Tema 2

Universidad de Castilla-La Mancha
Facultad de Ciencias de la Salud
ENFERMERÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA 2
Tema 2: Atención de Enfermería al

paciente con problemas hematológicos.
Profesor Dr. Álvaro Astasio Picado

alvaro.astasio@uclm.es
Enfermería Médico-Quirúrgica 2.
Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.
1. Composición de la sangre.
2. Elementos formes de la sangre.
3. Hemostasia.
4. Alteraciones eritrocitarias.
5. Alteraciones de la serie blanca.
6. Alteraciones de la coagulación.
7. Tejido linfático. Órganos linfoides.
8. Mecanismos de defensa del organismo.
9. Tipos de inmunización.
10. Inmunohematología.
11. Administración de hemoderivados.

1. Composición de la sangre.
Composición de la sangre
• Sangre: tejido conjuntivo fluido (células) y sustancia

intercelular líquida (plasma sanguíneo).
• Plasma sanguíneo: circula a través de los vasos
sanguíneos.
• Volumen de sangre individuo adulto: +/- 5 l.
• Principal función: transporte de sustancias a todo el
organismo (gases, nutrientes, productos metabólicos de
desecho, células y hormonas).
• Sangre: plasma sanguíneo + células.

• Plasma: solución acuosa con sales inorgánicas que está en
continuo intercambio con el líquido extracelular. Suspendido
en él se encuentra un conjunto de proteínas, las proteínas
plasmáticas, que se clasifican en tres grupos:
o Albúminas (55%): se unen a metabolitos insolubles, como los
ácidos grasos, actuando de proteínas transportadoras.
o Globulinas (38%): grupo diverso de proteínas donde se encuentran
los anticuerpos del sistema inmunitario y las proteínas
transportadoras de lípidos y de algunos metales pesados.
o Fibrinógeno (7%): proteína soluble que se polimeriza para formar
una proteína insoluble, la fibrina, durante la coagulación sanguínea.
• Plasma, es posible distinguir tres tipos principales de

células sanguíneas:
o Eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos: en el transporte de
O2 y CO2.
o Leucocitos o glóbulos blancos: parte importante del
sistema inmunitario y de defensa del organismo.
o Plaquetas o trombocitos: componentes esenciales para
poder realizar el fenómeno de la coagulación sanguínea.
• Las células sanguíneas se originan en la médula ósea

gracias a un proceso denominado hematopoyesis.
• A partir de un mismo precursor denominado célula

madre hematopoyética pluripotencial o stem cell,
dividiéndose en dos líneas, la serie mieloide que
originará la mielopoyesis e incluye la eritropoyesis,
granulopoyesis, monopoyesis y trombopoyesis, y la
estirpe linfoide que originará a los linfocitos.
• Eritrocitos y plaquetas ejercerán su acción en el

interior de los vasos sanguíneos, mientras que los
leucocitos actuarán principalmente fuera de los vasos,
en los tejidos.
2. Elementos formes de la sangre.

Elementos formes de la sangre
• Elementos formes de la sangre:

o Eritrocitos o hematíes,
o Leucocitos y
o Plaquetas.
Elementos formes de la sangre: Eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos.
• Eritrocito: tipo celular más abundante de la sangre (4-5

millones/mm3), adaptado a su función que es el transporte de
gases, concretamente de O2 y CO2.
• Eritropoyesis: proceso de formación de los eritrocitos, que se

produce de forma ininterrumpida a un ritmo de unos 2,5 millones de
glóbulos rojos por segundo, originados en la medula ósea por la
estimulación de una hormona denominada eritropoyetina
sintetizada casi en el 90% a nivel renal y en un 10% en el hígado.
• Durante el proceso de diferenciación, se sintetizan grandes

cantidades del pigmento respiratorio hemoglobina (Hb), que
contiene hierro (color rojo de la sangre).
• Antes de salir a la circulación general, el eritrocito pierde el

núcleo, puesto que mediante un proceso de maduración
degenerarán todas las organelas citoplasmáticas.
Elementos formes de la sangre:

Eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos.
• Cuando sale a la circulación general

procedente de la médula ósea, el
eritrocito aún es una forma inmadura,
que recibe el nombre de reticulocito,
que tardará un día en transformarse en
una célula madura.
• La concentración de reticulocitos
entre todos los eritrocitos de la sangre
suele ser menor del 1%.
• En la circulación, los eritrocitos maduros

tienen aspecto de disco bicóncavo.
• Vida media de un eritrocito: 120 días, tras los cuales es eliminado

por los fagocitos del bazo, del hígado y de la médula ósea.
• Transporte de gases en el eritrocito: mediado por una enzima, la

anhidrasa carbónica, mediante la reacción:
• El oxígeno se transporta unido a la hemoglobina como oxígeno

molecular (2 átomos de oxígeno).
Niveles séricos Hemoglobina Hematocrito
Hombre 14-16 g/dl 42-52 %

Mujer 12-14 g/dl 37-47 %
Elementos formes de la sangre: leucocitos.
• Valores normales: 4.500 - 10.000 leucocitos/mm3.

• Tipos de leucocitos: en función de sus características
morfológicas, dos clases principales:
o Granulocitos.
o Agranulocitos.
• Granulocitos:
• Granulocitos ó leucocitos polimorfonucleares,
provienen de los mielocitos que a su vez derivan de los
mieloblastos en el tejido mieloide de la médula ósea
roja de los huesos largos, el esternón, la pelvis, las
costillas, las vértebras y de partes del cráneo.
• Vida media: corta, varía de 12 h a 3 días.
• Muestran una presencia de gránulos citoplasmáticos y

un único núcleo multilobulado.
• Granulocitos:
o Tres tipos diferentes:
• Neutrófilos: leucocitos más frecuentes en la sangre
(40-70%). Un núcleo multilobulado. Proteger al organismo
frente a infecciones piógenas.
• Basófilos: células redondas con granulaciones basófilas en

su citoplasma (0-1%). Es el equivalente sanguíneo del
mastocito o célula cebada de los tejidos.
• Eosinófilos: en su citoplasma poseen gránulos que se tiñen

de color naranja (1-5%). Actúan en reacciones de
hipersensibilidad y defensa antiparasitaria.
• Agranulocitos:
o Leucocitos mononucleares: No contienen gránulos
visibles en su citoplasma y poseen un único núcleo
homogéneo.
o Vida media: entre 100 y 300 días.
o Tipos:
• Linfocitos.
• Monocitos.
• Agranulocitos ó leucocitos mononucleares:

o Linfocitos:
• Células más pequeñas de la serie blanca (20-45%).
• Funcionalmente, se distinguen:
o Linfocitos B
o Linfocitos T
o Células NK
• Principal función: mantener y controlar los mecanismos

inmunitarios.
• Su célula precursora es el linfoblasto que se forma en la

médula ósea en la denominada linfopoyesis y madura a
linfocitos en el tejido linfoide, fuera de la médula ósea, que
comprende los ganglios linfáticos, las amígdalas, el bazo y el
timo.

o Monocitos:
• Células blancas de mayor tamaño (1-2%).
• Poseen un gran núcleo excéntrico y arriñonado.
• Se originan en la médula ósea (monoblastos) y su presencia en
sangre es pasajera, pues emigran hacia los tejidos conjuntivos
donde se denominan histiocitos o macrófagos fijos.
• Tipos específicos: células de Kupffer en el hígado, microglia en
el sistema nervioso central o las células espumosas que fagocitan
el colesterol.
• Se encargan de la fagocitosis o digestión de los restos celulares
procedentes del recambio celular de los tejidos.
• También están relacionados con el sistema de defensa inmunitaria.

o Leucocitos se forman y maduran en la médula ósea
a partir de las células mieloides (granulocitos,
monocitos y algunos linfocitos) y en los órganos
linfáticos fuera de la médula ósea (linfocitos B, T,
NK y células plasmáticas).

o Recuento de leucocitos:
• Aumento del porcentaje de los polimorfonucleares o
granulocitos de tipo neutrófilo: desviación a la izquierda.
o Infecciones bacterianas agudas.
o Polimorfonucleares son células jóvenes e inmaduras con
núcleos en forma de bastón que se conocen como
neutrófilos en banda o cayados.
• Aumento del porcentaje de linfocitos y monocitos respecto

de los polimorfonucleares: desviación a la derecha.
o Enfermedades víricas.

Elementos formes de la sangre: plaquetas.
• Plaquetas o trombocitos: pequeñas células

anucleadas que se forman en la médula ósea por
desprendimiento del citoplasma de células mayores,
denominadas megacariocitos.
o Función: actuar en la hemostasia o detención de la
hemorragia.
• Plaquetas o trombocitos:
o Participan en la coagulación de dos maneras:
• En los tejidos normales, las plaquetas se agrupan para
tapar los pequeños defectos que aparecen en las paredes de
los vasos de la microcirculación.
• Cuando los vasos sanguíneos se dañan, las plaquetas
contribuyen al proceso de formación del coágulo y de la
retracción.
• Plaquetas o trombocitos:
o Vida media: 8 a 12 días. Se eliminan principalmente por
los macrófagos del bazo.
o Valores normales: 150.000-400.000/mm3.

o Por debajo de 100.000/mm 3 aproximadamente se
denomina trombopenia o plaquetopenia (con riesgo de
sangrado).
Elementos formes de la sangre.

3. Hemostasia.
Hemostasia
• Hemostasia: cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo se

inicia la hemostasia primaria, vaso se contrae inmediatamente para
intentar detener la hemorragia y comienza la adhesión plaquetaria.
• Plaquetas contactan con las fibras de colágeno de la pared vascular
dañada, se unen a ellas y activan otras plaquetas cercanas al daño
tisular.
• Proceso lleva a la formación de una placa, la placa trombótica o
tapón plaquetario, que intentará tapar el defecto o la solución de
continuidad de la pared del vaso.
Hemostasia
• Si no es suficiente, se activa la formación de un coágulo o

hemostasia secundaria.
• Tanto de la pared dañada como de las plaquetas se liberan
sustancias activantes, como la tromboplastina, que en presencia
de Ca2+ lleva a la transformación de la proteína plasmática
protrombina en trombina; también se liberan factores
dependientes de la vitamina K en el hígado.
• Todos éstos son los factores de la coagulación que son proteínas
plasmáticas que se activarán para formar el coágulo.
• La trombina es una enzima que activa la transformación del
fibrinógeno plasmático en fibrina. Formando una red de largos
filamentos de fibrina orientados en todas direcciones, junto con las
plaquetas, generará el coágulo.
Hemostasia
• Dos vías de transformación de protrombina a trombina, denominadas vía

intrínseca y extrínseca, interactúan constantemente:
o Vía extrínseca: se inicia con la liberación de tromboplastina tisular
proveniente de la pared vascular dañada.
o Vía intrínseca: se inicia por la activación de la tromboplastina
plasmática por parte de las plaquetas.
o Reparado el defecto de pared, el plasminógeno se activará para que
el producto resultante, la plasmina o fibrinolisina, enzima proteolítica,
inicie la disolución de la fibrina.
4. Alteraciones eritrocitarias.
Alteraciones eritrocitarias
• Alteraciones eritrocitarias:
o Anemia y
o Policitemias.
Alteraciones eritrocitarias: Anemia.
• Anemia: trastorno eritrocitario más frecuente.

o Disminución de la masa eritrocitaria, consiguiente descenso del
número de hematíes, de la cantidad de hemoglobina y del
hematocrito.
o Se altera la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre,
provocando hipoxia hística.
• Clasificación de las anemias:

• Dos parámetros:
o Volumen corpuscular medio (VCM): contenido de hemoglobina del hematíe.
o Número de reticulocitos: estado de la función medular.
• En función del VCM (N: 80-100 µ3):

o Microcíticas: VCM < 80 µ3. Anemia ferropénica, talasemia.
o Normocíticas: VCM entre 80-100 µ3. Anemia de trastornos crónicos.
o Macrocíticas: VCM >100. Anemia megaloblástica, anemias hemolíticas, alcoholismo.
• Según el número de reticulocitos (N: 1% del total de los hematíes: 50.000/mm3):

o Anemias hiporregenerativas (nº de reticulocitos bajo): mala función medular como la
anemia megaloblástica, la anemia ferropénica y la aplasia de médula ósea.
o Anemias regenerativas (nº de reticulocitos alto o normal): problema periférico,
anemias hemolíticas, se clasifican en congénitas y adquiridas.
• Anemias congénitas: según elemento alterado del hematíe: la membrana
(esferocitosis), las enzimas (déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa) o la
hemoglobina (talasemia: afectación cuantitativa; drepanocitosis: afectación
cualitativa).
• Clínica:
o Manifestaciones se deben a la respuesta del organismo a la hipoxia tisular.
o Signos y síntomas específicos según la intensidad de la anemia.
o Anemia puede afectar a todos los sistemas:
Ø Pérdida de peso Ø Taquipnea Ø Flatulencia

Ø Fatiga Ø Angina Ø Esplenomegalia
Ø Depresión Ø Arritmias Ø Palidez de mucosas,
Ø Cefaleas Ø Cardiomegalia uñas y líneas palmares
Ø Síncope Ø Claudicación Ø Ictericia (hemolíticas)
Ø Vértigo intermitente Ø Prurito
Ø Sensibilidad al frío Ø Palpitaciones (megaloblásticas)
Ø Disminución de la Ø Taquicardia Ø Alteraciones en el
capacidad de Ø Soplos proceso de
concentración Ø Anorexia cicatrización.
Ø Disnea de esfuerzo Ø Diarrea
Ø Ortopnea Ø Estreñimiento
• Diagnóstico:
o Hemograma completo
o Extensión de sangre periférica (identificación de los glóbulos rojos,
forma y color)
o Hematocrito (% eritrocitos/volumen sangre total)
o Hemoglobina (g de hemoglobina/100 ml de sangre: capacidad de
transporte de oxígeno)
o Hemoglobina corpuscular media (HCM)
o Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)
o Volumen corpuscular medio (VCM)
o Recuento de reticulocitos (producción de hematíes en la médula ósea).
• Diagnóstico:
o Sospecha de anemia ferropénica: estudio de metabolismo.
o Sospecha de anemia megaloblástica: niveles de vitamina B12, ácido
fólico o incluso prueba de Schilling (determina absorción de vitamina
B12 necesaria para la eritropoyesis, midiendo la excreción urinaria de
vitamina B12 radiactiva).
o Presencia de anemia hemolítica de causa desconocida: prueba de
Coombs (Dx. anemias autoinmunes).
o Sospecha de posible hemorragia digestiva: detección de sangre
oculta en heces, así como endoscopias y colonoscopias.
• Tipos de anemia más frecuentes:

o Anemia ferropénica
o Anemia de trastornos crónicos
o Anemia megaloblástica
o Anemia hemolítica (talasemia y drepanocitosis).
o Aplasia medular.
Alteraciones eritrocitarias: Anemia: anemia ferropénica.
• Déficit de hierro.
• Adultos, causa más frecuente de anemia.
• Etiología:
o Hemorragia crónica (digestivas (hombre) y menstruales (mujer)).
o Consumo elevado de Fe (embarazo, lactancia, crecimiento), o
ingesta insuficiente.
o Niño (dieta insuficiente de Fe).
o Trastornos de absorción del Fe (gastrectomía, trast. de
malabsorción, etc).
• “Almacén” de Hierro: 2/3 en los eritrocitos formando el
grupo hemo y 1/3 se almacena en forma de ferritina y
hemosiderina en la médula ósea, bazo, hígado y macrófagos.
• Clínica:
o Primeras fases: asintomático.
o Fase crónica:
Signos propios de un Otra sintomatología
síndrome anémico
1. Palidez* Ø Grietas en las comisuras de los labios
2. Palpitaciones* (queilitis)
3. I r r i t a b i l i d a d o Ø Estomatitis angular
cambios de humor* Ø Glositis (inflamación de la lengua)
4. Cansancio* Ø Ocena (atrofia crónica de la mucosa nasal)
Ø Coiloniquia o uñas en cuchara
Ø Disfagia (síndrome de Plummer-Vinson)
Ø Fragilidad capilar,
Ø Neuralgias y parestesias
Ø Hipertensión intracraneal benigna.
• Diagnóstico:
o Criterios significativos: disminución de los hematíes, de la
hemoglobina y del hierro sérico, con aumento de la
concentración de la transferrina y descenso de su saturación.
o Hematíes pequeños o microcíticos y disminuye su contenido en
hemoglobina (hipocromía).
o Detectar hemorragia digestiva: endoscopia y/o colonoscopia.
• Tratamiento:
o Resolución de la causa que la ha originado y la reposición del hierro.
o Aumento aporte en la dieta (alimentos más ricos en Fe: carnes rojas,
hígado, huevos, legumbres, etc.).
o Administración preparados de hierro orales (unos 6 meses).
o Recomendable ingestión Fe junto con vitamina C (ácido ascórbico),
zumo de naranja, etc., antes de las comidas, cuando la acidez de la
mucosa duodenal es máxima.
o Efectos secundarios digestivos: pirosis, diarrea, estreñimiento y
heces de color negro (el tubo digestivo eliminará el exceso de hierro).
Alteraciones eritrocitarias: Anemia: anemia de trastornos crónicos.
• 2ª anemia más frecuente.

• Suele ser normocítica y normocrómica, aunque
también puede ser microcítica.
• Clínica: se debe a una mala utilización del hierro de los
depósitos, que lleva a su acumulación en los mismos.
• Diagnóstico: hierro sérico bajo con una ferritina
elevada.
• Tratamiento: no se debe administrar hierro, ya que
puede causarse una hemosiderosis secundaria.
Alteraciones eritrocitarias: Anemia: anemia megaloblástica.
• Aumento del tamaño de los hematíes debido a una alteración

durante la síntesis de ADN, además de anemia, afectación de
leucocitos y plaquetas.
• Todas las anemias megaloblásticas son macrocíticas, pero no
todas las macrocíticas son megaloblásticas.
• El defecto en la síntesis de ADN se debe a una carencia de

vitamina B12, de ácido fólico o de ambos, siendo más
frecuente el déficit de ácido fólico que de vitamina B12.
• Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12: por
aporte inadecuado (dieta vegetariana estricta), alteración de
la absorción (como en anemia perniciosa) o aumento del
consumo (como en embarazo, neoplasias, hipertiroidismo).
• Causa más frecuente es la anemia perniciosa, que cursa
con un déficit de absorción de vitamina B12 por la producción
de anticuerpos contra las células parietales, lo que provoca la
falta de secreción del factor intrínseco.
• Clínica:
o Disminución cuantitativa de las tres series, clínica propia de un
síndrome anémico.
o Tendencia a las infecciones (neutropenia) y a las hemorragias
(alteraciones plaquetarias).
o Manifestaciones: aparición gradual, palidez, debilidad y fatiga
progresiva, disnea y palpitaciones cardíacas.
o Caso de déficit de vitamina B12: añadir alteraciones digestivas
(queilosis, glositis atrófica de Hunter y malabsorción por afectación de
la mucosa intestinal) y alteraciones neurológicas (alteraciones en la
mielinización; la más característica es la degeneración combinada
subaguda de la médula con alteraciones de la sensibilidad vibratoria y
propioceptivas).
o Caso de déficit de folato: igual que la anterior, pero sin los trastornos
neurológicos ya que el ácido fólico no es necesario para la síntesis de
mielina.
• Diagnóstico:
o Disminución del nivel de hemoglobina.
o Afectación de la médula ósea comporta una pancitopenia
(disminución de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas).
o Aumenta de forma considerable el tamaño de los hematíes
(macrocitosis).
o Típica presencia de neutrófilos hipersegmentados.
o Causa de una anemia perniciosa: prueba de Schilling para
diagnosticar de forma indirecta la ausencia de factor intrínseco.
o Gastroscopia: atrofia de la mucosa gástrica; análisis del ácido
gástrico: falta de ácido clorhídrico (afectación de las células parietales
u oxínticas).
• Tratamiento:
o Administración por vía intramuscular de vitamina B12.
o Si la causa es la anemia perniciosa, tratamiento de por vida, ya
que la falta de secreción de factor intrínseco es irreversible.
o Se recomienda asociar ácido fólico al tratamiento.
o Caso de déficit único de folato, administrar ácido fólico
solamente.
Alteraciones eritrocitarias: Anemia: anemia hemolíticas.
• Destrucción excesiva de los eritrocitos, que supera la

producción.
• Clínica: cuadro anémico + ictericia, aumento de la
bilirrubina indirecta en suero, incremento de la LDH
con o sin hemoglobinuria.
Alteraciones eritrocitarias: Anemia: anemia hemolíticas.
• Adquiridas o hereditarias.
o Adquiridas: origen inmune, lesiones mecánicas (ej.:
prótesis de válvulas cardíacas), infecciones o por
sustancias tóxicas (fármacos, toxinas, venenos).
o Hereditarias: talasemia y drepanocitosis (anemia
drepanocítica o anemia de células falciformes).
Alteraciones eritrocitarias: Anemia: anemia hemolíticas:
• Talasemia: trastorno cuantitativo hereditario

autosómico recesivo de la síntesis de la hemoglobina.
• Drepanocitosis: trastorno cualitativo hereditario

autosómico recesivo de la síntesis de la hemoglobina.
Alteraciones eritrocitarias: Anemia: anemia hemolíticas: Talasemia:
• Talasemia:
o Deficiente síntesis de las cadenas de globina.
o La talasemia β (alteración en la síntesis de la cadena β) es la
forma más frecuente.
o Tres formas clínicas:
• Talasemia mayor o enfermedad de Cooley.
• Talasemia intermedia.
• Talasemia menor o rasgo talasémico beta.

• Clínica:
o Talasemia mayor (grave anemia):
• Palidez
• Ictericia
• Aumento de la eritropoyetina conlleva una hiperplasia de la médula
ósea, da lugar a malformaciones óseas en el niño como
pseudoquistes en manos y pies y deformidad en el cráneo (cráneo
en cepillo)
• Alteración de la neumatización de los senos
• Mala colocación dentaria
• Hemosiderosis secundaria y hematopoyesis extramedular (con
hepatoesplenomegalia)
o Talasemia menor: no síntomas, hallazgo analítico.
• Diagnóstico:
• Talasemia mayor:
o Pruebas de laboratorio: disminución de los niveles de glóbulos
rojos y hemoglobina con elevación de los reticulocitos.
o Diagnóstico definitivo: electroforesis de la hemoglobina
(mostrará un descenso de la HbA1 y aumento de la HbA2 y de
la HbF (que no contienen cadenas β).
o Radiografías:
• Huesos largos: adelgazamiento cortical y ensanchamiento
del espacio medular por la hiperactividad de la médula ósea.
Áreas osteoporóticas.
• Huesos del cráneo y vértebras: aspecto granulado.
• Falanges: deformadas.
• Tratamiento:
o Talasemia mayor:
• Trasplante de médula ósea.
• Transfusiones de glóbulos rojos concentrados aumentan los niveles
de hemoglobina.
• Si el trasplante no es posible, la esplenectomía mejora la
sintomatología, no cura la enfermedad.
o Talasemia intermedia y la menor:
• No suelen necesitar tratamiento.
• Consejo genético.
• Suplementos de hierro contraindicados por riesgo de hemosiderosis
secundaria.
Alteraciones eritrocitarias: Anemia: anemia hemolíticas: Drepanocitosis:
• Presencia de una hemoglobina anormal en el eritrocito.

• Hemoglobina anormal: hemoglobina S (HbS) à
eritrocitos sean rígidos y alargados y en respuesta a la
hipoxemia adoptan forma de hoz o semiluna (células
falciformes).
• Etiología: infección (factor desencadenante más
frecuente de la transformación falciforme de los
eritrocitos); altitud elevada, estrés, hemorragias y
cirugía.
• Clínica:
o Anemia con escasa sintomatología fuera de los episodios
drepanocíticos en donde aparece ictericia por la hemólisis y
dolor intenso por la crisis venooclusiva que ocasiona isquemia
de múltiples órganos, llegando en situaciones prolongadas a
infartos.
o Una de las complicaciones más graves son las crisis
aplásicas, que pueden desencadenarse por una infección por
parvovirus B19 o por un déficit de folatos.
• Diagnóstico:
o Frotis de sangre periférica: se observan hematíes falciformes.
o Electroforesis de la hemoglobina con presencia de la HbS.
• Tratamiento:
o Medidas de prevención:
• Tratamiento de la causa desencadenante
• Aliviar los síntomas de las complicaciones de la enfermedad
• Minimizar la lesión de los órganos involucrados
o Crisis drepanocitica:
• Administración de oxígeno para corregir la hipoxia
• Controlar la transformación drepanocítica
• Reposo (disminuir necesidades metabólicas)
• Administración de líquidos y electrolitos (reducir viscosidad
sanguínea)
• Mantener la función renal
• Analgésicos para el dolor
Alteraciones eritrocitarias: Anemia: Aplasia medular.
• Enfermedad de la médula ósea caracterizada por la presencia de

una disminución del tejido hematopoyético, en ausencia de
tumor, fibrosis u otros procesos como granulomas en la médula
ósea; se acompaña de disminución de células sanguíneas en la
sangre periférica (una, dos o las tres series).
• Etiología: aplasia medular podríamos clasificarla:
o Aplasias congénitas: anemia de Fanconi con herencia

autonómica recesiva (HAR), la disqueratosis congénita con
transmisión ligada al cromosoma X y las aplasias selectivas
congénitas.
o Aplasias adquiridas: las más frecuentes. Aplasias primarias,

de origen idiopático o desconocido, y aplasias secundarias,
desencadenantes son múltiples y variados (fármacos
(cloranfenicol, sales de oro, tiacidas,…), tóxicos (benceno,
tolueno, etc.), radiaciones ionizantes, virus (VHC, VHB, CMV,
VEB, parvovirus B19, etc.), enfermedades autoinmunes,
gestación, timoma, hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Tratamiento:
o Aplasia grave: trasplante alogénico de progenitores
hematopoyéticos de donante familiar (pacientes reciben células
madre de un donante genéticamente similar pero no idéntico, en
la práctica de sus padres o hermanos).
o Alternativa al trasplante: administración de globulina
antilinfocitaria o antitimocítica, con ciclosporina como
tratamiento inmunosupresor.
o Otros tratamientos:
o Transfusiones, esteroides en dosis altas en eritroblastopenia
congénita, citostáticos (ciclofosfamida), andrógenos (aplasias
leves), factores de crecimiento hematopoyético, tratamiento del
parvovirus B-19 suele ser gammaglobulina intravenosa.
Alteraciones eritrocitarias: Policitemias.
• Aumento de la masa eritrocitaria.

• Resultado de un incremento anormal en la producción
de glóbulos rojos.
• Hematocrito > al 55% en mujeres y al 60% en hombres.
• Clasificar:
o Policitemia absoluta
• Policitemia vera o primaria
• Policitemia secundaria
o Policitemia relativa
Alteraciones eritrocitarias: Policitemias: policitemia absoluta.
• Verdadero aumento de la masa eritrocitaria.
• Policitemia vera o primaria:

o Síndrome mieloproliferativo crónico, independiente de la
eritropoyetina.
o Leucocitosis, trombocitosis y aumento del hematocrito.
o Afectar entre 40-60 años y hombres.
• Clínica:
o Mareos, cefalea, disnea, somnolencia y astenia.
o Tendencia a la trombosis y a la hemorragia.
Alteraciones eritrocitarias: Policitemias: policitemia absoluta: vera o primaria
• Criterios diagnósticos:
o Mayores: aumento de la masa eritrocitaria, saturación arterial de
oxígeno superior al 92% y esplenomegalia.
o Menores: trombocitosis, leucocitosis (en ausencia de fiebre e
infecciones), aumento de los niveles de fosfatasa alcalina leucocitaria e
incremento de valores séricos de vitamina B12.
• Diagnóstico de policitemia vera:
o Se cumplan los tres criterios mayores o los dos primeros mayores y dos
menores.
• Tratamiento:
o Hospitalario.
o Flebotomías (poco sintomáticos), y trasplante de médula ósea o
quimioterapia (principalmente hidroxiurea) (casos más graves).
Alteraciones eritrocitarias: Policitemias: policitemia absoluta: secundaria
• Policitemia secundaria:
o Conocida como reactiva, producción excesiva de eritrocitos
circulantes.
o Deberse a hipoxia, tumores u otras enfermedades.
o Esta producción en exceso como mecanismo compensatorio
a la presencia de hipoxemia secundaria:
• Enfermedad pulmonar obstructiva,
• Trastornos de la hemoglobina
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Shunt (cortocircuito derecha-izquierda)
• Hipoventilación alveolar o periférica (síndrome de Pickwick)
• Disminución de la concentración de oxígeno en zonas de
altitud elevada.
Alteraciones eritrocitarias: Policitemias: policitemia absoluta: secundaria
• Clínica:
o Hallazgos debidos a la hiperviscosidad. Se añadirán los propios de la
enfermedad de base.
• Diagnóstico:
o Analítico: aumento de la masa de glóbulos rojos y los niveles séricos
de eritropoyetina elevados, saturación de oxígeno arterial normal o
baja.
o Biopsia de médula ósea: hiperplasia de la serie eritroide.
• Tratamiento:
o Corregir la causa o la condición ambiental subyacente.
o Útil la flebotomía (evitar el riesgo de una trombosis secundaria al
aumento de la viscosidad sanguínea).
Alteraciones eritrocitarias: Policitemias: policitemia relativa
• Policitemia relativa:
o Conocida como policitemia espuria, policitemia de estrés, benigna,
síndrome de Gaisböck o pseudopolicitemia.
o Aumento del hematocrito que aparece como resultado de una
disminución de volumen plasmático, con la consiguiente
hemoconcentración.
o Individuos de mediana edad, más frecuente en hombres.
o Aparece ante situaciones de deshidratación: vómitos, diarreas
persistentes, quemaduras, tratamiento diurético agresivo, acidosis
diabética o enfermedades renales.
Alteraciones eritrocitarias: Policitemias: policitemia relativa
• Clínica:
o No cursa con síntomas específicos.
o Cefalea, mareos o fatiga.
• Diagnóstico:
o Aumento de los niveles de hemoglobina, hematocrito y glóbulos rojos.
o Valores normales de masa eritrocitaria, saturación de oxígeno arterial y
sin hallazgos patológicos en la médula ósea.
o Se diferencia de la policitemia vera por su masa eritrocitaria normal y
ausencia de leucocitosis.
• Tratamiento:
o Corregir la causa de la hemoconcentración y prevenir los
tromboembolismos.
o Controles analíticos cada tres o cuatro meses después del alta
hospitalaria.
Alteraciones eritrocitarias:
5. Alteraciones de la serie blanca.

Alteraciones de la serie blanca
• Alteraciones de la serie blanca:

o Leucemia
• Leucemias agudas: mielocítica y linfocítica
• Leucemias crónicas: mielocítica y linfocítica
o Linfoma
• Linfomas no Hodgkin
• Linfomas de Hodgkin o enfermedad de Hodgkin
Alteraciones de la serie blanca: Leucemia.
• Leucemia: Enfermedad maligna clonal de la médula ósea que provoca una

proliferación anómala de uno o más de los elementos celulares inmaduros
de la sangre, generalmente los leucocitos.
• Estos leucocitos anormales circulan por la sangre periférica e infiltran la
médula ósea, donde alteran la hematopoyesis normal.
• Resultado, disminuye la producción de leucocitos, eritrocitos y
plaquetas normales, lo que provoca anemia, leucopenia y
trombocitopenia (conocidos los tres hallazgos como pancitopenia).
• Etiología: desconocido. Exposición sustancias químicas (benceno) o altas
dosis de radiación. Infecciones víricas, defectos inmunológicos y trastornos
genéticos.
• Aparece con mayor frecuencia en adultos.
• Leucemia: aguda o crónica; mielocítica o linfocítica.

o Aguda y crónica: depende de la rapidez de su instauración, la
progresión de la enfermedad y la madurez celular
o Leucemia mielocítica: proliferan los elementos mieloides: granulocitos,
monocitos y precursores de la serie roja y la serie plaquetaria.
o Leucemia linfocítica: proliferan los linfocitos.
o Adultos: más frecuente la leucemia mielocítica;

o Niños: leucemia linfocítica aguda;
o Ancianos: la linfática crónica.

Alteraciones de la serie blanca: Leucemias AGUDAS.
• Leucemia mieloide aguda (LMA):

o Mieloblastos (precursores de los granulocitos) proliferan en la
médula ósea y pueden invadir los ganglios linfáticos, bazo u
otros órganos extramedulares.
o Leucemia más frecuente en adultos jóvenes.
o Si no se trata, muerte en dos o tres meses.
o 75% enfermos consiguen la remisión completa; recaídas
habituales y remisiones posteriores son de corta duración, sólo
sobreviven un 20%. Leucemia de peor pronóstico.
• Leucemia mieloide aguda (LMA):

o Clínica:
• Pancitopenia (infecciones, anemia, hemorragias) e infiltración de
órganos por blastos (exploración física: hepatomegalia,
adenopatías y esplenomegalia).
o Diagnóstico:
• Blastos aumentados en sangre periférica, leucocitos elevados y
linfocitos por debajo de lo normal, disminución de los valores de las
plaquetas, hemoglobina y hematocrito.
• Aspiración medular revela un aumento de blastos (dato diagnóstico
definitivo).
o Tratamiento:
• Quimioterapia sistémica (erradicar las células leucémicas)
• Trasplante de médula ósea y tratamiento sintomático.
• Leucemia linfática aguda (LLA):

o Enfermedad maligna clonal de la médula ósea caracterizada por
que las células de la serie linfoide no han madurado
completamente (linfoblastos).
o Personas menores de 15 años.
o Predomina en, pico de incidencia entre los 2 y 4 años de edad.
o 10% de todos los casos de leucemia en adultos.

o Clínica:
• Síndrome anémico, leucopenia progresiva con infecciones de
repetición, fiebre elevada de aparición brusca y un síndrome
hemorrágico (epistaxis, gingivorragias y petequias) a consecuencia
de la trombopenia.
• Hepatoesplenomegalia, adenopatías, equimosis, dolor óseo,
infiltración del sistema nervioso central, masa mediastínica por
crecimiento del timo (LLA-T), infiltración de piel, encías y testículos.
• Hemorragias retinianas.

o Diagnóstico:
• Presencia de linfoblastos en sangre periférica y médula ósea.
• Niveles de neutrófilos, hematocrito y plaquetas inferiores a lo normal.
• Aumento en el recuento total de leucocitos (debido a linfocitosis).
• Diagnóstico biopsia medular (más del 30% blastos en MO).
• Mejor pronóstico que la variante mieloide.
• Remisión completa aproximadamente en el 90% de los niños y en el 65%
de los adultos
o Tratamiento:
• Igual que LMA.
• Base del tratamiento: quimioterapia, importante la quimioprofilaxis intratecal
en caso de afectación del SNC.
Alteraciones de la serie blanca: Leucemias CRÓNICAS.
población anciana
• Leucemia mieloide crónica (LMC):

o Proliferación de granulocitos neoplásicos maduros en la médula ósea.
o Células se desplazan a la sangre periférica e infiltran el hígado y el
bazo, y tienen una anomalía cromosómica: el cromosoma Philadelpia,
causado por una translocación de material genético entre los
cromosomas 9 y 22.

o Clínica: signos y síntomas de anemia (fatiga, debilidad, palidez,
cefaleas y disnea). Trombocitopenia provocar hemorragias y trastornos
de la coagulación (epistaxis, gingivorragia, hematuria, melenas,
equimosis y hematomas de fácil aparición); típica la esplenomegalia.
o Fiebre poco elevada, pérdida de peso, anorexia, cálculos renales o
artritis gotosa secundaria a un aumento de excreción de ácido úrico.
o Dos etapas en su evolución:
• Fase crónica: aumento de la serie blanca y aparición de células
inmaduras en sangre periférica, anemia progresiva y
hepatoesplenomegalia.
• Fase aguda (crisis blástica): transformación de la LMC en una
leucemia aguda. 80% de los enfermos.

o Diagnóstico:
• Intensa leucocitosis (normalmente mayor de 30.000) con neutrofilia,
anemia y trombopenia en fases avanzadas.
• Habitual la disminución de la fosfatasa alcalina leucocitaria.
o Tratamiento:
• Curativo: trasplante de médula ósea y el interferón α (hacen
desaparecer el cromosoma Philadelphia).
• Fases crónicas: quimioterapia ambulatoria (busulfán o hidroxiurea).
• Crisis blásticas: tratamiento es insatisfactorio.
o Factores de mal pronóstico:
• Edad avanzada, recuentos muy elevados de células blancas en sangre
periférica, anemia severa, esplenomegalia gigante y ausencia del
cromosoma Philadelphia antes de iniciar el tratamiento.
• Leucemia linfática crónica (LLC):

o Proliferación monoclonal en médula ósea y en sangre periférica de
linfocitos pequeños (habitualmente de estirpe B) citológicamente
maduros. Linfoma no Hodgkin de bajo grado.
o 90% mayores de 50 años, masculino.
o Etiología: desconocida, forma más frecuente de leucemia crónica
(países occidentales) y la más común de leucemia en ancianos.
o Rasgo distintivo citológico: presencia de manchas de Grümpecht en los
linfocitos.

o Clínica:
• Primeros estadios: asintomático,
• Posterioridad: fatiga, malestar, fiebre y aumento de los ganglios
linfáticos con esplenomegalia.
• Casos avanzados: complicaciones como anemia grave, procesos
infecciosos (por la hipo-γ-globulinemia), o un síndrome de Richter
(transformación en un linfoma de alto grado).

o Diagnóstico:
• Hallazgo ocasional en una analítica o consulta por aparición de
adenopatías o astenia.
• Analítica: leucocitosis con linfocitosis, neutropenia, anemia y
trombocitopenia en estadios avanzados.
• Médula ósea: infiltrada por los mismos elementos.
• Enfermos, por lo general, mueren a causa de las infecciones.
o Tratamiento:
• Estadios iniciales: no tratamiento. control de síntomas y
complicaciones.
• Fases avanzadas: citostáticos (clorambucil asociado con
esteroides).
• Si obstrucción o trastornos en determinados órganos:
radioterapia local (disminuir la masa tumoral).
Alteraciones de la serie blanca: Linfomas.
• Linfomas:
o Neoplasias del sistema linforreticular que predominan en los
ganglios linfáticos.
o Pueden extenderse a sangre periférica (leucemización del
linfoma) e incluso infiltrar la médula ósea.
Linfomas. importante
• Determinar la extensión de la
enfermedad: sistema de
estadificación de Ann Arbor:
o Estadio 1: afectación de una sola
región ganglionar o de un único
órgano.
o Estadio 2: dos o más regiones
ganglionares afectadas al mismo
lado del diafragma.
o Estadio 3: afectación de diversas
regiones ganglionares a los dos
lados del diafragma; afectación del
bazo o de una región extralinfática.
o Estadio 4: afectación diseminada
extralinfática, incluyendo la médula
ósea.
• En función de la presencia o ausencia de síntomas, cada estadio

se dividirá en A o B:
o Categoría A: ausencia de síntomas.
o Categoría B: fiebre superior a 38ºC, diaforesis nocturna o
pérdida de peso superior al 10% seis meses anteriores al
diagnóstico.
• Linfomas no Hodgkin (LNH)

o Heterogéneo grupo de neoplasias malignas.
o LNH son dos y tres veces más frecuentes que la EH.
o Etiología: no conocida. Demostrada la influencia vírica. El linfoma de
Burkitt relacionado con el virus de Epstein-Barr (VEB) y el HTLV-I con el
linfomaleucemia de células T del adulto. Exposición a radiaciones.
• Linfomas no Hodgkin (LNH)

o Clínica:
• Adenopatías simétricas o el inicio extranodal son dos formas de
presentación típicas.
• Linfedema, síndrome de obstrucción de la vena cava superior, etc.
• Astenia, anorexia, caquexia.
o Diagnóstico:
• Biopsia de adenopatías (tipo y características de las células).
o Tratamiento:
• En función del tipo histológico: administración de poliquimioterapia
(alta agresividad) y monoquimioterapia (baja malignidad).
• Posibilidad de trasplante de medula ósea (alternativa pacientes con
un estado físico capaz de superarlo y que no respondan a la
quimioterapia).
• Linfomas de Hodgkin o enfermedad de Hodgkin (EH)

• Alteración maligna caracterizada por la proliferación de células gigantes
anormales y multinucleadas (células de Reed-Sternberg), que se
localizan en los ganglios linfáticos.
o Etiología: desconocida, posibilidad de agentes infecciosos.
o Diagnóstico: presencia de células denominadas Reed-Sternberg
(no son patognomónicas de EH),
o En función de la celularidad del tumor, cuatro variedades, de
menor a mayor malignidad según la clasificación de Rye:
• Predominio linfocítico con escasas células Reed-Sternberg.
• Esclerosis nodular con bandas escleróticas (variante más
frecuente).
• Celularidad mixta con focos de necrosis.
• Depleción linfocitaria con invasión de células atípicas,
importante necrosis y abundantes células Reed-Sternberg.

• Enfermedad puede extenderse por vía sanguínea, vía linfática o por
contigüidad, infiltrando bazo, hígado o pulmón.
• Clínica:
o Manifestación más típica: adenopatías, afectan a ganglios aislados (móviles e
indoloros a la palpación).
o Por orden de frecuencia, las zonas más afectadas son:
• Ganglios laterocervicales/ganglios supraclaviculares.
• Ganglios mediastínicos.
• Ganglios axilares.
• Ganglios inguinales.
o Fiebre superior a 38ºC, diaforesis de predominio nocturno y pérdida de peso
inexplicable (síntomas B) indican un peor pronóstico.
o Síntomas de compresión: menos frecuentes que LNH.
o Inmunidad celular: afectada desde el inicio de la enfermedad, existe predisposición a
las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa),
víricas (Herpes simple, Citomegalovirus) y por hongos.

o Diagnóstico:
• Hemograma: anemia de trastornos crónicos, leucocitosis con
neutrofilia; leucopenia y trombocitopenia.
• Diagnóstico: anatomía patológica del ganglio: presencia de células
de Reed-Sternberg.
o Tratamiento:
• Dependerá si fase inicial o estadio más avanzado, localización de
las lesiones, edad del paciente y estado físico.
• Radioterapia y quimioterapia solas o combinadas para aplicarlas en
dosis paliativas o curativas.

o Cuidados de enfermería:
• Educar al paciente sobre la propensión a padecer infecciones, ayudándole a
valorar los signos y síntomas, para así poder detectarlos precozmente.
Explicar al enfermo las medidas preventivas para evitar las infecciones.
• Enseñar al paciente las acciones adecuadas para minimizar los efectos
secundarios de los tratamientos.
• Recomendar y animar al paciente a que mantenga una nutrición adecuada,
debiendo permanecer el tiempo suficiente en reposo para mantener un nivel
de energía aceptable. alta en proteínas, HC y baja en grasas
• Explicar al enfermo la importancia de las revisiones posteriores a las

remisiones, para detectar con prontitud posibles recaídas o complicaciones
tardías a los tratamientos.
• Dar soporte al enfermo y a la familia, ofreciendo los espacios adecua- dos y
el tiempo suficiente para poder escuchar sus dudas y temores.
• Registrar todos los datos en la historia clínica.

diagnóstco
• Características de la enfermedad de Hodgkin y del LNH
EH LNH
Enfermedad localizada +
Síntomas B +
Mediastino +
Retroperitoneo-mesenterio +
MO +
Enfermedad extralinfática +
Leucemia +
Paraproteína +
6. Alteraciones de la coagulación.
Alteraciones de la coagulación
• Alteraciones de la coagulación:
o Trombocitopenia
• Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)
• Púrpura trombótica-trombocitopénica (PTT)
o Hemofilia
o Enfermedad de Von Willebrand
Alteraciones de la coagulación.
• Procesos de hemostasia participan el endotelio vascular, las plaquetas y

los factores de la coagulación.
• En condiciones fisiológicas actúan en conjunto para detener la
hemorragia.
• La alteración de cualquiera de estos elementos puede ocasionar
fenómenos de hemorragia o de trombosis.
• Trombocitopenia:
o Disminución del número de plaquetas por debajo de 150.000/µl.
o Trastornos plaquetarios pueden ser congénitos (síndrome de Wiskott-
Aldrich) o adquiridos.
o Alteraciones adquiridas: se deben a una disminución de la producción
o a un aumento de la destrucción de las plaquetas.
o Manifestaciones: prolongación del tiempo de sangrado por
traumatismos leves e incluso por hemorragias espontáneas, sin
traumatismos.
• Trombocitopenia:
• Los trastornos plaquetarios pueden clasificarse en:
o Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI): enfermedad

autoinmunitaria de destrucción anormal de plaquetas circulantes.
Las plaquetas están recubiertas de anticuerpos y cuando alcanzan el
bazo son reconocidas como cuerpos extraños y destruidas por los
macrófagos. Vida media de las plaquetas es sólo de uno a tres días
(normal entre ocho y diez días).
o Púrpura trombótica-trombocitopénica (PTT): aumento de la

aglutinación de las plaquetas, forman microtrombos que se depositan
en las arteriolas y en los capilares.
Alteraciones de la coagulación: Trombocitopenia.
• Clínica:
o Síntoma más frecuente: hemorragia cutánea o de las mucosas:
epistaxis, gingivorragias, petequias, etc.
o Petequias: expresión clínica extravasación de eritrocitos como
consecuencia de una capilaritis.
• Coloración rojo brillante, tamaño 1-2 mm, sin blanquearse a la
presión.
• Aparecen en el interior de unas máculas amarillo-marrones (color a
los depósitos de hemosiderina en la dermis).
• Abdomen y nalgas.
• Diagnóstico:
o Cifra de plaquetas baja (< 100.000 plaquetas/mm3). Disminuciones
por debajo de 50.000 plaquetas/mm 3 facilitan el sangrado
postraumático, y por debajo de 20.000 plaquetas/mm3, sangrado
espontáneo.
o Biopsia de médula ósea: cantidad normal o elevada de
megacariocitos (precursores plaquetarios).
o Laboratorio: tiempo de hemorragia prolongado.
• Tratamiento:
o Corticoides.
o Si no responde, esplenectomía.
o Transfusiones de plaquetas en las hemorragias potencialmente
mortales.
• Cuidados de enfermería:
o Explicar signos y complicaciones que deben comunicarse, así como prevención de
traumatismos.
o Evaluar las mucosas y la piel para detectar la presencia de epistaxis, equimosis,
petequias, etc.
o Examinar regularmente las secreciones para detectar presencia de sangrado (heces,
orina, vómitos).
o Realizar higiene oral con fricción mínima, utilizar cepillos blandos no agresivos.
o Evitar los procedimientos agresivos que puedan causar traumatismos: inyecciones
intramusculares, subcutáneas, enemas, supositorios. Si es necesario, realizar presión
mantenida en el punto de inyección.
o Recomendar la utilización de maquinilla eléctrica de afeitar para disminuir el riesgo de
cortes en la piel.
o Informar sobre la no utilización de fármacos que alteren la agregación plaquetaria
(ácido acetilsalicílico).
o Utilizar hielo, compresión o presión directa en caso de hemorragia activa.
o Evitar esfuerzos al defecar, si es preciso administrar ablandadores de heces.
o Registrar todos los datos en la historia clínica.
Alteraciones de la coagulación: Hemofilia y Enfermedad de Von Willebrand.
• Hemofilia:
o Enfermedad genética de herencia recesiva ligada al sexo, causada por
un defecto o carencia en un factor de la coagulación que aumenta el
tiempo necesario para la formación del coágulo sanguíneo.
o Dos variedades de hemofilia: hemofilia A (déficit de factor VIII) y la
hemofilia B (enfermedad de Christmas, déficit de factor IX).
• Enfermedad de Von Willebrand:

o Trastorno hemorrágico hereditario, causado por un defecto genético
que provoca carencia de la proteína de la coagulación de von
Willebrand (factor von Willebrand).
• Clínica:
o Manifestaciones relacionadas con el sangrado:
• Sangrado prolongado, persistente y lento por traumatismos leves o
cortes pequeños.
• Hemorragia tardía después de golpes leves (retraso de horas a días).
• Hemorragia incontrolable después de extracciones dentales o
utilización de cepillos dentales de cerdas duras.
• Epistaxis tras golpe en la cara.
• Hemorragia digestiva por úlceras o gastritis. Hematuria. Rectorragias.
• Equimosis y hematomas.
• Signos neurológicos: dolor, parálisis, por compresión nerviosa
secundaria a hematoma.
• Hemartrosis (sangrado en articulación). Si son repetidas pueden
provocar discapacidades permanentes de la articulación.
• Diagnóstico:
o Pruebas analíticas: factor deficitario caso de la hemofilia o proteína
deficitaria von Willebrand.
o Pruebas de coagulación: alteradas, tiempo de tromboplastina parcial
prolongado.
• Tratamiento:
o Prevención y tratamiento de la hemorragia, cuando se produce.
o Promocionar la salud:
• Informar de las complicaciones que se pueden presentar y
enseñarle cuáles se pueden resolver en el domicilio y cuáles
requieren asistencia hospitalaria.
o Educación sanitaria sobre medidas de prevención de
traumatismos:
• Evitar deportes de contacto, utilizar guantes en las tareas
domésticas con el fin de evitar cortes, etc.
• Consejo genético por ser una enfermedad hereditaria.
• La calidad y la duración de la vida dependen en gran medida de los
conocimientos que el paciente tenga sobre su enfermedad y cómo
vivir con ella.
o Intervención aguda:
• Detener la hemorragia lo antes posible: compresión directa,
taponamiento, hielo, aplicación de productos hemostáticos.
• Administrar, según prescripción, factor de coagulación deficitario.
• En caso de hemartrosis, reposo absoluto de la articulación. Cuando cese
el sangrado, movilizar la zona afectada con ejercicios de fisioterapia. Evitar
el apoyo en carga hasta que ceda la tumefacción y el paciente recupere
fuerza muscular.
• Administrar analgesia según pauta (paracetamol), no utilizar ácido
acetilsalicílico.
• Observar y detectar con prontitud signos y síntomas de complicaciones
potencialmente mortales (sangrados cerebrales, respiratorios, etc.).
o Registrar todos los datos en la historia clínica.
7. Tejido linfático. Órganos linfoides.

Tejido linfático. Órganos linfoides.
• Las células del sistema inmunitario, especialmente los

linfocitos, se encuentran en la sangre y en la linfa en
forma aislada, aunque pueden aparecer como masas
densas en el tejido conjuntivo, formando el tejido linfoide
o linfático.
• Algunos órganos, los órganos linfoides, están

formados básicamente por tejido linfático.
• Los principales órganos linfoides son:

• Timo:
o Órgano a nivel retroesternal, ventral a la salida de los grandes vasos.
o Es el primer órgano linfoide que aparece, aumentando a lo largo de la
vida fetal hasta la pubertad, momento a partir del cual empieza a
involucionar.
o En su interior maduran los linfocitos T (timodependientes) que
participan en el control de la inmunidad celular.
o Participan directamente en los mecanismos de rechazo de órganos
trasplantados.
Tejido linfático. Órganos

linfoides.
• Ganglios linfáticos:
o Dispuestos a lo largo
de los grandes vasos
arteriovenosos
regionales en forma
de grupos
ganglionares en
número variable de
15 a 20.

• Ganglios linfáticos:
o El sistema linfático tiene un aspecto similar a pequeños riñones de 0,5
a 1 cm, histológicamente presentan corteza, médula y folículos donde
se encuentran los linfocitos.
o Se encargan del almacenamiento y de la producción de linfocitos B,
T y de anticuerpos.

vegetaciones, anginas , placas de peyer , apéndice vermiforme , a lo largo del tubo
digestivo.

• Bazo:
o Órgano linfoide localizado en la cavidad abdominal alta, bajo el
diafragma izquierdo, que está envuelto por una cápsula.
o Los linfocitos que se encuentran en su pulpa, en la mayoría linfocitos
B, sólo pueden entrar por la circulación sanguínea mediante la arteria
y vena esplénica.
o Función: limpiar la sangre de células sanguíneas dañadas o viejas y de
partículas extrañas.
8. Mecanismos de defensa del

organismo.
Mecanismos de defensa del organismo.
• Ante la amenaza de una invasión por agentes

patógenos, el organismo posee tres formas de
defenderse:
o Fenómenos de protección de superficies
o Respuesta celular inespecífica
o Respuesta inmunitaria específica
• Fenómenos de protección de superficies:

o Primera línea de defensa.
o Piel: ocupa el 6% del cuerpo. Fundamental para mantener la vida.
o Barrera relativamente impermeable para la mayoría de gérmenes,
exceptuando soluciones de continuidad.
o Superficies mucosas del organismo, como la conjuntiva y la
cavidad oral, protegidas por diversas sustancias antibacterianas,
como la lisozima, enzima contenida en la saliva y en las lágrimas.
o El árbol respiratorio está protegido por una capa de moco que se
renueva constantemente.
o Cuando estos mecanismos no son capaces de evitar la entrada de los
gérmenes a los tejidos, se activan los otros dos mecanismos
defensivos.
• Respuesta celular inespecífica:

o Las células encargadas de fagocitar a los patógenos que han
traspasado una superficie epitelial son los macrófagos y los
neutrófilos.
o Las infecciones virales inducen la secreción de una sustancia
antivírica, el interferón, que bloquea la reproducción de los virus dentro
de las células.
o El contacto de los patógenos con los tejidos provoca una respuesta
tisular denominada inflamación aguda, que producirá un aumento del
flujo sanguíneo en la zona dañada y la llegada de células fagocíticas
desde la sangre.
o Sistema del complemento: sistema funcional de 30 proteínas del
suero, que se activan frente a inmunocomplejos (reacciones antígeno-
anticuerpo) interaccionando entre sí, formando una cascada
enzimática, y consigue la lisis celular de los microorganismos, facilita la
eliminación del antígeno y genera una respuesta inflamatoria.
o Si esta respuesta celular no logra detener la invasión, se activará la
respuesta inmunitaria.
• Respuesta inmunitaria específica:

o Principal función del sistema inmunitario: producción de respuestas
específicas para cada tipo de patógeno.
o La activación del sistema inmunitario incluye el reconocimiento de
características propias de los distintos patógenos, generalmente
macromoléculas de superficie específicas, que se denominan
antígenos (Ag).
o Linfocitos: unidades funcionales del sistema inmunitario; expresan su
actividad específica de dos formas.
• Linfocitos B
• Linfocitos T

o Al activarse los linfocitos B, se transforman en células plasmáticas
que producen una serie de moléculas proteicas específicas, los
anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas (Ig), como respuesta al
reconocimiento de un antígeno específico.
o Estos Ac se unirán a los Ag específicos para tratar de destruirlos
mediante distintos mecanismos.
o El mecanismo defensivo debido a la acción de los anticuerpos
producidos por los linfocitos B se denomina respuesta inmunitaria
humoral.
o Existen cinco tipos de inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgE e IgD
(de mayor a menor concentración).

o En segundo lugar, los linfocitos T son activados por los antígenos
para producir una respuesta en la que no se forman Ac, sino que son
los mismos linfocitos T, asociados con los macrófagos, los que
actuarán directamente sobre el patógeno en cuestión.
o Este mecanismo de defensa, mediado por los linfocitos T y los
macrófagos, se denomina respuesta inmunitaria celular.
o Existen linfocitos T reguladores, colaboradores o helper y
citotóxicos.
o Para activar a los linfocitos T se necesita entregar el Ag mediante unas
células presentadoras de Ag que llevan unas moléculas en su
superficie que los linfocitos reconocen.
o Mucha importancia en la compatibilidad de trasplantes.
9. Tipos de inmunización.
Tipos de inmunización.
• Tipos de inmunización:
o Inmunización pasiva
o Inmunización activa
• Inmunización pasiva: transferencia a un individuo de anticuerpos

formados en otro.
o Protección rápida, niveles plasmáticos significativos del Ac
transferido a las 24-48 h (vía intramuscular) o pocos minutos
(vía intravenosa).
o Duración del efecto protector contra una enfermedad
infecciosa está entre 4 y 6 meses.
o Ejemplos: inmunoglobulina humana normal (prevención del
sarampión y hepatitis A), y globinas hiperinmunes (prevención
del tétanos, hepatitis B, rabia y varicela.
• Inmunización activa: estimulación del propio sistema inmunitario

de un individuo mediante la administración de microorganismos
muertos o vivos atenuados, sus componentes o sus productos
inactivos (toxoides).
o Protección tarda en establecerse (2 y 4 semanas
posvacunación), pero larga duración (varios años).
o Cada cierto tiempo se administra una dosis de refuerzo.
o Ejemplos: administración de toxoides (preparados acelulares de
toxinas tratadas con formaldehído) en las vacunas de la difteria
y el tétanos, las vacunas bacterianas (tos ferina, cólera,
tifoidea, tuberculosis) y las vacunas víricas (polio, sarampión,
rubéola, parotiditis, fiebre amarilla, hepatitis B, rabia).
gammaglobulina tétanos
• Inmunidad:
o Natural: los anticuerpos son administrados de forma biológica y
natural, o si están creados por el propio ser humano tras padecer
enfermedades.
o Artificial: si se producen y administran por el ingenio humano.
o Como ejemplos es necesario recordar los siguientes:

• Inmunidad natural pasiva: los anticuerpos recibidos por la madre
a través de la placenta o de la leche materna.
• Inmunidad natural activa: la inmunidad que confiere el padecer
enfermedades.
• Inmunidad artificial pasiva: la administración de
gammaglobulinas ya creadas para una protección rápida.
• Inmunidad artificial activa: el tratamiento con vacunas para la
creación de inmunidad frente a posibles enfermedades.
10. Inmunohematología.
Inmunohematología.
• Las células y las proteínas de la sangre llevan

determinantes antigénicos, producto de genes polimórficos,
significa que algunos antígenos están presentes en unos
individuos y no en otros.
• Una transfusión de sangre puede inmunizar al receptor

frente a los antígenos del donante de los que carece el
paciente, se conoce como aloinmunización.
• La misma situación se da en el paso transplacentario de

células sanguíneas fetales durante el embarazo,
produciéndose una aloinmunización de la madre contra
antígenos fetales incompatibles heredados del padre.
Inmunohematología.
• Sistemas de grupo sanguíneo:

o Los antígenos eritrocitarios se distribuyen en sistemas de
grupo sanguíneo.
o Los más importantes son los sistemas AB0 y Rh.
Inmunohematología.
• Sistema AB0:
• Cuatro fenotipos distintos: A, B, 0 y AB.
o Ordenados de mayor a menor frecuencia: 0, A, B y AB.
o La sangre del grupo 0 no tiene antígenos eritrocitarios,
pudiendo ser transfundida al resto de los grupos.
o Sujetos del grupo 0 únicamente pueden recibir sangre de su
mismo grupo, ya que contiene anticuerpos (anti A y B) para los
antígenos A y B.
o Sujetos del grupo AB (poseen antígenos A y B) sólo pueden
dar sangre a individuos del mismo grupo AB.
Inmunohematología.
Inmunohematología.
Inmunohematología.
• Sistema Rh:
o Individuos se clasifican en Rh positivos o negativos
dependiendo de la presencia del antígeno D.
o Los antígenos Rh se encuentran en los eritrocitos.
o Los anticuerpos Rh se deben a aloinmunización por transfusión
previa o por inmunización en el embarazo, como ocurre en la
enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) o en la
eritroblastosis fetal cuando una madre Rh negativa tiene un
feto Rh positivo.
Inmunohematología.
• Sistema Rh:
Inmunohematología.
11. Administración de hemoderivados.

Administración de hemoderivados.
SEMINARIO
Bibliografía:
v Hopfer J, Hazard A. Guía Farmacológica para profesionales de enfermería. Madrid, McGraw-
Hill/Interamericana, 2009.
v Lewis S, Heitkemper M, Dirksen S. Enfermería Médico-Quirúrgica. Valoración y cuidados de
problemas clínicos. Vol I y II, 6.a Ed. Madrid. Elsevier, 2004.
v LeMone P, Burke K. Enfermería Medicoquirúrgica. Pensamiento crítico en la asistencia del
paciente. Vol I y II, 4.a Ed. Madrid. Pearson Educación S.A., 2009.
v Piriz Campos R, de la Fuente Ramos M. Enfermería 21. Enfermería Médico-Quirúrgica. Vol I.
Bloque I Cap 10. 2.a ed. Madrid. DAE, 2009.
v Piriz Campos R, de la Fuente Ramos M. Enfermería 21. Enfermería Médico-Quirúrgica. Vol II.
Bloque VI Cap 41-44. 2.a ed. Madrid. DAE, 2009.
v Roca Llobet J, Ruiz Mata F. El paciente oncológico. Atención integral a la persona. Jaén.
Formación Alcalá, 2009.
v Smeltzer SC, Bare BG. Enfermería Médico-Quirúrgica de Brunner y Sudarth. Vol I y II.10.ª ed.
Méjico. McGraw-Hill/Interamericana, 2005.
v Soler D, Garcés V, Zorrilla I. Serie cuidados avanzados. Cáncer y cuidados enfermeros. Madrid.
DAE, 2007.
alvaro.astasio@uclm.es

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Universidad de Castilla-La Mancha

Facultad de Ciencias de la Salud

Tema 2: Atención de Enfermería al

Profesor Dr. Álvaro Astasio Picado

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

2. Elementos formes de la sangre.

5. Alteraciones de la serie blanca.

7. Tejido linfático. Órganos linfoides.

8. Mecanismos de defensa del organismo.

11. Administración de hemoderivados.

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

• Sangre: tejido conjuntivo fluido (células) y sustancia

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

• Sangre: plasma sanguíneo + células.

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

• Plasma, es posible distinguir tres tipos principales de

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

• Las células sanguíneas se originan en la médula ósea

• A partir de un mismo precursor denominado célula

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

• Eritrocitos y plaquetas ejercerán su acción en el

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

2. Elementos formes de la sangre.

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Elementos formes de la sangre

• Elementos formes de la sangre:

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Elementos formes de la sangre: Eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos.

• Eritrocito: tipo celular más abundante de la sangre (4-5

• Eritropoyesis: proceso de formación de los eritrocitos, que se

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Elementos formes de la sangre: Eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos.

• Durante el proceso de diferenciación, se sintetizan grandes

• Antes de salir a la circulación general, el eritrocito pierde el

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Elementos formes de la sangre:

• Cuando sale a la circulación general

• En la circulación, los eritrocitos maduros

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Elementos formes de la sangre: Eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos.

• Vida media de un eritrocito: 120 días, tras los cuales es eliminado

• Transporte de gases en el eritrocito: mediado por una enzima, la

• El oxígeno se transporta unido a la hemoglobina como oxígeno

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Elementos formes de la sangre: Eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos.

Niveles séricos Hemoglobina Hematocrito

Hombre 14-16 g/dl 42-52 %

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Elementos formes de la sangre: leucocitos.

• Valores normales: 4.500 - 10.000 leucocitos/mm3.

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Elementos formes de la sangre: leucocitos.

• Vida media: corta, varía de 12 h a 3 días.

• Muestran una presencia de gránulos citoplasmáticos y

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Elementos formes de la sangre: leucocitos.

• Basófilos: células redondas con granulaciones basófilas en

• Eosinófilos: en su citoplasma poseen gránulos que se tiñen

Tema 2: Atención de Enfermería al paciente con problemas hematológicos.

Elementos formes de la sangre: leucocitos.