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PRACTICA N°07
Enfermedades causadas por cocos y bacilos Gram (-)

1. Conexión vía zoom el docente da las indicaciones para la práctica (6hrs.) y

acompaña las actividades a realizar.

2. Realizar la VISUALIZACION DE LOS VIDEOS alcanzados en su campus virtual,

luego realice un análisis CRÍTICO de los casos clínicos en grupos de 3
alumnos y realizar EL INFORME CIENTIFICO exponer y subir a la plataforma
modle para su revisión respectiva:
1. Neisseria meningitidis: (15:33 MINUTOS)
https://youtu.be/cgfHu6OAqto
2. MENINGOCOCO, Neisseria Meningitidis: (33:19 MINUTOS)
https://youtu.be/J6hRDSy0lWc
3. E coli enterohemorragica (O157:H7): (39:34 MINUTOS)
https://youtu.be/_V6b_mlAlnc
4. TOXINA DEL CÓLERA - Mecanismo de acción: (03:48 MINUTOS)
https://youtu.be/pNzcZfC7F-4
5. La Peste Negra o Bubónica: una infección por Yersinia Pestis, diagnóstico
y tratamiento: (04:15 MINUTOS)
https://youtu.be/dljoFIzbWpk
6. Bacteriología - Pseudomona aureginosa: (10:17 MINUTOS)
https://youtu.be/jNIPC2zbK84

I.- INTRODUCCION:
El género Neisseria comprende dos especies patógenas para el hombre; siendo éste el
único reservorio conocido: N. meningitidis y N. gonorrhoeae. Otras especies de
Neisseria no patógenas, se encuentran habitualmente formando parte de la flora normal
de la orofaringe. La familia Neisseriaceae comprende varios géneros: Neisseria,
Moraxella, Acinetobacter y otros.
Las bacterias del género Neisseria son cocos Gram negativos, inmóviles, que se
agrupan en pares en diplococos, cuya forma se ha comparado a granos de café. El
citoplasma y la ultraestructura son muy similares en N. meningitidis y N. gonorrhoeae y
comparten 80% de sus secuencias de bases del ADN. Aunque son Gram negativas,
contienen endotoxinas, y ultraestructuralmente tienen una pared celular típica de las
bacterias Gram negativas, se parecen a los cocos piógenos en su patogenicidad y su
sensibilidad intrínseca a la penicilina. Ambas especies pueden colonizar las mucosas
sin causar síntomas. La enfermedad causada por N. gonorrhoeae es, en general,
localizada, en cambio N. meningitidis produce enfermedad grave, diseminada, muchas
veces fatal. Esto podría deberse a que N. meningitidis presenta una cápsula
polisacárida bien definida. Ambas especies poseen fimbrias o pili, las cuales han sido
relacionadas con la virulencia.
N. meningitidis ingresa a través de las vías aéreas superiores y se establece en la
mucosa nasofaríngea. No ha sido aún aclarado como el germen atraviesa la mucosa e
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ingresa a la circulación. La enfermedad meningocócica es el resultado de la invasión
del torrente sanguíneo. Los huéspedes susceptibles son aquellos que carecen de
anticuerpos anticapsulares específicos, que son bactericidas. Los individuos con estos
anticuerpos específicos (producidos posiblemente como respuesta a la colonización
previa por N. meningitidis o bien a antígenos relacionados de otros gérmenes de la flora
normal) resisten a la capacidad del germen de invadir el torrente circulatorio. Los
anticuerpos son opsoninas y determinan que el germen sea destruido. Una vez en el
torrente circulatorio se multiplican y con gran rapidez pueden llegar a concentraciones
que están entre las más elevadas que se conocen. El ingreso de N. meningitidis al
torrente circulatorio puede llevar a una entidad denominada “púrpura fulminans” con
coagulación intravascular diseminada, manifestaciones cutáneas (petequias y
equimosis), hipotensión, shock y muerte. La coagulación intravascular diseminada, el
shock y la fiebre son respuestas a la endotoxina mediadas por el factor de necrosis
tumoral y la interleuquina 1. Así, estos signos son consecuencia directa de la capacidad
de N. meningitidis de sobrevivir y multiplicarse en el torrente circulatorio. Los aspectos
clínicos serán desarrollados con más detalle en el capítulo de meningitis aguda
supurada.

CASO CLÍNICO 01
Se trata de un lactante de sexo masculino, de 9 meses y 24 días de vida, que acude al
servicio de urgencias por presentar síndrome febril de 7 días de evolución, máximo
39ºC, acompañado de un exantema que había aparecido al segundo día del inicio de la
fiebre; por dicho proceso el paciente no había recibido tratamiento antibiótico. A la
exploración física se objetivan unas lesiones maculopapulosas diseminadas, de 2-10
mm de diámetro, algunas con un punto central más oscuro, sin petequias, de
predominio en extremidades, que afectan también a las plantas de los pies. Se practica
una analítica sanguínea en la que destaca: leucocitos 10x103 (fórmula normal), PCR
41,6 mg/L, serie roja y plaquetas normales. Así mismo, se toman muestras para
hemocultivo y serologías a CMV, VEB, Rickettsia, y Mycoplasma. Pese al buen estado
general se decide su ingreso, sin medicación, para su control clínico. A las 48 horas
crece N. meningitidis en el hemocultivo por lo que se inicia tratamiento con cefotaxima
endovenosa a dosis de 200 mg/kg/día, que se mantiene durante 8 días. Las serologías
practicadas fueron negativas y el hemocultivo mostró N. meningitidis del serogrupo B.
Así mismo, se practica biopsia de una de las lesiones con resultado histológico de
vasculitis leucocitoclástica. La evolución clínica fue favorable, remitiendo la fiebre a las
24 horas del inicio del tratamiento y con desaparición progresiva de las lesiones
cutáneas. Fue dado de alta a los 10 días del ingreso.

CASO CLÍNICO 02
Paciente de 30 años, gestante de 35 semanas, que acude a nuestro Servicio de
Urgencias por un cuadro de cefalea y de fiebre termometrada de 38°C, de 4 días de
evolución, acompañado de congestión nasal y de dolores musculares generalizados,
de predominio en miembros inferiores.
Antecedentes personales
Nacida en la República Dominicana, residente desde hace 11 años en España. Pareja
estable. Sin alergias conocidas ni otros antecedentes de interés.
Antecedentes obstétricos
Menarquia a los 11 años con ciclos menstruales regulares. Quinta gestación, con 4

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abortos espontáneos previos. Embarazo actual controlado en la consulta de alto riesgo
por mala historia obstétrica. En su seguimiento destaca la presencia de tricomonas en
análisis elemental de orina en los 3 trimestres y desarrollo de diabetes gestacional que
precisó tratamiento con insulina por mal control metabólico.
Exploración física
Paciente consciente, orientada y colaboradora. Normotensa y con temperatura de
38°C. Exploración neurológica normal, sin signos de focalidad, salvo dudosa rigidez de
nuca. Dolor generalizado de las extremidades, con fuerza y sensibilidad conservadas.
Sin adenopatías cervicales, otalgia ni odinofagia y dolor selectivo a la palpación de
senos maxilares. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando y depresible,
sin signos de irritación peritoneal. No tiene lesiones cutáneas.
Exploración obstétrica
La altura del fondo uterino se corresponde con la amenorrea. En la especuloscopía se
visualiza un cérvix eritematoso y leucorrea (no valorable por el tratamiento tópico para
tricomonas). No se evidencia sangrado genital o pérdida de líquido. Al tacto, el cérvix
está en posición media, blando, borrado (40%) y permeable a un dedo. La
presentación es cefálica sobre estrecho superior.
En el registro cardiotocográfico no se objetiva dinámica uterina y la frecuencia
cardíaca fetal basal es de 150lpm.
Se decide ingreso hospitalario solicitando interconsulta al Servicio de Medicina Interna.
El estudio analítico inicial incluye hemograma, bioquímica, sedimento de orina,
hemocultivo, urocultivo y cultivos de flujo. Se observa discreta leucocitosis con
desviación izquierda (el 86% de neutrófilos) y sedimento de orina patológico (20–
30leucos/campo, presencia de levaduras y tricomonas). El resto de las pruebas
resultan normales.
Ante la sospecha de sinusitis, se inicia tratamiento empírico con ampicilina sin lograr
mejoría clínica en las siguientes 48h, momento en el que se desencadena el trabajo
de parto. Se produce el nacimiento por vía vaginal de un varón con buena vitalidad
(test de Apgar 9–10) y peso de 2.620g.
Durante el puerperio inmediato la paciente continúa postrada, con fiebre, cefalea
intensa, sensación nauseosa y de giro de objetos, por lo que se realiza tomografía
computarizada (TAC) y resonancia magnética (RNM) craneales y punción lumbar.
La TAC craneal revela una pequeña lesión hipodensa a nivel de núcleos de la base
derechos.
En la RNM se objetiva una imagen hiperintensa en T2 y flair tenuemente hipointensa
en las secuencias T1 (compatible con infarto antiguo) en la misma región. Tras la
administración de contraste paramagnético, no se visualizan áreas de realce
meníngeo ni otras lesiones focales intraparenquimatosas.
El resultado de la punción lumbar es compatible con meningitis bacteriana (leucocitos
640cel/mm3, con un 75% de polimorfonucleares; glucosa de 7mg/dl y proteínas de
411mg/dl), por lo que inicia tratamiento empírico con ceftriaxona intravenoso (2g/12h).
El cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) resulta positivo para N. gonorrhoeae.
Desde el inicio del tratamiento, la paciente presenta gran mejoría clínica. Tras su
estabilización se decide alta y control por la Unidad de Hospitalización a Domicilio.
Se solicitan serologías de ETS, que son negativas.

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Se realiza anamnesis detallada a su pareja, que refiere haber tenido un episodio de
secreción uretral purulenta tratada por su médico de familia un mes antes.

CASO CLÍNICO 03
Paciente de ocho meses de edad que acudió al cuerpo de guardia por presentar
diarreas líquidas abundantes acompañadas de flemas y sangre. La mamá refirió que el
niño presentaba pérdida del apetito desde hace cuatro días, que en la casa poseen
buenas condiciones higiénicas, aunque en el patio tienen crías de cerdos. El paciente
toma agua hervida, pero en ocasiones, en la casa de la señora que lo cuida, toma agua
sin hervir. Se alimenta con leche materna y dieta libre. En el interrogatorio y en el
examen físico no se constataron hallazgos patológicos excepto la palidez cutánea
mucosa.
Se le indicó determinación de polimorfonucleares en heces fecales, así como
coprocultivo y estudio parasitológico de las heces ante la sospecha de una enfermedad
diarreica aguda (EDA) de posible causa bacteriana o parasitaria.
Después de realizados los exámenes referidos se le prescribió tratamiento ambulatorio
con 2mg de ácido salidíxico cada 6h por vía oral durante siete días. Al cabo de ese
período acudió a consulta con evolución favorable y desaparición del cuadro diarreico.
En ese momento se le informaron a la mamá los resultados de los complementarios,
que arrojaron más de 50 leucocitos polimorfonucleares en heces fecales y
aislamientoen coprocultivo de Yersinia enterocolítica; germen que fue sensible al ácido
nalidíxico, trimetropin- sulfametoxazole, gentamicina, nitrofurantoina, tetraciclina,
amikacina, ceftriaxona y cefazolina, fue resistente a oxacillina, penicilina y eritromicina.
Se le indicó un coprocultivo evolutivo para dentro de 15 días, en el cual no se aislaron
gérmenes enteropatógenos correspondió con la total mejoría del paciente.

CASO CLÍNICO 04
Paciente de 6 meses, sexo masculino que ingresó al Servicio de Pediatría por un
cuadro respiratorio obstructivo de comienzo brusco, diarrea sin características
especiales y mal estado general. A su ingreso el hemograma revelaba una leucocitosis
de 19 300 blancos con una fórmula con 1 mielocito, 24 baciliformes y 38 segmentados.
Evolucionó favorablemente de su cuadro respiratorio pero la diarrea se hizo más
profusa y sanguinolenta, agregándose vómitos y fiebre de 38,4 °C. El examen de
deposiciones reveló Escherichia coli O 157, enterohemorrágica. Evolucionó mal
agregándose palidez de piel y mucosas, prolapso rectal recidivante, irritabilidad,
hipertensión arterial y oliguria. El hemograma reveló un aumento de la leucocitosis y
mantención de la desviación a izquierda, aparición de promielocitos y abundantes
esquistocitos con disminución de la hemoglobina y de las plaquetas, hiponatremia e
hipercalemia y aumento del nitrógeno ureico. Se planteó un síndrome hemolítico
urémico y se inició un tratamiento con hemodiafiltración.
Se mantuvo con una diuresis aceptable, pero comenzó, al tercer día, con distensión
abdominal y aumento de la pérdida de sangre por las deposiciones. La ultrasonografía
mostró una pared colónica muy engrosada con contenido probablemente hemático y
pequeña cantidad de líquido libre. El enema con contraste mostró un lumen de colon
disminuido en forma difusa con paredes gruesas, irregulares y rígidas, no
observándose áreas de estenosis ni dilataciones. Una punción abdominal mostró
líquido peritoneal no infectado. Se mantuvo estable hasta el sexto día de evolución, con
ultrasonografías diarias por su distensión abdominal creciente y al noveno día presentó

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coagulación intravascular diseminada. Un tacto rectal mostró una zona estenótica a 7
cm del ano. Un enema con hypaque reveló una estenosis homogénea con paredes
acartonadas del intestino grueso sin signos de rotura. Se planteó la posibilidad de
colectomía pero las condiciones del niño no lo permitieron y este falleció el día 11 de su
evolución intrahospitalaria.
Los diagnósticos finales fueron:
1. Enterocolitis aguda por Escherichia coli enterohemorrágica H7: O157
2. Síndrome hemolítico urémico
3. Insuficiencia renal aguda
4. Coagulación intravascular diseminada
5. Falla multisistémica

CASO CLÍNICO 05
Mujer de 63 años con antecedentes de hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa,
dislipidemia en tratamiento y un episodio de diverticulitis aguda no complicada en el
año 2004. A comienzos de enero de 2009, la paciente inició un cuadro caracterizado
por deposiciones líquidas abundantes y explosivas con mucus, sin sangre ni pus,
asociadas a dolor abdominal tipo cólico y fiebre de hasta 39 °C con calofríos. Por
persistencia de los síntomas, consultó al segundo día de evolución en un centro
privado de salud donde se le realizó una tomografía axial computarizada de abdomen,
que demostró signos compatibles con inflamación de íleon terminal, colon ascendente y
transverso. Sólo se le indicó tratamiento sintomático. Por persistencia de diarrea grave
de alta frecuencia y dolor abdominal asociado a vómitos, al tercer día de evolución,
consultó al Servicio de Urgencia del Hospital Militar de Santiago, donde se decidió su
internación con el diagnóstico de colitis infecciosa y deshidratación leve. Al examen
físico de ingreso se constató una temperatura axilar de 37,4 °C, taquicardia con
frecuencia de 113 x', presión arterial normal, signos de deshidratación leve y abdomen
distendido, sensible en forma difusa y con ruidos hidroaéreos aumentados. Se
solicitaron exámenes de laboratorio incluidos hemo-grama, hemocultivos, electrolitos
plasmáticos, proteína C reactiva (PCR), glicemia y estudio de deposiciones (leucocitos
fecales, coprocultivo, detección de rotavirus y adenovirus entérico). En los resultados
sólo destacó una PCR elevada de 44,25 mg/dL (VN:0-1), hipokalemia de 3,11 mEq/L
(VN: 3,5-5,3), glicemia discretamente elevada de 156 mg/dL (VN:70-99) y leucocitos
fecales > 20 por campo. A las 24 horas de ingresar, se inició tratamiento con
ceftriaxona y metronidazol, hidratación parenteral y corrección de la hipokalemia. El
cuadro febril cedió, pero pese al tratamiento, la paciente persistió con diarrea intensa,
entre 8-10 deposiciones/día, dolor abdominal y vómitos. Se obtuvo, además, el
antecedente de tres personas relacionadas a la paciente que habrían presentado
síntomas gastrointestinales similares, sin lograr más información. En el coprocultivo
tomado al ingreso hubo desarrollo de un bacilo gramnegativo a las 72 horas de
incubación, identificado como Vibrio spp. Los cultivos en agar TCBS y Chromoagar, la
prueba de la oxidasa y la identificación por Microscan fueron concordantes con el
diagnóstico presuntivo de V. cholerae. El aislado fue derivado al Programa de
Microbiología del Instituto de Ciencias Biomédicas (ICBM) de la Universidad de Chile
para su caracterización molecular. Se modificó el tratamiento antimicrobiano,
continuando con ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas por vía oral. Los hemocultivos
fueron negativos al séptimo día. A los 10 días de evolución, la paciente presentó franca
mejoría, cesando los vómitos y disminuyendo la frecuencia de las deposiciones.
Completó ocho días de tratamiento antimicrobiano y fue dada de alta en buenas
condiciones a los 11 días de evolución.

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