Infecciones congénitas y

perinatales
: Síndrome TORCH
 INTRODUCCIÓN

Diagnóstico
la vía hematógena, Enfermedad Primoinfección serológico o Expresión clínica
la vía canal del inadvertida o materna más por técnicas similar, pero con
parto, la lactancia poco infectiva para el de biología amplio margen
materna y la vía sintomática fetal molecular de variabilidad
ascendente en la madre (RCP) o de en la afectación
cultivo celular del feto y el
neonato

Posibilidad de
secuelas
neurosensorial
es en épocas
posteriores de
la vida
 TORCH

T Toxoplasmosis
C Virus Varicela
Zóster
(Chicken pox)

O Otros H Hepatitis
B,C,D,E

R Rubéola E Enterovirus

C Citomegalovirus
A VIH

HE Herpes
P Parvovirus
B19

Zika

S Sífilis

Neurographics 2019
 AGENTES ETIOLÓGICOS DEL SÍNDROME TORCH

Virus: Parásitos: OTROS

Citomegalovirus, rubéola, herpes
simple, hepatitis B y C, parvovirus
B19, VIH, Enterovirus, varicela
zoster. Zika
Toxoplasma gondii
Tripanosoma cruzi Treponema pallidum,
plasmodium Mycobacterium tuberculosis,
Ureaplasma urealyticum ,
Micoplasma hominis, etc.
listeria
Rutas de transmisión a través de la placenta y
consecuencias de la infección.

Christina J. Megli Division of Maternal–Fetal Medicine, University of Pittsburgh USA Nature Reviews | Microbiology Agosto 2021
 EL RESULTADO FINAL PUEDE TRADUCIRSE EN :
– Reabsorción del embrión,
– Aborto
– Mortinato
– Malformaciones congénitas
– RN prematuros
– RCF
– Enfermedad aguda in útero o post parto
– Infección asintomática pero persistente en el periodo neonatal con
secuelas neurológica crónicas o un niño sano sin secuelas
¿CUÁNDO SOSPECHAR TORCH?

Rev Chilena Infectol 2016; 33 (2): 191-216

Rev Chilena Infectol 2016; 33 (2): 191-216
 ¿CUÁNDO SOSPECHAR TORCH?

Ictericia predominio directo Hepatoesplenomegalia

LESIONES CUTÁNEAS
Lesiones vesiculares:
HSVVVZ
OBJETIVOS
 ETIOLOGIA
El Toxoplasma gondii es un protozoario de la grupo Apicomplexa, familia
Sarcocystidae, clase Sporozoa subclase Coccidiae
• Parásito intracelular obligado
• Huésped definitivo son los felinos
• Huéspedes intermedios: Humanos, cuadrúpedos, algunas aves..
• Los felinos lo alojan en la mucosa intestinal y expulsan a través de sus
heces 10 millones de ooquistes diariamente . (3 a 30 días después de la
infección primaria)
• Más temprana la infección menor riesgo de transmisión – más grave
• Amplia gama de secuelas
 EPIDEMIOLOGÌA
• Zoonosis parasitaria más difundida en el mundo
• Incidencia en embarazadas: 1-8 por 1000 embarazos.
• En Colombia, más de la mitad de las mujeres
embarazadas (50-60%) poseen anticuerpos anti-
Toxoplasma
• Prevalencia de toxoplasmosis congénita:
• 3-6/ 1000 nacidos vivos en Colombia(Guías de
atención de la asociación colombiana de
infectologìa 2010)
• Barranquilla : 2/1.000 nacidos vivos
• Riohacha : 0,5 y 0,7/1.000 nacidos
MECANISMO DE INFECCIÓN
 INFECCIÒN NEONATAL

• Infecciòn fetal es directamente proporcional al trimestre en que se

produce la infecciòn materna
• Secuelas y su gravedad son inversamente proporcinales a la edad
gestacional
• Relaciòn entre la gravedad de lesiones ecogràficas y el pronòstico
neonatal

Lancet 2007
 GPC MINISTERIO DE SALUD
TOXOPLASMOSIS GESTACIONAL

IGG IGM CONDUCTA

Prevención y seguimiento cada tres meses con IgG hasta finalizar el
( -) ( -)
embarazo (Prioritario por alta prevalencia de toxoplasmosis: costo beneficio)

( -) (+) Posibilidad infección recientemente. Suele repetirse la prueba a las dos

semanas para asegurar que se trata de una infección aguda o T. naturales .
Presentará inmunidad adquirida : infección fue contraída hace más de un
( +) ( -) año. (Infeccion cronica o antigua)

Medicion de la avidez de IgG . Avidez de IgG es alta : la enfermedad se

adquirió hace más de 4 meses, ( fase crónica) Avidez es débil se entiende
que la infección está en fase aguda. la prueba se repite a las 2-3 semanas y
( +) ( +)
si los niveles permanecen inalterados se descarta la infección aguda. Si tras
esperar 2-3 semanas los valores aumentan, se considera que la enfermedad
sigue progresando debido a una infección reciente.
 INFECCIÓN NEONATAL
Enfermedad moderada o
Infección subclínica (70- Enfermedad severa
severa en los primeros
90%) neonatal(30%)
meses de vida
• Hallazgos LCR, • Coriorretinitis • Secuelas oculares
oftalmología y estudios • Anormalidades en LCR • Disfunción motora o
de imagen • Anemia cerebelar
• Escaras retinales • Convulsiones • Retraso mental
maculares, • Calcificaciones IC • Pérdida auditiva
calcificaciones IC • Convulsiones
• Microcefalia
• Ictericia
• Hepatoesplenomegalia
• Linfadenopatìas
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 TETRADA DE SABIN:
CORIORRETINITIS, CALCIFICACIONES
CEREBRALES, -HIDROCEFALIA Y
CONVUSIONES
Toxoplasmosis congénita CMV congénita
Ventriculomegalia Displasia cortical, polimicrogiria
Displasia cortical Calcificaciones periventriculares y
Calcificaciones parenquimatosas
Clin Perinatol 36 (2009) 639–653
 INFECCIÒN NEONATAL
• Evaluación del recién nacido
• Sospecha clínica
• Hijos de madre con evidencia de
infección durante el embarazo
• Hijos de madre con inmunosupresión con
serología positiva
• RN con características clínicas
sugestivas
• RN con IgM positivo al nacimiento

Estudios complementarios:
Hemograma, función hepática, estudio
de LCR, fondo de ojo e - imágenes: Eco
cerebral, TAC, RMN.
 TOXOPLASMOSIS
Tratamiento:

• Pirimetamina: 1 mg/kg cada 12 h los 2 primeros meses, seguido por 1 mg/kg cada
2 días por 10 meses ,

+
• Sulfadiacina 100 mg/kg/dìa en dos dosis vía oral x 12 meses

+
• Ácido fólinico 10 mg oral 3 veces x semana
 TOXOPLASMOSIS
Tratamiento: Alternativo

 Pirimetamina + sulfadoxina tabletas (1 comprimido = 500 mg de sulfadoxina y 25

mg de pirimetamina). dosis de sulfadoxina 25 mg/ kg cada 8 días.

 Sulfadoxina : dosis de carga de 50 mg/kg según el primer día, y luego 25 mg/kg en

dosis única semanal hasta el primer año de vida asociado a ácido folínico 7,5
mg/día (media tableta de 15 mg).

 Clindamicina, o azitromicina en conjunto con pirimetamina más ácido folínico

 TOXOPLASMOSIS
Tratamiento: - Seguimiento:
• Controles de Hemograma (monitorización efecto drogas)
• Evaluaciones oftalmológicas y neurológicas cada 3 meses y luego anual.
• Se aconseja fondo de ojo hasta los 10 años.
• En caso de proceso inflamatorio activo como meningoencefalitis o corio-retinitis
progresiva, se recomienda: prednisona 1,5 mg/kg/día x 7 a 10 días.
• finalizado el año de tratamiento, realizar curva serológica (IgG), fondo de ojo y
eco cerebral.
• Posteriormente, se recomienda seguimiento anual con evaluación clínica,
neurológica y oftalmológica hasta pasada la adolescencia
 HISTORIA NATURAL DEL RECIÈN
NACIDO NO TRATADO

• Mortalidad (12 %)
• Retraso mental( 93%)
• Convulsiones(81%)
• Espasticidad(70%)
• Pérdida de la visión(60%)
• Microcefalia, hidrocefalia( (33%)

Prenatal treatment for serious neurological sequelae of congenital toxoplasmosis. Plos Med 2010
SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA (SRC)
 ETIOLOGIA
• Agente etiológico : virus RNA que pertenece a la familia Togavirus
y al género Rubivirus- único reservorio al ser humano.

• Modo de transmisión :contacto con secreciones nasofaríngeas de

las personas infectadas,. el virus puede infectar la placenta.

• Epidemiologia : OMS: Colombia como país libre de sarampión,

rubéola y Síndrome Rubéola Congénita para el año 2014.
• el último caso confirmado de SRC se presentó en el año 2005 en
Turbo, Antioquia
 RUBEOLACONGENITA

la infección anterior
infecciónl primer La infección antes
a la 9ª semana de
trimestre de la 19ª
gestación
• Aborto • sordera • catarata y la
espontáneo 50 % neurosensorial, cardiopatía
SINDROME RUBEOLA CONGENITA
Riesgo de defectos congénitos según semana
de gestación
 SINDROME RUBEOLA CONGENITA
• Sospecha prenatal
• Sospecha prenatal
– Anomalías cardiacas (71%)
• – Anomalías cardiacas (71%)
• Defectos del tabique interauricular
• Defectos del tabique interventricular 72 %
• Estenosis arteria pulmonar
SINDROME DE GREGG:
• cardiopatía
• Hipoacusia
• Cataratas
 INFECCIÓN NEONATAL
síndrome de rubéola Asintomaticos Enfermedad sistémica
congénita

• Defectos cardiacos(71%):
DAP, CIV, CIA, estenosis de
ramas pulmonares • Exantema, lesiones
Neurológicos: microcefalia. purpúricas,
Oculares: cataratas, trombocitopenia,
microftalmia, retinitis hepatoesplenomegalia,
pigmentosa, ceguera. meningoencefalitis
Auditivas: hipoacusia
neurosensorial
INFECCIÓN NEONATAL
 DIAGNOSTICO
Mujer embarazada
Contacto epidemiológico y aspectos clínicos (generalmente
inespecíficos), se le debe efectuar serología: IgG e IgM
específicas

Recién nacido
• Determinación de IgM específica en sangre o por la
demostración de IgG sérica persistente entre los seis y 12
meses de vida.
• confirmar la infección, RPC en ANF, orina, LCR y sangre hasta
el año de vida
• Tratamiento no existe.

• •Prevención: vacuna trivírica (12 meses de edad y 5 años )

• Contraindicado en embarazadas ( virus vivo atenuado).

•Se debe notificar.

C ITO M E G A L O V IR U S ( C M V )
 ETIOLOGIA

• Virus ADN, de la familia Herpesviridae, específico del ser humano

• Es la causa mas común de infección congénita.

• Principal causa:
– Hipoacusia neurosensorial no genética (HNS)
– Retardo mental adquirido en la infancia (RM)
– Afecta al 0.5 a 2 5 de la RNV (EEUU).
• – 2.1% en colombia (2008)
 EPIDEMIOLOGÍA

• Transmisión es por contacto estrecho:

– Orina
– Secreción orofaríngea
– Infección posnatal Leche (10- 60%) (virolactia)
– Lágrimas
– Secreción vaginal
– Semen
-vía transplacentaria: Mayor compromiso
-transfusiones sanguíneas
 CITOMEGALOVIRUS
• la inmunidad materno no previene infección
intrauterina o el desarrollo de la enfermedad.
• El riesgo de transmisión vertical se incrementa con la
EG.
• El riesgo de complicaciones, es inversamente
proporcional con la EG de infección.
• Riesgo de transmisión y secuela :
– I Tr: 36 % 36 %
– II Tr: 45 % 25 %
– III Tr: 77 % 8 %%
 CITOMEGALOVIRUS

El 3 a 5% 10 y 15% de los 90%) de los RN

seronegativas hacen infectados son infectados, nacen
la primoinfección sintomáticos asintomáticos
• infectan al feto en • 35% : hipoacusia • hipoacusia l (6-23%),
cerca del 40% de neurosensorial, • microcefalia (2%),
los casos. hasta 2/3 déficits retardo mental (4%)
neurológicos coriorretinitis (2,5%)
• 4% fallece durante durante los primeros
período neonatal. 2 años de vida.
 INFECCIÓN NEONATAL
Enfermedad de Inclusiones asintomática Enfemedad sistemica
Citomegálicas (EIC) (90%)

• infección adquirida en el
• Prematurez - Retraso en el
parto es frecuente, 4 a púrpura,
crecimiento intrauterino -
8 semanas post hepatoesplenomegalia
Calcificaciones cerebrales
nacimiento hepatitis e ictericia,
- Microcefalia -
trombocitopenia, anemia hemolítica
Coriorretinitis – Sordera -
hepato-esplenomegalia,
linfadenopatías y/o
neumonitis intersticial
INFECCIÓN NEONATAL
 CITOMEGALOVIRUS
DIAGNÓSTICO:
IgM + apoya el PCR en orina,
diagnóstico saliva y LCR Cultivos

• positividad < • S : 97-100%, • convencional

40%. E : 99,9% disponibles de
• Resultado 24 1 a 6 semanas
• AC IgG 2 o 3 hs • Cultivo“shell
sem post • Precisa de vial”
síntomas una carga Resultados
viral minima disponibles en
2-3 días.
 CITOMEGALOVIRUS
Tratamiento:
• Ganciclovir: 6 mg/kg/día EV cada 12 horas x 6
semanas como mínimo *antes del mes de vida*, ya
que el antiviral detiene el daño neurológico.

• Alternativas: Valganciclovir oral por 6 meses.

– III Tr: 77 %
– II Tr: 45 %
• En infecciones asintomáticas o con manifestaciones
Tr: 36 %
leves, se recomienda sólo observación clínica.
 CITOMEGALOVIRUS
• PREVENCION

• PREVENCION
– III Tr: 77 %
– II Tr: 45 %
Tr: 36 %
 Los VHS 1 y 2 son virus ADN
perteneciente a la familia Herpesviridae

• El ser humano es el único reservorio natural

conocido

Contagio
HERPES • Lesiones vesiculares- ulcerosas en piel y
SIMPLEX( vhs) mucosas saliva (VHS 1)

Semen o secreción vaginal (VHS 2)

• el 80% de los casos se produce por el herpes 2

• La infección perinatal –(+fte)
 HERPES SIMPLEX

• Bajo nivel socio-económico,

• historia previa de otras Infecciones
• Factores de riesgo genitales,
para infección • número de parejas sexuales
herpética neonatal: • Infección primaria materna presente durante
– III Tr: 77 %
el parto.
• • Lesiones herpéticas genitales ulceradas.
– II Tr: 45 %
• • Rotura de membranas de > 6 hrs
Tr: 36 %
 HERPES SIMPLEX

Primoinfección materna
Afecta del 57% de los fetos

Reinfecciones 25%
– III Tr: 77 %
– II Tr: 45 %
infección recurrente 2% ( +Fte)
Tr: 36 %
 HERPES SIMPLEX
La infección en el RN se adquiere por tres vías
differences:

in utero-ntrauterina :
5%

Hallazgos dermatológicos
cicatrices, rash, aplasia cutis,
hiperpigmentación
Hallazgos oftalmológicos
microftalmia, corioretinitis,
atrofia óptica .
– III Tr: 77 %
Hallazgos neurológicos
– II Tr: 45 %
Calcificaciones intracraneales,
microcefalia y encefalomalacia-
Tr: 36 %
 HERPES SIMPLEX
La infección en el RN se adquiere por tres vías
differences:

Intraparto: 85 % riesgo de infección

Post parto: 10 % riesgo de infección
Enfermedad Enfermedad
diseminada piel-ojo-boca
– III Tr: 77 %
con (50%) o Encefalitis (SEM): 70 %
– II Tr: 45 %
sin herpética lesiones de
compromiso piel
Tr: 36 %
SNC (superficial)
HERPES SIMPLEX
Herpes simplex
diseminado. Erupción cutánea
 HERPES SIMPLEX
Diagnóstico

• En la madre realizar cultivo de secreción o de lesión con inmunofluorescencia de

anticuerpos específicos.

• En el recién nacido solicitar PCR .

• Hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano.
• Muestra de la base de vesículas cutáneas destechadas.
• LCR.(Gold estandar)
• Sangre

El aislamiento de VHS o cultivo viral sigue siendo el

método definitivo de diagnóstico de la infección por VHS
neonatal;
 HERPES SIMPLEX
Tratamiento

• Aciclovir ev : dosis de 60 mg/kg/día, cada 8 hr 14 días

en caso de enfermedad de piel, ojo y mucosas
21 días en caso de ID y enfermedad del SNC

• Sobrevida al año de vida : 96% para la enfermedad

diseminada y de 71% para la infección del SNC

Preventcion
El American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
y la American Academy of Pediatrics (AAP) : cesárea electiva
en infección herpética activa.
SIFILISSIFILIS CONGENITA
 Espiroqueta Treponema pallidum

Modo de trasmision
• Exposición sexual (90% infecciones )
SIFILIS • Prenatal/Vertical: Por contacto sanguíneo o
lesiones de piel
CONGÉNITA Periodo de incubación
• 10 a 90 días
 ANTECEDENTES

En el año 2010 el Consejo

Directivo de la OPS aprobó la
Estrategia y el Plan de acción
para la eliminación de la
transmisión materno infantil del
VIH y de la sífilis congénita en
las Américas para el año 2015.
COMPORTAMIENTO DE LA NOTIFICACIÓN DE SÍFILIS
GESTACIONAL Y CONGÉNITA. COLOMBIA 2003-2016

Unificación
ficha Nueva GPC
 EPIDEMIOLOGIA

• OPS – UNISEF meta de 0,5 casos o menos de sífilis congénita por 1.000
nacidos vivos (incluidos mortinatos),
• 2,1 casos por 1 000 nacidos vivos y 28 816 casos notificados en el 2017
(América Latina y el Caribe)
Colombia
• En 2020 se registraron 1767 casos con una incidencia nacional de 2,8 casos
por 1000 nacidos vivos más mortinatos (incremento en la notificación
comparado con los tres años ) ALTA INCIDENCIA :Cartagena - Barranquilla
ESTADIOS DE LA SIFILIS
ESTADIOS DE LA SIFILIS
 SÍFILIS CONGÉNITA
RIESGO

• Menos de 1 año de • Mas de 1 año de

evolución evolución

• Más espiroquetas Muy • Menos espiroquetas Poca

contagiosa Sífilis precoz contagiosa Sífilis tardía

• Mayor daño en el recién • Menor daño en el recién

nacido nacido
 RIESGO DE TRANSMISIÓN DE MADRE A HIJO

Sífilis primaria • 60 – 100%

y secundaria

Infección • 40%
latente precoz

Infección • 8%
latente tardía

Report of the Committee on Infectious Diseases, 2015

 20-40 % Abortos y mortinatos

40-70 % Muerte Prenatal

15 - 55% Prematurez y Peso bajo

40-70% Infección congénita

Untreated maternal syphilis and adverse outcomes of pregnancy a systematic review and meta analysis. Boletin of the World
Health Organization,2013: vol 91 (3) 217-26
 LINEAMIENTO TÉCNICO Y OPERATIVO DE LA RUTA
INTEGRAL DE ATENCIÓN EN SALUD MATERNO
PERINATAL

• Prueba treponémica rápida para sífilis en gestantes con prueba

inicial negativa (aplicada en el momento y el sitio de la consulta). Realizar
en cada trimestre de gestación.

• En mujeres con sífilis gestacional, realizar prueba no treponémica

(VDRL o RPR) reportada en diluciones. Realizar en cada trimestre de
gestación
Fuente: Grupo de Microbiología, Instituto Nacional de Salud, Colombia, 2016 PRUEBAS SEROLÓGICAS
 PRUEBAS NO
TREPONÉMICAS
Falsos Positivos Falsos negativos
•Lupus
•Malaria
•Tuberculosis
•Lepra •Efecto prozona (alta
•Personas que se inyectan reactividad)
drogas (PID) •Fases muy
•Artritis reumatoidea tempranas del
•Mononucleosis período primario
•Hepatitis •Temperatura de la
•Muestras hemolizadas o prueba
lipémicas
•Embarazo
•Edad avanzada
Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2015). MMWR / June 5, 2015 /
Vol. 64 / No. 3
 PRUEBAS TREPONÉMICAS
Falsos Positivos Falsos negativos
• Mononucleosis
• Lepra
•Enfermedad de
colágeno
• Borreliosis •Infección
• Leptospirosis reciente
• VIH
•Anemia hemolítica
autoinmune
• PID
 DIAGNOSTICO
Resultado Interpretación
Se puede excluir la infección
No treponémica (VDRL) (-) Una excepción sería la infección reciente, por lo que si hay
sospecha se deben repetir las pruebas después de 15 - 21
Treponémica (FTA-abs) (-) días

Es una infección sifilítica

La entrevista ayudará a establecer si es reciente o antigua,
conocida o desconocida.
No treponémica (+) Si se confirma que había sido diagnosticada y tratada
Treponémica (+) correctamente puede ser una cicatriz serológica.

Es una reacción treponémica específica (99,5% - 100%)

No treponémica (-)
Generalmente refleja la persistencia normal de anticuerpos
Treponémica(+) al treponema y no infección activa

Es una reacción cardiolipínica no muy específica que puede

estar debida a otras patologías incluyendo la gestación.
Generalmente se trata de un falso positivo y no es un caso
de sífilis gestacional. Confirmar con otras pruebas
No treponémica (+)
treponémicas (FTA-abs, TPHA)
Treponémica (-)
PRUEBA S NO TREPONÉMI CA S (VDRL Y RPR) Y TREPONÉMI CA S (TPP-A Y TPHA )
 SIFILIS GESTACIONAL
Es aquel caso que cumpla al menos uno de los siguientes
criterios:

Toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los

últimos 40 días con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis
con una prueba treponémica rápida positiva, que no haya
recibido tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo a su
JU estadio clínico durante la presente gestación
Caso probable :
• En todos los casos se debe solicitar prueba no
treponémica (VDRL, RPR) y esta debe ser reportada en
diluciones.
• Los casos probables no son notificados al SIVIGILA

Guía de práctica clínica (GPC) basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita
 SIFILIS GESTACIONAL
Es aquel caso que cumpla al menos uno de los siguientes
criterios:

Toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los

últimos 40 días con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis
con una prueba treponémica rápida positiva, acompañada
de una prueba no treponémica reactiva (VDRL, RPR) a
JU cualquier dilución, que no haya recibido tratamiento
Caso Confirmado : adecuado para sífilis durante la presente gestación o que
tiene una reinfección no tratada

Los casos confirmados se deben notificar al SIVIGILA.

Guía de práctica clínica (GPC) basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita
 SIFILIS GESTACIONAL
Es aquel caso que cumpla al menos uno de los siguientes
criterios:

:
Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) que después
JU de haber recibido tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo al
estadio de la enfermedad, presenta durante el seguimiento
Reinfección : clínico y serológico, la aparición de lesiones compatibles en
genitales o en piel, o un aumento en los títulos de la prueba no
treponémica (VDRL, RPR) de 4 veces o de dos diluciones con
respecto a la prueba no treponémica inicial

Guía de práctica clínica (GPC) basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita
 DEFINICIONES DE CASO
Sífilis congénita
Fruto de la gestación ( M-NV)
Sífilis gestacional Nexo
• Madre sin tratamiento
epidemiológico • Madre con tratamiento inadecuado

• Serología del recién nacido 2 diluciones por

Laboratorio
• Prueba encima de las de la madre en el parto (4V)
rápida
Laboratorio treponémica
• Prueba no Clínica • Manifestaciones sugestivas de sífilis
treponémica congénita

• T. Pallidum por campo oscuro,

inmunofluorescencia u otra coloración en
Laboratorio lesiones, secreciones, placenta, cordón
umbilical o en material de autopsia.

Guía de práctica clínica (GPC) basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita
 CLASIFICACION
Sifilis precoz ( < 2 años )
séptico, RCIU, hepato-esplenomegalia, anemia,
Forma trombocitopenia, compromiso del SNC, hepatitis, pancreatitis,
neumonía alba, glomerulonefritis, osteocondritis, corio-retinitis
multisistémica en “sal y pimienta”, uveítis, lesiones en la piel

Forma Rinitis lesiones de piel, mucosas y las alteraciones

oligosintomática óseas. poliadenopatías, síndrome nefrótico, hepatitis y
hemoglobinuria

Forma Es la más frecuente. Los RN no presentan

asintomática
Clínica síntomas ni signos clínicos al nacer
síntomas tres a ocho semanas de vida
 CLASIFICACION
Sifilis tardia ( > 2 años )
• Queratitis intersticial,
• granulomas necrosantes (gomas),
• neurosífilis, y la forma cardiovascular.
• los dientes de Hutchinson,
• molares “de mora”,
• perforación del paladar duro,
• nariz “en silla de montar”,
• tibias “en sable”,
• opacidades corneales,
• atrofia óptica,
• sordera por compromiso del VIII par craneal
• hidrartrosis (articulación de Clutton)
SÍFILIS TARDÍA
 SÍFILIS CONGÉNITA
RECOMENDACIÓN 16

En todo recién nacido fruto de la gestación de una

mujer con antecedente de sífilis gestacional en el
embarazo actual o con signos clínicos compatibles
con sífilis congénita se recomienda realizar
exámenes clínicos y paraclínicos de acuerdo con la
definición de caso de sífilis congénita
RECOMENDACIÓN
FUERTE A FAVOR /
Calidad de la
evidencia: muy baja

Guía de práctica clínica (GPC) basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita
 SIFILIS CONGENITA
Manifestaciones sugestivas al exámen
físico o en exámenes paraclínicos :

• Bajo peso,
• Prematurez,
• Pénfigo palmoplantar,
Clínica • Rash,
JU :
Sugestiva •
•
Hepatoesplenomegalia
Rágades,
• Rinorrea muco
sanguinolenta,
• HIdrops-fetalis

O
Guía de práctica clínica (GPC) basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita
 SIFILIS CONGENITA

• anemia, reacción leucemoide

Cuadro (leucocitos>35.000 x mm3),
trombocitopenia (<150.000 plaquetas x
hemático : mm3) siempre que no esté asociado a
transtorno hipertensivo gestacional
JU

• Periostitis,
• Bandas metafisiarias
Radiografía de • Osteocondritis.
huesos largos:
O
Guía de práctica clínica (GPC) basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita
 SIFILIS CONGENITA

RX Craneo
JU
simple :
 SIFILIS CONGENITA

Rx ToraxJU:
 SIFILIS CONGENITA

Aminotransferasas Aspartato aminotransferasa - AST (valor

de referencia 20.54 U/L ± 13.92 U/L),
elevadas e
Alanina aminotransferasa - ALT (valor de
hiperbilirrubinemia referencia 7.95 U/L ± 4.4 U/L), bilirrubina
directa directa o conjugada > 20% del total de la
bilirrubina total
JU
O

• proteinuria,
Uroanálisis • hematuria,
• cilindruria
Guía de práctica clínica (GPC) basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita
 SIFILIS CONGENITA
Manifestaciones sugestivas al exámen
físico o en exámenes paraclínicos :

VDRL reactivo en cualquier dilución o aumento

de las proteínas (>150 mg/ dL en el recién
nacido a término o >170 mg/dL en el recién
LíquidoJU nacido pretérmino) o conteo de células >25 x
mm3 en LCR a expensas de linfocitos
cefalorraquídeo: (meningitis aséptica) sin otra causa que lo
(LCR explique.

Guía de práctica clínica (GPC) basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita
RECOMENDACIONES
RECOMENDACIONES
 NEUROSÍFILIS
• Es difícil de realizar el diagnóstico de compromiso del SNC
• la indicación de realización de punción lumbar es discutida en los
recién nacidos asintomáticos
• La incidencia de neurosífilis en recién nacidos sintomáticos varía
entre 22% a 66%
• .Se observan casos de VDRL en LCR y análisis citoquímicos falsos
negativos . También se reportan casos de VDRL en LCR falsos
positivos .
Sífilis Congénita - Recomendación 19

En todo RN con criterios de SC se recomienda realizar seguimiento clínico y

serológico (prueba no treponémica VDRL O RPR) cada 3 meses hasta el 1
año de edad (3, 6, 9 y 12 meses), para verificar el descenso de los títulos en
dos (2) diluciones, hasta la negativización o hasta tener títulos
persistentemente bajos en al menos 2 mediciones separadas utilizando la
misma técnica (VDRL- RPR)
• Sífilis Congénita - Recomendación 19

• Si el RN tuvo compromiso de SNC , a los 6 meses se le deberá hacer PL

para verificar la normalidad de los parámetros en el LCR de acuerdo con la
edad

• Si persiste algún parámetro alterado deberá recibir el tratamiento

nuevamente ajustando por el peso actual.
 SIFILIS CONGÉNITA

Cada vez que se detecta una sífilis

congénita es el resultado de una falla en el
manejo de la madre.

EVENTO ADVERSO

Sistema Obligatorio de Garantía de Calidad de la Atención

RESOLUCIÓN
en Salud
NÚMERO
001446 DE 2006
( 8 DE MAYO)
Varicela-zóster congénita
 ETIOLOGIA
• Agente responsable: virus varicela zoster (VVZ).

• Reservorio: personas.

• Transmisión: vía transplacentaria, antes de las 20 semanas de

gestación (2-8%) síndrome de varicela congénito

• Periodo de contagio. los 5 días previos al parto y los 2 días

posteriores a este. transmisión es del 50% varicela
neonatal muy grave
 Manifestaciones según momento de la infección
intrauterina.

ANTES DE LAS
Síndrome de varicela congénita: microcefalia, atrofia cortical cerebral,
15 SEMANAS calcificaciones cerebrales, microftalmia o cataratas, cicatrices y malformaciones
de extremidades.

ANTES DE LAS
36 SEMANAS Pueden nacer asintomáticos y presentar herpes zoster en el primer año de vida.

Entre los 20 s y El niño que nace de una mujer con varicela, presentará probablemente un
los 6 días antes cuadro de varicela similar al de un lactante mayor, de evolución benigna.
del parto

Entre 5 días antes varicela neonatal ; lesiione típicas (17 al 31%) - 5 y 10 días postparto,-
del parto y 2 días varicela fulminante 30% (de alta mortalidad) Neumonía Hepatitis
después
Meningoencefalitis
Varicela-zóster
congénita
 Diagnóstico infeccion prenatal
• PCR en sangre fetal o líquido amniótico, entre la semana 17 y 21 de
gestación
• Ecografía, al menos 5 semanas después de la infección materna, para
detectar alteraciones del síndrome de varicela congénita

Diagnóstico Infección materna Y RN

• Clínico.
• confirmación serológica, IgG e IgM, 2 muestras en un intervalo de 15 días.
• antígeno o la PCR específica, en las lesiones cutáneas.
 Tratamiento:
Inmunoglobulina hiperinmune contra varicela
zoster (IGVZ). Recomendada en:.
• Mujeres embarazadas susceptibles, dentro de las 96
horas después del contacto.

• RN en que las madres han comenzado la varicela 5

días antes del parto o 2 días después.

• Prematuros hospitalizados, expuestos postnatalmente,

de menos de 28 semanas,

• en prematuros de >28 semanas, en que no se conoce

el estado serológico materno.

Dosis: 125 U (1,25 ml) x cada 10 kg de peso, con un

máximo de 625 U im x 1 vez.
 Tratamiento:
El hijo de madre que ha tenido varicela entre 5 días antes y 2 días post
parto debe recibir además de la IGVZ,

Aciclovir : 30 mg/kg/día ( cada 8 h.) EV x 10 días

. Cuando la infección es grave, con enfermedad diseminada: Aciclovir:

60 mg/kg/día (c/8h) por 14 días, y 21 días en los con afección del
SNC.

Prevencion:

Todo RN y mujer embarazada o puérpera que esté cursando con varicela debe permanecer en
aislamiento de contacto y respiratorio hasta que todas las lesiones estén en fase de costra.

Diferir lactancia durante período de contagio

Vacuna para la varicela en mujeres susceptibles, al menos 1 mes previo al embarazo. Está
contraindicada en embarazadas.
 Virus Hepatitis B
• Pertenece a la familia Hepadnaviridae. La prevalencia en Colombia es baja
0,2-0,3%.
• La transmisión vertical ocurre principalmente durante el parto (90%) y menos
frecuente vía transplacentaria (10%)

• El riesgo de transmisión al feto se relaciona con la presencia de HBsAg y

HBeAg materno.

• Durante la lactancia (infrecuente): exposición a sangre infectada por grietas del

pezón.

• La transmisión perinatal constituye un problema serio ya que el 90% de los RN

infectados se hace portador crónico y de éstos, 30% desarrolla cirrosis o cáncer
hepatocelular en la adultez, si no recibe terapia adecuada
 Virus Hepatitis B

Clínica:
1. La mayoría de los niños son asintomáticos al nacer. Un grupo pequeño puede
presentar hepatitis al nacer cuando la infección es prenatal o presentar hepatitis
a los 30-120 días posterior cuando la infección es perinatal.

2. El 90% de los recién nacidos permanece como portadores crónicos y 25-30%

desarrolla cirrosis, hepatitis crónica o cáncer hepatocelular antes de los 30
años de vida

Diagnóstico: El valor de la serología es limitado. Los recién nacidos infectados

son asintomáticos, pero presentan HBsAg al nacimiento.
En estos casos, el estudio del ADN viral mediante técnicas moleculares ratifica la
infección congénita.
 Virus Hepatitis B

Tratamiento.
Hijo de madre portadora o con hepatitis B debe recibir:

1. Inmunoglobulina hiperinmune, 0.5 ml IM por una vez antes de 12 horas de

vida.
2. Vacuna anti VHB antes de las 12 hrs de vida. Repetir al mes y a los 6
meses. Ambos tratamientos disminuyen un 90% el riesgo de infección.
3. Sin indicación de cesárea.
4. No suspender lactancia.
5. Seguimiento 9-18 meses HBsAg, Anti-HBsAg, Anti-HBeAg.

Medidas preventivas.
1. Vacuna VHB.
2. Aislamiento de contacto en servicio de neonatología.
El síndrome congénito
asociado a Zika
 El síndrome congénito
asociado a Zika

Virus Zika: Arbovirus, género Flavivirus, familia Flaviviridae

Agente etiológico

•Picadura de la hembra infectada del mosquito Aedes aegypti a un

huésped susceptible.
Modo de transmisión •Por transfusiones de hemocomponentes;
•De la madre al hijo durante cualquier trimestre de la gestación y por
vía sexual , lactancia materna
Reservorio Humano
Vectores Las hembras de los mosquitos Aedes aegypti.
Complicacies
(microcefalia y otros defectos congénitos del sistema nervioso
central), síndrome neurológico (SGB).
Protocolo de vigilancia de Infección por virus Zika 2022
  Colombia : segunda epidemia más
grande del continente después de Brasil
durante el período 2015-2017
 La epidemia fue declarada como
finalizada en el país en 2016.

Epidemiologia • 100.000 casos reportados, 19.963

gestantes infectadas y 248 casos de
niños nacidos con microcefalia,

• solo realizaron un seguimiento de las

gestantes con fiebre del Zika en el 49 %
de los casos en el país.
• 2020 ultimo caso resportado : Tolima

rev.fac.med vol.28 no.1 Bogotá Jan./June 2020 Epub Dec 13, 2020
 RASGOS DISMÓRFICOS
PELO Con tr actur as
PIEl REDUNDANTE:
CARA CRÁNEO (MICROCEFAl i a a r t culares,
sCAl P Y CUERPO
MÁs GRAVE) ho y uel o s y sur c o s
•Fontanelas • Cutis rugata/gyrata •Remolinos dobles •Artogriposis
•Desproporción pequeñas vértex múltiple
craneo-facial (96%) •Frente, occipital,
•Sutura metópica nuca. Surcos •Remolinos •Contracturas mano
•Retrognatia leve prominente verticales en lateralizados y dedos
(38.6%) • aparente glabela • Remolinos frontales • Malposición pies
•Encías engrosadas
trigonocefalia •Surco palmar
en su parte
posterior •Diámetro bifrontal único/profundos
estrecho •Muescas/hoyuelos
• Aparente proptosis
•abultamiento excesivos
central +
depresiones
laterales
•Huesos parietales
deficientes
•Depresión
supratemporal
•Prominencia
occipital
RASGOS DISMÓRFICOS ZIK A
 EL SÍNDROME CONGÉNITO
ASOCIADO A ZIKA

• Las malformaciones congénitas

pueden aparecer tras infecciones
sintomáticas o asintomáticas. 5–15%
• Microcefalia,- tejido cerebral
disminuido con un patrón
específico de daño cerebral- daño
ocular
• - articulaciones con limitaciones en
el movimiento (como pie
equinovaro) e hipertonicidad
muscular contracturas de los
miembros, hipertonía muscular,
alteraciones oculares y sordera
 NEUROIMAGEN
Calcificaciones múltiples (92.8%)
• Cortical y subcortical

Patrón de circunvoluciones pobre/anómalo

Ventriculomegalia
• Aumento del espacio extraaxial

Hipoplasia troncoencéfalo y cerebro

• Disminución volumen materia gris y blanca
 COMPLICACIONES

No se ha comprobado alteración en ningún otro órgano/sistema salvo

SNC

Artogriposis

• Dificultad alimentación

RGE: aspiraciones

• Necesidad de gastrostomía/traqueostomía

Convulsiones

• A los 3-6m en varios casos. EEG alterado

 CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICA

1. Diagnóstico imagenológico de microcefalia en embarazo

• Eco obstétrica –Microcefalia Cuando la circunferencia craneana es menor a menos 3 DE.

• Solo el 60% se confirma al nacer.
• RNM ; microcefalia en 65,4% de los casos.

2. Gestantes sintomáticas en cualquier trimestre del embarazo:

• Muestra de suero hasta 10 dias de evolución para RT-PCR

• Muestra de orina hasta 15 días de evolución para RT-PCR
• Muestra de líquido amniótico para RT-PCR

3.Recién nacidos:

• Muestra de suero hasta 2 dias desde RT-PCR-

• Muestra de suero hasta los 28 dias desde el nacimiento se le realizara ELISA IgM
• Muestra de orina hasta 15 días de evolución para RT-PCR
• Casos de complicaciones neurológicas: Muestra de líquido cefalorraquideo para RT-PCR
 ACCIONES DE
SEGUIMIENTO:.

Al recién nacido sano

sin o con aparente 1. A partir del 3 día 2. Valoración con
EFIS : a las 72 horas
anomalía congénita,( realizar valoración por otoemisiones acústicas
del alta. 2 meses y a los
microcefalia, oftalmología hasta los 3 hasta máximo los 3
3 meses
calcificaciones, meses. meses
ventriculomegalia,)

3. control y crecimiento
y desarrollo 3 meses, 6,
9, 12 meses del
nacimiento.
6. apoyo sicosocial a la
5. Realización de familia, educación a la
4. Valoración por Resonancia Magnética a madre, cuidador o la
Neuropediatría. criterio de familia para el manejon
Neuropediatría, de los niños de alto
riesgo.
 ETIOLOGIA
• La Enfermedad de Chagas es una afección parasitaria, sistémica, oportunista en
inmunocomprometidos y crónica en inmunocompetentes.

El agente biológico de la enfermedad de Chagas es el Trypanosoma Cruzi (protozoo flagelado).

Transmisión Transmisión Transmisión Transmisión

Vectorial Transfusional Vertical Oral
  Prevalencia de la ECh en Colombia : entre
700 000 y 1 200 000 habitantes infectados y
8 000 000 en riesgo de adquirir la infección,

Epidemiologia • En 2021 se notificaron 27 casos agudos

confirmados y una letalidad de 12,5 %.

• 166 221 mujeres en edad fértil (15 a 44 años)

estarían infectadas con el parásito,
• 1 046 casos nuevos anuales por transmisión
congénita,
• tasa de 0,114 infectados por cada 100 nacidos
vivos
Protocolo de Vigilancia de Chagas 2022
Ministerio de Salud y Protección Social de Colombia

Factores relacionados con la

transmisión

Espacio Título 1. Parasito: Capacidad para

invadir células
placentarias, Cantidad y
virulencia
2. Madre: Parasitemia y
estado inmunitario de
mujeres embarazadas

3. Placenta
4. Feto
 ENFERMEDAD DE CHAGAS

AGUDA

CRONICA
INDETERMINADA

CRONICA
DETERMINADA O
SINTOMATÍCA
 CHAGAS EN EL RN

• 60 – 90% de los RN son

asintomáticos

• Manifestaciones clínicas
presentes al nacer o semanas
posterior al nacimiento

• 5% mortalidad aguda por

miocarditis y/o
meningoencefalitis
• A largo plazo: megacolon,
megaesófago y alteraciones
de la conducción miocárdica Rev Chilena Infectol 2016; 33 (2): 191-216
BioMed Research International 2014, Article ID 401864
 chagas congénito

Todo recién nacido producto de madre con antecedente de

diagnóstico probable (una sola prueba serológica positiva) o
confirmado de infección por T. cruzi.

• Todo menor de 18 meses de edad producto de madre con

JU antecedente de diagnóstico probable o confirmado de infección por
Caso probable T. cruzi.
fase aguda • Todo recién nacido con hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia,
: bajo peso al nacer, prematuridad, distrés respiratorio,
anormalidades neurológicas, cardiomegalia, hidrops fetalis, muerte
fetal y con antecedentes epidemiológicos asociados a la infección
por T. cruzi (2,17).
 chagas congénito
• micrométodo, gota gruesa, microhematocrito, examen directo en
sangre fresca, frotis o extendido de sangre periférica

Caso probable • NEGATIVO

Repetir 3, 6 , 9 M.
fase aguda JU
NEGATIVO
anticuerpos IgG para T. cruz
pruebas parasitológicas
al recién nacido }}

POSITIVO
:
CASO CONFIRMADO .
NUCLEO FAMILIAR
 CASO CONFIRMADO

chagas congénito
a) RPC (2) en sangre (de elección).Sensibilidad 100% y especificidad
97,8%:

b) Visualización directa del parásito por frotis o gota gruesa (sangre recién
extraída del RN que se observa en microscopio al fresco o con tinción de Giemsa)

c) Ig G: títulos sobre 2 diluciones de lo observado en la madre. (RIFI)

d) Persistencia de títulos de IgG después de los 6 meses de vida o títulos en

ascenso
 TRATAMIENTO

Nifurtimox: 15RNmg/kg/día
nacido infectado
(c/8 horas) x 90 días vo. (dosis escalonada :
empezar con ¼ dosis 1°día)
Se recomienda asociar Fenobarbital (3-5 mg/kg/día vo) las primeras 2
semanas de tratamiento para disminuir efectos adversos a nivel del SNC.
Mujeres en edad fértil previo al embarazo

Benzonidazol (alternativa): 7,5 mg/kg/día en 2 dosis vía oral durante 60 días

Ambas drogas controlan la parasitemia, disminuyen los síntomas y reducen la

mortalidad por miocarditis y meningoencefalitis
 • Pertinence a la familia Parvoviridae.
• La seroprevalencia en la población general
es de aproximadamente un 50%.

• La transmisión vertical al feto es de

Parvovirus B19. aproximadamente un 30%, delos cuales un 5-
10% presenta la enfermedad

• Afecta las células eritroides,

miocárdicas y células endoteliales.
Además suprime la formación de
colonias de megacariocitos en la
médula ósea.
• abortos , hidrops no inmune
• malformaciones oculares y del SNC.
 • Aborto espontáneo y muerte fetal (5-10%).

.Asintomático (90%)

• Anemia. Hipoxia crónica con aumento de la

Parvovirus B19. permeabilidad vascular e insuficiencia
Clínica cardíaca, que puede agravarse aún más
con una miocarditis.

• Hidrops no inmune : 15% de los

hidrops no inmunes
 • Antecedente de contacto materno.
Parvovirus B19. • IgM específica o de IgG en 2 muestras
Diaganostico separadas x 21 días.
• RCP en sangre

• transfusiones fetales intrauterinas con

glóbulos rojos Semanas 18 y 34: HG < 8 grs
Parvovirus B19. y/o Hidrops
Tratamiento y • Postnatal : manejo específico de la anemia
y/o hidrops
prevencion
• Evitar el contacto, de embarazadas con
pacientes con eritema infeccioso
Tuberculosis Congenita y adquirida en el
período neonatal
 INTRODUCCIÓN

• La presentación clínica de la tuberculosis en esta etapa de

la vida es inespecífica y, por lo general, de compromiso
multiorgánico.

• Los neonatos son particularmente vulnerables para el

desarrollo de enfermedad grave diseminada aguda y puede
semejar sepsis, por lo que resulta fundamental para
sospecharla el antecedente epidemiológico.
 Riesgo 6 veces más alto de muerte
perinatal.
EL EMBARAZO
TBC DURANTE

Riesgo 2 veces más alto de nacimiento

prematuro y bajo peso al nacer.

Embarazo +VIH + TBC  aumenta casi 300% el riesgo de

mortalidad materno-infantil.

La TBC no tratada durante el embarazo puede tener hasta 40%

de mortalidad.

• www.who.int/tb/areas-of-work/population-groups/gender/en/#
• Zumla, A, et al. The neglected global burden of tuberculosis in pregnancy. Lancet Glob Health
2014; 2: e675–676.
EL EMBARAZO
TBC DURANTE

6 veces más riesgo de

muerte perinatal Demora en el
diagnóstico
Compromiso
2 veces mayor riesgo de Tratamiento
pulmonar
nacimiento prematuro y bajo incompleto
avanzado
peso al nacer
Peores
TBC+VIH más riesgo de consecuencias
transmitir TBC al niño perinatales
(30% vs. 12% en no VIH)

Repossi AC, Bothamley GH. Tuberculosis and pregnancy: an updated systematic review. Pulm Res
Respir Med Open J. 2015
 la tuberculosis congénita se
adquiere por vía hematógena
transplacentaria o por aspiración o
ingestión de líquido amniótico
o secreciones cervicovaginales
infectados Suele ser difícil
distinguir
entre TBC
congénita y
neonatal.
La tuberculosis neonatal es la
adquirida después del nacimiento a
través de la exposición a un caso
bacilífero.

• Criterios de diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis infantil. SEP. 2016

• Whittaker E, Kampmann B. Perinatal tuberculosis: new challenges in the diagnosis and treatment of
tuberculosis in infants and the newborn. Early Hum Dev. 2008; 84:795-9
 Criterios diagnóstico de TBC congénita

(Beitke (1935), revisados por Cantwell, 1994):

Aislamiento del germen y una o más de las siguientes:
1) síntomas en la primera semana de vida, 2) complejo primario hepático
con granulomas caseosos, 3) confirmación de TBC en la placenta o
tracto genital de la madre 4) exclusión de exposición post-natal
 TBC que se adquiere durante
el parto por aspiración o
ingestión de líquido amniótico
o secreciones cervicovaginales
infectados.
TBC
adquirida en
el período
neonatal
TBC adquirida durante el
período neonatal temprano a
través de la exposición a un
caso bacilífero.

• Sáenz-Gómez J et al. Tuberculosis perinatal. Bol Med Hosp Infant Mex 2015; 72:61-65
 TIPOS DE TBC MATERNA ASOCIADA
CON TBC PERINATAL
TBC primaria
TBC congénita
TBC diseminada
TBC extrapulmonar
(Abdominal,
Ginecológica)

TBC postnatal
TBC pulmonar

Bekker A. Tuberculosis in Neonates and Infants. Handbook of Child & Adolescent Tuberculosis. 2016
 CUADRO CLINICO

• Hepatomegalia
• Dificultad respiratoria 72%
• Fiebre 48% • Edad de presentación: primeras
• Adenopatías 38% semanas de vida (=24 días, 1-84)
• Distención abdominal 24% • Síntomas y signos inespecíficos
• Letargia e irritabilidad 21% • “Sepsis neonatal”
• Lesiones cutáneas 14%
• Meningitis paralsis de pc
 Diagnóstico

Se basa en los factores de riesgo materno y el estudio histológico y bacteriológico

de la placenta.

RN: la prueba de la tuberculina (PPD), RX tórax, bioquímica y cultivos de LCR y

de aspirado gástrico o traqueal .(3 ) baciloscopia, cultivo y PCR a M. tuberculosis
complex

criterios de TBC congénita:

el aislamiento de Micobacterias tuberculosis en algún cultivo del RN,

la demostración de complejo primario hepático

, hallazgos histopatológicos compatibles con TBC extrahepática.

También puede tipificarse la bacteria por PCR, ADN y radioinmunoensayo.

 • Madre con síntomas desde el 7°
mes de embarazo
• Luego del parto empeora
• Baciloscopías +++

• Niño TBC pulmonar

• Xpert LG: M TBC sensible a R
 MANEJO DEL HIJO DE MADRE AFECTA DE TB (U OTRO CONTACTO
DOMICILIARIO)

• Paciente asintomático y con todas las pruebas diagnósticas negativas:

profilaxis primaria con isoniazida durante 6 meses.

• Paciente con PT o y sintomatología y/o prueba diagnóstica positiva (TB

congénita/postnatal):
Fase de inducción:
isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. El etambutol se sustituirá por
levofloxacino en el caso de enfermedad grave, diseminada o con afectación del
SNC. = 2 meses
Fase de mantenimiento: isoniazida y rifampicina = 9 -12 meses

* LACTANCIA MATERNA : CI
Dosis de tuberculostáticos en el recién nacido.
 RESUMEN TORCH
Mecanismos de transmisión:
El mecaniso de transmisión puede ocurrir de forma congénita o perinatal.

- Transmisión congénita: Transplacentaria (CMV, VIH, Rubeola, Herpes

simple, Varicela zoster Hepatitis B, Parvo virus B19),
- ascendente (Herpes simple) o
- transfusión intrauterina (CMV, Hepatitis B, VIH).

- Transmisión perinatal: Parto (CMV, Herpes simple, Hepatitis B, VIH,

Varicela Zoster) o Lactancia materna (CMV, VIH)
RESUMEN
 ¿SE DEBE PEDIR “PERFIL TORCH”?
• NO
• Estudio debe ser dirigido
• Mala indicación puede confundir
• Mala interpretación: ej. IgG (+) madre CMV o IgM (-) en RN no descarta infección

• Considerar la epidemiología: ver causas más frecuentes

• Considerar que habitualmente no es un estudio desde cero:

• Antec. ecográficos
• Serologías maternas
• Vacunas
 MENSAJES FINALES
• Signos y síntomas NO patognomónicos: unidad diagnóstica clínica

• Exámenes solicitarlos según el contexto del paciente

• Considerar la epidemiología al pedir el estudio

• Exámenes mal solicitados genera costos, confusión y extracción

innecesaria de sangre en un RN
 BIBLIOGRAFIA
1. Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal.
Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de
Infectología, 2016 Fernanda Cofré
2. Primer consenso colombiano sobre Chagas congénito y orientación clínica a mujeres en
edad fértil con diagnóstico de Chagas
3. Guias Neonatologia 2020.Hospital La Serena .oficial..
4. torch-revision-de-la-bibliografia;-dra-valeria-puebla-rios_archivo
5. Protocolo de Vigilancia INS Rubeola Congénita 2022
6. Protocolo de Vigilancia de Sífilis Gestacional y Congénita INS 2022
7. Gpc Ssifilis congénita –gestacional 2014 MIN SALUD
8. Protocolo de Vigilancia Enf de Chagas INS 2022
9. Protocolo de Vigilancia Tuberculosis 2022
10. Tapia J.L González A. Neonatología .4° ed. 2018.Infecciones congénitas y perinatales.
Cap21 (185-207)
 BIBLIOGRAFIA
11.Tuberculosis congénita. Arch Argent Pediatr 2012;110(2):
12. https://www.upiip.com/sites/upiip.com/files/TBC%20cong%C3%A9nita%202020%20v3_2.pdf
13. https://www.ins.gov.co/buscador-eventos/Lineamientos/PRO%20Sifilis_.pdf
14.https://coosalud.com/wp-content/uploads/2020/02/0gpc%E2%80%93guia-completa-sifilis.pdf
15. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/20_0.pdf

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