HANTAVIRUS

INTRODUCCION

● Zoonosis
● Grupo Hantaviridae Virus ARN envueltos circulares de polaridad negativa
● Orden Bunyaviridae, es la excepción porque no se trasmite por artrópodos, sino que por animales.

RESERVORIO
● Principalmente roedores, murciélagos y mamíferos insectívoros
● En ellos solo causa una infección crónica
● 5-20% huéspedes presentan serología reactiva
● Cada virus un hospedero principal
● Rural>>> periurbano
● Los virus que comprometen argentina son: Virus Laguna negra (en Chaco), en el noroeste tenemos
al virus Oran y Bermejo, en la región andino-patagónica tenemos al virus Andes (es el más
importante con su hospedador el ratón Colilargo comun)

DISTRIBUCIÓN
● Europa/ Asia: nefritis epidémica, Fiebre Hemorrágica con síndrome Renal (mortalidad llega al 10%)
● América: Síndrome Cardio Pulmonar por Hantavirus (mortalidad 30%)
● Argentina: 4 zonas de riesgo: el noroeste argentino (Virus Bermejo, Virus Oran y Virus Laguna
Negra); región de la selva misionera (virus Juquitiba); región pampeana (Virus lechiguanas y virus
Hu39694, virus Pergamino) y Región Andino patagónica (Virus Andes)

TRANSMISION
● Orina fresca, excremento, saliva de roedores🡪 aerosolizacion🡪 inhalación
● Contacto directo con excretas de roedor infectado y mucosa (conjuntival, nasal, oral)
● Mordedura de roedor infectado (menos frec)
● Contacto interhumano🡪 solo descripta virus Andes

FISIOPATOLOGIA
● Daño directo por infección endotelial
● Rta inmunológica🡪 cascada inflamatoria (macrófagos y CD, Linfo T) (IL-6, IL 1, TNF alfa)

Podemos ver un endotelio sano comparado con un endotelio infectado (a la derecha): este endotelio
esta siendo invadido por células de Hanta (representadas en color amarillo), este endotelio activado es un
estímulo para la unión de VEGFA, el cual aumenta la permeabilidad por una disminución de las proteínas
VE-cadherina (fuga de plasma hacia intersticio), también están involucrados el complemento y la
bradiquinina. Si es importante el tema de la agregación plaquetaria la cual es excesiva y contribuye con la
trombocitopenia, la cual también parece estar mediada por un cierto compromiso por CID.
Podemos ver como se inhalan aerolizaciones con partículas
virales de Hanta, ellas son llevadas a los pulmones y allí activan las
CD, quienes maduran y migran y generan la rta inmune
adaptativa, que termina generando las citoquinas
PRESENTACION CLINICA
● Incubación: entre 7 y 30 días
● Síntomas iniciales: cuadro febril inespecífico (fiebre,
mialgias, astenia, etc)
● Puede evolucionar a Compromiso renal, neurológico
(mareo, vértigo, cefalea), cuadro abdominal (dolor abdominal
intenso simulando un abdomen agudo, náuseas, vómitos)
● Hay casos donde puede evolucionar a insuficiencia
respiratoria y Shock cardiogénico🡪 SCPH

SCPH🡪 consta de 4 fases

1. Prodrómica o fase febril

▪ Dura entre 3-5 días en general (1-12 días)
▪ Fiebre (>38,5ª) +: astenia, mialgia, dolor abdominal, petequias, etc
▪ No presentan síntomas respiratorios tipo CVAS
▪ Laboratorio
· Linfocitos atípicos o inmunoblastos >10%
· Trombocitopenia
· Leucocitosis con desviación a la izquierda, es decir de predominio neutrófilos
· VSG normal o ligeramente aumentada

2. Cardiopulmonar, acá es donde se ve el mayor compromiso del estado general del paciente.
se caracteriza por la intensa respuesta inmunitaria del paciente.
● Acción de citoquinas
● Extravasación de plasma + daño miocárdico

Edema pulmonar hipovolemia

Alteración intercambio gaseoso Shock

SDRA

SCPH🡪 Fase diurética y convalecencia

Falla multiorgánica (20% letalidad en Argentina)

3. Diuresis y Convalecencia
● Rápida absorción del edema pulmonar, resolución de la fiebre y shock
● La diuresis espontanea es un signo temprano de este proceso (por reabsorción de edemas)
● La recuperación suele demorar en algunos casos más de 2 meses
● Generalmente la recuperación es ad integrum, pueden aparecer secuelas tales como:
hipoacusia, trastornos visuales, miocarditis o debilidad muscular extrema
● El parénquima pulmonar no sufre secuelas a diferencia de otros Virus Respiratorios

TRATAMIENTO
Medidas de soporte, no existe tratamiento especifico

Tratamiento de los pacientes con Síndrome cardiopulmonar por hantavirus incluye:

● Internación temprana en Unidad de Cuidados intensivos
● Monitoreo cuidadoso de la oxigenación, del balance de líquidos y la tensión arterial
● Evitar episodios de hipoxia con el uso de oxigenoterapia en el 100% de los caos, para obtener una
saturación arterial de al menos 90%.
● Apoyo ventilatorio para corregir la hipoxemia con ventilación asistida temprana
● Vigilancia y corrección del estado hemodinámico con reposición hídrica controlada
● Uso de agentes ionotrópicos en forma temprana
● Mediad de bioseguridad
● Control de la fiebre y las mialgias con paracetamol No utilizando aspirina

DX DIFERENCIALES
¿CUÁNDO SOSPECHAR UNA INFECCION POR HANTAVIRUS?

Caso confirmado
Todo caso sospechoso que cumpla alguno de los siguientes criterios:
● Anticuerpos específicos IgM o seroconversión de IgG (ELISA)
 ● Genoma viral por RT-PCR en suero o tejidos
● Inmunohistoquímica en órganos de autopsia

Es una enfermedad de notificación obligatoria e inmediata, se realiza con la sospecha clínica ya que esto
permite realizar medidas de prevención y control de manera oportuna tomando las medidas sanitarias
apropiadas