CIRUGÍA

PEDIÁTRICA
REVISIÓN DE TEMAS
GRUPO 5
PATOLOGÍAS
CABEZA Y
CUELLO
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
GRUPO 5
 Tabla de Contenido
Linfangioma e
01 Anatomia 04 higroma quistico

02 Embriologia
05 Quiste tirogloso

Patología arcos-
03 hendiduras y Sindrome
bolsas faríngeas 06 adenomegalico

07 Quiste dermoide
ANATOMIA
HUESOS DEL CUELLO
MÚSCULOS DE LA CARA
MÚSCULOS DEL CUELLO
SISTEMA ARTERIAL - A. CAROTIDA EXTERNA
● Cuero cabelludo - Región temporal.

● Conducto auditivo ext., membrana

timpanica, mandibula, dientes,
músculos (temporal, masetero,
buccinador).

● Paratiroides, N. Facial, oído.

● Cuero cabelludo - Región posterior.

● Paladar, glándulas submandibulares.

● M. Intrínsecos de lengua, piso de boca.

● Faringe, músculos prevertebrales,

meninges, oído medio.

● Glandula tiroides, M. Infrahioideo, M.

ECM.
 SISTEMA ARTERIAL - A.
CAROTIDA INTERNA
ARTERIA
CAROTIDA
INTERNA

CERVICAL PETROSA CAVERNOSA INTRACRANEAL

CEREBRAL CEREBRAL
OFTALMICA
MEDIA ANTERIOR

CAROTIDEA COMUNICANTE
ANTERIOR POSTERIOR
SISTEMA VENOSO
1. Vena facial.

2. Vena retromandubular.

3. Vena yugular externa.

4. Vena yugular anterior.

5. Arteria carótida común.

6. Vena yugular interna.

7. Vena tiroidea superior.

SISTEMA NERVIOSO - INERVACIÓN

SENSITIVO

MOTOR
 SENOS PARANASALES

● Seno maxilar - Rosado.

● Seno frontal - Azul.
● Seno etmoidal - Amarillo.
● Seno esfenoidal - Verde.
CAVIDAD
BUCAL
LENGUA
TIROIDES
LARINGE
EMBRIOLOGÍA
BOLSAS FARÍNGEAS:
BOLSAS FARÍNGEAS:
HENDIDURAS FARÍNGEAS:
LENGUA:
 EMBRIOLOGÍA
TIROIDES
DESARROLLO FACIAL
FOSAS NASALES
 MALFORMACIONES BRANQUIALES
QUISTES Y FÍSTULAS
4 SEMANA

6 pares de arcos branquiales

4 surcos o hendiduras
SENOS
Consiste en un tracto incompleto que se abre
externamente y puede o no comunicarse con un
quiste

● Originado a partir de las hendiduras 2da, 3ra y 4ta

● Estructura normal y transitoria
● Revestidos de epitelio respiratorio
● Puede persistir su orificio externo
● Suele pasar inadvertido en la niñez
● Suele preceder la formación de quistes
FISTULAS
Comunican con el exterior y un espacio interno,
generalmente la región bucofaríngea

● Revestidos de epitelio respiratorio

● Corresponde a la persistencia del saco branquial
con rotura de la membrana externa.
● Más común en el segundo arco
 TRATAMIENTO
Manejo quirurgico

1. Escisión completa

2. Cauterización endoscópica de senos de 4ta

hendidura
Técnica con menor cantidad de recidivas

No se debe realizar el procedimiento, si presenta inflamación

Manejo antibiotico
Baños calientes para favorecer el drenaje
ANOMALÍAS DE LA PRIMERA HENDIDURA BRANQUIAL

Primer arco branquial Primera hendidura branquial

Mandíbula, Apófisis Cavidad timpanica, trompa

maxilar del maxilar de Eustaquio, cavidad de
superior oído medio y celdillas
mastoideas

Fisura labial o palatina,

forma anómala del Microtia y atresia auricular
oído externo y
malformación de los
osículos internos
 Primer arco branquial

Remanentes

Primera hendidura branquial

Ectodermo Ectodermo, mesodermo,

cartílago
Recorrido es lateral al
nervio facial y se Recorrido es medial al
manifiestan por nervio facial y se
tumefacciones manifiestan por
cercanas a la oreja tumefacciones inferiores
al ángulo de la mandíbula
o por el CAE
Presentación (signos)
Resección de anomalías del primer arco

Disección parcial y parotidectomía superficial

Identificar el nervio facial, riesgo de parálisis

● Cervicales: Secreción de una facial transitoria y permanente.
depresión en el ángulo de la
mandíbula Recidiva frecuente
● Parotideos: Aumento de
tamaño rápido debido a Necesidad de 2,4 intervenciones para la
inflamación. resección completa.
● Auriculares: Tumefacción u
otorrea
Anomalías de la
segunda hendidura
● El segundo arco forma el
hueso hioides y la hendidura
de la fosa amigdalina.
● La segunda bolsa da origen a
las fosas amigdalina y
supraamigdalina.

Origen embrionario, la segunda

hendidura atraviesa el platisma y la
fascia cervical para ascender a lo
largo de la vaina carotídea hasta la
altura del hueso hioides.
 ANOMALÍAS DE LA TERCERA Y LA CUARTA
HENDIDURAS

La tercera hendidura debajo del cuello para formar la

glándula paratiroides inferior y el timo

El descenso de la cuarta hendidura se detiene a una altura

más alta del cuello para formar las glándulas paratiroides
superiores
Las fístulas de la cuarta hendidura branquial son difíciles de
diferenciar de otras anomalías asociadas.
Los quistes de la cuarta bolsa también son muy inusuales y
deben ser diferenciados de los laringoceles
 OTRAS ANOMALIAS
● Los quistes tímicos pueden ser el resultado de la degeneración incompleta
del conducto timo faríngeo o de la degeneración quística progresiva de
remanentes epiteliales de corp sculos de Hassall.
● Los quistes paratiroideos pueden localizarse en cualquier parte alrededor
de la glándula tiroidea o en el mediastino.

ABORDAJE QUIRURGICO

● Se debe realizar endoscopia

● Anomalías del cuarto arco requieren
hemitiroidectomía homolateral
● Administrar primero antibióticos en
caso de infección
 Quistes y senos preauriculares

Quistes
En capa subcutánea que cubre fascia parotídea, pueden
parecer más cuando se infectan.

Senos
Cortos y de terminación ciega, sin conexión con CAE o
trompa de eustaquio, suelen terminar en delgadas fibras
que se mezclan con el periostio del CAE. Marcador de
exposición a teratógenos.
LINFANGIOMA E HIGROMA QUISTICO
Tumores benignos, originados por una anomalía del sistema linfático producida por la obstrucción
del drenaje de los sacos linfáticos cervicales al sistema venoso yugular.

Incidencia: 1 a 3 por cada 50.000 casos al 50% presentes al nacer.

año, sin predominio de sexo. La mayoría aparecen hacia los dos años de
edad.
Origen: 75% región cérvico-facial. Tipos:
Localizaciones frecuentes: abdomen, 1. Capilar
extremidades y mediastino. 2. Cavernoso
3. Quistico
Se asocia con alteraciones cromosómicas,
como síndrome de Turner o de Down o con
trisomías del par 13 o 18.
Evolución clínica: Diagnóstico:

Crecimiento progresivo, no doloroso, mal Hallazgos clínicos y estudios de imagen

delimitado, multilocular, multitabicado, (RM-TAC).
blando, comprensible, y generalmente en
triángulo posterior. Aspiración con aguja fina: duda diagnóstica.

Disfagia y compresión de la vía aérea→

tumoración que invade la faringe.
Diagnóstico diferencial:

Quiste branquial,
hemangioma, quiste del
conducto tirogloso,
quiste dermoide, quiste
tímico, laringocele,
tumoración tiroidea,
lipoma.
Tratamiento

● Intervención quirúrgica

Alternativas:

● Escleroterapia: Sustancias esclerosantes:

- Sellantes de fibrina
- Triamcinolona
- Bleomicina
- Corticosteroides
● Quimioterapia
 QUISTE TIROGLOSO
Lesión más frecuente de la línea media del cuello

Niños
preescolares y
adultos jóvenes

Conducto tirogloso desaparece Se puede ubicar en cualquier lugar

cuando la tiroides alcanza su del trayecto migratorio del conducto
posición apropiada 5-8 semana tirogloso si este no desaparece
gestación
Localización
● Altura del hueso hioides
● Suprahioideos
● Infrahioideos
● Linguales

Exploración física
● Liso
● Blando
● Indoloro ● Dolor
Comunicación a través del
● En linea media Aumento de
foramen ciego: quistes ●
● Asciende durante la infectados tamaño
deglución o protrusión
de la lengua
 Diagnóstico
Diferencial
➔ Clinico ● Quiste dermoide
➔ Ecografía ● Adenopatías
➔ TAC ● Tiroides ectópica
➔ RMN

Tratamiento
Escisión quirúrgica (Técnica de SISTRUNK)
Resección de todo el quiste del conducto
tirogloso, la parte central del cuerpo del hioides
y una porción amplia (> 1 cm) de la
musculatura suprahioidea.
Complicaciones postquirúrgicas

Mayores Menores
- Recidiva -Seromas
- Hematoma - Dehiscencia de la herida
- Absceso - Infección local
- Parálisis del par XII - Abscesos de los puntos
- Hipotiroidismo
- Muerte

Se debe evitar la escisión de quistes que presentan infección

aguda, porque puede haber recidiva hasta en el 25% de los
pacientes.
 Sindrome Adenomegalico

❖ Las adenopatías constituyen uno ● Adenomegalia: se refiere al

de los motivos de consulta más crecimiento ganglionar.
frecuentes en pediatría. ● Linfadenopatía: significa
❖ Las posibilidades etiológicas: enfermedad de un ganglio
infecciones banales localizadas o linfático.
generalizadas de resolución ● Adenitis: se refiere al
espontánea, hasta procesos graves
ganglio con cambios
como neoplasias
inflamatorios.

● mayor de 1 cm en ganglios cervicales y axilares.

● mayor de 1,5 cm en ingle.
● mayor de 0,5 cm en epitrocleares.
Mecanismos implicados
Orientación clínica
❖ Adenopatía linfoproliferativa
❖ Adenopatía tumoral
metastásica
❖ Adenopatía
reticulohistiocitaria tumoral
❖ Adenopatía
retículohistiocitaria de
depósito:

➔ La presencia de signos y
síntomas sistémicos
➔ Las adenopatías
neoplásicas suelen ser
Adenopatías localizadas:
sólidas, indoloras
cervicales:
➔ Síndrome de la vena
❏ Agudas bilaterales
❏ Aguda unilateral cava superior, dolor
❏ Subaguda unilateral óseo
❏ Subaguda bilateral
 Diagnóstico

La historia clínica debe recoger los Los exámenes complementarios

siguientes datos:

● Duración
● Localización
● Síntomas asociados
● Enfermedades sistémicas
● Contacto con enfermos
● Contacto con animales
● Lesiones cutáneas o
traumatismos
Diagnóstico Diferencial
❖ Higroma quístico
❖ Quistes branquiales
❖ Quistes del conducto tirogloso
❖ Costilla cervical

El examen físico
 QUISTES
Epidermoide

Dermoide
Caracteristicas
● Bien delimitado
● Cupuliforme
● Firme Representan elementos ectodérmicos que
● Color de la piel. fueron atrapados bajo la piel a lo largo de las
Con mayor frecuencia en: cara, cuello, tórax y la zona superior de la
líneas de fusión embrionaria mediana o
espalda.
Contenido: Material queratinizado de consistencia caseosa. paramediana.
Tratamiento: Está indicada la extirpación del quiste con toda la pared y
su contenido. Características:

● Congenitos
● Recubiertos por piel
● Poseen estructuras pilosebáceas
maduras
● Redondeados
● Fijos a tejidos profundos
● Indoloros
● Diametro: 1-2 cm
 QUISTES
Dermoide

Localización de los quistes dermoides:

● A lo largo del arco superciliar (más

frecuente)
● A lo largo de la línea media
● Pared medial de la órbita
● Nariz
● Suelo de la boca
● Pared torácica anterior
● Región submentoniana o submaxilar.
GRACIAS
CIRUGIA PEDIATRICA
Patologías de tórax

CIRUGÍA PEDIÁTRICA
GRUPO 5
ANATOMÍA
Pectus excavatum
Pectus carinatum
Hiatos
 NERVIOS DEL TÓRAX
NERVIOS TORÁCICOS
NERVIO FRÉNICO
NERVIO VAGO
TRONCO SIMPÁTICO
TORÁCICO
PLEXOS AUTONOMOS
ARTERIAS DEL TÓRAX
La pared torácica recibe ramas de:
La aorta torácica: arterias intercostales posteriores y
subcostal.
La arteria subclavia: arterias torácica interna e intercostal
suprema.
La arteria axilar: arterias torácicas superior y lateral.
VENAS DEL TÓRAX
MEDIASTINO
Pulmones
Tráquea
Corazón
Esófago
Timo
EMBRIOLOGÍA - ESBOZOS PULMONARES
● Aparece a las 4 semanas como una envaginación de la pared
ventral del intestino.

● El divertículo respiratorio se extiende inferiormente y se

separa del intestino (crestas traqueoesofágicas).
ORIGEN MESODERMO
ESPLACNICO

Tejido
cartilaginoso, Tráquea y
muscular y pulmones
conectivo

ORIGEN
ENDODÉRMICO

Laringe, tráquea, ● El primordio respiratorio

Epitelio interior bronquios, sigue comunicado por el
pulmones
orificio laríngeo.
EMBRIOLOGÍA - LARINGE
● El revestimiento interno es endodérmico, pero
los cartílagos y músculos provienen del
mesénquima de los arcos faríngeos cuarto y
sexto.

● Cuando el mesénquima de los arcos se

transforma en los cartílagos tiroides, cricoides
y aritenoides se puede identificar el orificio
laríngeo.
 TRÁQUEA, BRONQUIOS Y PULMONES

Bronquios primarios derecho e izquierdo

Los pliegues pleuroperitoneales y los pleuropericárdicos

separan los canales pericardioperitoneales (Cavidades
pleurales primitivas)
MADURACIÓN DE LOS PULMONES
Séptimo mes los bronquiolos

Bronquiolos terminales ➔ Neumocitos tipo I

➔ Neumocitos tipo II

Alveolos primitivos
Movimientos respiratorios fetales:
Inician antes del nacimiento y
Intercambio gaseoso generan aspiración del líquido
adecuado amniótico.
ATRESIA ESOFAGICA

La AE es una
malformación
congénita.

La mayoría de los pacientes

tienen una comunicación anormal
entre la tráquea y el esófago

Incidencia : 1/3,000 - 4,500

 ETIOLOGIA

Alteración en la migración de los Detención del crecimiento en el

pliegues laterales momento de la evaginación
FACTORES DE RIESGO

Ambientales : MALFORMACIONES
- Uso de talidomida, metimazol
Geneticos :
ASOCIADAS
- Anomalias cromossómicas (6-10%)
Patologicos :
- Diabetes gestacional
Otros :
- Técnicas de procreación IV - Cardiacas (13-34%)
- Vertebrales (6-21%)
- Extremidades (5-19%)
- Anorrectales (10-16%)
- Renales (5-15%)
 CLASIFICACIÓN
Tipo A: AE pura
sin FTE : 3-5%

Tipo B:AE con

FTE proximal 2%

Tipo C: AE con
FTE distal :85%

Tipo D: AE con
FTE proximal y
distal: 4%

Tipo E: FTE de
tipo H sin AE:
3-5%
 CUADRO CLINICO
Manifestaciones clínicas derivadas de la mal función esofágica
-Incapacidad para deglutir saliva
-sialorrea

-Tos
-Taquipnea
-Hipoxia
-Cianosis

-Episodios de dificultad respiratoria

-Regurgitación alimentaria
-Neumonía a repetición
 DIAGNOSTICO

PRENATAL
Ultrasonido después de la
semana 18:

polihidramnios. POSTNATAL
La AE se observa en un
alto porcentaje de
nacimientos prematuros
o de neonatos con peso
bajo al nacimiento.
 TRATAMIENTO
Pre-operatoriO
- Tubo replogle
- Posición cabeza arriba y de lado
- IV + control signos vitales
- Intubación endotraqueal y ventilación
si problemas respiratorios -
Ligadura de fístula de urgencia y
posterior reparación ?
Tratamiento quirúrgico
Post-operatorio
La AE no es una emergencia
Comenzar alimentación pronto
quirúrgica, por lo que el RN se
por sonda nasogástrica si no
llevará a cirugía una vez que hay signos de fuga o reflujo
se encuentre estable, se gastro-faríngeo.
determine el tipo y la
gravedad. Pronóstico alrededor de 90%
Realizar radiografía de tórax
Diferentes abordajes : -
inmediatamente después de la
Reparación por toracotomía -
cirugía.
Reparación por toracoscopia
 HERNIAS DEL
DIAFRAGMA

Hernia de Bochdalek
Defecto en el cierre posterolateral del
diafragma durante el desarrollo embrionario

Protrusión de estructuras abdominales a la

cavidad torácica a través del diafragma
● Taquicardia
● Dificultad respiratoria
● Cianosis
● Taquipnea
 HERNIA DE MORGAGNI
Consiste en un orificio en el lado derecho del
diafragma, que se produce a consecuencia de
un desarrollo incompleto del tendón
diafragmático en la línea media

FISIOPATOLOGÍA:
Se debe a un defecto congénito en el trígono
esternocostal (formado por el apéndice
xifoides, el séptimo cartílago costal y las
inserciones musculares del diafragma
FACTORES DE RIESGO: PATOLOGIAS RELACIONADAS:
● Obesidad ● Sindrome de Turner
● Embarazo ● Sindrome de Down
● Multiparidad ● Sindrome de Edwards
● Tos cronica ● Sindrome de Prader-Willi
● Traumatismo ● Sindrome de Patau
● Asma
● EPOC
 SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO

SINTOMATOLOGÍA:
● Dolor retroesternal
● Disnea
● Reflujo gastroesofagico
● Obstrucción
● Sangrado
● Disfagia
● Fatiga
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, TRATAMIENTO
Y COMPLICACIONES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: TRATAMIENTO:

● Lipoma ● Laparotomia
● Liposarcoma ● Laparoscopia
● Teratoma ● Toracotomia
● Neurofibroma
● Quiste pericardico
● Tuberculoma
● Cancer de pulmon
COMPLICACIONES:
● Atelectasia
● Neumonia
● Neumonia
● Arritmias
● Empiema
● Neumotorax
 HERNIA HIATAL
Ocurre cuando la unión gastroesofágica se
desplaza hacia el tórax a través del hiato
esofágico.

Etiología - Desconocida, se ha planteado

asociación con retardo en el vaciamiento
gástrico, elevación de la presión intragástrica
junto con un peristaltismo gástrico activo.
CLASIFICACIÒN
 SIGNOS Y SÍNTOMAS ACIDEZ

● Dolor abdominal
● Hipo y eructos con frecuencia
● Vómito, hematemesis
● Tos
● Sensación de llenura
● Crecimiento deficiente
● Evacuaciones intestinales oscuras
● Problemas de respiración como resuello
● Infecciones de pulmones frecuente, como neumonía

DIAGNÒSTICO
Examen de las series
gastrointestinales superiores
(examen de deglución de bario)
TRATAMIENTO
 EMPIEMA
Acumulación de pus en el espacio pleural.

ETIOLOGIA:

● Neumonia
● Microorganismos gram negativos
● Tuberculosis
● Hongos
● Virus
● Tumores malignos
● Rotura de absceso pulmonar hacia el espacio pleural
● Contaminación secundaria a un traumatismo o
cirugía torácica
● Mediastinitis
● Extensión de un absceso intraabdominal
 PATOGENIA
TRES FASES

Exudativa Organizativa
Fibrinopurulenta
Formación de un exudado Proliferación de fibroblastos,
fibrinoso en las superficies Formación de tabiques fibrosos que las bolsas de pus loculadas
pleurales. producen acumulación de liquido pueden convertirse en
con engrosamiento de la pleura cavidades de absceso de
parietal. pared gruesa, o el pulmón se
puede atelectasiar y quedar
rodeado por una cubierta
Pus no se drena→ puede disecar la pleura hasta gruesa e inelástica.
alcanzar el parenquima pulmonar causando una fistula
broncopleural y un pioneumotorax o puede llegar a la
cavidad abdominal
 Manifestaciones
Diagnóstico
clinicas
● Radriografia de torax
Los sintomas y signos iniciales son los de ● Ecografia
una neumonia bacteriana. ● TAC
● Toracocentesis
● Fiebre ● Analisis del liquido pleural
● Aumento del trabajo respiratorio
● Dificultad respiratoria
● Malestar general
● Dolor toracico pleuritico
● Disminucion de los sonidos
respiratorios
● Matidez a la percusion del lado
afectado
● Falta de apetito
 Tratamiento
● Antibioticos sistemicos Pus en la
● Toracocentesis toracocentesis-Tabiques en
● Drenaje con tubo de el liq pleural en rx
Diagnóstico precoz
torax
El tratamiento inicial es el
Antibiotico y toracocentesis
1. Fibrinolitico drenaje cerrado con un tubo
2. VATS de tórax con fibrinolíticos,
3. Decorticación abierta seguido por VATS si no hay
mejoría.

Respuesta clinica lenta y puede ser necesario el tto con antibioticos sistemicos durante
hasta 4 semanas.
 HEMOTÓRAX
Es la presencia de sangre en la cavidad pleural como resultado de una laceración pulmonar
o lesión de vasos intratorácicos.

HEMOTÓRAX SIMPLE
La cantidad de sangre en el espacio pleural es
escasa y no hay compromiso desde el punto de
vista hemodinámico ni respiratorio.

HEMOTÓRAX MASIVO
La cantidad de sangre en el espacio pleural es
mayor de 20 cc/kg, o más del 25% de la volemia.
DIAGNÓSTICO
- El compromiso clínico depende de la cuantía del sangramiento. (Compromiso respiratorio, hipovolemia,
hipoventilación pulmonar)
- Se sospecha por colapso respiratorio y shock hipovolémico, con matidez a la percusión en hemitórax afectado.

Entre los hallazgos radiológicos encontramos velamiento

del hemitórax afecto, con grados variables de
desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral.
TRATAMIENTO
Hemotorax pequeños:
● Actitud expectante
● Vigilancia estrecha

Instalar tubo de toracostomía grueso, en el quinto espacio

intercostal en la línea mediaclavicular del lado afecto y dirigido
hacia región caudal.

Hemotórax masivo es:

● Reposición enérgica de la volemia
● Administración de oxígeno al 100%,
● Descompresión torácica
● La toracotomía o toracoscopia exploradora está indicada
si existe un drenaje inicial de 15-20 ml/h, o el ritmo es
superior a 2-3 ml/kg/h.
 NEUMOTÓRAX
El neumotórax es la acumulación de aire en el
espacio entre los pulmones y la pared
torácica, denominado pleura.

❖ Neumotórax espontáneo
❖ Neumotórax secundario
❖ Neumotórax traumático
❖ Neumotórax iatrogénico

❖ extensión del colapso

Clínica pulmonar
❖ Grado de presión
intrapleural
 Fisiopatologia

- Pérdida progresiva de
presión negativa
intrapleural →
provoca el colapso
pulmonar.
- ↓ Capacidad vital y
PaO2
 Diagnóstico
Diagnóstico, es necesario
tener presente esta
posibilidad en determinadas
situaciones y enfermedades.

Se observa hiperclaridad y aumento del

tamaño del hemitórax afectado, colapso
pulmonar, desplazamiento del
hemidiafragma y mediastino hacia el
lado contralateral
 Tratamiento

Tratamiento electivo

Debe observarse en urgencias

durante 3 a 6 h. Si en este período el
tamaño del neumotórax no
aumenta en la radiografía de
tórax, puede darse de alta y
controlarlo al cabo de 1 o 2 días.

Toracocentesis: Segundo espacio

intercostal
GRACIAS
 Patologías
del conducto
Inguinal
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
GRUPO 5
Capas de la pared abdominal ANATOMIA
anterolateral
Capas de la pared abdominal medial
Canal Inguinal
Límites del Canal Inguinal
 Contenido del canal Inguinal
HOMBRE MUJER
 EMBRIOLOGIA
➔ Testículo en presencia del cromosoma Y (46, XY)
➔ Ovario en la presencia de un segundo cromosoma X (46, XX)

GÓNADAS:
➔ Adquieren características morfológicas
masculinas o femeninas hasta la séptima
semana del desarrollo.
➔ Las gónadas aparecen al inicio como un par de
rebordes longitudinales, las crestas genitales o
gónadas
 Desarrollo del canal
inguinal
➔ Ubicado sector inferior de la región
inguino-abdominal
➔ Está relacionado con el gubernaculum
➔ presente en los hombres antes del descenso
testicular.
➔ Las mujeres tienen ambos, tanto el gubernaculum
(futuro ligamento redondo) como el canal inguinal

➔ El gubernaculum suele ser más delgado en las mujeres.

➔ En los hombres es una guía para el descenso testicular
 Descenso testicular
● Región inguinal → 12 semanas de gestación
● Migra a través del conducto inguinal → 28 semanas
● Alcanza el escroto → 33 semanas

1. El testículo está ligado al diafragma por un ligamento

suspensorio superior, pueda migrar a través del abdomen.
2. Desde el polo caudal del testículo se extiende el gubernáculo,
antes de que el testículo descienda, termina en la región
inguinal entre los músculos abdominales oblicuos interno y
externo
3. Cuando el testículo comienza a descender, se forma la porción
extraabdominal del gubernáculo (eminencias escrotales)
4. El gubernaculum se engrosa y contribuye a la ampliación y
mantenimiento del testículo en la región.
5. Sale de la pared abdominal en la región inguinal hasta llegar al
escroto.
 Genes

➔ Genes como SOX9 y el factor de esteroideogénesis (SF1),

estimulan la diferenciación de las células de Sertolli y de
Leydig en el testículo
➔ AMH producen la hormona (AMH) durante el desarrollo
temprano, para causar la regresión de estructuras
Müllerianas características del sexo femenino.
➔ Factores reguladores del crecimiento como HOXA10 y
FGF10
➔ La formación del canal inguinal, son importantes los
genes que controlan las hormonas sexuales,

Que mutaciones, por ejemplo en KAL1, pueden producir Por mutaciones, por ejemplo en KAL1,
criptorquidia; pueden producir criptorquidia;
 REVESTIMIENTO DEL
TESTÍCULO

➔ Fascia Espermática Externa: formada por una

evaginación de la fascia transversal del abdomen

➔ Músculo Cremáster y la Fascia Cremáster

(aponeurosis muscular): derivan del músculo
oblicuo interno del abdomen.

➔ Fascia espermática interna: la túnica siguiente es

la fascia espermática interna, derivada de la
aponeurosis del músculo oblicuo externo.
 HERNIA INGUINAL

El proceso vaginal El proceso es un

que da origen a la Esta presente en el divertículo peritoneal
hernia inguinal feto en desarrollo a que se extiende a
indirecta pediátrica las 12 semanas través del anillo
habitual inguinal interno

Al nivel de su salida
Al descender los Una parte del del abdomen y es
testículos 7 u 8 mes proceso se adhiere al traccionada hasta el
de gestación testículo escroto con el
testículo
La porción del peritoneo que envuelve al testículo se convierte en la túnica vaginal. El resto
del proceso dentro del canal inguinal se oblitera finalmente eliminando la comunicación
entre el escroto y la cavidad peritoneal
El momento exacto de la obliteración es algo controversial

Hasta un 20% del proceso vaginal permanece asintomático

toda la vida

Debido a que los vasos testiculares y los conductos

deferentes son estructuras retroperitoneales

Salen por el anillo interno detrás del proceso, un saco herniario

formado por el proceso vaginal se encuentra adelante y
ligeramente adentro de las estructuras del cordón espermático
 El tiempo en que dentro del saco y
la hernia causó no por detrás del
síntomas y la mismo, pero ello
encarcelación embriológicamen
te imposible

El saco en sí En algunos el Un proceso permeable es

mismo puede ser saco herniario solo una hernia potencial
extremadamente puede ser tan y se convierte en una
delgado o de delgado que los hernia real únicamente
pared gruesa vasos cuando el intestino u otro
contenido intraabdominal
según sea la testiculares y el
sale de la cavidad
edad del conducto
peritoneal
paciente deferente
parecen salir del
anillo interno
HERNIA EN EL SEXO FEMENINO

La hernia aparece como un bulto que se

extiende desde la ingle hasta la parte superior
de los labios de la vagina
 Hernia inguinal indirecta

Emerge por fuera de los vasos epigástricos

inferiores, aprovechando la debilidad del
orificio inguinal profundo.

Sale del abdomen a través del anillo inguinal

profundo, atraviesa el conducto inguinal en
toda su extensión y emerge a través del anillo
inguinal externo

Es congénita, cualquiera que sea la

edad en que se manifieste.
Hernia inguinal directa

Emerge por dentro de los

vasos epigástricos

Defecto dependiente de la
pared posterior del conducto
inguinal

Protruye a través del triángulo de

Hesselbach
 DIRECTA INDIRECTA

Aparecen a cualquier edad Excepcionalmente antes de los 40 años

Existe un factor congénito predisponente Son siempre adquiridas

Afectan a ambos sexos por igual Raras en la mujer

Pueden descender hasta el escroto Excepcionalmente pueden llegar al

escroto
Raramente bilaterales 55% son bilaterales

Con cierta frecuencia son irreductibles Se suelen reducir espontáneamente

No suele apreciar debilidad de la pared Se puede apreciar dilatación de la pared

posterior posterior del triángulo de Hesselbach
 Tratamiento
❖ Estabilización

Apertura canal, disección elementos cordón

Técnica abierta
espermático, se corta y se liga (alta)

● ligadura intracorporea
Técnica laparoscópica ● ligadura percutaneaavideoasistida
 ESCROTO AGUDO
Cuadro clínico caracterizado:
Aparición aguda de dolor asociado a
signos inflamatorios (edema, eritema
y aumento de temperatura).
• Anamnesis:
Inicio del dolor y posibles desencadenantes,
síntomas generales asociados (fiebre, disuria
y/o piuria), antecedente de traumatismo.

• Examen físico:
Posición y orientación del testículo, tamaño y
Etiologías. dolor local. Evaluar por separados el
testículo y el epidídimo (Donde duele más).
1. Torsión del apéndice testicular o Hidátide de
Morgagni (45-57%) Buscar el reflejo cremastérico: su ausencia es
2. Torsión testicular (26-27%) un claro orientador de torsión testicular.
3. Epididimitis (10-11%).
4. Tumor testicular, hernia inguinal atascada,
traumatismo testicular y edema escrotal
idiopático
 Torsion testicular
Epidemiologia:
¿Que es? ● Carácter familiar en el 10% de los
varones.
Causa más frecuente de dolor testicular ● Torsion extravaginal 5%
intenso en niños >12 años y poco frecuente 70% prenatal
30% postnatal
<10 años.
● Torsion intravaginal 16%
<30 años (13 y 14 años)
Se debe a la fijación inadecuada del
● Incidencia en hombres < 25 años es de
testículo en el escroto que proporciona al 1 en 4000.
testículo una excesiva movilidad,
produciendo la torsión del cordón
espermático, se inicia la congestión venosa
y, posteriormente, se interrumpe el flujo
arterial.
Fisiopatologia

La torsión ocurre cuando el testiculo gira 90° y

180°, comprometiendo el flujo sanguíneo hacia
y desde el testiculo. La torsión completa suele
ocurrir cuando el testiculo gira 360°.

La torsion testicular causa:

- occlusion e ingurgitación venosa.
- isquemia arterial e infarto de testiculo.
 Cuadro clínico
Antecedentes recientes de
traumatismo o actividad física
intensa
el testiculo afectado puede tener
orientación horizontal o anormal.
- reflejo cremastérico
- signo de prenh
- signo de Gouverneur
Aparición repentina del dolor testicular.
- Agrandamiento y edema del
testiculo; edema que afecta todo el
escroto.
- Eritema escrotal
- Fiebre (poco común)
Signos inespecíficos
- Náuseas o vómitos .
- Posición alta del testiculo
- Reflejo cremastérico anormal.
 DIAGNÓSTICO
Buena anamnesis y
buen examen físico
Doppler testicular

Cuadro clínico

Parcial de Orina

Exploración quirúrgica
 TRATAMIENTO

Urgencia Vital

Tiempo de oro
<6 horas

Necrosis
> 24 h
 Torsion testicular neonatal
La torsión extravaginal (torsión del La torsión in utero se
cordón espermático del anillo caracteriza por ser una masa
externo hacia abajo), solo indolora, dura, con una
constituye el 10 % de todos los coloración de la piel escrotal
casos de infarto testicular. edematosa o equimótica.

Las torsiones de un testiculo

no descendido, se ve
claramente una anomalía
entre el tejido gonadal hacia la
pared escrotal.
 Etiología de la torsión testicular
● Fijación inadecuada, incompleta o ausente
del testiculo
● La libertad excesiva de movimiento
proporcionada por fijaciones ausentes y
débiles
● Inserciones anormales del gubernáculo y la
falta de fijación de la túnica en el testiculo
no descendido
● Deformidad en badajo de campana
 Pruebas diagnósticas
● Cuando la presentación clínica es muy sugestiva
no se debe retrasar el tratamiento quirúrgico
● En casos en que la clínica no sea muy clara se
pueden pedir ayudas diagnósticas
● Cuadro hemático si presenta leucocitosis puede
significar torsión testicular pero no es específica
● Uroanálisis si presenta piuria puede indicar
epididimitis
 Imagenología
● Ecografia Doppler
● Ultrassonografia
 CRIPTORQUIDIA
Hace referencia a la ausencia del testiculo en su
porción escrotal normal a los 6 meses de edad (o
corregida en prematuros.

La criptorquidia puede ser congénita, por mal

descenso testicular, o adquirida, de etiología poco
esclarecida.
FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN
 EXPLORACIÓN FÍSICA
Palpación meticulosa de la región inguino-escrotal

Se debe aplicar presión suave hacia abajo, a lo largo del

LACTANTES: Posición supina con
conducto inguinal, desde la espina ilíaca anterior hasta el
las piernas en posición de rana
escroto y hacer contra-palpación con la mano contralateral

NIÑOS: posición erguida con las

piernas cruzadas o en posición Una vez se haya palpado el testículo, tómelo suavemente
supina. con la mano dominante y continúe moviéndolo hacia el
escroto con la otra mano.

Deberá hacerse un examen genital en cada consulta de control

Pacientes con criptorquidea congenita posterior a los 6

meses del nacimiento
REMISIÓN CIRUJANO ESPECIALISTA

Pacientes con criptorquidea adquirida posterior a un buen

examen fisico.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Exámenes de laboratorio: ● Alto costo
- Gonadotropinas ● Disponibilidad
NO SE ● Tasa de falsos
- Testosterona
REALIZAN positivos
- MIF
IMÁGENES ● EXCEPCIÓN DE
- Inhibina B
DIAGNÓSTICAS LA ECOGRAFÍA
*Testiculo no palpable pensar:
- Anorquidia
- Sindrome de Swyer (46XY)
- Anomalia cromosomica
● LAPAROSCOPIA
*Testículos no palpables bilaterales: EXPLORACIÓN DIAGNOSTICA
- Lactante 46 XX QUIRÚRGICA ● EXPLORACIÓN
ABIERTA
 TRATAMIENTO
Se recomienda que, en varones por lo demás sanos, se practique una orquidopexia a los 12-18
meses, dado que es improbable que la gónada descienda después de los 6-12 meses.

HORMONAL

Si el testículo del niño está preescrotal, el

médico puede sugerir el tto hormonal en
un intento por hacer que el testículo
baje. La hormona que se utiliza se llama
hCG. La hormona viene en una inyección
que el médico aplica al niño entre 2 y 4
veces a la semana, durante 4 semanas o
más
 MANEJO QUIRÚRGICO
Se recomienda realizar la orquidopexia en los primeros 18 meses de vida para preservar el
potencial de fertilidad.
Testículos no descendidos palpables:
Unilaterales o bilaterales
Orquiopexia con creación de una bolsa
subdartos. Esto puede practicarse a través
de un abordaje convencional con dos
incisiones (inguinal y escrotal) o de un
abordaje escrotal alto con una única
incisión
Testículos no descendidos no
palpables:
Unilaterales o bilaterales
Laparoscopia diagnóstica o exploración
inguinal. Si el cirujano decide practicar
primero una exploración inguinal y no
detecta ningún testículo ni remanente, se
impone una laparoscopia o laparotomía
diagnóstica para corroborar que el
testículo no tiene una localización
intraabdominal.
 COMPLICACIONES

FERTILIDAD RIESGO PATOLOGÍA MALIGNA

- Si la enfermedad no se corrige - Los TND se asocian con riesgo de

tempranamente la infertilidad es altamente patología maligna de 2 - 8 veces mayor
probable - Testículos en el abdomen - Seminomas
- Análisis de semen están por debajo de lo - Testículos después de orquidopexia -
normal Tumor de células germinales
EPIDIDIMITIS

Es un proceso infeccioso o inflamatorio limitado al epidídimo

que en ocasiones puede extenderse al testiculo, hablándose
entonces de orquiepididimitis.
La epididimitis y la
orquiepididimitis de etiología no
Manifestaciones clínicas
infecciosa pueden deberse a la
irritación química secundaria a
un flujo retrógrado de orina en el
epidídimo, que puede producirse
en la maniobra de Valsalva (p. ej.,
al levantar un objeto pesado) o
después de un traumatismo
local.
 Diagnóstico
Factores de riesgo
● Antecedente de infecciones urinarias
● Antecedente de infecciones
respiratorias
● Malformaciones congénitas
● Prácticas sexuales de riesgo
EPIDIDIMITIS AGUDA
Exudado uretral
Tinción de Gram (sospecha N. gonorrhoeae)
Prueba de ELISA (ante la sospecha VIH)
Urocultivo
Maniobras especiales
● Signo de Prehn positivo.- es decir, en la epididimitis al
elevar el escroto se alivia el dolor y si se trata de torsión
testicular el dolor se agrava.
● Reflejo cremasteriano presente
EPIDIDIMITIS CRONICA
Examen general de orina
Biometría hemática
Urocultivo ( serie de tres)
Ultrasonido testicular y renal
Diagnóstico diferencial
Epididimitis aguda Epididimitis crónica

Torsión testicular <1 año Hernia inguinal, Varicocele, Tumor testicular, Hidrocele
Torsión de apendica testicular 3-13años reactivo, Edema escrotal idiopático, Poliarteritis nodosa,
Trauma testicular Púrpura de Henoch-Schoenlein, Vasculitis, Traumatismo,
Enfermedad de Behcet.

Tratamiento
AGUDA CRONICA
★ No usar antibiótico ★ Trimetoprima/Sulfametoxazol, Amoxicilina,
★ Analgésico (7 días) Amoxicilina/acido clavulanico, Cefuroxima,
Ceftriaxona, Amikacina 10 a 14 días
Adolescentes: ★ Analgésico (2 semanas)
★ Ceftriaxona o Azitromicina (dosis única),
continuar con Doxiciclina durante 14 días ★ Reposo de la actividad física por 7-14 días
★ Analgésico ( 2 semanas) ★ Elevación escrotal con uso de suspensorio por
7-14 días En el paciente con epididimitis y
★ Reposo de la actividad física por 7 a 14 días práctica sexual de riesgo, se recomienda el uso
★ Elevación escrotal con suspensorio por 7-14 días de preservativo hasta el término de tratamiento.
★ Hielo local o compresa fría 3 veces al día (15 a 20
minutos) durante 3 a 5 días
 TESTICULO PALPABLE
Se clasifican en:

● Retractiles
● Testiculos no descendidos
● Ectopicos
● Testiculos no descendidos de forma iatrogenica

El abordaje estándar es la inguinotomía, para realizar

la liberación del testículo a estructuras circundantes y
la disección del cordón espermático.

La técnica de Bianchi aborda estos testículos por una

incisión a nivel de la raíz escrotal.
 TORSIÓN DE HIDATIDES
El pedículo de la Hidátide puede rotar sobre si mismo provocando una compresión de los vasos sanguíneos que
están en su interior.

Causa más frecuente de dolor testicular en la infancia

(45%). Puede aparecer a cualquier edad, aunque lo más
típico es que suceda antes de la pubertad (10-11 años).

4 apéndices pueden sufrir torsión:

- Hidátide de Morgagni (remanente del conducto

Mulleriano) 90%
- Hidátide pediculada de Morgagni (resto del
conducto de Wolff) 7%
- Órgano de Giraldes
- Conducto aberrante del epidídimo
Manifestaciones Diagnóstico
clinicas ● Eco-doppler
● Analisis de orina→ descartar
infección
● Inflamación y edema progresivos del
escroto y el epididimo
● Dolor testicular (aparición gradual) y

●
eritema escrotal
Signo del punto azul→ apéndice que Tratamiento
ha estado sometido a torsión puede
verse a través de la piel del escroto ● Reposo en cama durante 24 horas.
● Al examen físico, se puede palpar la ● Analgésicos
hidátide, que es tensa y dolorosa en ● Antiinflamatorios no esteroideos
forma focal. durante 5 días.
GRACIAS
 ITU Y
PATOLOGÍAS
UROLÓGICAS
EMBRIOLOGÍA
NEFRONA
POSICIÓN DEL RIÑON
VEJIGA Y URETRA
ANATOMIA
ANATOMIA
URETRA
 INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
➔ ITU patología frecuente en la infancia
➔ Causa de enfermedades agudas y crónicas con una gran morbilidad
➔ Tiene una alta incidencia durante la infancia apareciendo en cerca de 7% de los niños
febriles menores de un año

Infección urinaria: Bacteriuria: Bacteriuria significativa:

Invasión, multiplicación e inflamación
por un uropatógeno.
Bacterias en la orina con o sin Aislamiento de un uropatógeno en un
infección de vías urinarias cultivo de orina:
● Más de 100.000 UFC/
micción espontánea
● 10.000 - 50.000 UFC/mL por
sonda vesical
 Pielonefritis Cistitis Uretritis
● ITU alto ● ITU bajo ● Inflamación de la mucosa
● Sistema pielocalicial y ● Inflamación de la mucosa uretral
parénquima renal vesical ● Disuria
● Fiebre alta >/ 38C ● Disuria ● Frecuencia
● Dolor abdominal ● Frecuencia ● Enuresis secundaria
● Malestar general ● Hematuria. ● Piuria
● Náuseas ● No se asocia con fiebre o ● Bajo recuento de colonias en la
● Emesis compromiso sistémico orina
● Diarrea ● Niñas mayores de dos años
● Frecuente en menores de dos
años Clasifica en:
● Recurrente con aislamiento del
germen después de haber tenido
un cultivo
● Recaída, aislamiento del mismo
patógeno a pesar del manejo
antibiótico
● Reinfección aislamiento de un
germen diferente después de dos
semanas del tratamiento inicial
 EPIDEMIOLOGÍA
➔ La ITU constituye uno de los principales motivos de consulta en el servicio de urgencias de pediatría
➔ Prevalencia de 4 a 7% en menores de dos años con fiebre de origen desconocido (Grupo etáreo de más alto
riesgo)
➔ 2.1 y 5.2 % por sexo de 0.7% en niñas y 2.7% en niños en el primer año de vida
➔ Distribución de 0,9 a 1,4% en las niñas y de 0,1 a 0,2% en los niños (1-5años)
➔ <2 años tienen mayor probabilidad de pielonefritis
➔ Aumenta el riesgo de IRC
➔ Circuncidados tienen menos probabilidad de una ITU
Factores predisponentes
Mujeres
tratamiento antibiótico
No circuncisión
Hipercalciuria Colonización fecal y perineal
Presencia de alteraciones
anatómicas o funcionales del
tracto urinario
Estreñimiento y síndrome de
eliminación disfuncional
Diagnóstico previo de
pielonefritis aguda
Menores de dos años
Etiología
Retardo en iniciar el
➔ Bacterias de origen entérico 93% gram negativos
➔ 6% cocos gram positivos
Uropatía obstructiva ➔ 1% levaduras, virus, protozoarios o parásitos
Patógenos más comunes en la ITU están:
● Escherichia coli 76-90%
Inmunodepresión ● Klebsiella 0.5-8%
● Proteus sp. 0.5-6%
● Staphylococcus sp.1-5%
● Enterococcus 8%
Embarazo
● Pseudomonas 2-6%
● Serratia 0.8%.
Presencia de sondas o
catéteres
➢ ITU de tipo vírico (adenovirus y BK virus)
vejiga neurogénica
➢ Cándida
 PATOGENIA
Factores Colonización

● Fijación bacteriana e
Huésped Protectores:
invasión de las células
epiteliales de la vejiga
❖ Flujo de orina ● Activación de los
descendente receptores Toll like
❖ PH urinario acido receptors
❖ Alto contenido de ● Reconocimiento
urea en la orina antigénico y
❖ Proteina Tamm activación de
Horsfall inmunidad innata
● Activación de
macrofagos por parte
Virulencia bacteriana de los neutrofilos
 MANIFESTACIÓNES CLINICAS
Neonatos Niños mayores

❖ Irritabilidad ● Malestar general

❖ Decaimiento (pielonefritis)
❖ Rechazo del alimento ● Disuria, tenesmo
❖ Vomitos urinario e
incontinencia Descartar
Lactantes ★ Masas abdominales
útiles para predicción: ★ Epididimitis y
fimosis
❖ Fiebre >39ºC: Signo ➔ Antecedentes de ★ Hoyuelos, fositas o
mas comun ITU almohadilla grasa
❖ Vómito, pobre ➔ Fiebre >39ºC
succión, ➔ Fiebre por más de
deshidratación 48h
❖ Letargia o ➔ Dolor suprapubico
Irritabilidad, Retraso ➔ No estar
pondoestatural circuncidado
 DIAGNOSTICO
● uroanálisis
● Urocultivo

➢ Punción suprapúbica
➢ Cateterismo vesical
transuretral
➢ Micción espontánea
➢ Bolsa recolectora
 Otras pruebas diagnósticas
● Sospecha de sepsis: hemocultivo
● Los reactantes de fase aguda (VSG, PCR)

Ecografía renal Permite : valorar el parénquima, tamaño renal,

espesor cortical, crecimiento del órgano y
malformaciones anatómicas como
1) ITU FEBRIL ureterohidronefrosis, obstrucción ureteral,
2) Menos de 1 año dilatación de uréter, características de la pared
3) Lactante con primer episodio de ITU sin ecografía vesical y presencia de residuo
4) Masa vesical o abdominal
5) Pruebas de función renal alteradas
6) Infección por otro microorganismo diferente a E.coli 7
Se recomienda su realización entre 48 y
) ITU recurrentes
72 horas de iniciado el tratamiento y
8) Px con alto riesgo de pielonefritis
estabilización clínica
9) Varones de cualquier edad con su primer ITU
 Gammagrafía con DMSA-TC 99 M
Es el estándar de oro para diagnóstico y La gammagrafía permite identificar
seguimiento tres tipos de alteraciones:
de cicatrices renales. ● Defectos corticales renales
Indicación ● Dilatación del sistema
1) en la fase aguda en caso de urocultivos positivos pielocalicial
en pacientes con compromiso sistémico o ● Aumento del tamaño del
infecciones urinarias recurrentes parénquima renal
2) recién nacido con RVU.
 Cistografía miccional convencional
Es el método de elección para diagnosticar RVU y clasificarlo, así mismo detecta residuo
postmiccional, valvas uretrales, ureteroceles y divertículos vesicales.

Con la cistografía miccional se diagnostica y clasifica el RVU y se valora la morfología de uretra,

vejiga y uréteres.

Es un procedimiento invasivo, doloroso, requiere cateterización de la uretra y además conlleva

un alto nivel de irradiación por lo cual solo se realiza una sola vez

Indicaciones

1) niños menores de cinco años con pielonefritis,

2) varones con primera ITU independiente de la edad,
3) niñas menores de dos años con primera ITU con alteraciones en la ecografía
o gammagrafía
4) niños con ITU recurrente
 Cistografía isotópica
● Es útil para seguimiento de RVU y para estudio de
niñas con disfunción vesical
● No se recomienda para diagnóstico inicial.

Urografía excretora

● No se debe realizar de rutina en la fase aguda.

● Solo en casos especiales de alteración anatómica
antes de proceder con tratamientos quirúrgicos.
 Tratamiento

El objetivo es erradicar la infección, aliviar síntomas y minimizar el desarrollo de

defectos del parénquima renal

Las indicaciones de hospitalización son:

1) tratamiento antibiótico parenteral
2) lactantes menores de tres meses de edad
3) compromiso sistémico,
4) inmunosuprimidos
5) intolerancia a la vía oral,
6) deshidratación
7) sospecha clínica y/o analítica de pielonefritis a cualquier edad
8) en casos de no adherencia al manejo ambulatorio con dificultades en
su seguimiento y control.
 Infección urinaria baja Pielonefritis

📌 Manejo ambulatorio con 📌 Hospitalizar

antibióticos orales en pacientes: 📌 Antibiotico parenteral
📌 Sin compromiso sistémico 📌 Sospechar sepsis
📌 Tolerancia de la vía oral 📌 Terapia biconjugada con
📌 Familia comprometida con el AMINOGLUCÓSIDOS Y PENICILINA
cuidado 📌 Lactantes >3 meses se sugiere seguir
📌 > 2 años tto corto 3 a 5 días monoterapia con cefalosporinas de
primera generación

Respuesta clínica insatisfactoria o deterioro clínico

con el manejo inicial, se debe hospitalizar el niño para
ampliar la cobertura con una cefalosporina parenteral
y un aminoglucósido.2
 El egreso depende de si el paciente tolera
Duración vía oral, desaparecen los síntomas, y al
menos 48 horas sin fiebre

📌 2 - 4 días Tratamiento endovenoso +

tto oral (completar esquema de 14
días)
📌 10 - 14 días Tratamiento oral

Niños de 2 meses a 2 años con sospecha

clínica de pielonefritis

Terapia intravenosa 3-7 días

Tto oral con antibiotico (sensibilidad urocultivo)

📌 Urocultivo control (respuesta clínica 48 horas,

fiebre, compromiso sistémico)
📌 Urocultivo previo al cambio antibiótico
📌 Ecografía renal obstrucciones agudas o
abscesos
 📢
IVU por Hongos Ausencia de síntomas -> sepsis fulminante

Factores de riesgo
📢 Tto antibiótico prolongado
📢 Uso de catéteres de drenaje urinario
📢 Nutrición parenteral
📢 Inmunosupresión
sondaje vesical transuretral
aspiración suprapúbica

Cultivos de orina con más de 104 col/ mL ->

Ecografía renal focos de funguria

Los pacientes sintomáticos pueden tratarse mediante

irrigación vesical diaria con anfotericina 50 mg/L
durante siete días o en irrigación continua continua
(42 mL/h) durante 72 horas
 REFLUJO VESICOURETERAL
Es el flujo retrógrado de orina desde la vejiga hacia el tracto urinario superior.

REFLUJO
VESICOURETERAL

El hallazgo urinario más común

PRIMARIO en niños:

Predisposición genética Ocurre en 1% a 2% de los niños <

2 años de edad
Defectos congénitos del uréter (parte
terminal)

SECUNDARIO

Causas anatómicas

Obstrucción vesical funcional (vejiga

neurogénica)
 REFLUJO VESICOURETERAL
● Los uréteres distales discurren a través de la pared
de la vejiga en un ángulo oblicuo.

● Durante la micción, la vejiga y los músculos

circundantes se contraen y comprimen el uréter
intravesical → Prevención del reflujo de orina hacia
los uréteres.

● Un uréter intravesical corto → El uréter entra en un

ángulo diferente.

● Mal funcionamiento del mecanismo similar a una

válvula durante la micción → Reflujo de orina hacia
el uréter y el sistema colector.
 REFLUJO VESICOURETERAL
No hay signos o síntomas específicos para el
RVU, y se puede sospechar la afección en las COMPLICACIONES
siguientes circunstancias:
● Reflujo intrarrenal
persistente →
Cicatrización renal →
Nefropatía por reflujo.
● Período prenatal: hidronefrosis
observada en la ecografía prenatal. ● RVU → ↑ Riesgo de
infecciones del tracto
● Período postnatal: ITU (a menudo urinario (ITU), incluida la
recurrente), disfunción intestinal o pielonefritis.
vesical.
 HIPOSPADIA

El hipospadias se define como una

malformación congénita en la que
existe una apertura ectópica ventral
de la uretra en pene, escroto o
periné
 Etiologia
La causa fundamental del hipospadias es un defecto de la estimulación andrógena del pene en
desarrollo que evita la formación completa de la uretra y sus estructuras periféricas

Este defecto puede ocurrir por producción

andrógena deficiente por parte de los testículos y
la placenta, la falta de la enzima 5-alfa reductasa
que convierte la testosterona en
dihidrotestosterona que es la forma activa de la
testosterona o bien la falta de ésta, así como la
presencia de receptores andrógenos deficientes
en el pene.
 Anomalías acompañantes
● Las anomalías que más se vinculan son la criptorquidia en 8-10% que se incrementa hasta en 30% en
hipospadias proximales
● La hernia inguinal en 9-15%
● Asimismo es frecuente un utrículo prostático grande en el hipospadias posterior, con una incidencia
cercana a 11% y de 2 a 14% se aprecia torsión del pene

1 2
El hipospadias consta de los siguientes componentes:
Curvatura ventral: Definida en grados, siendo leve 0-30 Posición del meato: Puede ser anterior (del
grados, moderada 31-45 grados y severa > 45 grados surco balanoprepucial hasta el glande),
medio (peneanos) y posterior (proximales)
Tipo de glande: Plano,
superficial y profundo

Forma del prepucio: Hay

prepucios cerrados, con
apertura parcial y completa

Rotación peneana: Definida

en grados, leve < 30 grados,
moderada 30-60 grados y
severa > 60 grados.

Forma del escroto: El escroto

en hipospadias nace por
detrás del pene y esto se
conoce como transposición
penoescrotal o escroto
prepeneano
CLASIFICACIÓN

1. Anterior: glandular, coronal,

subcoronal.

2. Medio: peneano proximal,

medio y distal

3. Posterior: penoscrotal,
escrotal y perineal.
DIAGNOSTICO

Examen físico: Meato

urinario ectópico y testículos
palpables en escroto

Edad de corrección: La AAP

y la EAU recomiendan la
cirugía de corrección de
hipospadias entre 6 y 18
meses de edad.
 TRATAMIENTO
• Ortoplastia: corrección de curvatura ventral hasta que
se logré la verticalidad del pene.

• Uretroplastia: hacer una nueva uretra desde el

meato nativo hasta la punta del glande.

• Glandeplastia: representa la plastia del glande

dándole forma de bellota. • Postectomía: consiste en
retirar el prepucio redundante (circuncisión).

• Preservación de prepucio con cierre del mismo en la

línea media.

• Escrotoplastia: corrección de la transposición

penoescrotal insertando el escroto en la parte anterior
de la base del pene.
GRACIAS
 PATOLOGIAS
ANORECTALES

CIRUGÍA PEDIÁTRICA
GRUPO 5
 Embriologia
Intestino posterior
Porcion terminal del intestino
posterior entra en la region posterior
de la cloaca→ Conducto anorrectal
● Tercio distal del colon transverso
● Colon descendente
● Colon sigmoide
● Recto
● Parte superior del conducto anal
El alantoides entra en la parte
anterior→ Seno urogenital
Cloaca→ cavidad revestida
de endodermo.
Borde ventral→ cubierto
de ectodermo superficial.
Limite entre endodermo y
ectodermo→ membrana
cloacal.

Tabique urorrectal→ mesodermo→ separa la

region entre el alantoides y el intestino
posterior.

La punta del tabique urorrectal se

situa cerca de la membrana cloacal.

Final de la 7ma semana→ la
membrana cloacal se rompe→
abertura anal del intestino
posterior y una abertura ventral
para el seno urogenital
Punta del tabique urorrectal→
Cuerpo perineal Parte inferior (⅓) del conducto
anal--> ectodermo circundante
Parte superior (⅔) del conducto al proctodeo→ parte caudal→
anal--> endodermo intestino A. rectal inferior.
posterior→ parte craneal→ A.
rectal superior.
Anatomia
Anatomia
 MAR MASCULINAS
Fistula rectoperineal El extremo distal del recto desemboca en
forma de fístula anterior por delante del ano.
Presenta un periné bien conformado y, en
ocasiones, lo que se conoce como asa de
cubo, que es un repliegue cutáneo con forma
de asa localizado a nivel perineal.

Mecanismo esfinteriano bueno y sacro

no presenta anomalias
Fistulas rectouretrales
Se puede localizar en parte inferior de la uretra bulbar (rectouretral bulbar) o en la
uretra prostática (rectouretral prostática), no hay apertura anal.

Periné plano, meconiuria

Rectouretral bulbar: no se asocia con

anormalidades en sacro, ni en
músculos
Rectouretral prostática: se asocia con
anormalidades en sacro, músculos,
urológicas, de médula espinal. No hay
línea interglutea definida.
Fistula rectovesical
El recto se abre a nivel del cuello de
la vejiga, no hay apertura anal.

● Orina con meconio

● Se asocia a malformaciones
en sacro y urogenitales
● Periné es plano
Atresia anorrectal sin fistula

● Forma infrecuente (5%) de

malformación anorrectal.

● Ausencia de ano, con un bolsón

rectal ciego.
Atresia rectal / Estenosis rectal
● Corresponde al 1% de
todos los casos de
malformaciones
anorrectales.

● El ano parece
completamente
normal.

● Estenosis en la unión
del canal anal con el
recto.

● La apariencia no permite sospechar inicialmente la MAR hasta que el cuadro clínico de

obstrucción intestinal se hace presente en las primeras horas de vida.
 MAR FEMENINAS
FÍSTULAS RECTOPERINEALES

El recto está bien situado dentro del mecanismo del

esfínter, a excepción de su porción inferior, que se
encuentra en la parte anterior.

La mayoría de las fistulas anales son el resultado de

una infección que comienza en la glándula anal.
FÍSTULAS RECTOVESTIBULARES

Es la anomalía más común en mujeres de excelente

pronóstico.

Se observa meato uretral normal, introito vagina con un tercer

orificio dentro del vestíbulo vaginal.

Corresponde a la fístula rectovestibular.

Se recomienda hacer su procedimiento correctivo con

colostomía protectora, teniendo en cuenta sus morbilidades.
 Anomalías asociadas

Deformidades sacras son la

anomalía más asociada a las
patologías anorrectales

Cociente sacro es una evaluación

objetiva del hueso sacro normal =
0.77, >0.7 asociado a buen control
intestinal, < 0.4, asociado a
deficiente control intestinal
ANOMALÍA GENITOURINARIAS
● Varía entre 20-54%
● Cuanto mayor la malformación, más
frecuentes son las anomalías GU
● Fístula rectovesical > fístula
perineal.
● Hidronefrosis, IVU y acidosis
metabólica son las mayores fuentes
de morbilidad.
● Evaluaciones en niños con atresia
anorrectal
Ecografía de riñones y abdomen
MÉDULA ANCLADA
❖ Puede asociarse con
malformaciones
anorrectales
❖ Mal pronóstico funcional
del intestino, Cx mejora
función urinaria y evita el
deterioro sensitivo motor
de MMII
❖ En px con anomalías altas,
alteraciones del sacro o
espina bífida.
Abordaje del recién nacido

(V) = anomalías vertebrales

(A) = atresia anal
(T) = anomalía de traquea, fístula TE
(E) = atresia esofágica
(R) = anomalías renales
(L) = anomalías de extremidades

PSARP = posterior sagittal anorectoplasty

● Evaluación VACTERL
● Si RN presenta fístula rectoperineal, se puede realizar
anoplastia en periodo neonatal o en los primeros meses, sin
requerimiento de colostomía protectora.
● Si después de 24h el RN no presenta meconio en periné,
se realiza una rx lateral pura.
● Si RN en buen estado general, sin importantes anomalías
asociadas, se realiza PSARP sin colostomía
● Si en rx lateral pura, el gas no se extiende más allá del coxis o
si el RN presenta meconio en orina + alteración del sacro o
nalgas planas, intervención ppal es una colostomía →
colostograma distal → anorrectoplastia sagital posterior 2-3
meses, siempre y cuando el RN aumente de peso
adecuadamente.
Inspección perineal es el paso más importante
para orientar el diagnóstico y la intervención
quir rgica.

Pacientes con cloaca requieren colostomía.

Además, se deberá drenar hidrocolpos cuando
esté presente.

Hidrocolpos: dilatación quística de la vagina

con acumulación de líquido, como resultado de
obstrucciones congénitas.

Puede obstruir el trígono y así ocasionar

hidronefrosis. Descompresión confirmada por
ecografía

Se recomienda examen endoscópico y Rx de la

cloaca para definir la anatomía, se realiza mejor
varios meses después durante otra anestesia
para permitir la desinflamación y porque la
endoscopia en RN es compleja.
 Fístula vestibular
● Anomalía femenina más frecuente
● En al menos 5% de las niñas RN no presentan fístulas visibles y sin
indicios de meconio en las primeras 24 horas, requerimiento de Rx
lateral pura
● Aire muy cerca de piel, alta probabilidad de fístula pequeña o no
tenga, si niña estable, se realiza operación estable sin colostomía.
● *la Mayoría de estos lactantes, presentan Sx de Down.
● Imposibilidad de realizar en periodo neonatal, requiere de
colostomía y posterior corrección definitiva.

Fístula rectoperineal o rectovestibular asociado a otras anomalías

importantes, cirujano puede dilatar fístula para vaciado de colon,
mientras se manejan las demás anomalías.
 CORRECCIÓN DEFINITIVA NIÑO
FISTULA RECTOPERINEAL

- Incisión sagital posterior mínimo 2 cm

- Complicación más frecuente: lesión de la uretra

Fístula rectobulbar

FISTULA RECTOURETRALES Fístula rectoprostática COLOSTOMIA

Fístula entre el recto y el cuello

vesical
Cirugía Reparadora Cirugía reparadora
Rectovesical atresia/estenosis
Entre más alta este la anomalía, más rectal
corta está la pared común entre recto y
tracto urinario
→ Anastomosis de extremidades

ABORDAJE
LAPAROSCÓPICO

Cirugía reparadora ano

imperforado sin fístula
→ Membrana anal situada a nivel
de uretra : separar cuidadosamnre
recto de uretra
 CORRECCIÓN DEFINITIVA EN NIÑAS
TRATAMIENTO POST OPERATORIO Rara vez el dolor es un síntoma

●Se administran Antibióticos IV: 1 dosis ●2 semanas después:. Iniciar con procedimiento de dilatación
preoperatoria, y 2 postoperatoria. anal → mantener el tamaño correcto
●Son dados de alta 2 días después de la
corrección sagital posterior o 3-4 días
(laparoscopia o laparotomía)

Lactantes con fístulas rectouretrales corregidas

deberían llevar un drenaje con sonda urinaria
durante 7 días.
Se observa si es capaz de vaciar la vejiga de forma
espontánea→ ecografía renal o vesical.
●Una vez se alcanza el tamaño, se cierra la colostomía.
●Puede presentarse : deposiciones multiples→ dieta
astringente→ ritmo defecatorio regular.
 PATOLOGIAS
ABDOMINALES
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
GRUPO 5
 EMBRIOLOGÍA

Plegamiento cefalocaudal y lateral

Cavidad Disco
amniotica embrionario

Incorporación del saco vitelino

 Derivados del intestino primitivo

INTESTINO ANTERIOR INTESTINO MEDIO INTESTINO POSTERIOR

-Faringe -Parte distal del duodeno -Mitad caudal del colon transverso
-Esófago -Yeyuno e íleon -Colon descendente
-Estómago -Ciego y apéndice vermiforme -Recto
-Parte proximal del duodeno -Colon ascendente -Parte superior del conducto anal
-Glándulas de las bolsas faríngeas -Mitad craneal del colon transverso
-Vías respiratorias
-Hígado
-Vesícula biliar
-Páncreas
 Intestino anterior Intestino medio Intestino posterior

Esofago Desde desembocadura del conducto ⅓ distal del colon transverso

División traquea/esofago → diverticulo colédoco hasta ⅔ proximales del colon
respiratorio
transverso (asas intestinales)

Estomago Rápida elongación intestinal y del mesenterio → Colon descendente

4ta semana : dilatación → rotación hernia umbilical fisiológica
→ rotación completa y regreso a la cavidad
abdominal

Duodeno Colon sigmoides

Desplazamiento a la derecha por rotación del
estómago y crecimiento cabeza páncreas

Hígado y vesícula biliar Recto

Mitad de 3ra semana a partir de yema hepática

Páncreas Parte superior del conducto anal

A partir de 2 yemas pancreáticas : yema ventral Conducto anorrectal primitivo
(cuerpo y cola) y yema dorsal (abeza)
 ANATOMÍA

LATERALES
ABDOMINALES
M.
● Oblicuo
externo
● Oblicuo
interno
● Transverso
del abdomen

LATERALES
ABDOMINALES
M.
● Recto
abdominal
● Músculo
piramidal

● Límite superior: Apófisis xifoides

y arcos costales.
● Límite posterior: Columna
vertebral.
● Límite inferior: Cresta púbica y Piel ● Tejido adiposo Músculos Fascia Peritoneo
(Camper) abdominales transversal y
sínfisis púbica, ligamento ● Tejido conectivo denso laterales y grasa
inguinal. (Scarpa) anteriores peritoneal
 Irrigación

● Superficiales
Porción superior de la pared:

Arteria musculofrénica

Porción inferior de la pared:

Arteria epigástrica superficial

Porción lateral:

Arteria ilíaca superficial rama de la arteria

femoral
 Irrigación
● Profundo

Porción superior de la pared:

Arteria epigástrica superficial rama de la
arteria torácica interna.

Porción inferior de la pared:

Arteria epigástrica inferior y la arteria
circunfleja ilíaca profunda
Ramas de la arteria iliaca externa

Porción terminal de la pared:

Arterias intercostales décima y undécima
y arteria subcostal

venas profundas siguen a las arterias del mismo nombre

Inervación Drenaje linfatico
 HERNIA UMBILICAL
Es un defecto del cierre de la fascia
abdominal, que permite la protrusión
del contenido intestinal, a través de
anillo umbilical.
Es la patología umbilical más frecuente en
lactantes.
Más frecuente en prematuros o cuando hay
un aumento de la presión intraabdominal por
ascitis, diálisis peritoneal, o cromosomopatía
asociada, como en el caso del síndrome de
Down
Clinica
● Tumoración blanda, pequeña, que se reduce
fácilmente
● Aumenta de tamaño con maniobras de
Valsalva
 En la mayoría de los casos, el anillo umbilical
se contrae espontáneamente y cierra el
defecto, durante los primeros 4 años de vida,

Diagnóstico
● Examen físico
● Es importante estimar el diámetro del
defecto del anillo umbilical, ya que
>1,5cm pueden requerir resolución
quirúrgica a partir de los 2 años de
edad

Tratamiento
● Se debe realizar hernioplastía cuando
no hay cierre espontáneo a los 5
años, diámetro del anillo mayor a 1,5
cm o se presentan complicaciones
HERNIA EPIGASTRICA

Defecto de la línea alba. Su

localización más frecuente es
supraumbilical.

Si bien las hernias epigástricas son

frecuentemente asintomáticas,
suele describirse dolor intenso y
punzante
 se le da importancia al
entrecruzamiento de las fibras de
tejido colágeno

El tratamiento de las hernias es

quirúrgico y su objetivo es revertir
los síntomas y prevenir
complicaciones
ONFALOCELE
DIAGNOSTICO Clasificación del
onfalocele

● Presencia de anomalias
● Defecto aislado
● Localización en relación con el
abdomen: hipogástricos, centrales y
epigástricos.
● Según el tamaño:hernias del cordón,
defectos pequeños, medianos, grandes y
gigantes
TRATAMIENTO
 GASTROSQUISIS
Defecto de la pared abdominal
lateral al cordón umbilical intacto

Contenido abdominal sale a través

de un pequeño defecto (<4cm)
durante la gestación y flota dentro
de cavidad amniótica

No existe un saco peritoneal que

cubre el intestino y queda en
contacto con el líquido amniótico

1/4000 nacidos vivos Madres

menores de 21 años
 Etiologia

● Tabaco
● Exposiciones
ambientales(nitrosaminas)
● Inhibidores de la
ciclooxigenasa
● Descongestivos (seudoefedrina
y fenilpropanolamina)
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

Se encuentra herniado el intestino delgado y grueso

● Las asas no presentan cobertura
● Es frecuente encontrar mal rotación y atresia intestinal.
● El intestino herniado se encuentra edematoso,
acartonado, acortado, con lámina de fibrina

DIAGNOSTICO

ECOGRAFIA: 20 SEMANAS DE GESTACIÓN

Elevación de a-fetoproteína
 Cesaria

● El intestino eviscerado podría lesionarse

durante el proceso del nacimiento en
presentación anormales
● El paso del intestino no protegido por la
vagina podría predisponer a complicaciones
infecciosas

Tratamiento postnatal
Se deben administrar
soluciones intravenosas a Inmediatamente después del
requerimientos 30-50% parto, los órganos protruidos
mayores a los habituales con se deben cubrir con vendajes
suplemento de Na+ y K+ estériles tibios y húmedos.
además de AB sistémicos
 PERSISTENCIA URACAL
El uraco se desarrolla en la
vida fetal temprana como
una conexión tubular desde
el esbozo vesical hasta la
alantoides en el ombligo.
Cuando la vejiga desciende a la pelvis, entre los 4 y 5 meses,
el uraco involuciona y se oblitera en ligamento umbilical
medio.
Su longitud en el adulto oscila
entre los 3 y 10 cm de largo y
su diámetro entre 8 y 10 mm.

Histológicamente está constituido por tres capas:

1. Interna de epitelio transicional

2. Intermedia de tejido conectivo
3. Externa de músculo liso.
Clasificación:
Diagnostico:
Tratamiento:

La excisión completa de los restos uracales es el

tratamiento indicado.

Se podría realizar la cirugía laparoscópica, proporcionando

una menor estancia hospitalaria y una más rápida
recuperación.
 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ONFALOMESENTERICO
El conducto onfalomesentérico conecta el
saco vitelino al intestino durante el desarrollo
del embrión y lo provee de nutrición hasta que
la placenta se termina de establecer.

En los embriones humanos de 3 semanas

el saco vitelino es un órgano
relativamente grande, que comunica con
el intestino medio.

Hacia el final de la séptima semana el

conducto se oblitera formando un cordón
fibroso que conecta el ombligo con el
intestino, y ésta banda es absorbida.
 DIVERTICULO DE MECKEL
Es la anomalía congénita más frecuente del aparato digestivo y se debe a la obliteración incompleta del
conducto onfalomesentérico durante la 7ma semana de gestación.

Entre la 5ta y la 7ma Antes de esta involución, el

semanas de gestación el epitelio del saco vitelino
conducto se atenúa y se desarrolla un revestimiento
separa del intestino. similar al del estómago.

Saco que sobresale del íleon unos 3-6 cm y que surge del borde
antimesentérico a 50-75 cm desde la válvula ileocecal.

Regla de los 2:
● Ocurre en el 2% de la población.
● Aparece antes de los 2 años de edad.
● 2 veces mas frecuente en el sexo femenino.
● 2 cm de diametro.
● 2 pulgadas de longitud.
● Puede contener 2 tipos de tejido ectópico (pancreático y gástrico).
 Manifestaciones
Diagnostico
clinicas
● Cuadro clinico→ lactante o niño→
Se presentan en los primeros 2 años de vida. hemorragia rectal significativa indolora→
sospechar diverticulo de Meckel.
Recubiertos por una mucosa ectopica incluyendo ● Gammagrafia de Meckel.
una mucosa secretora de acido lo que produce: ● Acografía abdominal.
● Angiografía mesentérica superior.
● Hemorragia rectal intermitente indolora→ ● TC abdominal.
Anemia. ● Laparoscopia exploradora.
● Las heces como de color ladrillo.
● Obstruccion intestinal parcial o incompleta.
●
●
Dolor abdominal.
Nauseas. Tratamiento
● Vomito.
Extirpación quirúrgica
Puedes inflamarse→ Diverticulitis.
 SENO UMBILICAL
Cavidad ciega, abierta al exterior por el ombligo.
En ésta se acumulan restos celulares, pudiendo infectarse.

Diagnóstico: FISTULOGRAFIA CON

INYECCIÓN DE CONTRASTE

Tratamiento: Extirpación quirúrgica

 QUISTE VITELINO
Es secundario a la obturación de los extremos proximal y distal de aquel con
permeabilidad de la zona intermedia

Síntomas en forma tardía cuando se infectan,

como masa sensible infraumbilical.

Diagnóstico: Ecografía

Traducción quirúrgica: en caso de síntomas, es

la escisión quirúrgica de los remanentes.
Patología abdominal
del recién nacido y el
lactante
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
GRUPO 5
 ESTENOSIS INTESTINO GRUESO
Insuficiencia vascular de la pared intestinal durante el desarrollo fetal en la que una parte del intestino grueso es más
estrecho de lo normal, es inusual.
●Común en colon ascendente y transverso

Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento

●Vómitos persistentes (primeros días

●Rx simple de abdomen.
de vida) Resección quirúrgica
●Enema opaco
●Distensión abdominal en diferentes del segmento
●Colonoscopia
grados. estenótico
●Laparoscopia
●Estreñimiento
●Debilidad
pueden permanecer sin
sintomatología por periodos variables
 ATRESIA DEL COLON
Causada por un daño vascular intrauterino durante el desarrollo embrionario

Se presenta en 1:20.000 y
solo ⅓ presenta anomalías
asociada.
suele ser causa infrecuente de
obstrucción intestinal
 CLASIFICACIÓN
Tipo 1: Atresia solo de mucosa (Pared y mesenterio íntegros)
Tipo 2: Atresia dividida por un cordón fibrótico en sus extremos
Tipo 3: Extremos atrésicos separados por espacio mesentérico en V (Más frecuente)
 CLÍNICA
Suele asociarse a síntomas como:
-Distención abdominal
-Vómito bilioso
-Imposibilidad para expulsar el meconio

RX: Se observan niveles hidroaéreos con

dilatación de las asas intestinales del colon,
el meconio junto con el aire da impresión de
signo “Vidrio esmerilado”
 DIAGNOSTICO

Enema opaco que muestra una

porción distal del colon de diámetro
pequeño que se detiene
bruscamente a nivel de la
obstrucción.
 TRATAMIENTO

Indicación de manejo quirúrgico inmediato

Tener en cuenta: Abordaje: Colostomía con

-Estado clínico del paciente fístula mucosa y extirpación de
-Nivel de la atresia la porción proximal bulbosa
-Descartar otras atresias en intestino del colon por anormalidad
delgado vascular y nerviosa en su
-Estenosis intestinales porción proximal y distal.
Enterocolitis necrotizante
Patología del sistema digestivo adquirida más frecuente y grave
en el periodo neonatal, afecta principalmente a recién nacidos
prematuros de muy bajo peso al nacer con una incidencia de 1 a 4
por cada 1000 nacidos vivos aproximadamente.
 Patología Clinica
En la fase inicial, la EN es una enfermedad
de la mucosa que más tarde se extiende a
las otras capas de la pared intestinal
provocando necrosis, ulceración y
perforación. La mucosa afectada se
encuentra edematosa, hemorrágica y, en
los casos más graves, ulcerada. Los
segmentos intestinales más frecuentemente
son el íleon terminal, el colon ascendente,
el transverso y ocasionalmente el colon
descendente. En raras ocasiones, el resto
del intestino delgado o el estómago.
 DIAGNÓSTICO

● Por las manifestaciones clínicas

● Por las manifestaciones radiológicas

La neumatosis intestinal y el gas portal son las más características.

Una imagen de asa fija, distensión intestinal por aire, desaparición

del aire intestinal, ascitis y edema de pared intestinal, son signos
frecuentes pero menos específicos.

La utilización de la Eco-Doppler-Color puede ser de utilidad

TRATAMIENTO
 Estenosis hipertrófica del píloro
Es la disminución de la luz intestinal a nivel
del píloro por hipertrofia o hiperplasia de la Obstrucción del
capa muscular de la porción antropilórica vaciamiento gástrico

El 95% de los casos se observa entre las

semanas 3 y 12 de vida extrauterina, con
mayor incidencia en la cuarta semana

Los varones se ven afectados cuatro a

seis veces más que las mujeres
 Multifactorial Etiología

Descoordinación entre el Elevación de gastrina por el

peristaltismo gástrico y la aumento hereditario de
relajación pilórica, que lleva células epiteliales de la
a aumento de la presión mucosa gástrica.
contra el píloro y su
consiguiente hipertrofia.

Disminución de terminales nerviosas y

menor acción de la sintetasa de óxido
nítrico por defecto en el gen NOS1.
 Clínica
Exploración física
Vómitos postprandiales inmediatos,
➔ Paciente irritable, hambriento al inicio y
con frecuencia en proyectil, posteriormente letárgico conforme
característicamente no biliosos evoluciona la deshidratación y
desnutrición
➔ Distensión gástrica
● Alcalosis metabólica hipopotasémica
hipoclorémica
● Hiperbilirrubinemia (predominio indirecta)
e ictericia, secundaria al aumento de la
circulación enterohepática y disminución
de la acción de la glucuronil transferasa. Masa “olivar” firme
y dura de hasta 2
cm, localizada en
epigastrio junto al
reborde hepático
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
PRUEBAS DE TRATAMIENTO
LABORATORIO
● Piloromiotomía de Ramstedt
● Alcalosis metabólica (Gold Standard).
hipoclorémica. ● Laparoscopia.
● Hipopotasemia.
● BUN y creatinina ECOGRAFIA
elevados con ● Signo de la cuerda y del
deshidratación grave. hombro.
ULTRASONIDO

ULTRASONIDO Y
ECOGRAFÍA
● Espesor M.
pilórico: > 3 mm
● Longitud M.
pilórico: > 15 mm
● Diámetro pilórico:
> 15 mm
 ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
“MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO”
Trastorno del desarrollo del sistema nervioso entérico, caracterizado por la
ausencia de células ganglionares en los plexos submucoso y mientérico

Causa mas frecuente de obstrucción intestinal inferior en el RN.

Incidencia global: 1 por cada 5000 nacidos vivos.

● 80%--> Región rectosigmoidea.

● 10-15%--> enfermedad del segmento
largo→ enfermedad proximal al colon
sigmoide.
● 5%--> aganglionosis intestinal total.
 CLASIFICACIÓN
1 Segmento corto→ no va mas alla de la unión
rectosigmoidea
ETIOLOGIA

- Suele ser esporadica.

- Factores geneticos y ambientales.

2 Segmento ultra corto→ sólo ocupa unos

centímetros yuxtanales o sólo el esfínter interno.
- Presenta patrones de herencia
dominante y recesiva en grupos
familiares.
- Defectos geneticos en multiples

3 Segmento largo→ el aganglionismo va más genes que codifican proteínas de la

lejos de la unión rectosigmoidea. vía de señalización RET que se hallan
implicados en la vía del receptor de
tipo B de endotelina.
- Se puede asociar a otros defectos
congenitos: Sindrome de Down,
neoplasias endocrinas multiples tipo
2, neurofibromatosis,
neuroblastoma…
 FISIOPATOLOGIA
Se debe a una ausencia de las células ganglionares de la pared intestinal, que se extiende
proximalmente y de forma continua desde el ano hasta una distancia variable.

La ausencia de la inervación neural se debe a una interrupción de la migración neuroblástica

desde el intestino proximal al distal.

La falta de los plexos mientérico y submucoso provoca una relajación inadecuada de la pared
intestinal y una hipertonía de la misma, lo que puede causar obstrucción intestinal.

Las pruebas histológicas revelan la ausencia de los plexos de

Meissner y Auerbach, y unos fascículos nerviosos hipertrofiados con
concentraciones altas de acetilcolinesterasa entre las capas
musculares y en la submucosa.
 Clínica
Tríada clásica
1. Retraso en el paso del meconio
2. Distensión abdominal
3. Vómitos biliosos

Signos y síntomas en período neonatal

● Expulsión explosiva de gases y heces tras el
tacto rectal
● Enterocolitis
● Perforación apendicular

Presentaciones posteriores
● Grados menos severos de obstrucción funcional
● Algunos casos pueden tener una EH de segmento
ultracorto
● Estreñimiento crónico refractario
● Distensión abdominal
● Retraso en el desarrollo
 Diagnóstico
Enema en contraste
Muestra el signo
patognomónico de la
“zona de transición”

Radiografía de
abdomen
Muestra disminución o
ausencia de aire en el
recto

Manometría anorrectal Biopsia rectal

Tamizaje de individuos con Confirmar diagnóstico
enfermedad de Hirschsprung de
segmento ultracorto
 Tratamiento

Eliminar el intestino agangliónico y reconstruir el tracto intestinal.

Las operaciones más comúnmente realizadas son:
Cirugía Swenson
Procedimientos de Duhamel y Soave
Procedimientos de Rehbein y State

Enfermedad de Hirschsprung de segmento ultracorto

Anomalías (aganglionosis < 4 cm del esfínter anal interno):
asociadas Tratamiento médico con dieta, ablandadores de heces, laxantes o
inyecciones de toxina botulínica
Puede ser necesario un tratamiento quirúrgico con miomectomía
 IVAGINACION INTESTINAL
Ocurre cuando una porción del tubo digestivo
se introduce en un segmento adyacente.
● Causa más frecuente de obstrucción
intestinal 5 meses - 3 años.
● Urgencia abdominal más frecuente < 2
años.
● 60% < 1 año, y el 80% de los casos
ocurre antes de los 24 meses
● Incidencia: 1-4/1.000
● Niños:niñas 3:1
Algunas se reducen de forma espontánea,
si no se tratan, la colónicaileal puede
causar infarto intestinal, perforación,
peritonitis y muerte.
 Anatomia patologica

La mayoría no estrangula el intestino en las primeras 24 h

Más tarde pueden producir gangrena intestinal y shock.
 Manifestaciones clínicas
<30% La tríada clásica
Inicio súbito de dolor cólico paroxístico intenso recurrente a
intervalos frecuentes, que se acompaña de esfuerzos de
defecación.

el lactante se va debilitando y se vuelve letárgico

el 60% de los lactantes expulsan

heces que contienen sangre roja y
moco (las deposiciones en
confitura de grosella)
 Diagnostico
La ecografía tiene una sensibilidad
de alrededor del 98-100% y una
sensibilidad de alrededor del 98%
para el diagnóstico de la
invaginación

Los pliegues de la mucosa del asa

envolvente (signo del muelle), en
especial tras la evacuación
Tratamiento
La reducción quirúrgica está indicada en presencia de
shock refractario, sospecha de necrosis o perforación
intestinal, peritonitis y recurrencias múltiples

la reducción radiológica guiada mediante radioscopia o

ecografía es de alrededor del 80-95%

La enfermedad ileoileal es frecuente en la púrpura de

Henoch-Schönlein y en otros trastornos no identificables
 MALROTACIÓN Y VÓLVULO
INTESTINAL
(MI) es una entidad caracterizada
*Mesenterio corto con movilidad
por la rotación y fijación anómalas
anormal
del segmento medio del intestino
*Fijación anormal del intestino a
primitivo, generando con esto una
través de las bandas de Ladd
variedad de manifestaciones
*vólvulo del intestino medio
clínicas

Los factores que predisponen su desarrollo Se presenta en 1/500 nacimientos

se clasifican en anatómicos, fisiológicos y produciendo sintomatología solo
mecánicos en 1/5000
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El vólvulo intestinal es una complicación ● vólvulo prenatal
que se puede producir cuando no hay ● vólvulo perinatal
fijación intestinal en la pared abdominal

La presentación clínica clásica de

malrotación en un recién nacido es
vómito biliar con o sin distensión
abdominal.
 DIAGNOSTICO
● Rx simple de abdomen.
● Rx con enema de bario.

Enema de bario.

Tratamiento

Ǫuirurgico

Rx con contraste.
Procedimiento de
Ladd
Patología abdominal
del preescolar y
escolar
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
GRUPO 5
 APPENDICITIS
● La apendicitis es la urgencia quirúrgica más frecuente en los niños y adolescentes
● El apéndice sirve de reservorio de la flora intestinal normal
 CAUSAS
-50% es dado por obstrucción luminal

-Geneticas
-Apendicitis bacterianas
-Apendicitis virales

*Tratar la apendicitis de manera inmediata*

*Cuidado con las perforaciones del apéndice que puede poner en riesgo la vida*
 SEMIOLOGÍA

-Anorexia
-Dolor periumbilical vago
-Náuseas que conducen al vómito tras el inicio del dolor
-Diarrea (apendicitis perforada)
-Fiebre
-Signo de Rovsing
-Signo obturador
-Signo Psoas
Escalas de Riesgo
Escalas de Riesgo
Protocolos Asistenciales
Diagnosticos
alternativos Tratamiento
 APENDICITIS NO PERFORADA
Apendicectomía de tres puertos (cámara y Apendicectomías laparoscópicas 90% hoy en
dos de trabajo) día, 10% abordaje abierto (incisión de
Laparoscópica de una sola incisión Mcburney/mod).
APENDICITIS PERFORADA

Uso de antibióticos, reduce la urgencia, se

demostró significativamente la no aparición de
repercusiones
 APENDICITIS PERFORADA
Alto riesgo de sufrir absceso

Tratamiento antibiótico postoperatorio hasta la resolución

clínica.
- Tratamiento antibiótico triple (ampicilina, gentamicina,
clindamicina) o
- monoterapia (piperacilina/tazobactam) o
- cefotaxima + metronidazol o ceftriaxona/metronidazol
(más barata).
Tratamiento quirúrgico

Tres estrategias generales:

● Solo antibióticos
● Antibióticos / apendicectomía tras intervalo
● Apendicectomía en el momento de la presentación

Paciente estable postquirúrgico 3 días después y con

tratamiento antibiótico, poco riesgo de absceso
 ASCARIASIS INTESTINAL
Es una infestación parasitaria
● Lombrices en las heces
provocada por el helminto o lombriz
● Tos con expulsión de lombrices
intestinal Ascaris lumbricoides. La
● Pérdida de apetito
ascariosis es la infección humana
● Fiebre
provocada por lombrices más
● Respiración sibilante
frecuente en el mundo.

● Vómitos
● Dificultad para respirar
● Distensión abdominal
● Fuertes dolores abdominales
● Obstrucción intestinal
● Obstrucción de las vías biliares
● Coprocultivo ● Albendazol
● Hemograma ● Ivermectina
● Radiografia ● Mebendazol
● Ecografia
● TAC Tecnica quirurgica
 ABSCESO HEPÁTICO Proceso focal supurativo

PIÓGENO
R
I
Hematogena→ A. hepatica
E
S
G
Vias biliares
Las bacterias pueden O
invadir el hígado por cuatro
vías
Vena porta→ RN vena
umbilical
● Enf granulomatosa cronica
● Sindrome de hiperinmunoglobulina E
Infección contigua ● Neoplasias malignas
 DIAGNOSTICO
Pruebas de laboratorio
MANIFESTACIONES
CLINICAS ● Elevación de los marcadores Cultivo
inflamatorios
Inespecificos ● Hipoalbuminemia ● S. aureus
● Pruebas de función hepatica→ ● Streptococcus spp
● Fiebre elevación anomala ● Microorganismo
● Escalofrios ● Leucocitosis entericos
● Malestar general gramnegativos
● Fatiga Confirmación ● E. coli
● Nauseas ● Rx→ elevación del ● K. pneumoniae
● Dolor abdominal hemidiafragma derecho con un ● Serratia
● Hepatomegalia derrame pleural ipsilateral→ ● Microorganismos
Lesiones solitarias del lobulo anaerobios
derecho
● TAC
 TRATAMIENTO
Tto antibiotico empirico

● Piperacilina-tazobactam Dependiendo del tamaño y la extension de

● Ampicilina-sulbactam las lesiones
● Metonidazol + cefalosporina de 3ra
generación - Añadir drenaje percutaneo o quirurgico

Prevalencia local-grado de sospecha Opciones percutaneas

Vancomicina→ S. aureus resistente a - Aspiración con una unica introduccion

metilcilina. de una aguja o de un cateter
- Insercion de un cateter de drenaje
continuo
Se recomienda completar 4-6 semanas de
tto, usando la via parenteral las primeras 2
semanas.
AMEBIANO Manifestación extraintestinal más frecuente de la infección por
Entamoeba histolytica.

Los trofozoítos invaden la mucosa del

colon y llegan al hígado a través de la
circulación portal.

MANIFESTACIONES
CLINICAS

● Fiebre
● Dolor en hipocondrio derecho
● Anorexia
● Perdida de peso
 DIAGNOSTICO

Pruebas de laboratorio

● Leucocitosis sin eosinofilia

● Aumento de la fosfatasa alcalina

Imagenologia

● Ecografia
● TAC

Confirmación
Tratamiento→ 7-10 dias de un nitromidazol
● ELISA en suero (metronidazol) seguido de un farmaco luminal
● PCR y antigeno fecal (paromomicina).
Px con abscesos grandes 5-7 cm de diametro→
asociacion de aspiracion percutanea.
 BEZOAR
Son masas de material
Se encuentran con
orgánico e inorgánico o Cerca del 90% de los
frecuencia en niños con
cuerpos extraños casos se producen en
trastornos emocionales o
niñas
solidificados que retraso mental
pueden obstruir el
estómago o el intestino
delgado
Si no se tratan se asocian
con una mortalidad entre Los bezoares
un 30%-70% gástricos
suelen ser
asintomáticos

Sangrado Obstrucción Perforación

 Deficiencia de Deficiencia de
masticación motilidad gástrica

FACTORES DE Cirugía gástrica que

Tamaño reducido del
RIESGO provoca retraso en el
estómago
vaciamiento gástrico

No producción de
ácido clorhídrico
 Tricobezoar Fitobezoar

CLASIFICACIÓN

Lactobezoar Farmacobezoar

320
 TRICOBEZOAR

Consisten en pelo casi siempre del individuo, pero

también puede incluir otras fibras no degradables
(lana, nailon y pelo de animales). Pueden crecer con
lentitud y es de tamaño variable.

Se da en pacientes con trastornos emocionales o

apetito aberrante

Una variante del tricobezoar gastrico es: SINDROME

DE RAPUNZEL: una obstrucción del intestino delgado
por extensión de una cola de pelo desde el estómago.
Causa: tricotilomanía: urgencia irresistible a comer
pelo.
Sexo femenino (90% de
los casos)

80 % en menores 30
años

Se presenta más entre

los 10-20 años

Representa hasta 50 %
de los bezoares
Fitobezoar
Material vegetal como:
*pulpa de naranja
Se componen de: *apio
* Calabaza
*pasto

Suele producir
Se da principalmente en
obstrucción del intestino
el sexo masculino
delgado

Principalmente en
Mas probable en
pacientes con historia
pacientes con problemas
personal de cirugía
de la masticación y
gástrica o que realizan
motilidad gástrica
dietas con alto contenido
anormal
en fibra.
Son el tipo mas frecuente de bezoar

Factores predisponentes: alto consumo de

fibra, mala masticación, motilidad alterada,
el uso de opiáceos, la distrofia muscular y la
neuropatía alcohólica

El factor fundamental en su formación son las

fibras vegetales, compuestas por celulosa y
hemicelulosa, que son polisacáridos no
absorbibles
 Lactobezoar

• Se forman por precipitados de formula.

• Comunes en los lactantes prematuros y lactantes que
reciben biberones con leche artificial
insuficientemente diluida.
• Es una masa compacta de restos de leche sin digerir,
localizada en el tracto digestivo, generalmente en el
estómago o intestino, que causa obstrucción.
 Farmacobezoar

● Son concreciones de fármacos no absorbibles

que se acumulan en el tracto gastrointestinal y Tienen mayor riesgo bebes
que pueden producir complicaciones obstructivas prematuros y pacientes en UCI
o tóxicas.
● Medicamentos asociados: Antiácidos,
colestiramina, fórmulas enterales, nifedipina,
aspirina.
● Causado por: hipoactividad intestinal,
deshidratación y el uso de anticolinérgicos o
narcóticos concomitantes.
 Manifestaciones clínicas
SINTOMÁTICOS HASTA QUE ALCANZAN UN TAMAÑO CRÍTICO

Dolor Saciedad Vomito Anorexia Pérdida de

abdominal temprana peso
 En lactantes
prematuros, un
lactobezoar
Masa abdominal puede
manifestarse con
de localización Halitosis intensa odinofagia distención
epigástrica abdominal, vomito
y volumen
elevado de
residuo gástrico
 DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO

TAC Abdominal:
Radiografía Ecografia
Endoscopia digestiva: •• Masa en el interior
•• masa de tejido •• Banda brillante
de la cámara
•• Método diagnóstico blando en la línea ecogénica, curvilínea,
gástrica con baja
de elección: permite media abdominal con sombra, resultado
densidad y patrón
visualizar masa superior con un de la alta
moteado de burbujas
gelatinosa, brillante. patrón moteado de ecogenicidad del
de aire en su
gas intralesional cabello
intersticio.
 TRATAMIENTO

LACTOBEZOARES Y LITOTRIPSIA Y ONDA DE

FITOBEOZARES QUIRURGICO
FARMACOBEZOARES CHOQUE

•• Pueden tratarse con Casi todos los

endoscopia y •• Se resuelven con: La litotripsina con onda tricobezoares son de
fragmentación. •• hidratación intravenosa de choque gran tamaño y causan
•• Técnica: fragmentación en •• descompresión gástrica extracorpórea y el fracaso con el
trozos pequeños seguida •• Ayuno 24 horas tratamiento con laser tratamiento
de disolución con solución •• líquidos endovenosos son técnicas utilizadas endoscópico por lo que
salina, papaína, •• suspensión de la causa como tratamiento. se requiere extracción
acetilcisteina o celulasa quirúrgica