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LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
FISIOLOGIA DE LA SANGRE
• Migración de neutrófilos de la sangre al tejido inflamado. Las citocinas y otros productos bioquímicos del
tejido inflamado provocan un aumento de la expresión de selectinas y molécula de adhesión molecular 1
(ICAM-1) en la superficie de las células endoteliales. Estas moléculas de adhesión se unen a
moléculas/receptores complementarios en los neutrófilos, lo que hace que se adhieran a la pared del capilar
o la vénula. Después, el neutrófilo migra a través de la pared del vaso por diapédesis hacia el lugar de la
lesión tisular.
Control por retroalimentación de las respuestas del macrófago y
del neutrófilo
• Control de la producción de granulocitos y
monocitos-macrófagos en la médula ósea en
respuesta a múltiples factóres de
crecimiento liberados por los macrófagos
activados en un tejido inflamado. G-CSF,
factor estimulador de colonias de
granulocitos; GM-CSF, factor estimulador de
colonias de granulocitos-macrófagos; IL-1,
interleucina-1; M-CSF, factor estimulador de
colonias de monocitos; TNF, factor de
necrosis tumoral.
Grupos sanguíneos - transfusión
• Grupos sanguíneos O-A-B
Aglutininas Tipificación de la sangre
Tipos sanguíneos Rh
• Existen seis tipos frecuentes de antígenos Rh, cada uno llamado factor Rh. Estos tipos se designan
C, D, E, c, d y e. Una persona que tiene un antígeno C no tiene el antígeno c, pero una persona
que carece del antígeno C siempre tiene el antígeno c. Lo mismo puede aplicarse también a los
antígenos D-d y E-e. Además, debido a la manera en que se heredan estos factores, cada persona
tiene uno de estos tres pares de antígenos.
Hemostasia y coagulación sanguínea.
• Coagulación sanguínea en el vaso roto
Mecanismo de la coagulación de la sangre
• Esquema de la conversión de
la protrombina en trombina y
de la polimerización del
fibrinógeno para formar las
fibras de fibrina
Inicio de la coagulación: formación
del activador de la protrombina