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ICTERICIA
Coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de la concentración de la bilirrubina sanguínea.
Concentración normal de bilirrubina sérica: 0,3-1 mg/dl.
Hiperbilirrubinemia subclínica: 1-2mg/dl
Cuando supera los 2 mg/dl se exterioriza como ictericia.
La tez morena, las extremidades paralizadas y las áreas edematosas, tienden a no colorearse.
En la esclerótica y el paladar blando se reconoce con facilidad.
Frente a pacientes con coloración amarillenta de la piel, se debe hacer Dx diferenciales de la ictericia verdadera
con (pseudoictericias) hipercarotinemias, insuficiencia renal crónica, neoplasias avanzadas, fármacos.
FISIOPATOLOGÍA:
hemooxigenasa Biliverdina-reductasa
Hemo Biliverdina Bilirrubina
o Se producen entre 250-300mg de bilirrubina diaria; es insoluble en agua, y se une a albumina para ser
transportada al hígado.
o Hay 2 formas de bilirrubina en la circulación:
Bilirrubina indirecta o no conjugada (BNC): no ha llegado al hepatocito, por lo que no está conjugada
con ácido glucuronico; es hidrófoba y se une a albumina, por lo que no filtra en los riñones ni aparece
en orina.
Bilirrubina directa o conjugada (BC): está conjugada, filtra por el riñón por lo que puede causar
coluria, cuando sobrepasa el umbral renal. Se reabsorbe en túbulo proximal y pequeña cantidad se
elimina por orina. Se conjuga con ácido glucurónico.
o Prácticamente, el 100% de bilirrubina sérica está sin conjugar.
o Por la unión bilirrubina-albumina:
la vida media de la bilirrubina se prolonga, por lo que es lenta la recuperación de sus valores
normales
ausencia de bilirrubinuria
Enfermedad de Gilbert, defecto genético en la captación que se expresa por ictericia en momentos de
estrés; una de las causas de aumento de bilirrubina indirecta por alteración hepatocítica.
La excreción es un paso limitante, lo que explica que en las enfermedades hepatocelulares tenga un
mayor compromiso que la captación y conjugación, generando un reflujo de BC a la circulación y genere
coluria. En algunos casos, como en insuficiencia hepática grave y shuntsintrahepaticos, aumenta BNC
La BC se filtra en el glomérulo, y se reabsorbe en túbulo prox; pequeña parte se elimina por orina; la
parte BC que se excreta en bilis no se reabsorbe ni sufre cambios hasta el íleon distal y colon, donde
bacterias la transforman:
En BNC
En urobilinogeno y estercobilinogeno 80-90% se elimina por heces, el resto
En estercobilina y urobilina vuelve a circulación enterohepática
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:
o Hiperbilirrubinemia no conjugada: sobreproducción, aumento de la captación hepática y disminución de la
conjugación.
o Hiperbilirrubinemia conjugada: enfermedad hepatocelular, colestasis intrahepática y extrahepática.
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
ENFOQUE DIAGNÓSTICO:
ANAMNESIS
o Edad y sexo:
Antes de los 30: más común hepatitis viral.
Después de los 50: Litiasis biliar, cáncer de cabeza de páncreas y vía biliar, cirrosis alcohólica.
Después de los 60 años: 70% se debe a obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer páncreas o vía
biliar).
Mujeres: mayor incidencia de litiasis biliar (CUATRO F: Female, Forty, Fat, Fertility) y de cirrosis biliar
primaria.
Embarazo: Hígado graso o colestasis recurrente.
Hombres: Cirrosis más frecuente con su relación por el alcoholismo.
o Hábitos y tóxicos:
Sexuales: (promiscuidad, homosexualidad).
Drogadicción: Virus de la hepatitis B y C.
Alcoholismo: esteatosis, hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólico-nutricional de Laennec.
o Exposición y contactos:
Riesgos laborales, tratamientos odontológicos y transfusiones, antecedente de contacto con
paciente ictérico, viajes, exposición a tóxicos ambientales.
o Ingesta de medicamentos hepatotóxicos.
o Forma de comienzo:
Brusco: Hepatitis viral, hepatitis inducida por drogas, litiasis coledociana.
Lenta e insidiosa: Neoplasia de páncreas y cirrosis.
o Presencia de Fiebre y escalofríos:
Fiebre: hepatitis viral y tóxicas, litiasis e hígado de sepsis.
Etapa pre-ictérica hepatitis A: fiebre, astenia, anorexia y artromialgias.
Escalofríos: litiasis, colangitis aguda, hepatitis alcohólica.
EXAMEN FÍSICO
o Estado general:
Pacientes con ictericia obstructiva tienen más impresión de estar ictéricos que enfermos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
Pacientes con enfermedad hepatocelular tienen ictericias más leves, pero mayor compromiso del
estado general.
o Grado de ictericia:
Ictericia flavínica: color amarillo pálido, coexistencia de anemia e ictericia leve. Enfermos más pálidos
que ictéricos. (Ictericia hemolítica)
Ictericia rubínica: Color amarillo rojizo, se caracteriza en lesiones hepatocelulares.
Ictericia verdínica: tinte verde aceituna, se observa en pacientes con colestasis. En las colestasis
crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y el rascado, estimulan la formación
de melanina (Ictericia melánica).
o Piel:
Colestasis: Signos de rascado.
Hepatopatía Crónica (Cirrosis): Telangiectasias aracniformes o “piel moneda”, rinofima, eritema
palmar, distribución feminoide del vello pubiano en el varón y la circulación colateral en el abdomen.
- HÁBITO DE CHVOSTEK (abdomen globoso por ascitis, ginecomastia, distribución feminoide del vello
pubiano y circulación colateral del abdomen).
Palidez, debido a la anemia.
Xantelasmas de los párpados en pacientes con obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática
(cirrosis biliar primaria). También pueden ser hallados en manos, tronco y tendón de aquiles.
o Sistema linfoganglionar:
Adenomegalias generalizadas (mononucleosisinfecciosa con compromiso hepático o infiltración
hepática en un linfoma).
Presencia de ganglio supraclavicular izquierdo (centinela o de Virchow), se relaciona con neoplasia
pancreática o gástrica con metástasis hepática.
o Palpación hepática:
Hepatitis Viral (Hepatomegalia, no siempre reconocible, es blanda y dolorosa).
Hepatomegalia metastásica e Hígado de estasis (Dolorosa).
Cirrosis hepática (consistencia firme y borde filoso, en estadios finales se retrae y deja de ser
palpable). Si hay ascitis, puede comprobarse signo del témpano.
Hígado metastásico: hepatomegalia macronodular (explorar lóbulo izquierdo). En cirrosis
posnecrotica también puede ser macronodular
Hepatomegalia con frémito y frote en perihepatitis de las metástasis
Puede haber soplos auscultables en hepatoma y hemangiosarcoma
o Palpación de la vesícula:
Vesícula palpable en un paciente ictérico (Signo de Brad y Pick) es manifestación de obstrucción
mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico.
Vesícula palpable no dolorosa en paciente con ictericia progresiva de varios meses de evolución, con
pérdida de peso, orienta a cáncer de cabeza de páncreas. (Ley de courvoisier-Terrier).
o Palpación del bazo:
La esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica.
En cirrosis: Forma parte del síndrome de hipertensión arterial
La ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, anemia y bazo palpable (Triada
del síndrome hemolitico).
Esplenomegalia masiva: hemopatía maligna; hipertensión portal
o Manifestaciones neurológicas:
Flapping, aliento hepático y depresión del sensorio.
o Color de la orina y materia fecal:
Pacientes con ictericia hepatocelular u obstructiva: Coluria, color caoba presencia de espuma.
Pacientes con ictericia hemolítica o pre hepática: orina color pardo, espuma blanca que desaparece
rápidamente, pigmentos biliares ausentes.
Hipocolia o acolia: disminución o ausencia del color de la materia fecal (disminución o ausencia de
bilis en el intestino). COLESTASIS.
Hipercolia: aumento del color marrón (incremento de las sales biliares). HEMOLÍTICA.
EXÁMENES DE LABORATORIO:
-Enfermedad hepática difusa: Hígado graso, esteatopatitis, cirrosis, hepatitis viral, toxicidad.
o 1er paso: ante la sospecha clínica de ictericia, descartar causas de pseudoictericia, solicitar bilirrubina total y
fraccionada en sangre.
o 2° paso:
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
o 3er paso: determinar por imágenes si existe hepatopatía difusa o focal (tumores primarios o metastasicos) y
dilatación de la vía biliar (litiasis, cáncer de la cabeza de páncreas).
o 4° paso: