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OBJETIVOS

UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES


FACULTAD DE MEDICINA - Conocer la biología de los helmintos para poder identificarlos
y comprender sus mecanismos de patogenicidad
- Relacionar la biología de los helmintos intestinales con los
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA
E INMUNOLOGÍA mecanismos de invasión, establecimiento y daño al hospedero
- Identificar para cada especie vías de ingreso y vehículos

SEMINARIO 5
CONTENIDOS
GENERALIDADES DE HELMINTOS Y
- Conceptos de biología de helmintos: ciclo biológico y de
HELMINTOS INTESTINALES transmisión
- Respuesta inmune inducida por helmintos intestinales,
mecanismos de persistencia
- Acción patógena de helmintos intestinales

Clasificación Generalidades Helmintos Generalidades

Organismos En general los


multicelulares adultos son Simetría bilateral
invertebrados macroscópicos

Nematodes Cestodes Trematodes

Son extracelulares Poseen sistema Metabolismo


(excepto larvas 1 muscular, nervioso, anaerobio
de Trichinella spp) excretor y facultativo
reproductor
rudimentario
Helmintos intestinales Ciclos biológicos Nematodes intestinales Morfología de los adultos
Ascaris lumbricoides Trichuris trichiura Enterobius vermicularis
NEMATODES CESTODES 15-30 cm
Ciclos directos 3-5 cm 0.5-1 cm
Ciclos indirectos
(Monoxenos*) (Heteroxenos*)

Inmediatamente
infectantes

Tiempo


Humedad
O2 Cilíndricos-Dioicos-Dimorfismo sexual-con pseudoceloma
Ancylostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis
Hembra

*excepto Filarias *H. nana (ciclo directo + frecuente)

HD: Hospedero definitivo HI: Hospedero intermediario 7-15 mm 2 mm


5-11 mm

Cestodes intestinales Morfología de los adultos Helmintos intestinales Características de los huevos

Aplanados dorso- Acelomados y Carecen de tubo Los adultos pueden Las hembras de Nematodes ponen: Cestodes
ventralmente y hermafroditas digestivo medir desde milímetros
segmentados hasta metros Taenia spp
1) HUEVOS
Embrión hexacanto

Mórulas 40 µm
Blastómeros
maduro
Proglótide
grávido
Hymenolepis nana
(con huevos)
Embrión hexacanto
50 - 75µm Filamentos polares

Taenia solium (2-7 mt) Taenia saginata (4-10 mt) Hymenolepis nana (15-40 mm) Larvas

2) LARVAS

Proglótides más 250-380µm


Doble corona Menos de 12 60-80 µm
Inerme Más de 12 anchas que
de ganchos ramas uterinas
ramas uterinas largas
Nematodes intestinales Características de las larvas Cestodes intestinales Características de las larvas

Estadio
Desarrollo de los Huevo en el
infectante:
estadios larvarios de ambiente Taenia spp.
Huevo
L1-L2-L3 dentro del
con L3 Ingerido por el HI Cisticerco
huevo (en el ambiente)
Adulto en el
intestino del HD
HEMBRA

Del huevo sale una L1 Estadio


que desarrolla a L3 en infectante:
el ambiente L3

Hymenolepis nana
Cisticercoide
Las L1 pueden Estadio Ingerido por el H
diferenciarse a L3 en el infectante:
HD o en el ambiente L3 Huevo en el
larva L1 ambiente
Realizan mudas HD: Hospedero definitivo HI: Hospedero intermediario

Respuesta inmune contra helmintos intestinales Control de nematodes intestinales por respuesta
eosinófilos
TH2/Treg
IL-4 IL-5
IL-4
RespuestaTH2
IL-9
mastocitos Expulsión
IL-10
TGF-β
IL-4 IL-13 ↑ de la secreción de moco (cél caliciformes)
IL-10
↑del recambio de células epiteliales +
TGF-β
PAMPs ↑ peristaltismo (hipercontractilidad músculo liso) Enteritis
(glicanos, Ag E-S) ↑ contractilidad
músculo liso
↑ permeabilidad intestinal
IL-10 ↑ producción de moco
TGF-β Controlada
por Treg
Polarización plasmocitos
hacia TH2 IgE

MØaa

Jackson et al 2009. Inmunology (adaptación)


PAMPs: Patrones Moleculares Asociados a Patógenos

Respuesta TH2 modulada por Treg (IL-10 y TGF-β)


establecimiento de infección crónica asintomática
CICLO
Huevos larvados
BIOLOGICO ingeridos por el humano

Enterobius
NEMATODES INTESTINALES vermicularis

CONTACTO
Enterobius vermicularis INTER-HUMANO

Ascaris lumbricoides Ciclo ano-mano-boca

Uncinarias (Necator americanus y


Ancylostoma duodenale) Los huevos son
depositados inmaduros en
la zona perianal. Las larvas
Strongyloides stercoralis maduran en 4 a 6 hs
dentro de los huevos

Trichuris trichiura
La hembra migra a la región
perianal durante la noche
para ovipositar

Acción patógena de ADULTOS y HUEVOS de Geohelmintos: nematodes intestinales transmitidos


Enterobius vermicularis por el suelo
Los huevos o larvas son eliminados con las heces y contaminan el suelo.
Molestias y prurito anal por la
migración del ADULTO hembra
Para ser infectivos requieren un periodo de desarrollo en el suelo .

Infecciones bacterianas: Inflamación 2aria a:


-secundarias al prurito Ascaris lumbricoides
-lesiones por rascado
-arrastre de bacterias por -sobreinfecciones bacterianas
el ADULTO Vía oral
Trichuris trichiura

Reacción de hipersensibilidad I
(prurito nasal y anal)
 Ag de ADULTOS y HUEVOS Uncinarias
Vía transcutánea
Strongyloides stercoralis
La presencia y severidad de síntomas depende de la carga parasitaria y de
la migración parasitaria
Ciclo de Loos y acción patógena de LARVAS de HUEVO Vía de ingreso
MADURO ORAL
Ascaris lumbricoides, Uncinarias y Strongyloides stercoralis INFECTIVO
Las larvas ascienden hacia
la garganta y son deglutidas
(con larva)

Ciclo de Loos Migración de LARVAS por pulmón SUELOS


(maduración) CONTAMINADOS
Las larvas
maduran en
los pulmones

Ruptura de capilares y alvéolos CICLO


 microlesiones y microhemorragias BIOLÓGICO Las larvas
eclosionan, invaden
Ascaris mucosa intestinal y
viajan vía porta hacia
Adultos en luz del intestino delgado

Liberación de Ag durante mudas lumbricoides los pulmones

 hipersensibilidad tipo I
Huevos
embrionan Heces
IL-4 en suelos FECALISMO
cálidos Suelo
TH2 IgE y húmedos
Rta. TH2 :eosinofilia periférica + IgE IL-5
Infiltrados pulmonares con Eos
Sindrome de Eosinófilo
(Eo)
Löeffler Sintomatología pulmonar
Frecuente en asmatiforme
SUELOS
primoinfecciones por Ascaris (por vasodilatación y broncoconstricción)
CONTAMINADOS
(zonas no endémicas)

Acción patógena de ADULTOS CICLO BIOLOGICO LARVA


FILARIFORME
de Ascaris lumbricoides Uncinarias INFECTIVA

Vía de ingreso
TRANSCUTANEA
Compresión u obstrucción del
intestino delgado Diferenciación a
larva filariforme SUELOS
CONTAMINADOS

Competencia en Péptido proteolítico


Tigmotropismo
consumo de (ascarasa) con actividad Termotropismo
Adulto en mucosa
nutrientes intestino delgado
antitripsina y antipepsina Geotropismo negativo

Infecciones bacterianas La larva rabditoide


eclosiona
2arias. (apendicitis) por Adultos en intestino delgado
migraciones erráticas FECALISMO

SUELOS
El daño depende del tamaño del adulto, del N°de parásitos y de las CONTAMINADOS
migraciones erráticas HABITUALMENTE SON INFECCIONES ASINTOMATICAS
Acción patógena de ADULTOS CICLO BIOLOGICO
de Uncinarias LARVA FILARIFORME
INFECTIVA
Strongyloides stercoralis

Fijación a la mucosa y acción de las


piezas bucales Vía de ingreso
+ placas TRANSCUTANEA
Inhibición de factores de coagulación cortantes
Xa y VIIa, de adhesión de plaquetas
Necator americanus

FECALISMO
Consumo de proteínas
Sangrado
plasmáticas, Hb, hierro
dientes

ANEMIA Ancylostoma duodenale

Las manifestaciones clínicas se observan en infecciones masivas ya que


SUELOS
HABITUALMENTE son infecciones ASINTOMÁTICAS CONTAMINADOS

Inmunidad en la infección con Acción patógena de ADULTOS y LARVAS de


Strongyloides stercoralis Strongyloides stercoralis
EN INDIVIDUOS INMUNOCOMPETENTES
PROTECCIÓN FRENTE A LA INFECCIÓN
Destrucción tisular por invasión de ADULTOS en mucosa intestinal.

(+) Manifestaciones clínicas sólo en infecciones masivas

Y YY
Eosinofilia EN INDIVIDUOS INMUNOCOMPROMETIDOS Hembra S. stercoralis
Y
Eotaxina Y en duodeno
Y Y
Y

IgE e IgG4 Y Destrucción tisular por invasión y migración de LARVAS y ADULTOS (tubo digestivo y
IL-5 Y pulmón) y durante la diseminación a otros órganos (SNC-hígado-páncreas, etc.).
(-) Infecciones bacterianas secundarias

HIPERINFECCIÓN- INFECCIÓN DISEMINADA


•Corticoides (efecto inmunosupresor en el hospedero y
estimulador de la fertilidad del nematode) Ecdisona
Larva filariforme
•Co-infección con HTLV-1 (↓respuesta TH2 y ↑TH1/Treg) Larvas filariformes en esputo en biopsia de pulmón
•Transplante órgano sólido (riñón)
•Transplante médula ósea Las manifestaciones clínicas en inmunocomprometidos son:
SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN E INFECCIÓN DISEMINADA
CICLO BIOLÓGICO HUEVO MADURO
INFECTIVO ACCIÓN PATÓGENA de ADULTOS
Trichuris trichiura (con larva) Vía de ingreso
ORAL
de Trichuris trichiura

Lesión por penetración del


extremo anterior del adulto
SUELOS
CONTAMINADOS (lanceta) en mucosa intestinal
Los huevos
embrionan a
temperatura y
humedad adecuada
La larva eclosiona Hiperestimulación de Microhemorragias
en intestino
en el suelo delgado, penetra plexos mientéricos
en las glándulas de
Lieberkühn donde
desarrolla y pasa al Eritrofagia
colon.

FECALISMO Adultos en ciego y colon ascendente

DIARREA ANEMIA

SUELOS
Clínica relevante en infecciones masivas (niños): disentería, anemia
CONTAMINADOS
Adultos en ciego y colon ascendente
ferropénica (hemorragia+consumo), hiperperistaltismo y desnutrición

CICLO BIOLÓGICO Taenia saginata

Estadio infectante
CISTICERCO
HD
CESTODES INTESTINALES CARNIVORISMO

Taenia saginata HI
Taenia solium
Hymenolepis nana
Estadio
CICLO BIOLÓGICO infectante
ACCIÓN PATÓGENA de ADULTOS
HUEVO
Taenia solium de Taenia spp.
HI

Irritación de la mucosa intestinal


Estadio infectante CISTICERCOSIS T. solium por fijación de escólex
CISTICERCO FECALISMO-
HD AUTOINFECCION

HI Sustracción de Fenómenos alérgicos por


TENIOSIS T. solium
CARNIVORISMO nutrientes del quimo productos del catabolismo
HI intestinal parasitario
T. saginata

Prurito anal por


salida proglótides

Las infecciones suelen ser ÚNICAS (1 adulto). GENERALMENTE SON


ASINTOMÁTICAS o con sintomatología inespecífica leve. Pueden
presentarse alteraciones del apetito, dolor abdominal, prurito e irritabilidad

CICLO BIOLÓGICO de Acción patógena de ONCOSFERAS, LARVAS y


Hymenolepis nana ADULTOS de Hymenolepis nana
FECALISMO-AUTOINFECCION Penetración de la
Vía de ingreso Larva cisticercoide
ORAL
ESTADIO INFECTANTE HUEVO ONCOSFERA en el epitelio
Estadio intestinal  ruptura de
infectante barrera intestinal
HUEVO

Desarrollo de las LARVAS


Irritación mucosa intestinal
en las vellosidades 
por fijación del escólex del
destrucción y aplanamiento.
ADULTO
Inflamación, Eo tisular

FECALISMO-AUTOINFECCIÓN
Ciclo ano-mano-boca Fenómenos alérgicos por
productos del catabolismo
parasitario

Infecciones múltiples que afectan principalmente a los niños.


Doble membrana
Filamentos polares MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN INFECCIONES MASIVAS: dolor
epigástrico, meteorismo, diarrea malabsortiva y bajo peso
Transmisión de helmintos intestinales Resumen Conclusiones
E. vermicularis
H. nana
T solium  El desarrollo de respuesta con perfil TH2 colabora con la eliminación
intestinal de parásitos pero causa enteritis como efecto nocivo para el
Ano-mano-boca hospedero.

Carnivorismo Vía oral


 Los huevos pueden ser eliminados con capacidad infectiva (cestodes)
T. solium en las heces del hospedero o requerir un período de maduración en el
Materia Suelo medio ambiente (nematodes transmitidos por el suelo).
fecal
T. saginata  El desarrollo y la severidad del daño se correlaciona con la carga
parasitaria.

Vía transcutánea  La mayoría de estas infecciones pueden ser diagnosticadas por el


A. lumbricoides
T. trichiura reconocimiento de estructuras parasitarias macro o microscópicas.
Uncinarias
Suelo contaminado con S. stercoralis
heces - Geohelmintos

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