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CHAGAS

ES ANTROPOZOONOSIS - CONTINENTE AMERICANO


Se caracteriza por predominar en viviendas precarias, es un estigma de la pobreza, la marginalidad y la
indiferencia política.
Medidas de prevención eficaces que permitirían controlar este problema: la educación sanitaria, el control de
los vectores, el diagnóstico precoz en la forma aguda, y el control de las embarazadas y bancos de sangre.
La vinchuca es detectada en el límite de México con EEUU y hasta el sur de Chile y Argentina
Es endémica en nuestro país y considerada por la OMS como una de las enfermedades tropicales
desatendidas.

TRANSMICION VECTORIAL EN ARGENTINA


-Eliminación de la transmisión vectorial domiciliaria: (2015): Jujuy, Tucumán, Sta Fe, Misiones, Corrientes, Entre
Ríos, San Luis, La Pampa, Rio Negro, Neuquén
-Alto Riesgo de transmisión vectorial: Chaco, Catamarca, Formosa, Sgo del Estero, San Juan, Mendoza
-Riesgo Intermedio de transmisión vectorial: Córdoba, La Rioja, Salta

● Epidemiología y forma de transmisión


Trypanosoma cruzi: protozoario flagelado que produce la enfermedad
-Endémica de América
-Arg: 1.500.000-2.000.000 niños y adultos infectados.
-Alrededor del 30% de los pacientes desarrollará complicaciones cardíacas
Vía de transmisión vectorial: “Vinchuca” insecto hematófago; Triatoma infestans, habitante de la vivienda o el
peridomicilio

● Ciclo - Formas del parásito


Trypomastigota: forma flagelada del parásito que
se encuentra en la sangre circulante paciente
infectado.
Amastigota: forma ovoide, se encuentra en las
células de tejidos musculares del corazón y de
otros órganos afectados.
Epimastigotas: en el tubo digestivo de la
vinchuca.

Los tripomastogotes que se encuentran en la


sangre son ingeridos por la vinchuca, dentro de
ella, en el tubo digestivo se encuentra en forma
de epimastigote y al infectar a la persona se
desarrola en la sangre otra vez la forma tripomastigote. Amastigote→forma que se enquista dentro de los
tejidos

● Transmisión vectorial
- El vector se torna infectante 20 días después de ingerida la sangre contaminada y permanece así toda su
vida, la duración de la vinchuca es año aproximadamente.
- Los parásitos infectantes salen en las deyecciones del vector y pueden introducirse al organismo a través del
orificio de la picadura, heridas o escoriaciones de la piel o atravesando directamente la mucosa ocular, nasal
o bucal.
- Los amastigotes (formas quísticas) se aglomeran dentro de las células formando nidos
- Tiene predilección por los macrófagos, células del retículo endotelial, tejido muscular cardíaco, muscular
estriado, muscular liso y menos frecuentemente por tejido nervioso.

● Transmisión no vectorial (no interfiere la vinchuca)


Principales:
- Transplacentaria (MAS PREVALENTE)
- Transfusión de sangre, EV
Menor medida:
- Trasplante de órganos
- Oral: ingesta de alimentos contaminados con materia fecal de las vinchucas (Jugo de frutas o alimentos
sin pasteurizar)
- Accidente de laboratorio

● Evolución natural
La parasitemia en la fase aguda tiene aumento
exponencial y en la fase crónica descenso con
picos.
En la fase aguda hay un aumento y descenso de
IgM. A las 2 semanas hay un aumento de IgG y
posteriormente un descenso manteniéndose en la
fase crónica.

FASE AGUDA
Dura entre 30 y 90 día
Alta parasitemia detectable por métodos parasitológicos directos (evidencio el parasito por métodos
moleculares) por PCR o por seroconversión.
Reagudización: reactivación en pacientes inmunodepresión
Generalmente asintomática / 8 % manifestación clínica (síntomas inespecíficos)
- Chagoma de inoculación: lesión nodular en el sitio de ingreso del protozoario. Signo de Romaña
(complejo oftalmoganglionar) en zona periorbital se genera edema y puede haber una adenopatía
satélite formando el complejo oftalmoganglionar
Síntomas inespecíficos: febril prolongado, hepatoesplenomegalia, edemas, adenomegalia, irritabilidad,
somnolencia, anorexia, diarrea (más en los niños)
Graves: miocarditis, meningoencefalitis

FASE CRÓNICA
OJO: reservorios (mamíferos infectados)
Parasitemia baja, no detectable por métodos directos. Diagnostico por serología (INDIRECTOS)
Enfermedad de Chagas: Con patología demostrada. (30% de los casos)
• Lesiones evidenciables, se da 20 a 30 años después
• Se detecta por la forma crónica visceral, que son lesiones irreversibles y progresivas
• Las manifestaciones principales se dan en: corazón, aparato digestivo, SNC
FASE CRÓNICA-EVALUACION INICIAL
Serología: (METODOS INDIRECTOS)
- Diagnostico por 2 técnicas positivas (Estándar Diagnóstico)
- Si de estas dos técnicas hay una que es discordantes se usa una 3ra técnica
Estudios complementarios: Descartar patología: MAS QUE NADA ESTUDIO PATOLOGIA CARDIOLOGICA
- ECG
- Rx de Tórax
- Ecocardiograma
- Ante sintomatología digestiva: estudios contrastados

● DIAGNÓSTICO
Técnicas parasitológicas directas:
- Gota fresca (detecto al parásito en forma directa)
- Técnicas de concentración
◦ Microhematocrito (separo células plasmáticas, suero y detecto más fácil el parasito)
◦ Strout

Técnicas serológicas (métodos indirectos):


- Elisa
- HAI Estándar diagnostico 2 Pruebas (+)
- IFI
- AP (aglutinación de partículas)

Anatomía patológica
Técnicas moleculares: PCR

● CHAGAS CONGENITO
Prevención mediante control a la embarazada: 2 pruebas serológicas en su primer control prenatal. La vía más
frecuente de generación de nuevos casos.
No se recomienda tratamiento tripanocida en la mujer embarazada (está contraindicada). Se da previo o
posterior al embarazo, nunca durante la gestación. Si las dos serologías son positivas se busca parasitemia en
RN. Si las dos serologías son serodiscordantes realizo una 3º técnica.

• Chagas congénito-Manifestaciones Clínicas


Presentación clínica
◦ Asintomático→31,0%
◦ Sintomático
◦ Precoz (<30 días)→31,2%
◦ Tardío (>30 días)→37,8%

Signos y síntomas
◦ Hepatoesplenomegalia » Síndrome febril
◦ Meningoencefalitis » Ictericia
◦ Miocarditis » Taquicardia persistente
◦ Bajo peso prematurez » Mega vísceras

• Chagas congénito-Diagnóstico
En el RN busco el parasito por técnicas directas (parasitemia):
- Microhematocrito
- Observación directa
A los 10 meses de vida: serología x 2 técnicas
Tratamiento tripanocida una vez que se confirme la infección

Madre con serología reactiva (2 pruebas) 🡪 evaluación del RN 🡪 Parasitemia seriada 🡪


(+) 🡪 Tratamiento
(-) 🡪 Serología a los 10 meses
(+) Tratamiento
(--) Fin de seguimiento

● CHAGAS INMUNOSUPRIMIDOS
- Reactivación de Chagas crónico (SIDA, tratamiento oncológico, tratamiento inmunosupresor). ES LO MÁS
FRECUENTE DE VER
- Adquisición de infección aguda (principalmente en pacientes trasplantados que adquieren un órgano de un
paciente infectado)
En ambas circunstancias el cuadro clínico es muy grave: Granulomas cerebrales, meningoencefalitis,
miocarditis, paniculitis nodular (MULTIPLES NODULOS), arritmias, Sdme febril prolongado.
Reactivaciones en: VIH/SIDA CD4<200 / Receptor de trasplante con chaga crónico / donante de órganos con
Chagas crónico.
Diagnóstico: Parasitemia detectable por métodos parasitológicos directos MICROHEMOCRITO/STROUT
(métodos de concentración) o PCR

CHAGOMA CEREBRAL
El compromiso del SNC en pacientes con SIDA/VIH y LOE obliga al diagnóstico
diferencial entre toxoplasmosis, linfoma primario y chagoma cerebral.
Se presenta generalmente con CD4 < 200
No existen neuroimagenes patognomónicas de chagoma.

🡺 RMN

Orientación diagnóstica:
• Serología para Chagas +
• Búsqueda de parásitos en sangre periférica y LCR (puedo hacer PCR)
• Ante el fracaso al tratamiento para toxoplasmosis y la rápida progresión de
síntomas realizar tratamiento empírico y en lo posible biopsia estereotáxica 🡪 DETECCION DE TEJIDO X
PCR

La duración del tratamiento puede ser prolongada a > 60 días sin mejoría de síntomas. Continuara con profilaxis
secundaria posterior, hasta que suban los CD4.

TRATAMIENTO
Niños y adolescentes: éxito de curación 70-95%
Mayor en las primeras semanas de vida
Objetivos: Prevenir lesiones viscerales (CARDIACAS Y A NIVEL DEL TUBO DIGESTIVO), curar la infección y disminuir
la transmisión.

Hay que evaluar la tolerancia del paciente a los fcos. Los efectos adversos hacen muy complicado el tto.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO (si o si se tienen que tratar)


• Infección aguda a cualquier edad
• Infectados menores de 19 años de edad
• Mujeres en edad fértil (evita la transmisión congénita)
• Reactivaciones en inmunodeprimidos
• Accidente con material contaminado
• Trasplante de órganos: (TESTEO DE DONANTES) Con donante positivo y receptor negativo, al menos 30
días previos al trasplante para disminuir la carga parasitaria y el riesgo de transmisión al receptor. No
contraindica el trasplante, pero necesita el tto.

TRATAMIENTO DE CHAGAS CRÓNICO → UN CAMBIO DE PARADIGMA


Dependiendo el lugar es como se trata.
Las recomendaciones para los adultos con infección de larga data (sobre todo > de 50 años) tienen menos
fuerza debido a la falta de datos. Evaluar el tratamiento de los pacientes crónicos SIN PATOLOGIA
DEMOSTRADA, ya que hay evidencias de que el tratamiento previene las complicaciones (evidencia con
certeza baja)

-EFECTOS ADVERSOS
Los pacientes más añosos tienen mayor complicación a los EA

*Neuropatía periférica es
difícil de revertir, algunos
pacientes lo revierten y
otros no. Cuando
evidencio esto suspendo
medicación.

Dermato: rash y Steven


jonshon

SNC: temblor, pesadilla,


cambios en el ánimo.

OJO HEPÁTICA
CONTROLES POST TRATAMIENTO
FASE AGUDA:
• Parasitemia a los 15-20 de tratamiento (Strout o microhematocrito: concentración)
• Criterio actual de curación: negativización de serología
• Control serológico anual (6, 12, 24 y 48 meses)
FASE CRONICA:
• Controles serológicos anuales (todos los años luego del tto). Si sigue positiva no quiere decir que deba
volver a hacer el tto, sino que controlo todos los años con serologías, algunos pacientes no negativizan.

TRATAMIENTO NO INDICADO
• Embarazo 🡪 Contraindicado (PRE O POST EMBARAZO SI)
• Enfermedad crónica CON PATOLOGIA DEMOSTRADA. (ARRITMIAS, MEGAESOFAGO, ENFERMEDAD DEL
TUBO DIGESTIVO)
• Probablemente no indicado: Habitantes de zona endémica si no se garantiza ausencia de vinchucas en
el domicilio, insuficiencia renal o hepática graves, trastornos neurológicos graves de base.

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