BOTULISMO Y TÉTANOS

BOTULISMO.
Generalidades:
▪ El botulismo se manifiesta por la intoxicación con neurotoxinas (π) que elabora el Clostridium botulinun.
▪ La NEUROTOXINA BOTULÍNICA afecta la SINAPSIS del sistema nervioso periférico y del SNA siendo su 1ra
manifestación la hipotonía (bloqueo neuromuscular pre-sináptico).
▪ Tienen alta morbi-mortalidad.
▪ Puede prevenirse con adecuadas medidas de salud pública y prevención.
▪ Es una enfermedad infrecuente pero muy seria
▪ Las bacterias pueden entrar al organismo a través de heridas o pueden vivir en alimentos mal enlatados o
conservados.
▪ Existen tres formas de adquirirla:
▪ A través de las comidas
▪ Por heridas infectadas
▪ Por la ingesta de las esporas de la bacteria que crecen en el intestino.
▪ El C.B se encuentra en los suelos y en agua no segura, y produce esporas que sobreviven en los alimentos mal
conservados o mal enlatados. Al ingerir incluso cantidades pequeñísimas de esta toxina, se puede provocar una
enfermedad grave.
▪ Alimentos que suelen contaminarse: verduras enlatadas caseras como espárragos, arvejas, remolacha y
choclo, ajo y tomate. También carne de cerdo, el pescado crudo o ahumado y la miel.
▪ Existen 7/8 neurotoxinas diferentes pero 4 son las más frecuentes en humanos: A (la más común del país), B, E
y F. Las toxinas C y D afectan animales y la G no se ha relacionado con patogenicidad.

MICROBIOLOGÍA: C.botulinum
▪ Bacilo Gram +
▪ Anaerobio obligado, habitante natural del suelo.
▪ La “rotura del suelo” (obras, cultivos), obras en construcción, viento, actividades deportivas o recreacionales:
favorecen su dispersión.
▪ Condiciones para la germinación de esporas: medio anaeróbico, Ph no ácido, bajo contenido de sal y azúcar.
▪ Las esporas toleran los 100° a 1 atm durante varias hs; la ebullición favorece el crecimiento del CB.

Tipos:
Alimentario: ingestión de alimentos contaminados con toxina botulínica. Es el más común.
De las heridas: Colonización por C. Botulinum y producción de toxina in situ.
Infantil: colonización intestinal y producción de toxina.
Botulismo por inhalación: aerolización de toxina botulínica.
Iatrogénico: inyección de la toxina.

Patogénesis
▪ La manifestación clínica depende de la toxina.
▪ Una vez presente en la sinapsis, la toxina impide la liberación de ACH.
▪ La estimulación de la célula presináptica (ej: moto neurona alfa) falla en producir la liberación del transmisor,
produciendo parálisis en el sistema motor o disfunción autonómica cuando las terminales parasimpáticas o
ganglios autonómicos están envueltos.
 
Manifestaciones clínicas: Estos síntomas pueden ser limitados o progresivos.
▪ Neuropatías craneales agudas bilaterales en asociación con parálisis simétrica descendente fláccida.
▪ Ausencia de fiebre
▪ El paciente presenta sensibilidad. “PACIENTE LUCIDO”
▪ Frecuencia cardiaca normal o baja en ausencia de hipotensión
▪ Sin déficit sensoriales
▪ Se desarrolla entre 12 a 36 hs después de la ingestión de la toxina.
▪ Nauseas, boca seca, diarrea. Alteración de pares craneanos: 3°, 4° y 6°.
▪ Visión borrosa y dilatación pupilar por efecto parasimpático. Nistagmus. Diplopía, fotofobia, Ptosis. Parálisis del VII
par: fascies inexpresiva.
▪ Luego disfagia, disartria, compromiso del hipogloso. Parálisis simétrica de los nervios craneanos seguida de
parálisis simétrica fláccida descendente.
▪ Debilidad de m. superiores, tronco y miembros inferiores.
▪ Disfunción respiratoria: obstrucción del tracto respiratorio, glotis, parálisis diafragmática.
 ▪ Sistema autonómico: anhidrosis y mucosas de boca y garganta secas, disfunción gastrointestinal, alteraciones de
la FC, pérdida de respuesta a cambios posturales o hipotensión, hipotermia, retención urinaria, íleo, constipación.
▪ Hipotensión postural.

Botulismo de heridas: por C. Botulinum que infecta una herida, clínica similar, puede haber fiebre por infección de la
herida. Adictos a drogas: heroína negra. Sin síntomas gastrointestinales.
Botulismo infantil: constipación, dificultades para la alimentación, hipotonía, debilidad, alteración de pares craneanos,
dificultad respiratoria.
Botulismo por inhalación: diseminación deliberada de toxina botulínica por aerolización: brote.
Iatrogénico: inyección de toxina para fines cosméticos o terapéuticos. (BOTOX).

BOTULISMO DEL LACTANTE: entre 1 semana a 12 meses de edad (el 90% de los casos en < de 6 meses)
Es la manifestación clínica más frecuente en pediatría.
Per. Incubación: 3 a 20 días.
Las esporas ingresan por digestivo a través de objetos contaminados (chupete, juguetes, manos), alimentos (miel) 🡪
maduran en el intestino (ciego con ph neutro o alcalino) del niño 🡪 sintetizan y producen las neurotoxinas que al
absorberse producen la intoxicación botulínica.
La triada: hipotonía, constipación (es el que suele aparecer primero) y reflejo fotomotor lento. Niños inquietos, letargo,
dificultad para alimentarse, llanto ronco y débil.

Diagnóstico
▪ Sospecha clínica, brote o no.
▪ Muestras de MF y sangre refrigerada a 4° + alimentos + miel + material de heridas. (cultivo anaerobio y
demostración de toxina).
▪ Cultivo de los materiales demora 4-6 días.
▪ Para la detección de las toxinas séricas y/o materia fecal: se inoculan intraperitonealmente en ratones suero del
paciente o materia fecal. Si los ratones desarrollan parálisis se confirma el diagnóstico. Este es el método que
acepta el CDC.
▪ La confirmación y el tipo de toxina se obtiene en casi el 75% de los casos
▪ Electromiograma: la magnitud del potencial de acción muscular está reducido en el 85% de los casos.
▪ Diagnóstico serológico: Es útil para el diagnóstico del botulismo alimentario (solo un 10% de los botulismos del
lactante tienen ac (+)).

Tratamiento: SOSTEN 
▪ Medición de la capacidad vital para prevenir la falla respiratoria.
▪ ARM
▪ UCI, hidratación
▪ Si el alimento contaminado aún persiste en el intestino, enemas salinas para remover la toxina si no existe íleo.
Terapia antitoxina (trivalente A-B-E), origen equino, probar alergia (prueba cutánea) si hay, entonces hago
desensibilización, vía IM, IV, se repite dosis a las 4 hs si persisten los síntomas. La terapia anti toxina lo que hace
es neutralizar las toxinas que circulan por el plasma y no tienen efecto cuando la toxina está en la terminal
pre-sinaptica.
▪ En botulismo de las heridas, desbridamiento, tratamiento ATB, penicilina G 10 a 20 millones de unidades
diarias o Metronidazol como alternativa

Prevención:
- Manipulación y preparación de alimentos
- No se desarrolla inmunidad.
- Mantenimiento de higiene personal y elementos donde se manipulan alimentos
- Separar alimentos crudos y cocidos. Y cocinarlos a mayor de 70°
- Mantener comida a temperaturas seguras (no cortar cadenas de frios)
- Utilizar agua potable
- No consumir alimentos si el envase esta hinchado o con olor.
- Conservar cosas con ajo o hiervas en el refrigerador
- No consumir directamente de conserva, calentarlos previamente
- Llevar las comidas cercanas a 100° (ebullición o baño maría) por 30 minutos, al fin de destruir la toxina
- No se aconseja mantener comidas pasadas 72hs en la heladera. Preferible repetir calentamiento antes de
ingerirlo.
TÉTANOS.

Epidemiología:
▪ Frec > 60 años (disminución de la inmunidad). Tétanos neonatal: deficiente inmunización y cuidado obstétrico
▪ Mortalidad elevada – Inmunoprevenible (con vacuna)
▪ FR: Drogadicción IV, procedimientos no estériles en los que se inoculan esporas.
▪ Injurias agudas: heridas punzantes o laceraciones, 70% de los casos en USA, tatuajes, piercing etc.
▪ Población expuesta: trabajadores manuales, embarazadas y recién nacidos, niños, inyectables intramusculares,
enfermos quirúrgicos, lesiones cutáneo mucosas crónicas, diabetes, otitis crónica, infecciones odontógenas.
“Toda herida debe considerarse tetanígena a los efectos de la profilaxis antitetánica”.

Microbiología:
▪ Clostridium Tetani: Bacilo Gram +, anaerobio estricto.
▪ Productor de 2 toxinas: tetanoespasmina (toxina tetánica) y tetanolisina.
▪ Productor de esporas.
▪ Formas vegetativas pueden ser inactivadas por calor, desinfectantes y ATB, las esporuladas no. Estas formas
están ampliamente distribuidas, contaminando suelo y tierra.

Patogenia:
▪ Toxina: tetanospasmina 🡪 Entra SN por las terminaciones presinápticas de las motoneuronas inferiores donde
puede causar una alteración local de la transmisión neuromuscular 🡪 luego por vía axonal retrógrada alcanza los
cuerpos neuronales del TE y ME 🡪 difunde a las terminaciones de las células inhibitorias (glicinérgicas y
Gabaérgicas) dejando sin inhibición a las motoneuronas, produciendo rigidez muscular y espasmos.
▪ Afección del SNA: predominio simpático (incapacidad de liberación de catecolaminas suprarrenales)

Manifestaciones Clínicas:
o Período de incubación: tiempo desde la inoculación hasta el primer síntoma, generalmente 2 semanas.
o Período de aparición: desde el primer síntoma al primer espasmo generalizado.
o ¡¡¡A períodos menores de incubación peor pronóstico!!!

Tétanos generalizado (+ frecuente):

▪ Trismus (cierre mandibular, rigidez de los maseteros)
▪ Risa sardónica (aumento del tono del musculo orbicular de los labios)
▪ Fascies tetánica: por contracción muscular, párpados sin cerrar, arrugas en frente , “la mitad superior de la cara
llora y la inferior ríe”
▪ Dificultad de ingestión de alimentos, expulsión de saliva, episodios asfícticos.
▪ Contracciones musculares, laringoespasmo, compromiso de músculos torácicos, músculos abdominales,
opistótonos (postura: flexión de los brazos y extensión de las piernas).
▪ El paciente no pierde la conciencia y sufre dolor intenso en cada espasmo.
▪ La causa principal de muerte: es la disfunción autónoma.
▪ La enfermedad evoluciona en dos semanas
▪ La recuperación dura otro mes y es completa si no aparecen complicaciones.
▪ Puede haber recidivas en los no vacunados.

Tétanos localizado:
▪ Rigidez muscular asociado al sitio de inoculación de la espora: Puede ser leve y mantenido y con frecuencia se
soluciona espontáneamente.
▪ Puede ser un pródromo del tétanos generalizado
▪ Alteración de la motoneurona inferior: debilidad y disminución del tono muscular.

Tétanos Cefálico:
▪ Forma especial de la localizada - afecta la musculatura de los nervios craneales (luego de una herida abierta de la
cabeza)
▪ Debilidad del nervio facial
▪ En ocasiones afectación de nervios extraoculares

Tétanos Neonatal:
▪ Infección del cordón umbilical (no técnicas asépticas en madres sin inmunización adecuada)
 ▪ Debilidad generalizada e imposibilidad para alimentarse
▪ Más tarde aparecen los espasmos y rigidez.
▪ Mortalidad superior al 90%. Retraso del desarrollo.
▪ Factores de mal pronóstico: menores de 10 días, síntomas de menos de 5 días antes de acudir al hospital y
presencia e risa sardónica o fiebre)
▪ Primer causa de muerte: apnea y sepsis.

Diagnóstico:
▪ ¡¡¡Observación clínica!!!. No hay pruebas de laboratorio que lo confirmen
▪ Ac antitetánicos indetectables
▪ Cultivos de C.tetani de heridas no útil (cultivos suelen ser negativos; un cultivo positivo no indica si la bacteria es
productora de la toxina; puede haber cultivo positivo sin enfermedad en pacientes con inmunidad adecuada,
porque la productora de la enfermedad es la TOXINA)
▪ La intoxicación por estricnina puede simular trismo, realizar estudios toxicológicos de orina y suero.
▪ Diferenciar de: reacciones distónicas a neurolépticos, infecciones dentales, abscesos, artritis temporomaxilar, etc.

TRATAMIENTO:
- Medidas generales: destinar habitación para tétanos: zona tranquila, sombreada y protegida de estímulos táctiles
y auditivos. Debe limpiarse y desbridarse todas las heridas.
- Inmunoterapia: IG humana, deben administrarse 500 unidades IM o IV, lo antes posible + 0,5 ml de la vacuna TT.
Los pacientes sin antecedentes de vacuna: dar otra dosis al mes y la tercera a 6 a 12 meses.
- TTO ATB:
● Metronidazol ( 500mg cada 6 hs IV u oral)
● Penicilina G (100mil a 200mil UI/Kg/d IV en 2 a 4 dosis)
● Tetraciclinas, macrólidos, clindamicina, cefalosporinas y cloranfenicol tbm eficaz
- Control espasmos: Benzodiazepinas: diazepam o Lorazepam IV, incrementando las dosis de 5 en 5mg o de 2
en 2 mg, respectivamente hasta lograr el control de los espasmos sin producir hipoventilación o sedación. En
niños se empezara con dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg cada 2 a 6 hs, incrementándolas progresivamente según sea
necesario.
Visualizar al paciente para evitar depresión y PCR.
Sulfato de magnesio IV o combinado con benzodiacepinas para controlar los espasmos y la disfunción
neurovegetativa. Para evitar la sobredosis debe controlarse el reflejo rotuliano: en caso de arreflexia hay que
reducir las dosis
- Control de disfunción neurovegetativa: sulfato de magnesio o morfina.
- Control respiratorio y VA: ojo con depresión respiratoria por los farmacos utilizados para controlar los espasmos.
Si se dispone de ventilacion mecanica, estp resulta menos problemático, pero en caso contrario hay que vigilar
atentamente a los pacientes y ajjustar las dosis de los farmacos para que proporcionen el maximo control de los
espasmos y de la disfuncion neurovegetativa, evitando la insuficiencia respiratoria. Si los espasmos, y en
particular los espasmos laringeos, impiden o ponen en peligro una ventilacion adecuada, se prefiere la
traqueostomia temprana porque la intubacion endotraqueal puede provocar espamos y comprometer aun mas la
permeabilidad de la vias aereas.
- Nutrientes y liquidos suficientes por un aumento de las demanda metabólica de los espasmos y estado
catabólico.
- Otras medidas: hepatina profiláctica, colchón de agua, rotación frecuente, terapia física y psicoterapia de apoyo.

I.  Diagnóstico y estabilización: 1° hora después de la presentación

▪ Valorar vía aérea y ventilación. Si es necesario, IOT con BZD para sedación y bloqueo neuromuscular (Ej:
vecuronio y pancuronio)
▪ Sonda nasogástrica para alimentación enteral
▪ Obtener muestras para nivel de antitoxina, estricnina, antagonistas de la dopamina, electrolitos, urea, creatinina,
CPK, y determinación urinaria de mioglobina.
▪ Determinar la puerta de entrada, período de incubación, período de desarrollo y antecedente de vacunación.
▪ Administrar una benzodiazepina IV (diazepan en incrementos de 5 mg, o lorazepan en aumentos de 2mg) para
controlar el espasmo y disminuir la rigidez
▪ Trasladar al paciente a una zona oscura, silenciosa de la unidad de terapia.

II. Fase de manejo temprano: primeras 24 horas

 ▪ Administrar (HTIG), 500 IU,IM, o Gammaglobulina hiperinmune antitetánica para uso EV, 5000 UI cada 12 hs
(Tetavenin)
▪ Administrar en diferente sitio, toxoide tetánico adsorbido
▪  Metronidazol 500 mg IV, cada 6 hs por 7-10 días
▪ Si los espasmos producen alteración de la vía aérea realizar traqueostomía para colocación de tubo endotraqueal
bajo bloqueo neuromuscular.
▪ Debridar heridas si se requiere
▪ Alimentación enteral o parenteral. Protección gástrica
▪ Administrar BDZ para controlar los espasmos y producir sedación. Si no se logra un adecuado nivel instituir
bloqueo neuromuscular. Continuar con BDZ para sedación, realizar EEG para asegurar somnolencia.
III: Fase de manejo intermedio: próximas 2- 3 semanas
▪ Heparina profiláctica
▪ Colchón de agua, rotación frecuente
▪ Mantener benzodiacepinas hasta que se termine el bloqueo neuromuscular y la intensidad de los espasmos haya
disminuido. Disminuir la dosis gradualmente a lo largo de 14 a 21 días.
▪ Comenzar plan de rehabilitación
IV: Estado de convalecencia: 2-6 semanas
▪ Cuando los espasmos no estén presentes comenzar con terapia física. Psicoterapia de apoyo.
▪ Previo a la externación administrar otra dosis de vacunan (DT o DTP)
▪ Asegurar una tercera dosis de toxoide un mes después de la segunda dosis.

Profilaxis: ¡¡¡VACUNACIÓN!!!
▪ A los 2, 4 y 6 meses de vida. (quíntuple: DTP-HBV-HIB) + Refuerzo a los 15-18 meses + 2do refuerzo a los 5-6
años al ingreso escolar y a los 11 años
▪ Refuerzos cada 10 años con DT.
▪ Algunos pacientes con deficiencia inmune humoral pueden no responder
▪ Después de la quimioterapia por leucemia o linfoma (50% de pérdida)
▪ Trasplantes
▪ En pacientes que reciben biológicos (inmunosupresores).
▪ Vacunación de la embarazada (DTPa). A partir de la semana 20. Se debe administrar en cada embarazo.