y las peritonitis.
Terapias lentas continuas:
Estas técnicas requieren un
En estas técnicas la sangre circula lentamente acceso vascular y anticoagulación
por un circuito extracorpóreo a través de un (generalmente con heparina y más
filtro con membranas de elevado coeficiente de recientemente anticoagulación
filtración que permiten mediante mecanismo de local con citrato).
convección tasas elevadas de eliminación de
líquidos y solutos.
El líquido y los solutos eliminados son repuestos
por una solución con una composición similar a
la del plasma para mantener la homeostasis
Indicación: niños con DRA

hemodinámicamente inestables
Combina la hemofiltración en serie con otro
Riñon bioartificial: hemofiltro que contiene una capa de células
humanas tubulares con el objeto de combinar la
hemofiltración estándar con la sustitución de las
funciones celulares del riñón
Las terapias continuas ocasionan

pérdida de nutrientes que se debe
tener en cuenta para evitar un balance
nitrogenado negativo
Soporte nutricional:
Se recomienda un aporte calórico del 100% de
las RDA, con un aporte de 2-3 g/k/d de
proteínas en forma de aminoácidos esenciales
con mayor porcentaje de ramificados.
Prevención del
Daño Renal
Agudo:
BIBLIOGRAFIA
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/2
0_2.pdf
https://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2254-28842022000100011
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1018-130X2003000100006
INSUFICIENCIA
CARDÍACA PEDIATRÍA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Crecimiento y desarrollo
Estado fisiopatológico
Corazón es incapaz
Gasto cardiaco (GC) Necesidades
de mantener una metabólicas
circulación adecuada organismo
Volumen/minuto
Signos y síntomas Trastornos

• Edema Síndrome
• Circulatorios
• Distrés respiratorio fisiopatológico y clínico
• Neurohormonales
• Retraso ponderal progresivo, causado por • Moleculares.
• Intolerancia al ejercicio anomalías CV y no CV
2
ETIOLOGÍA
Fundamental: Pronóstico y optimizar el tratamiento
Diferentes de las del adulto
Adultos Niños
• Procesos • Cardiopatías
isquémicos congénitas
• HTA CC
03
ETIOLOGÍA
04
5
6
CC y cirugías La mayoría de casos
cardiacas IC se producen en el
suponen el primer año de vida,
82% de IC generalmente
pediátrica debidos a CC.
(adulto: 1%)
2
Cardiomiopatía: Causa más común de IC en
niños con corazón estructuralmente normal.
DCM: 50 al 60% > MCH 25 al 40 %
• DCM: Disfunción sistólica del VI
• MCH y restrictiva: Disfunción diastólica
IC rara en niños con MCH, ya que la mayoría
han conservado la función ventricular.
Arritmias: Provocan disfunción ventricular y IC pediátrica:

• CHB: Provoca IC si el ritmo de escape de la unión no es lo
suficientemente rápido para las necesidades del cuerpo.
•Arritmias supraventriculares y ventriculares: Taquicardia
supraventricular, fibrilación auricular si son incesantes y no se
reconocen hrs/d de inicio, producen disfunción ventricular e IC.
Cardiopatía congénita: Disfunción ventricular

puede desarrollarse en niños nacidos con CHD
compleja que se someten a reparación
7
quirúrgica o paliación en 1ra infancia.
FISIOPATOLOGÍA
Incapaz de Saturación de O2
satisfacer Contenido de O2
demandas Concentración Hg,
en sangre
de O2 del Aporte de O2 a tejidos
O2 en plasma
organismo Gasto cardiaco (GC)
GC = VL × FC
VL depende de precarga, poscarga y
del estado inotrópico del miocardio.
Contractilidad IC sistólica
Elasticidad y
IC diastólica
distensibilidad
Alteraciones del IC 8
ritmo o conducción sistólica/diastólica
Las diferentes causas de IC en pacientes pediátricos actúan afectando alguno
de los 4 factores que determinan la fisiología de la función cardiaca:
Precarga: Contractilidad:
• Volumen al final de la diástole impulsado en la siguiente
contracción cardiaca. Refleja el estado de volemia del . • Fuerza intrínseca del miocardio ventricular
(estado contráctil o inotrópico)
Frecuencia cardiaca: Postcarga:

• Se relaciona directamente con el GC y en lactantes • Fuerza que se opone a la
el GC depende en gran medida de la FC. eyección ventricular.
Estas variables son

normalmente diferentes en RN
1. Menores volúmenes diastólicos

2. Menor capacidad para
aumentar la tensión frente
incrementos de postcarga.
3. Fuerza contráctil disminuida
debido a inmadurez miocárdica
4. FC es el mecanismo
compensador dominante 9
Da lugar a mecanismos Si perpetúan a largo Responsables
Alteración aguda
compensadores y de plazo, contribuyen de signos y
o crónica de 4
adaptación (objetivo: al propio fracaso síntomas de
variables
GC normal) ventricular la IC
Dilatación e hipertrofia ventricular Activación de los sistemas neurohormonales

Cuando aumenta precarga, Cuando aumenta la poscarga,
el corazón se dilata e el corazón generalmente se
incrementa el volumen hipertrofia para generar más
diastólico para producir presión y vencer las
una mayor fuerza contráctil obstrucciones de salida.
10
“remodelado ventricular”
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El diagnóstico de la IC es fundamentalmente clínico
Es crucial realizar una HC detallada. Exploración física debe ser minuciosa
• Estado general (color piel) y nivel de conciencia
• Inspección torácica, respiración, auscultación
cardiaca y pulmonar, abdominal y edemas
• Palpación torácica y abdominal, hepatomegalia
• Palpación de pulsos axilares y femorales
Alimentación (número • Toma constantes vitales y tensión arterial
de tomas, tiempo por • en miembros superiores e inferiores.
toma, sudoración y
ganancia ponderal)
Cerca del 90%

de niños con
Adaptación al CC desarrollan
ejercicio físico, a IC durante el 1
año de vida (< 6
los juegos o la mes)
gimnasia escolar. 11
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disminución
Pulsos débiles, oliguria
Patología de base, grado de IC y
contractilidad
mecanismos compensadores.
y ritmo de galope
cardiaca:
Taquicardia, sudoración y
Estimulación simpática:
vasoconstricción periférica.
Disnea, taquipnea,
Congestión venosa
sibilancias, tos, cianosis
pulmonar:
y ortopnea,
Congestión venosa Hepatomegalia y

sistémica: edemas periféricos.
Taquicardia, hipotensión,
Recién Nacido:
oliguria, frialdad acra, polipnea,
Taquipnea , diaforesis,
Lactantes: cansancio, escasa ganancia
ponderal, irritabilidad
Edad
Dolor abdomen, falta de apetito y

Escolares
de crecimiento, fatiga y tos crónica
Anorexia, disnea, edema, 12

Adolescentes: palpitaciones, dolor
de pecho o síncope
CLASIFICACIÓN
Grado de severidad
013
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Ecocardiograma
Realización
Rx de tórax obligatoria
(frontal y lateral)
Aspectos anatómicos y
Mayoría de casos: Cardiomegalia funcionales del corazón
Índice cardiotorácico: Diagnóstico: Defectos
> 0,60 en lactante cardiacos congénitos.
> 0,50 en niño mayor
Hallazgos ecocardiográficos:
●Disfunción ventricular:
•Deterioro función sistólica
ventricular (EF <56%)
•Ventrículo grande o dilatado
●Sobrecarga de volumen:
•Agrandamiento A y/o V
•Defectos septales
•Regurgitación valvar severa
Flujo pulmonar: Aumentado ●Sobrecarga de presión:
en Cortocircuito izq-der, Edema intersticial pulmonar y derrame pleural son •Hipertrofia ventricular 14
causa frecuente IC en niños hallazgos comunes en la IC recién diagnosticada •Obstrucción grave del tracto
de salida (Estenosis aórtica)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Exámenes de laboratorio Electrocardiograma
Gasometría: No es diagnóstico
 Saturación O2,
 Pco2
 equilibrio ác-ba
 Hipertrofias
 Crecimiento cavidad
Hemograma:
 Alteraciones del ritmo
 Hg paciente
cianótico, anemia  Trastornos de la conducción
Bioquímica completa:
 Hiponatremia
 Hipopotasemia Cateterismo cardiaco
Invasiva: No se usa
Niveles BNP
Evalua gravedad de IC y controla rpta al Tx Pulsioximetría Saturación O y evolución
Niveles de BNP y NT-proBNP son más altos al nacer y
disminuyen rápidamente durante los 1° días de vida Test de hiperoxia Cianosis: origen 15
Discrimina: Enf. cardíaca y no cardíacas de IC Administrar O2 100% en periodo neonatal inmediato

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Posible: Datos de la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias
16
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/insuficiencia_cardiaca_en_urgencias.pdf
17
TRATAMIENTO
Estabilización inicial y medidas generales
Monitori Tempera- Oxigeno

ABC zación y tura y terapia y
cuidados
Líquidos y
electrolitos
postura sedación respiratorio
Asegurar
FiO2 adecuada: – Restricción hídrica (70-
apertura de vía  FC, FR, Tª, TA, Mantener 80% de necesidades
aérea y
saturación Hb. normotermia y Mantener basales, fase aguda)
ventilación
un ambiente saturación de Hb
adecuada.
 Peso diario. – Corregir acidosis,
tranquilo, sin y PaO2 adecuadas hipokaliemia..
 Diuresis y estímulos que
provoquen Cuidado – Corregir hipoglucemia
Niños: Sx edema balance hídrico. cardiopatía
pulmonar severo o fallo irritabilidad.
conplétora
respiratorio inminente Reposo
pulmonar
absoluto. Farmacológica:
- Sulfato morfina:0,05-0,2mg/kg/6hrs s.c.
Antitrendelem - Midazolam:0,2-0,3mg/kg intranasal;
Intubación endotraqueal burg 20-30° 0,1 mg/kg/h e.v. infusión continua. Aspiración nasofaríngea 18
- Levomepromacina:1mg/kg/dosis v.o. Fisioterapia respiratoria.
Tx Atb: sobreinfecciones
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GENERAL
Fármacos diuréticos M.a: Reducir la postcarga y
Fármacos vasodilatadores
complementa Tx anteriores.
Furosemida De elección en IC aguda (nivel de evidencia C)
Captopril NO como Tx inicial: Descompensación aguda
– 0,5-3mg/kg/dos/6-8-12 hrs v.o (adulto 20-80 mg/dos/8hrs). SI como Tx crónica de IC (nivel de evidencia B)
– 0,5-1mg/kg/dos/6-8-12 hrs e.v. (adulto 20-40 mg/dos/8hrs).
Nitroprusiato. – Nitroglicerina. – Hidralazina.
E.A: Hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica
Otros fármacos
Fármacos inotrópicos NO: Descompensación aguda
Beta-bloqueantes
Uso crónico: Cardiólogo pediatra
Tx IC grave: Inotrópicos potentes inicial catecolaminas. Carvedilol
Tx de continuación o menos graves: La digital
Nuevo fármaco: Tx IC descompensada,
Digital De elección IC en infancia (nivel de evidencia B).
Nesiritide en pediatría se esta evalúando.
C.I: Miocardiopatía hipertrófica, taponamiento o bloqueo completo cardiaco

0,01-0,03 µg/kg/min infusión continua
Error habitual: En fase experimental:

M.a: Aumenta fuerza contráctil, mejora vaciado
Administrar - Antagonistas de receptores de angiotensina: losartan, valsartan. 19
ventricular, reduce presión de llenado y tamaño
dosis 10 veces - Fármacos sensibilizadores al calcio: levosimendan.
de cavidades, aumenta el GC y disminuye FC
> a correcta - Antagonistas de receptores de endotelina: bosentan, darusentan.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GENERAL
Fármacos diuréticos M.a: Reducir la postcarga y
Fármacos vasodilatadores
complementa Tx anteriores.
Furosemida De elección en IC aguda (nivel de evidencia C)
Captopril NO como Tx inicial: Descompensación aguda
– 0,5-3mg/kg/dos/6-8-12 hrs v.o (adulto 20-80 mg/dos/8hrs). SI como Tx crónica de IC (nivel de evidencia B)
– 0,5-1mg/kg/dos/6-8-12 hrs e.v. (adulto 20-40 mg/dos/8hrs).
Nitroprusiato. – Nitroglicerina. – Hidralazina.
E.A: Hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica
Otros fármacos
Fármacos inotrópicos NO: Descompensación aguda
Beta-bloqueantes
Uso crónico: Cardiólogo pediatra
Tx IC grave: Inotrópicos potentes inicial catecolaminas. Carvedilol
Tx de continuación o menos graves: La digital
Nuevo fármaco: Tx IC descompensada,
Digital De elección IC en infancia (nivel de evidencia B).
Nesiritide en pediatría se esta evalúando.
C.I: Miocardiopatía hipertrófica, taponamiento o bloqueo completo cardiaco

0,01-0,03 µg/kg/min infusión continua
Error habitual: En fase experimental:

M.a: Aumenta fuerza contráctil, mejora vaciado
Administrar - Antagonistas de receptores de angiotensina: losartan, valsartan. 20
ventricular, reduce presión de llenado y tamaño
dosis 10 veces - Fármacos sensibilizadores al calcio: levosimendan.
de cavidades, aumenta el GC y disminuye FC
> a correcta - Antagonistas de receptores de endotelina: bosentan, darusentan.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
Cardiopatías congénitas:
•Tratamiento general de IC.
•Sospecha de cardiopatía cianótica 1° días de
vida: PGE1 en infusión continua (0,1
mg/kg/min/30 min y mantenimiento de 0,03-
0,05 mg/kg/min).
•Tratamiento específico de cada cardiopatía.
Pericarditis:
•AAS 30-60 mg/kg/d (salicilemia 10-15 mg%).
•Corticoides en evolución tórpida.
•Drenaje pericárdico si hay tamponamiento.
Intoxicación digitálica
1. Supresión de administración del fármaco.
2. Carbón activado si es una ingesta accidental.
Miocarditis: 3. Monitorización ECG continua.
4. Tratar factores predisponentes.
•Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. 5. El aporte de potasio puede ser útil, CI en bloqueo AV de
•Control de las arritmias. segundo o tercer grado, hiperkaliemia, oliguria o anuria
•Inotrópicos (dopamina/dobutamina). 6. Tx de arritmias causadas x digital.
•IECA. - Extrasístoles auriculares o taquicardias
supraventriculares: cloruro potásico
- Extrasístoles ventriculares: lidocaína (1mg/kg en bolo)
Enfermedad de Kawasaki: - Taquicardia ventricular es indicación de cardioversión
•AAS 80-100 mg/kg/día. - Bloqueo de 2° o 3°: atropina inicial (0,02mg/kg),
21
•Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. colocación de marcapaso temporal.
7. Uso de anticuerpos antidigital (fracción Fab).
22
https://www.elsevier.es/es-revista-cardiocore-298-pdf-S1889898X12000886
23
BIBLIOGRAFIA
1. J.M, C. Romero Ibarra, O. Artaza Barrios. Insuficiencia cardiaca en pediatría. (Consultado el

6 de junio de 2020) Disponible en:
2. Rakesh K Singh. TP Singh, M. Insuficiencia cardíaca en niños: etiología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico. (Consultado el 6 de junio de 2020) Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-in-children-etiology-clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=INSUFICIENCIA%20CARDIACA%20EN%20PEDIATRIA&source=search_result&sele
ctedTitle=4~150&usage_type=default&display_rank=4
3. José Mª Quintillá. Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Servicio de Pediatría. Hospital Sant
Joan de Déu. Universitat de Barcelona. (Consultado el 6 de junio de 2020) Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/insuficiencia_cardiaca_en_urgencias.pdf
024
UNIVERSIDAD NACIONAL SAN PEDIATRIA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
LUIS GONZAGA DE ICA "DANIEL ALCIDES CARRIÓN"
TEMA PRÁCTICO
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
ABARCA GUTIERREZ NATHALY GAMBOA RODRIGUEZ KAREN DOCENTE

AGUADO HERNÁNDEZ FRANCIS GARAYAR PECEROS HUMBERTO
AQUIJE CONDEZO KENYIRO GARCIA GUTIERREZ, JULIA Dr. ALIAGA GUILLEN, EUSEBIO
AYLLON CHUQUISPUMA GÓMEZ CORRALES, MÍA
RONALDO GUEVARA ARAUJO, CELIA
BELLIDO LEÓN FRANK GUTIÉRREZ CHACALTANA, CÉSAR

El dolor abdominal agudo o abdomen
agudo es un cuadro clínico de presentación
repentina, caracterizado por dolor
abdominal agudo, intenso y persistente, al
que generalmente se asocian alteraciones
en la motilidad intestinal y fiebre y requiere
una evaluación prolija y un diagnóstico y
tratamiento oportunos.
En forma práctica, consideramos que cualquier dolor abdominal con una duración de 4 o
más horas en forma continua, debe considerarse como una emergencia abdominal.
ALUMNO: GUTIÉRREZ CHACALTANA CÉSAR


ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
B. Por su localización:
1. Abdomen agudo intra-abdominal o
A. Por su manejo: verdadero: De origen intra-abdominal y etiología
1. Abdomen agudo médico multifactorial, siendo la causa más frecuente la
2. Abdomen agudo quirúrgico apendicitis aguda.
2. Abdomen agudo extra abdominal, reflejo o
falso: Secundario a patologías localizadas fuera del
abdomen: infecciones respiratorias altas,
infecciones pulmonares, patología cardiaca,
neurológica, metabólica, hematológica, de columna
y de cadera, testicular, alérgica, e infecciones.


ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
C. Por su origen:
1. Obstructivo o mecánico: Atresia intestinal, íleo
meconial, invaginación, ovillo parasitario, vólvulo,
hernia inguinal estrangulada, etc.
2. Inflamatorio: apendicitis, diverticulitis de Meckel,
colecistitis, fiebre tifoidea, adenitis mesentérica, etc.
3. Traumático: lesiones de víscera hueca, sólida o
vasos sanguíneos.
4. Miscelánea: ruptura o necrosis de tumores,
púrpura de Henoch-Schoenlein, porfíria, crisis de
anemia falciforme, etc.


EVALUACIÓN
CLINICA
Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752013000100012
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-gastrointestinales/abdomen-agudo-y-gastroenterolog.
ALUMNA: GUEVARA ARAUJO CELIA

EVALUACIÓN CLINICA
Es importante recabar información de los padres o responsables

del niño, quienes relatan en forma detallada las características del
INFORMACIÓN:
dolor, sobre todo en casos de niños pequeños.

EVALUACIÓN CLINICA
CARACTERÍSTICAS
¿fue súbito o progresivo, hubo relación con la ingesta
DEL DOLOR: de alimentos, empeora con actividad física y/o se
modifica o no con el sueño?.
El comienzo fue espontáneo o precedido/ asociado a otros síntomas: fiebre, diarrea, estreñimiento,
vómitos, tos, etc. Averiguar medidas que alivian el dolor.

En general: el dolor de tipo cólico es más frecuente en cuadros obstructivos, en cambio el dolor
continuo es más común en el tipo inflamatorio.

EVALUACIÓN CLINICA
FACTORES Pacientes con anemias hemolíticas, enfermedad diarreica,

PREDISPONENTES: malformaciones. En adolescentes: dismenorrea, trauma, accidentes,
abuso.
ANTECEDENTES: Historia pasada de eventos dolorosos similares.

EVALUACIÓN CLINICA
La localización e irradiación también orienta al diagnóstico, así:

SITUACIÓN: la apendicitis aguda se inicia con dolor en la región
periumbilical para luego localizarse en la fosa iliaca derecha.

EVALUACIÓN CLINICA
OBSERVACIÓN:
La vigilancia del niño nos orienta a la
sospecha diagnóstica:

Paciente que camina tranquilamente o

corre y salta sin dificultad en el consultorio,
puede descartar un cuadro agudo quirúrgico.

En cambio el niño que camina lentamente, con dificultad o dolor tocándose el

cuadrante abdominal inferior derecho, sugiere un posible cuadro agudo quirúrgico.


ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

Averiguar su frecuencia, volumen, consistencia, características, olor y color. El vómito bilioso indica obstrucción
por debajo de la ampolla de Váter y el vómito con alimentos sin digerir o de color blanquecino, obstrucción por
Vómitos: encima de la misma. El vómito feculento indica cuadros obstructivos bajos o de larga duración.
Constipación y
Pueden deberse a obstrucción, intoxicaciones, septicemia, alteración hidroelectrolítica, etc.
parálisis
intestinal:
Puede ser la manifestación inicial de un abdomen agudo obstructivo o
inflamatorio, frecuente en recién nacidos y lactantes.
Diarrea:
Puede ser parcial o generalizada. Expresa una alteración de la motilidad intestinal con acumulación excesiva
Distensión de gases, líquido o materia fecal en los intestinos. También puede deberse a la presencia de aire o líquido en
la cavidad peritoneal, tumores o visceromegalias. A veces se puede observar abdomen tenso, distendido con
abdominal: dibujo de asas intestinales o equimosis en la pared abdominal que indican sufrimiento visceral.

OTRAS MANIFESTACIONES
Presente en casi todo cuadro de abdomen agudo, pero
Fiebre: frecuente o constante en el abdomen agudo inflamatorio
Manifestaciones Facies dolorosa, posición antálgica, hipersensibilidad abdominal o abdomen rígido con flexión
generales: de piernas, signos de dificultad respiratoria, irritabilidad, inquietud, desasosiego, malestar
general, quietud o imposibilidad de moverse, inapetencia y grados variables de choque.
Signos de
traumatismo, Hematomas, equimosis, laceraciones, cortes, heridas, quemaduras, etc.
accidental o
provocado:

EXAMEN
FÍSICO
ALUMNA: GÓMEZ CORRALES MÍA

EXAMEN FÍSICO
En busca de cicatrices de cirugía previa
Bultomas (hernias incarceradas)
INSPECCIÓN
Hematomas (traumatismos, maltrato)
Lesiones cutáneas que pueden ser exantemáticas debidas a infecciones
víricas o por una anafilaxia,
Eritema nodoso o un pioderma gangrenoso.

EXAMEN FÍSICO
En todos los cuadrantes del abdomen, observando si hay un aumento en los

AUSCULTACIÓN ruidos hidroaéreos (gastroenteritis) o una disminución (obstrucción,
peritonitis o íleo).

EXAMEN FÍSICO
Podremos valorar si hay timpanismo (meteorismo o, por el contrario,
PERCUSIÓN si presenta signos de alarma, una obstrucción o perforación
intestinal) o matidez (visceromegalias).

EXAMEN FÍSICO
Debe realizarse de manera relajada para conseguir la colaboración del niño,

PALPACIÓN empezando por el punto donde refiera menos dolor hasta la zona más dolorosa,
realizando por último los distintos signos apendiculares: psoas, Rovsing,
Blumberg o de patología de la vesícula biliar (Murphy).

EXAMEN FÍSICO
Debe valorarse la presencia de masas (invaginación intestinal, abscesos,

PALPACIÓN tumores) y visceromegalias (secuestro esplénico o crisis hemolítica en pacientes
con anemia falciforme).

EXAMEN FÍSICO
El tacto rectal se realizará solo si es necesario y se valorará si hay una estenosis

IMPORTANTE anal, el tono del esfínter, masas palpables y, por último, el tamaño y la presencia
de heces en la ampolla rectal.
Estará llena de heces en el

estreñimiento funcional y vacía en la
Enfermedad de Hirschsprung.

EXAMEN FÍSICO
Si la exploración abdominal es normal, habrá que intentar encontrar

IMPORTANTE
una causa del dolor en otra localización, atendiendo a signos de:
Patología de ORL Patología pulmonar (neumonía),

(faringoamigdalitis aguda, otitis).

EXAMEN FÍSICO
Patología genital (escroto agudo, Patología cutánea (púrpura de
hernia inguinal incarcerada). Schönlein Henoch [PSH]).
Ictericia (crisis hemolíticas, en Palidez (sangrado secundario a

patología aguda de la vesícula un traumatismo o un tumor).
biliar o hepatitis)

EXAMEN FÍSICO
Hematomas en localizaciones no
habituales debidos a una
leucemia, hemofilia o maltrato).
En niñas con secreción vaginal y en todos los casos con sospecha de abuso
sexual, es importante la inspección del ano y los genitales externos.
IMPORTANTE
Cuando la historia y la exploración no sean sugestivas de ninguna entidad clínica,
se podrá observar al niño durante unas horas para repetir la exploración.

EXAMEN FÍSICO

DIAGNÓSTICO
Y DX DIFERENCIAL
ALUMNA: GARCIA GUTIERREZ JULIA




Hematimetría:
la leucocitosis con neutrofilia se encuentra en la mayoría de los
casos de apendicitis, en algunas colecistitis y en aproximadamente,
la mitad de los casos de obstrucción intestinal.
anemia nos orientará a patología con pérdidas sanguíneas. El examen

de células periféricas puede evidenciar la destrucción de hematíes y la
existencia de trombopenia, como señales de un síndrome hemolítico-
urémico.

Bioquímica:
los niveles en suero de amilasa, transaminasas y lacticodeshidrogenasa,
ayudarán en el diagnóstico de pancreatitis, enfermedades del tracto biliar o
hepatitis.
Los niveles de urea y creatinina nos ayudarán en la valoración de función
renal y estado de hidratación
hiperglucemi con acidosis metabólica, en situaciones de cetoacidosis
diabética.
Una acidosis respiratoria nos guiará a estudiar patologías respiratorias
que puedan ocasionar dolor abdominal.
Tanto una VSG elevada como una PCR elevada son
elementos de sospecha de infección einflamación

Orina:
piuria en infecciones urinarias o en casos de apéndice retrocecal o próximo a la uretra
hematuria en litiasis renal e infecciones de orina. Si la hematuria se asocia a proteinuria,

tendremos que valorar la posibilidad de una púrpura de Schönlein-Henoch o de un síndrome
hemolítico-urémico.
Glucosuria y cetonuria podemos hallarlas en debut diabético.

Test de embarazo:
en adolescentes con actividad En segundo lugar, para el

sexual. En primer lugar, para estudio de DAA en
descartar la posibilidad de embarazo situaciones de embarazo,
antes de realizar estudios como embarazo
radiológicos extrauterino

Radiografía simple de abdomen:
en bipedestación, decúbito supino o decúbito lateral derecho, principalmente.
Valorar silueta, tamaño y localización de riñones, hígado y bazo. Los bordes del psoas deben ser
nítidos, su borrosidad podrá indicarnos un proceso inflamatorio o un tumor retroperitoneal.
La existencia de calcificaciones podemos encontrarlas en litiasis de vías biliares o de
vías urinarias; también, en: apendicolitos, ganglios calcificados y en algunos tumores.
Será patológica la existencia de niveles hidroaéreos, asas dilatadas o

engrosadas y la presencia de neumoperitoneo o de neumatosis
intestinal. Podemos encontrarnos ausencia de aire distal en el
síndrome obstructivo.

Ecografía abdominal
prueba de imagen de
utilidad en la valoración de apendicitis aguda y es
gran relevancia dentro
altamente válida en la invaginación intestinal.
del estudio de DAA.
Ayuda al diagnóstico de patología pancreática, de vesícula biliar,

hidronefrosis, quistes ováricos, torsiones ováricas y presencia de
embarazos. La ecografía doppler será de gran ayuda diagnóstica en
la torsión testicular y en la epididimitis.

Tomografía computarizada abdominal: Otros exámenes complementarios:
puede ayudar en algunas radiografía anteroposterior de tórax,

apendicitis, en tumores y en casos de sospecha de patología
traumatismos abdominales pulmonar, como neumonías basales; o
estudios de moco cervical y vaginal, en
casos de sospecha de enfermedad
inflamatoria pélvica.

Tratamiento de Manejo
médico en el niño


El manejo integral del niño con abdomen agudo incluye la estabilización del estado general del paciente y su
observación permanente:
1. Mantener vía aérea permeable, ventilación y oxigenación adecuadas.
2. Iniciar acceso venoso, en lo posible por catéter central.
3. Colocar sonda vesical y naso u orogástrica.
4. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico, metabólico, ácido-base y trastornos de coagulación.
5. Tratar los diversos grados de choque.
6. Rectificar los trastornos de coagulación.
7. Administrar antibióticos de amplio espectro en casos de septicemia o de acuerdo a la sospecha del foco
infeccioso o resultados de laboratorio.
8. Aliviar ocasionalmente el dolor sin interferir con el proceso de evaluación frecuente y diagnóstico de la
enfermedad de base.
9. Tratar el abdomen agudo médico de acuerdo a cada caso en particular.
ALUMNO: GARAYAR PECEROS HUMBERTO

ALUMNO: GARAYAR PECERO HUMBERTO

TRATAMIENTO EN
ADOLESCENTES
ALUMNA: GAMBOA RODRIGUEZ KAREN

TRATAMIENTO EN ADOLESCENTES
PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES EN ADOLESCENTES

APENDICITIS
El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico. Según sea esta complicada o no, se administrará
un régimen antibiótico u otro previo a la cirugía:
Apendicitis no complicada:
Cefoxitina IV 40 mg/kg (máximo 60
Apendicitis complicada:
minutos antes).
Piperazilina-tazobactam IV
En alérgicos a beta-lactámicos:
<40 kg 100 mg/kg cada 8 horas
gentamicina IV 5 mg/kg (infusión en
>40 kg 4 gramos cada 8 horas
30-60 minutos) + metronidazol IV 10
Meropenem IV 20 mg/kg cada 8 horas.
mg/kg cada 8 horas (infusión en 30-
60 minutos).

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Nutrición enteral:
La nutrición enteral exclusiva (NEE) se define como la

que provee el 100% de calorías por fórmula líquida. La
duración va de 8 a 12 semanas y entre sus ventajas está
que carece de los efectos adversos del corticoide,
promueve el crecimiento y produce curación de la
mucosa. Una de las desventajas que presenta es que
debe ser estrictamente líquida, por lo que puede ser
difícil de tolerar.

COLECISTITIS
El tratamiento se basa en la adopción de medidas generales (ayuno, sueroterapia IV, antieméticos,
analgesia IV), colecistectomía laparoscópica y antibioterapia:
Colecistitis aguda no complicada: ampicilina IV (50 mg/kg cada 6 horas) + gentamicina IV (5 mg/kg
cada 24 horas, infusión en 30-60 minutos).
Colecistitis aguda complicada o colangitis aguda: cefotaxima IV (50-70 mg/kg cada 8 horas) +
metronidazol IV (10 mg/kg cada 8 horas, infusión en 20-60 minutos). Se añadirá vancomicina IV
(10-15 mg/kg cada 6 horas) si hay sospecha de enterococo o fallo hepático agudo.

PANCREATITIS
El tratamiento será médico fundamentado en el

control del dolor, de elección cloruro mórfico,
Cloruro mórfico IV en bolos de 0,05-0,15
fluidoterapia IV precoz asegurando las
mg/kg/4 horas a pasar en 20 minutos,
necesidades basales y el grado de deshidratación
Dosis máxima inicial <50 kg 1-2 mg y
estimado, además de la reintroducción precoz de
>50 kg 2-5 mg
la alimentación oral asegurándonos antes la
Dosis máxima en siguientes
ausencia de vómitos y la existencia de peristalsis.
administraciones: 10 mg por dosis en
adolescentes.
No se deben administrar antibióticos de manera
profiláctica.

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PEDIATRIA

Para establecer los estadios, relacionados con la morbilidad y mortalidad, hay

A su vez, el examen clínico va a determinar las necesidades hídricas y electrolíticas

Indicación: niños con DRA

Las terapias continuas ocasionan

Signos y síntomas Trastornos

Fundamental: Pronóstico y optimizar el tratamiento

Diferentes de las del adulto

Arritmias: Provocan disfunción ventricular y IC pediátrica:

Cardiopatía congénita: Disfunción ventricular

Frecuencia cardiaca: Postcarga:

Estas variables son

1. Menores volúmenes diastólicos

Dilatación e hipertrofia ventricular Activación de los sistemas neurohormonales

Cerca del 90%

Congestión venosa Hepatomegalia y

Dolor abdomen, falta de apetito y

Anorexia, disnea, edema, 12

Discrimina: Enf. cardíaca y no cardíacas de IC Administrar O2 100% en periodo neonatal inmediato

Monitori Tempera- Oxigeno

C.I: Miocardiopatía hipertrófica, taponamiento o bloqueo completo cardiaco

Error habitual: En fase experimental:

C.I: Miocardiopatía hipertrófica, taponamiento o bloqueo completo cardiaco

Error habitual: En fase experimental:

1. J.M, C. Romero Ibarra, O. Artaza Barrios. Insuficiencia cardiaca en pediatría. (Consultado el

ABARCA GUTIERREZ NATHALY GAMBOA RODRIGUEZ KAREN DOCENTE

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

ALUMNO: GUTIÉRREZ CHACALTANA CÉSAR

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

ALUMNO: GUTIÉRREZ CHACALTANA CÉSAR

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

ALUMNO: GUTIÉRREZ CHACALTANA CÉSAR

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ALUMNA: GUEVARA ARAUJO CELIA

Es importante recabar información de los padres o responsables

ALUMNA: GUEVARA ARAUJO CELIA

ALUMNA: GUEVARA ARAUJO CELIA

FACTORES Pacientes con anemias hemolíticas, enfermedad diarreica,

ANTECEDENTES: Historia pasada de eventos dolorosos similares.

ALUMNA: GUEVARA ARAUJO CELIA

La localización e irradiación también orienta al diagnóstico, así:

ALUMNA: GUEVARA ARAUJO CELIA

Paciente que camina tranquilamente o

En cambio el niño que camina lentamente, con dificultad o dolor tocándose el

ALUMNA: GUEVARA ARAUJO CELIA

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

ALUMNA: GUEVARA ARAUJO CELIA

ALUMNA: GUEVARA ARAUJO CELIA

ALUMNA: GÓMEZ CORRALES MÍA

ALUMNA: GÓMEZ CORRALES MÍA

En todos los cuadrantes del abdomen, observando si hay un aumento en los

ALUMNA: GÓMEZ CORRALES MÍA

ALUMNA: GÓMEZ CORRALES MÍA

Debe realizarse de manera relajada para conseguir la colaboración del niño,

ALUMNA: GÓMEZ CORRALES MÍA

Debe valorarse la presencia de masas (invaginación intestinal, abscesos,

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El tacto rectal se realizará solo si es necesario y se valorará si hay una estenosis

Estará llena de heces en el

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Si la exploración abdominal es normal, habrá que intentar encontrar

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