HÍGADO Y VÍA BILIAR

Síndrome de la ictericia, síndrome de HTP, síndrome de la insuficiencia hepática, páncreas, interpretación de

exámenes complementarios

ICTERICIA

La bilirrubina se forma de la degradación de los hematíes en el bazo donde se destruyen normalmente los glóbulos
rojos viejos, de ahí viene el 80-90% de la producción de la bilirrubina. Otro porcentaje pequeño viene de la producción
de eritroblastos, citocromos y mioglobina, produciéndose bilirrubina indirecta, esta al no ser liposoluble no se excreta
por vía renal para ello es captado por los hepatocitos del hígado para ser conjugado por la enzima UDPGT para realizar
el proceso de la glucoronoconjugación. Gracias a esta enzima la conjuga en bilirrubina directa (PRE-HEPÁTICA:
cualquier patología que altere el bazo nos da trastornos de la bilirrubina, va a estar elevada a expensas de la bilirrubina
indirecta, ej: hemólisis masiva, anemia hemolítica causa ictericia prehepática. Una vez que capta el hígado le va a
conjugar y si hubiera trastornos del hígado sea por falta de producción por difícil excreción o trastornos en la síntesis
entonces se tiene hiperbilirrubinemia, es decir ictericia a expensas de la bilirrubina indirecta y directa). Una vez
conjugada en el hígado va hacia los canalículos biliares a formar parte de la bilis de la circulación enterohepática y al
intestino como bilirrubina directa si hubiese trastornos después del hígado (POSHEPÁTICO) que se obstruye la salida
de la bilis me da ictericia a expensas de la bilirrubina directa GENERALMENTE, una vez en el intestino, la bilirrubina se
desconjuga por las bacterias coliformes y se forma el urobilinógeno del cual el 80% colorea a las heces y mediante él
se elimina dando el estercobilinógeno y el 20% restante, regresa a la circulación enterohepática (17 veces por día) y
una pequeña parte va a la orina dándole el color (urobilinógeno en orina).

- PREHEPÁTICA: ictericia a expensas de la bilirrubina indirecta

- HEPÁTICA: se da a expensas de las 2 bilirrubinas
- POSTHEPÁTICA: a expensas de la directa porque ya se conjuga, una obstrucción como un cálculo en el
colédoco.

Esta se da debido a la degradación de los hematíes, la ictericia se da por la descomposición en la fisiología normal. La
bilirrubina es producto de la degradación de los glóbulos rojos, pero también hay otras situaciones que dan lugar a la
bilirrubina normalmente.

La bilirrubina no conjugada/indirecta → no puede ser excretada por vía renal porque no se ha conjugado todavía, para
eso debe ser captada por el hígado y gracias a la enzima UDPGT va a sufrir la conjugación y se convierte en bilirrubina
directa, esta si se excreta por vía renal, va a los canalículos biliares y forma parte de la bilis, una parte de esa va al
intestino a formar parte del proceso de digestión de los lípidos, de todo lo que se ha consumido, formando el pool de
ácidos biliares y una vez que está en el intestino, la bilirrubina directa nuevamente sufre una desconjugación producto
de las bacterias del intestino y se transforma en urobilinógeno del cual el 80% forma parte de las heces dándoles color
y el 20% sufre una reabsorción hepática hacia la circulación enterohepática y una pequeña parte se va a la orina,
dándole color.

Un paciente puede presentar ictericia en casos como:

- Hemólisis masiva: anemia hemolítica un ejemplo claro de ictericia
- Hígado: cirrosis, hepatitis autoinmune, patología autoinmune, autohepatitis a expensa de las 2 bilirrubinas
- Posthepática: el mejor ejemplo es la obstrucción de la vía biliar, de colédoco sea por un cálculo, áscaris,
quistes, tumor de cabeza de páncreas, se obstruye el cístico (la salida de la vesícula por un cálculo, la vesícula
incrementa su volumen porque no puede salir, las paredes se inflaman y están gruesas y alrededor de las
paredes va a existir líquido perivesicular inflamatorio, entonces el paciente tendría el síndrome de MIRIZZI:
obstrucción del conducto cístico por cálculos llevándonos a una colecistitis aguda: la clínica es dolor
abdominal del cuadrante superior derecho reciente de tipo cólico o continuo, puede estar irradiada a las
regiones dorsolumbar, fiebre e ictericia, leucocitosis, neutrofilia, hiperbilirrubinemia a expensas más de la
fracción directa pero pueden estar elevadas las 2, engrosamiento de la pared de la vesícula más de 5ml,
volumen aumentado de la vesícula >80-100 ml, tamaño y longitud incrementada por ecografía, por lo tanto
se debe sacar la vesícula para que el paciente mejore caso contrario se infecta)
- Triada de Charcot: fiebre, dolor e ictericia → infección de la vía biliar, pero si hay obstrucción del conducto
biliar común por un cálculo o tumor u obstrucción adentro, nos da el síndrome de colestasis.
- En caso de que haya una obstrucción sin fiebre puede o no haber dolor, pero si se tiene obstrucción del cístico
por un tumor o cálculo u obstrucción dentro del hígado nos puede dar el síndrome de colestasis (elevación de
las enzimas de colestasis GGT, fosfatasa alcalina, deshidrogenasa láctica > 5 veces el valor normal y las
transaminasas están elevadas < 3 veces su valor normal y la bilirrubina puede estar alta, y prurito típico por la
bilirrubina impregnada en la piel)
- Si se tiene coluria con acolia (heces pálidas) está obstruida la parte de eliminación, es un patrón de obstrucción
extrahepático
- Si tiene pérdida de peso, pensar en cáncer, neoplasias
- Fiebre, dolor: absceso hepático
- Antecedente de ingesta de alcohol: hepatopatía crónica, hepatitis por alcohol, hepatopatía crónica
reagudizada
- Recordemos que la bilirrubina el valor norma es: hasta 1.2mg/dl)
- bilirrubina solo en las escleras y en las conjuntivas (porque es rica en elastina y la bilirrubina es tiene una
avidez) un valor mayor a 3.5 mg/dl
- si el paciente presenta ictericia en la piel generalizada habrá pasado el valor de 5

Por eso se puede estimar el cálculo en presencia solo del signo clínico, entonces ictericia nos lleva a pensar en
diferentes patologías, definiendo a la ictericia como un problema o como un síndrome, y si es como síndrome se valora
los acompañantes:
 - si la ictericia está acompañada de color y prurito se piensa en una obstrucción que causa dolor en las vías
biliares y prurito porque las sales biliares no se están eliminando adecuadamente y se tienen los componentes
que se depositan en la piel y generan comezón. Hablamos de las colestasis
- si el paciente tiene signos de bandera roja como fiebre se piensa en otra cosa
- Si el paciente presenta pérdida de peso se piensa en algo maligno
- Si el paciente tiene fiebre, dolor e ictericia → se piensa en la triada de Charcot y con esto se piensa en una
colangitis aguda, colecistitis aguda, áscaris que puede obstruir y dar infección a las vías biliares y hay una
infección. Y si a esta triada se suma la alteración del sensorio y la inestabilidad hemodinámica se obtiene la
péntada de Reynolds, esta es la alteración del sensorio e insuficiencia hepática que probablemente el paciente
puede necesitar terapia intensiva
- Por fármacos puede ser una hepatitis tóxica por fármacos, ejemplo: una ingesta masiva de paracetamol con
intento suicida.
- Por antecedentes familiares: todos tienen cirrosis será una autoinmunidad (hepatitis autoinmune)
- El paciente tiene una ingesta de alcohol será una cirrosis
- Síndrome de hipertensión portal: el paciente tiene distención abdominal, red venosa colateral, y un abdomen
en batracio por líquido. No se debe confundir con la ascitis que no es de etiología portal, se diferencia, se
puede tener un tumor de ovario con ascitis, y no tiene signos de hipertensión portal, porque el líquido es un
exsudado a causa de la presencia del tumor, escape de proteínas, en el estudio del líquido ascítico va a estar
alto, entonces la amilasa, lipasa, glucosa, criterio de GASA → nos sirve para saber si el paciente tiene ascitis
de origen portal o de otra etiología. En el criterio de GASA: > 1.1 está asociada a hipertensión portal, <1.1 no
se relaciona etiológicamente con el hígado, es un líquido de insuficiencia renal, ascitis pancreática, líquido
inflamatorio e infeccioso por tuberculosis. En el líquido ascítico también se puede dividir la albúmina del
líquido ascítico y del suero, podemos hacer un exsudado o trasudado, ej: exsudado alto contenido en proteínas
va a ser un tumor, bajo contenido en proteínas va a ser una ascitis por nefropatía, escape del líquido,
desnutrición del paciente.
- Si hay dolor en la palpación del hígado -→ el hígado está inflamado, puede ser por una hepatitis viral aguda,
absceso grande que comprime y empuja al hígado, tumor crecido, absceso piógeno.
- Murphy exclusivamente es una reacción peritoneal localizada entre la unión de los 2/3 externos con el tercio
interno desde el apéndice xifoides hasta la cresta iliaca enterosuperior, la unión de los 2/3 externo con el
interno en esa línea es el punto de Murphy, si se distrae el paciente, y se presiona con los 2 dedos índice,
presionamos suavemente en la zona de la vesícula, cuando soltamos le va a doler un poco pero cuando
soltamos el paciente salta del dolor y es una reacción peritoneal localizada que se llama Murphy positivo, es
un signo de colecistitis aguda, puede no haber síndrome de mirizzi, puede ser colecistitis aguda bacteriana
que necesita de operación quirúrgica.

Ley de Courvoisier/vesícula de Courvoisier: dice que cuando hay presencia de cuando hay presencia de ictericia en
un paciente es poco probable que una vesícula palpable se deba a una colecistitis crónica, es decir, cuando hay una
obstrucción del colédoco o del cístico va a incrementar la presión de la vesícula, no se puede vaciar sino mas bien
crece. Puede ser solo inflamatoria, en caso de que en la ecografía se muestre una vesícula en porcelana, es un signo
patognomónico, esta se trata de un cáncer de vesícula.

En la ictericia también se examina signos de enfermedad hepática crónica como:

- Si el hígado normalmente funciona haciendo la síntesis de bilis, produce albúmina, factores de coagulación,
vitamina K dependientes, factor2,7,9, si el hígado de encarga de la síntesis de albúmina, si se encarga del ciclo
de la formación de la testosterona
- Si hay insuficiencia hepática el paciente con cirrosis presenta signos de feminización e impotencia sexual, falta
de testosterona
- Obstrucción de vías biliares dañando células y causando fibrosis, hipertensión portal, hemorragia digestiva,
várices esofágicas
- Hipertensión portal: hay un aumento de la presión y se pierde proteínas, arrastra proteínas y se presenta
ascitis
- Si el hígado está dañado: no va a funcionar bien el ciclo de la urea, y la urea va hacia el sensorio y se tiene la
encefalopatía hepática
 - Trastornos del hígado, de la vesícula biliar, masas que se palpan

Ictericia, semiología y fisiopatología

VIDEO

Ictericia hepática, pre y pos

Cuando el paciente tiene las escleras y las conjuntivas amarillas en primeramente cuando apenas comienza con la
ictericia, hay que saber que esta tiene una avidez por la elastina de la conjuntiva que está en cantidad.

Los pacientes de la sierra consumen mucha zanahoria, todo lo que son betacarotenos, tienen la piel amarilla pero no
necesariamente por hiperbilirrubinemia sino es una carotenodermia.

Fisiopatología de la ictericia
B. No conjugada:

Cuando se tiene hiperbilirrubinemia no conjugada, de la indirecta puede ser por:

1. Sobreproducción
2. Mala captación
3. Conjugación: niñez

B. conjugada:

1. Disminución de la excreción
2. Regurgitación: obstrucción del colédoco distal y permite que refluya la bilis hacia el hígado

B. no conjugada: cuando se tiene esta se tiene Gilbert a la cabeza, es frecuente y benigno. El paciente se pone ictérico
con el ayuno, estrés. No sube la bilirrubina en total y sigo a expensas de la indirecta. Es una patología benigna y no
tiene tratamiento y no va a pasar nada. Pero si son de la infancia es otra cosa. Pero si es de suma importancia cuando
es una hemólisis en el adulto
B. conjugada: cuando la bilirrubina sube a expensas de la directa de la acción conjugada y si son niños se piensa en
trastornos genéticos o congénitos, es un trastorno de almacenamiento. Pero para los adultos son trastornos benignos,
obstrucción del colédoco → coledocolitiasis; obstrucción del conducto cístico → síndrome de mirizzi (urgencia
quirúrgica), un cálculo impactado en este conducto puede dar un gran dolor, se obstruye la salida de la vesícula y esta
se distiende, las paredes se engrosan, se tiene gran cantidad de líquido vesicular, riesgo de perforación y de infección.
Se puede tener hiperbilirrubinemia a expensas de la conjugada en hepatitis viral aguda, toxicidad hepática, cirrosis,
enfermedades metabólicas como la enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune.

Trastornos de Dubin Johnson y Rotor

por almacenamiento que son de mal
pronóstico.

Acompañantes de la ictericia
- Si se tiene un dolor abdominal agudo con fiebre se piensa en infecciones: colecistitis, colangitis, un cálculo
de la vía biliar
- Si no hay dolor, signos de bandera roja se piensa en páncreas
- Si hay una hepatomegalia, esta grande y dolorosa, es una hepatitis aguda de etiología biliar, destrucción de
hepatocitos por fármacos
 - Si hay una vesícula palpable con signo de Murphy positivo: se piensa en colecistitis aguda
- Si hay dolor, fiebre, ictericia y una inestabilidad hemodinámica (taquicárdico o taquipneico, hipo o
hipertenso, leucocitosis más de 12 mil o leucopenia menos de 4 mil) + alteración del estado de consciencia
se trata del síndrome de la pentada de Reynolds, es la misma infección de la vía biliar pero con una sepsis de
foco biliar, requiere de un drenaje urgente

PREHEPÁTICA Sobreproducción - Anemia hemolítica autoinmune

B. indirecta - Anemia hemolítica del recién
elevada nacido
- Baja glucosa 6-p DH
HEPÁTICA Baja captación Síndrome de Gilbert
B. indirecta
elevada Baja conjugación - Enfermedad de Crigler Najar
- Ictericia del recién nacido
Alteración en transporte y - Síndrome de Dubin-Johnson
B. directa excreción - Síndrome de rotor
elevada Obstrucción de la vía biliar Cirrosis biliar
intrahepática
POSTHEPÁTICA B. directa Necrosis hepatocelular Hepatitis
elevada
Obstrucción biliar extrahepática - Cálculos biliares
- Cáncer de cabeza de páncreas
Diferencias entre los principales tipos de ictericia
Hemolítica Hepatocelular (daño en los Colestásica (obstrucción
(destrucción de hepatocitos, formación de del colédoco, vías
glóbulos rojos en el la TGO TGP las biliares intrahepáticas
bazo, anemia) aminotransferasas cirrosis) por cálculos, enfermedad
de caroli, tumor, áscaris
Orina Aspecto Normal Colúrica Colúrica
Bilirrubina Ausente Presente Presente
Heces Urobilina Aumentada Aumentada Ausente
Estercobilina Aumentada (heces Disminuida (heces hipocólicas) Disminuida o ausente
peliocrómicas) (heces hipo o acólicas)
sangre bilirrubina No conjugada (ej; Ambas, con predominio de la Conjugada
bilirrubina total en un conjugada (ej: bilirrubina total
valor de 9 a expensas de de 15, B. directa de 9 y B.
la indirecta en 7) indirecta de 6.5
Nota: ictericia hemolítica → daño en los conductos biliares intra o extrahepáticos
Puntos claves:
- Sospechar hepatitis viral aguda en los pacientes, en particular jóvenes y sanos, que tienen ictericia aguda,
en particular con un pródromo viral (decaimiento, coriza-resfriado común, malestar, diaforesis 1 o 2
semanas antes). El paciente el día anterior se siente decaído, asténico y de pronto se presenta ictérico con
dolor abdominal y fiebre. Hepatitis A: niños y yo, hacen 90 días, B: personas drogadictas que comparten
jeringuillas sexualidad, C: homosexual, transfusión de sangre.
- Sospechar obstrucción biliar por cáncer en pacientes de edad avanzada con ictericia indolora (anciano-
malignidad, joven-autoinmunidad), pérdida de peso, una masa abdominal (signos de bandera roja) y prurito
mínimo
- Sospechar disfunción hepatocelular si las concentraciones de aminotransferasas (TG, TGP) son > 500 U/L y la
elevación de la fosfatasa alcalina es < 3 veces el valor normal
- Sospechar colestasis si las concentraciones de aminotransferasas son < 200 U/L y la elevación de la fosfatasa
alcalina es > 3 veces el valor normal
- La disfunción hepática es significativa si el estado mental está alterado y existe coagulopatía, tiene todo
elevado se piensa en una insuficiencia hepática sea aguda (INR) o una crónica reagudizada (Albúmina)

El primer examen de imágenes cuando se sospecha de hígado y vías biliares se pide la ecografía (alta sensibilidad y
especificidad) para ver las vías biliares, vesícula, líquido vesicular, paredes, gases, masas, adenopatías, todo, el costo
es bajo y no invasivo, pero se necesita
experiencia del radiólogo.

Normalmente la vesícula tiene 3 ml de

espesor de diámetro, volumen de hasta 60-70
ml y tiene contenido biliar, pero si el
ecografista dice que la pared de la vesícula
está más de 5 ml, se tiene un signo de doble
riel, afuera está inflamado y el volumen está
incrementado y la vesícula (normal 3x5cm)
está muy grande porque mide 12cm, esto
significa que tiene criterios de colecistitis,
esto es una emergencia quirúrgica.

La ecografía permite ver áscaris en el conducto colédoco, masas en el hígado, nódulos, metástasis, quistes.

Pero si se quiere algo más fino como el conducto colédoco distal, como las masas del páncreas se pide una
tomografía (masa en el colon que obstruye la vía biliar y da ictericia) pero es costosa y la radiación, una resonancia
(el colédoco y la vía biliar sea o no con cálculos) es el mejor para ver la vías biliares y páncreas, es más específica,
pero es muy costosa, enfermedad de Caroli: como copos de nieve en el árbol biliar, son los quistes ocasionando
ictericia.

Síndrome de insuficiencia hepática

Es una falla del hígado, síndrome relativamente infrecuente en caso de ser aguda y tiene elevada mortalidad.
Aparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afección hepática en un paciente previamente sano.

La incapacidad el hígado para realizar muchas funciones (corazón del sistema digestivo), para sintetizar proteínas,
albúmina, globulinas, vitaminas dependientes de la vitamina K, factores de coagulación y metabolismo de fármacos y
alimentos, excreción de bilis, ciclo de la urea, cuando fallan las funciones excretoras se abren las colaterales
portosistémicas, directamente se hace encefalopatía por la circulación del amonio alterado. La incapacidad para
realizar todas sus funciones s llama insuficiencia hepática.

- Insuficiencia hepática aguda: hepatitis fulminante alta mortalidad, ej: cuando el paciente ingiere
paracetamol con intento de suicidio, el paciente toma herbolaries con falla hepática, cuando el paciente
tiene una hepatitis viral aguda severa con encefalopatía hepática es mortal, la única forma de salvarlos es un
trasplante hepático.
 - Insuficiencia hepática crónica: cirrosis hepática, no es mortal, pero tiene varias complicaciones

La insuficiencia hepática altera muchos procesos normales como:

- Síntesis de proteínas: desnutrición, caquexia, atrofia muscular, pérdida de peso.

- Formación de glucosa: falla el hígado hay hipoglucemia y esta indica que se va a morir pronto el hígado
-
- Detoxificación (amonio, hormonas y medicamentos): encefalopatía hepática, hepatitis
- Mantenimiento del flujo sanguíneo (esplácnico): hipertensión portal
- Producción de factores de coagulación: II, VII, IX y X

El flujo sanguíneo hepático esta dado por la arteria (25%) y vena

porta (75%)

Las sinusoides capilares del hígado se unen con las otras

sinusoides capilares dando lugar a la vena hepática,
suprahepática que desembocan en la vena cava superior. Cuando
hay una hipertensión portal al obstruirse, se sube la presión y se
quita la circulación normal se abren colaterales y se tiene
complicaciones como las várices esofágicas, gástricas, trombosis
de la esplénica, trombosis de las venas renales, hemorroides.

Propiedades importantes del hígado:

- Metabolismo de lípidos: síntesis de colesterol: producción de triglicérido

- Metabolismo de carbohidratos: gluconeogénesis, glucogenólisis, glucogenogénesis:
- Produce bilis: necesaria para la digestión de alimentos
- Depósito de sustancias: glucógeno, vitamina B12, hierro, cobre, etc.
- Transforma: amonio en urea, sino es así, el amonio para en el cerebro causando encefalopatía hepática
- Desintoxica la sangre: neutraliza toxinas de fármacos y hemoglobina, sino: causa toxicidad por fármacos
- Sintetiza factores de coagulación: fibrinógeno, protrombina, globulina, proconvertina, factor antihemolítico,
factor Stuart-Prower, sino causa trastornos de coagulación
- Sintetiza proteínas: albúmina, lipoproteínas

Si el hígado falla, fallan todas estas funciones

Cuando hay disfunción hepática puede ser:

- Destrucción hepática repentina

o Hepatitis fulminante: shock séptimo, hipovolémico, eleva transaminasas
 - Daño hepático progresivo: cirrosis alcohólica, HDA-HDB, sepsis, desequilibrio de
líquidos y electrolitos, insuficiencia cardíaca, ascitis. Esta es la famosa retoinosa
colateral
o Cirrosis alcohólica

El paciente presenta obesidad, diabetes y fallece

Cuando hay insuficiencia hepática crónica, las manifestaciones son:

- Alteraciones hematológicas: bazo, grande, más hemólisis, secuestro de leucocitos en el bazo. Pérdidas
hemáticas destrucción GR, hemólisis, formación deficiente de los G.R, déficit del ácido fólico
o Anemia: púrpura, hematomas, hematuria, sangrado menstrual anormal, hemorragias del tubo
digestivo
o Trombocitopenia:
o Defectos de la coagulación: bajan los factores de coagulación V, VII, IX, X, y protrombina,
fibrinógeno, proteína C, S antitrombina III
o Leucopenia: plaquetopenia
- Alteraciones endocrinas: hormonas esteroideas
o Aldosterona: retención del H2O, retención de sal, pérdida de K. hiperaldosteronismo secundaria,
ascitis
o Testosterona/estrógenos:
▪ Varones: feminización, atrofia testicular, pérdida de libido, impotencia, ginecomastia
▪ Mujeres: amenorrea, pérdida de lívido, esterilidad, sangrado menstrual anormal
- Alteraciones hepatorrenales: si disminuye el volumen circulatorio efectivo hay una disminución del flujo
sanguíneo renal (el riñón está afectado), se activa el sistema renina angiotensina aldosterona debido a una
hipovolemia
 o Avidez renal al sodio, ascitis (retención de sodio)
o Vasoconstricción renal, síndrome hepatorrenal (se daña el riñón de forma aguda)
- Alteraciones neurológicas
- Alteraciones cutáneas:
o Hemangiomas aracniformes
o Telangiectasias
o Arañas vasculares / nevus
o Dedos en palillo de tambor
o Ictericia
- Alteraciones cardiovasculares: lesión endotelial, insuficiencia suprarrenal, incremento de síntesis de NO,
disfunción micro circulatoria por lo cual se baja el volumen (hiperdinamia, hipercirculación en el abdomen
porque todo se concentra ahí, hipotensión arterial sistólica (90/50, 90/60, 80/70), menor volumen al
corazón, se eleva la IL-6 y 8)
- Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal funcional en fase terminal de insuficiencia hepática con ascitis
o Disfunción renal, menora el flujo sanguíneo, hay una hiperazoemia, (se eleva la creatinina) oliguria o
anuria y se eleva el amonio, causando disfunción hepática, al subir el amonio causa encefalopatía
hepática y el paciente cae en coma

El ciclo de la urea se altera y al final no

da el efecto del primer paso y se tiene
conversión del amonio en glutamina
entrando al cerebro, dañando los
astrocitos causando encefalopatía
hepática, pueden ser de diferentes
grados, desde los leves hasta llegar al
coma

Encefalopatía hepática:

1. Incapacidad depuración de neurotoxinas

2. Derivación portosistémica
3. Encefalopatía hepática: dietas, hiperproteicas, HDA-HDB

Insuficiencia hepática:

- Trastornos de función de síntesis y almacenamiento

o Glucosa: episodios hipoglicémicos
o Proteínas: hipoalbuminemia (edemas / ascitis, (disminución de factores de coagulación (tendencia al
sangrado/CID)
o Colesterol asociado a lipoproteínas: reducción del colesterol
o Sales biliares: absorción de grasa alterada (deficiencia de vitamina liposolubles, heces grasas)
- Trastorno de función metabólica excretora
o Aminoácidos, conversión de amoniaco en urea alterada (encefalopatía)
o Hormonas esteroideas: disminución del metabolismo de la aldosterona (edema y ascitis), alteración
de andrógenos/estrógenos (ginecomastia, atrofia testicular en varones, irregularidades menstruales
en la mujer)
o Fármacos: interacciones farmacológicas y toxicidades
o Bilirrubina: hiperbilirrubinemia (ictericia)
 Clasificación de Bernau
Insuficiencia hepática crónica y
de manejo

Clasificación de Child- Pugh

Se usa para clasificar

el grado de
insuficiencia
hepática crónica

Hipertensión portal

La presión portal es el gradiente diferencial que existe entre la porta y la vena caca inferior, mide
normalmente de 1-5 mmHg