CAPÍTULO 37 - Infección Puerperal

Universidad
Mariano Galvez de Guatemala
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CAPÍTULO 37: Infección puerperal
INTRODUCCIÓN
Las mujeres son susceptibles a varias complicaciones que pueden ser graves durante el cuarto trimestre. Muchas de estas alteraciones se encuentran
durante el embarazo y otras son exclusivas del puerperio. En términos históricos, la infección ha sido la fuente más importante de morbilidad y
mortalidad maternas después del parto, como lo enfatizan los estudios de Semmelweis y Lister (Kadar, 2019). Las infecciones puerperales incluyen las
pélvicas, mastitis y abscesos mamarios. Revisadas en sus respectivos capítulos, la enfermedad cardiovascular (cap. 52), la tromboembolia venosa (cap.
55) y la hemorragia (cap. 42) son en la actualidad las principales complicaciones puerperales no infecciosas (Callaghan, 2012; Creanga, 2017). Sin
embargo, la incidencia de hospitalización después del parto por septicemia se halla en aumento. Otros aspectos puerperales y su tratamiento se
describen en el capítulo 36.
INFECCIÓN PÉLVICA PUERPERAL
De forma típica, el término infección puerperal se refiere a cualquier infección bacteriana del aparato genital después del parto. La infección, la
preeclampsia y la hemorragia obstétrica integraron la triada letal de las causas de muerte materna antes y durante el siglo XX. Por fortuna, la
mortalidad materna por infección puerperal es infrecuente gracias a los antibióticos eficaces. Creanga et al. (2017) informaron los resultados del
Pregnancy Mortality Surveillance System, que contenía 4 693 muertes relacionadas con el embarazo en Estados Unidos entre 2006 y 2010. La infección
representó el 13.6% de las muertes y fue la segunda causa principal. En un análisis de la población de Carolina del Norte, Berg et al. (2005) informaron
que el 40% de las muertes maternas relacionadas con la infección era prevenible.
Fiebre puerperal
Existen varios factores infecciosos y no infecciosos que causan fiebre puerperal definida por una temperatura de 38°C o mayor. Con base en esta
definición conservadora, Filker y Monif (1979) señalaron que solo el 20% de las mujeres febriles en las primeras 24 h después del parto vaginal se
diagnosticó después con infección pélvica. Este valor fue del 70% en las sometidas a cesárea. La mayor parte de la fiebre persistente después del parto
es efecto de una infección del tracto genital. Cabe destacar que la fiebre ≥ 39°C en las primeras 24 h del puerperio puede relacionarse con una
infección pélvica virulenta secundaria a estreptococos del grupo A.
Otras fuentes de la fiebre puerperal incluyen congestión mamaria, infecciones urinarias, episiotomía e incisiones abdominales, laceraciones
perineales y complicaciones respiratorias luego de la cesárea. Casi el 15% de las mujeres que no amamantan desarrolla fiebre por congestión
mamaria. La “fiebre mamaria” rara vez es mayor de 39°C en los primeros días después del parto y casi siempre dura < 24 h. La incidencia de la fiebre es
menor en mujeres que amamantan (cap. 36). Las infecciones urinarias después del parto son poco frecuentes debido a la diuresis normal. La
pielonefritis aguda tiene un cuadro clínico variable. El primer signo de infección renal puede ser fiebre, seguido más tarde por sensibilidad en el
ángulo costovertebral, náusea y vómito. La atelectasia después de la anestesia general para la cesárea es consecutiva a hipoventilación y se previene
mejor al toser y respirar profundamente en un horario fijo después de la cirugía. La fiebre con atelectasia se debe a una infección desencadenada por
la proliferación de la flora normal distal y que obstruye los tapones mucosos.
Infección uterina
La infección uterina después del parto se ha denominado endometritis, endomiometritis y endoparametritis. Después del parto, la infección afecta no
solo a la decidua sino también al miometrio y tejidos parametriales. La infección después de cesárea es en esencia una infección del sitio quirúrgico
que compromete al miometrio incidido. En cualquier caso, es preferible el término inclusivo metritis con celulitis pélvica.
Factores predisponentes
La vía del parto es el factor de riesgo más importante para la aparición de una infección uterina (Boggess, 2017; Moulton, 2018). En las mujeres
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sometidas a cesárea, las tasas de rehospitalización por complicaciones de la herida y metritis son más altas respecto de aquellas con parto (Axelsson,
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2018; Fein, 2019). En la French Confidential Enquiry on Maternal Deaths, DeneuxTharaux et al. (2006) publicaron una tasa de mortalidad 25 veces
mayor relacionada con la infección por la cesárea.
La infección uterina después del parto se ha denominado endometritis, endomiometritis y endoparametritis. Después del parto, la infección afecta no
solo a la decidua sino también al miometrio y tejidos parametriales. La infección después de cesárea es en esencia una infección del sitio quirúrgico
Universidad Mariano Galvez de Guatemala
que compromete al miometrio incidido. En cualquier caso, es preferible el término inclusivo metritis con celulitis pélvica
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Factores predisponentes
La vía del parto es el factor de riesgo más importante para la aparición de una infección uterina (Boggess, 2017; Moulton, 2018). En las mujeres
sometidas a cesárea, las tasas de rehospitalización por complicaciones de la herida y metritis son más altas respecto de aquellas con parto (Axelsson,
2018; Fein, 2019). En la French Confidential Enquiry on Maternal Deaths, DeneuxTharaux et al. (2006) publicaron una tasa de mortalidad 25 veces
mayor relacionada con la infección por la cesárea.
Con el parto vaginal, las mujeres que fueron atendidas en el Parkland Hospital tuvieron una incidencia de metritis de 1% a 2%. Esta tasa se eleva a 5% a
6% en aquellas con membranas rotas, trabajo de parto prolongado y múltiples estudios cervicales. Ante una corioamnionitis intraparto, el riesgo de
infección uterina persistente ha superado el 13% (DeNoble, 2019; Maberry, 1991). Estas cifras son similares a las que comunicó la Maternal Fetal
Medicine Units Network de una cohorte de más de 115 000 mujeres en las que la tasa general de infección pélvica se aproximó al 5% (Grobman, 2015).
Con el parto vaginal quirúrgico, las mujeres conllevan mayor riesgo de metritis e infecciones perineales respecto del parto espontáneo (Mohamed
Ahmed, 2019). En particular, estos partos se efectúan a menudo en el contexto de un parto prolongado, que es un riesgo conocido de metritis. Un
estudio de 3 500 mujeres con parto de este tipo mostró que las que recibieron una dosis única de antibióticos profilácticos tenían una tasa de
infección materna más baja (Knight, 2019). Las infecciones incluyen las del aparato urinario, uterinas o de la herida perineal. No se informaron las
duraciones del trabajo de parto, pero en casi el 50% de las participantes la “falta de progreso” fue la indicación del parto vaginal quirúrgico. Además,
el 10% de las mujeres sufrió rotura de membranas de 24 a 48 h. La contribución de estos estudios, más que la vía del parto exige más investigación
antes de que esta profilaxis se adopte de forma amplia solo por la indicación del parto vaginal quirúrgico.
Con la cesárea, la histerotomía se acompaña de una significativa morbilidad infecciosa. En la década de 1970, la infección pélvica complicó al 50% de
los partos por cesárea en el Parkland Hospital. Afortunadamente, la profilaxis antimicrobiana ha contribuido a disminuir más la incidencia y la
gravedad de las infecciones posteriores a la cesárea en el parto que cualquier otra intervención en los últimos 30 años. Por lo tanto, se recomienda
una dosis única de antibióticos perioperatorios para todas las mujeres sometidas a cesárea (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2018b). Estas prácticas reducen el riesgo de infección pélvica puerperal en un 65% a 75% (Smaill, 2014). Los antibióticos betalactámicos son
superiores a otros fármacos y los elementos de esta profilaxis se describen en el capítulo 30 (Harris, 2019). Los factores de riesgo importantes para la
infección después de cirugía incluyen trabajo de parto prolongado, rotura de membranas múltiples tactos vaginales y monitorización fetal interna.
Cualquiera que sea la vía de parto, la infección pélvica es por lo general más frecuente en mujeres de nivel socioeconómico más bajo (Maharaj, 2007).
Excepto en casos extremos que casi nunca se atienden en los países desarrollados, es improbable que la anemia o la mala nutrición predispongan a la
infección. La colonización bacteriana del aparato genital bajo con ciertos microorganismos, por ejemplo, estreptococos del grupo B, Chlamydia
trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y Gardnerella vaginalis, se ha relacionado con un mayor riesgo de infección después del
parto (Andrews, 1995; Jacobsson, 2002; Watts, 1990). Otros factores vinculados con un mayor riesgo incluyen anestesia general, extensión
considerable de la histerotomía, edad materna joven, nuliparidad, inducción prolongada del trabajo de parto, corioamnionitis, obesidad y líquido
amniótico teñido de meconio (Acosta, 2012; Leth, 2011; Patel, 2019; Siriwachirachai, 2014).
Microbiología
Patógenos comunes
La mayor parte de las infecciones pélvicas es efecto de bacterias endógenas del aparato genital y se listan en el cuadro 37–1. Casi todas estas
infecciones son polimicrobianas, lo que mejora la sinergia bacteriana. Otros factores que promueven la virulencia son los hematomas y el tejido
desvitalizado. Aunque el cuello uterino y la vagina albergan bacterias de modo habitual, la cavidad uterina suele ser estéril antes de la rotura del saco
amniótico. Como consecuencia del trabajo de parto, el parto y las manipulaciones relacionadas, las bacterias anaeróbicas y aeróbicas contaminan el
líquido amniótico y el útero.
CUADRO 37–1
Bacterias comunes causantes de infecciones genitales femeninas
Aerobios
Cocos grampositivos: estreptococos de los grupos A, B y D, enterococos, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Bacterias gramnegativas: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus spp.
Gram variable: Gardnerella vaginalis
Otros
Mycoplasma spp., Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae
Anaerobios
infecciones son polimicrobianas, lo que mejora la sinergia bacteriana. Otros factores que promueven la virulencia son los hematomas y el tejido
desvitalizado. Aunque el cuello uterino y la vagina albergan bacterias de modo habitual, la cavidad uterina suele ser estéril antes de la rotura del saco
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amniótico. Como consecuencia del trabajo de parto, el parto y las manipulaciones relacionadas, las bacterias anaeróbicas y aeróbicas contaminan el
líquido amniótico y el útero.
CUADRO 37–1
Bacterias comunes causantes de infecciones genitales femeninas
Aerobios
Cocos grampositivos: estreptococos de los grupos A, B y D, enterococos, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Bacterias gramnegativas: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus spp.
Gram variable: Gardnerella vaginalis
Otros
Mycoplasma spp., Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae
Anaerobios
Cocos: Peptostreptococcus, Peptococcus spp.
Otros: Clostridium, Bacteroides, Fusobacterium, Mobiluncus spp.
Antes del uso sistemático de la profilaxis antimicrobiana, Gilstrap y Cunningham (1979) cultivaron líquido amniótico obtenido en la cesárea de mujeres
en trabajo de parto con membranas rotas más de 6 horas. Todos mostraban crecimiento bacteriano y se identificó un promedio de 2.5
microorganismos de cada espécimen. Se identificaron patógenos anaeróbicos y aeróbicos en el 63%, solo los anaerobios en el 30% y los aerobios
solos en el 7%. Los anaerobios incluyeron bacterias del género Peptostreptococcus y Peptococcus en el 45%, bacterias del género Bacteroides en 9% y
del género Clostridium en el 3%. Las especies clostridiales rara vez causan infecciones puerperales, pero las infecciones pueden ser graves en esos
casos (Herrera, 2016). Los aerobios incluyeron Enterococcus en el 14%, Streptococcus del grupo B en el 8% y Escherichia coli en el 9% de los aislados.
Sherman et al. (1999) demostraron más tarde que los aislamientos bacterianos en la cesárea se correlacionaban con los obtenidos de mujeres con
metritis tres días después del parto. Los estreptococos del grupo B, E. coli y enterococos son algunos de los microorganismos más aislados en
hemocultivos de pacientes con metritis (Cape, 2013; O’Higgins, 2014). En los últimos 15 años, Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA,
methicillinresistant Staphylococcus aureus) se ha vuelto prevalentes en las infecciones de la piel y los tejidos blandos (cap. 67). Sin embargo, el MRSA
interviene con más frecuencia en infecciones de incisiones abdominales y perineales, y menos a menudo en la metritis puerperal (Anderson, 2007;
Patel, 2007).
Las infecciones estreptocócicas βhemolíticas del grupo A tienen una incidencia informada de 1 en 1 220 nacimientos (Rottenstreich, 2019). Durante
los últimos 25 años se ha comunicado que el estreptococo del grupo A produce un síndrome tóxico similar al choque y una infección potencialmente
letal (Castagnola, 2008; Gustafson, 2017; Shinar, 2016). Las revisiones de Crum (2002) y Udagawa (1999) refieren que las infecciones estreptocócicas
del grupo A se manifestaron antes, durante o en las 12 h posteriores al parto. Las mujeres afectadas tenían una tasa de mortalidad materna de casi el
90% y la tasa de mortalidad fetal superaba el 50%.
La participación de otros microorganismos causantes de estas infecciones no es clara. Las observaciones de Chaim et al. (2003) sugieren que la
colonización intensa del cuello uterino por U. urealyticum puede contribuir al desarrollo de metritis. Para contrarrestar a este patógeno potencial, la
profilaxis antibiótica de amplio espectro basada en azitromicina reduce las infecciones posoperatorias por cesárea de 12% a 6% en comparación con
los fármacos betalactámicos solos (Harper, 2017; Tita, 2016). Las infecciones por clamidia se han identificado en la metritis indolente de inicio tardío
(Ismail, 1985). Por último, Jacobsson et al. (2002) notificaron un riesgo tres veces mayor de infección puerperal en un grupo de mujeres suecas en las
que se identificó vaginosis bacteriana al principio del embarazo (cap. 68).
Cultivos bacterianos
Los cultivos sistemáticos del aparato genital obtenidos antes del tratamiento representan poco uso clínico e incrementan los costos. Las mujeres con
temperatura > 38.8°C poseen más probabilidades de sufrir bacteriemia (Easter, 2017). Aun así, los hemocultivos sistemáticos rara vez modifican la
atención. En dos estudios realizados en los que se utilizó profilaxis antes del perioperatorio, los hemocultivos fueron positivos en el 13% de las
mujeres con metritis posterior a la cesárea en el Parkland Hospital y en el 24% de las pacientes de Los Angeles County Hospital (Cunningham, 1978;
DiZerega, 1979). Después, en un estudio finlandés, la bacteriemia se identificó en solo el 5% de las mujeres con septicemia puerperal (Kankuri, 2003).
Las excepciones pueden ser las pacientes con elevaciones muy altas de temperatura que pueden indicar infección virulenta por estreptococos del
grupo A (cap. 50).
Patogenia y curso clínico
En la infección puerperal después del parto intervienen en particular el sitio de implantación placentaria, la decidua y el miometrio adyacente, o bien
temperatura > 38.8°C poseen más probabilidades de sufrir bacteriemia (Easter, 2017). Aun así, los hemocultivos sistemáticos rara vez modifican la
atención. En dos estudios realizados en los que se utilizó profilaxis antes del perioperatorio, los hemocultivos fueron positivos en el 13% de las
mujeres con metritis posterior a la cesárea en el Parkland Hospital y en el 24% de las pacientes de Los Angeles County Hospital
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DiZerega, 1979). Después, en un estudio finlandés, la bacteriemia se identificó en solo el 5% de las mujeres con septicemia puerperal (Kankuri, 2003).
Las excepciones pueden ser las pacientes con elevaciones muy altas de temperatura que pueden indicar infección virulenta por estreptococos del
grupo A (cap. 50).
Patogenia y curso clínico
En la infección puerperal después del parto intervienen en particular el sitio de implantación placentaria, la decidua y el miometrio adyacente, o bien
laceraciones cervicovaginales. La patogenia de la infección uterina después de la cesárea es la de una incisión quirúrgica infectada. Las bacterias que
colonizan el cuello uterino y la vagina entran al útero durante el parto. Después de este invaden el tejido uterino desvitalizado y surge la celulitis
parametrial con infección del tejido conjuntivo fibroareolar retroperitoneal pélvico. Con el tratamiento temprano, la infección se contiene en el tejido
parametrial y paravaginal, pero puede extenderse a planos profundos en la pelvis.
La fiebre es el criterio más importante para el diagnóstico de la metritis después del parto. Se presupone que la fiebre es proporcional con la
extensión de la infección y la septicemia. Las temperaturas suelen ser de 38°C a 39°C y aquellas > 39°C sugieren bacteriemia o endotoxemia (Easter,
2017; Suffredini, 1989). Las mujeres se quejan por lo general de dolor abdominal y la sensibilidad parametrial se obtiene en el estudio abdominal y
bimanual. La leucocitosis puede variar de 15 000 a 30 000 células/μL, pero debe recordarse que la cesárea incrementa el recuento de leucocitos.
Aunque se puede desarrollar un olor desagradable, muchas mujeres tienen loquios malolientes sin evidencia de infección, y viceversa. Algunas otras
infecciones, en especial las secundarias a estreptococos βhemolíticos del grupo A, pueden vincularse con loquios escasos e inodoros (Anderson,
2014).
Tratamiento
Si se desarrolla metritis después del parto, puede ser suficiente el tratamiento con un antibiótico por VO o IM (MeaneyDelman, 2015). Sin embargo,
para infecciones de moderadas a graves, está indicada el tratamiento intravenoso con un régimen antibiótico de amplio espectro. La mejoría ocurre
en 48 a 72 h en casi el 90% de las mujeres tratadas con uno de los diversos regímenes que se analizan a continuación. La fiebre persistente después de
este intervalo exige una búsqueda cuidadosa de las causas de la infección pélvica resistente. Estas incluyen un flemón parametrial, un área de celulitis
intensa; un absceso abdominal o pélvico o hematoma infectado; y una tromboflebitis pélvica séptica. En la experiencia de los autores, la fiebre
persistente rara vez se debe a bacterias resistentes a los antibióticos o a los efectos secundarios de los medicamentos. La paciente puede ser dada de
alta después de estar afebril por al menos 24 h y no se necesita antibioticoterapia adicional por VO (Mackeen, 2015).
Elección de antimicrobianos
El tratamiento es empírico y se dirige de forma inicial a la flora mixta que se muestra en el cuadro 37–1. Para las infecciones después del parto vaginal,
hasta el 90% de las mujeres responde a regímenes como la ampicilina más la gentamicina. En cambio, se incluye la cobertura anaeróbica para las
infecciones después de la cesárea (cuadro 37–2).
CUADRO 37–2
Regímenes antimicrobianos para infecciones pélvicas después de un parto por cesárea
Régimen Comentarios
Clindamicina + gentamicina Norma de referencia, eficacia de 90%–97%, una dosis de gentamicina al día es aceptable
Más
Ampicilina agregada al régimen con septicemia o sospecha de infección por enterococos
Clindamicina + aztreonam Sustituto de gentamicina para la insuficiencia renal
Penicilinas de amplio espectro Piperacilina, piperacilina/tazobactam, ampicilina/sulbactam, ticarcilina/clavulanato
Cefalosporinas Cefotetán, cefoxitina, cefotaxima, ceftriaxona
Vancomicina Añadida a otros regímenes en caso de sospecha de infecciones por Staphylococcus aureus
CAPÍTULO 37: Infección puerperal,
Metronidazol + ampicilina + gentamicina El metronidazol tiene una excelente cobertura anaeróbica Page 4 / 30
Carbapenémicos Imipenem/cilastatina, meropenem, ertapenem; todos reservados para indicaciones especiales
Elección de antimicrobianos
El tratamiento es empírico y se dirige de forma inicial a la flora mixta que se muestra en el cuadro 37–1. Para las infecciones después del parto vaginal,
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hasta el 90% de las mujeres responde a regímenes como la ampicilina más la gentamicina. En cambio, se incluye la cobertura anaeróbica para las
infecciones después de la cesárea (cuadro 37–2).
CUADRO 37–2
Regímenes antimicrobianos para infecciones pélvicas después de un parto por cesárea
Régimen Comentarios
Clindamicina + gentamicina Norma de referencia, eficacia de 90%–97%, una dosis de gentamicina al día es aceptable
Más
Ampicilina agregada al régimen con septicemia o sospecha de infección por enterococos
Clindamicina + aztreonam Sustituto de gentamicina para la insuficiencia renal
Penicilinas de amplio espectro Piperacilina, piperacilina/tazobactam, ampicilina/sulbactam, ticarcilina/clavulanato
Cefalosporinas Cefotetán, cefoxitina, cefotaxima, ceftriaxona
Vancomicina Añadida a otros regímenes en caso de sospecha de infecciones por Staphylococcus aureus
Metronidazol + ampicilina + gentamicina El metronidazol tiene una excelente cobertura anaeróbica
Carbapenémicos Imipenem/cilastatina, meropenem, ertapenem; todos reservados para indicaciones especiales
En 1979, DiZerega et al. compararon la efectividad de la clindamicina más gentamicina con la de la penicilina G más gentamicina para el tratamiento de
las infecciones pélvicas después de la cesárea. Las mujeres que recibieron el régimen de clindamicinagentamicina tuvieron una tasa de respuesta del
95% y este régimen todavía lo considera la mayoría como la norma de referencia contra la cual se miden otros (Mackeen, 2015). A pesar de este
tratamiento regular, los cultivos de enterococos pueden ser positivos de manera persistente. Se añade ampicilina, ya sea de modo inicial o, si no hay
respuesta, después de 48 a 72 h (Brumfield, 2000).
Muchas autoridades recomiendan monitorización periódica de las concentraciones séricas de gentamicina. En el Parkland Hospital no se realiza de
forma sistemática si una mujer tiene una función renal adecuada, según lo revela una cifra normal de creatinina sérica. La dosificación una vez al día
frente a la dosis múltiple con gentamicina proporciona concentraciones séricas adecuadas, y ambos métodos tienen tasas de curación similares
(Livingston, 2003). Si disminuye la filtración glomerular, algunos recomiendan una combinación de clindamicina y una cefalosporina de segunda
generación, debido a la posible nefrotoxicidad y ototoxicidad con gentamicina. En cambio, otros clínicos recomiendan una combinación de
clindamicina y aztreonam; este último es un compuesto monobactam con actividad similar a la de los aminoglucósidos.
Los espectros de los antibióticos betalactámicos incluyen actividad contra muchos patógenos anaeróbicos. Algunos ejemplos son cefalosporinas
como cefoxitina, cefotetán, cefotaxima y ceftriaxona. Las penicilinas de amplio espectro comprenden piperacilina, ticarcilina y mezlocilina. Los
antibióticos betalactámicos son intrínsecamente seguros y, con excepción de las reacciones alérgicas, carecen de toxicidad considerable. El ácido
clavulánico, sulbactam y tazobactam son inhibidores de la betalactamasa que se han combinado con ampicilina, amoxicilina, ticarcilina y piperacilina
para ampliar su espectro. El metronidazol tiene mejor actividad in vitro contra la mayor parte de los microorganismos anaerobios. Este fármaco,
cuando se administra con ampicilina y con un aminoglucósido proporciona mejor actividad contra la mayor parte de los microorganismos
encontrados en las infecciones pélvicas graves. También se utiliza como tratamiento de segunda línea en algunos casos de colitis por Clostridioides
difficile.
El imipenem y antibióticos similares pertenecen a la familia del carbapenem. Estos ofrecen una cobertura de amplio espectro contra la mayor parte de
los patógenos relacionados con la metritis. El imipenem junto con la cilastatina inhibe el metabolismo renal. Debido al mayor costo del imipenem, es
razonable desde los puntos de vista médico y económico reservar este fármaco para infecciones no obstétricas graves.
La vancomicina es un glucopéptido antibiótico activo betalactámico para pacientes con una reacción alérgica tipo 1 y se administra en casos de
sospecha de infecciones por S. aureus y para tratar la colitis por C. difficile (cap. 57).
Profilaxis perioperatoria
La profilaxis antimicrobiana perioperatoria para la prevención de infecciones es común en obstetricia (cuadro 37–3). Numerosos estudios muestran
El imipenem y antibióticos similares pertenecen a la familia del carbapenem. Estos ofrecen una cobertura de amplio espectro contra la mayor parte de
los patógenos relacionados con la metritis. El imipenem junto con la cilastatina inhibe el metabolismo renal. Debido al mayor costo del imipenem, es
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razonable desde los puntos de vista médico y económico reservar este fármaco para infecciones no obstétricas graves.
La vancomicina es un glucopéptido antibiótico activo betalactámico para pacientes con una reacción alérgica tipo 1 y se administra en casos de
sospecha de infecciones por S. aureus y para tratar la colitis por C. difficile (cap. 57).
Profilaxis perioperatoria
La profilaxis antimicrobiana perioperatoria para la prevención de infecciones es común en obstetricia (cuadro 37–3). Numerosos estudios muestran
que los antibióticos profilácticos al momento de la cesárea reducen las tasas de infección pélvica de la herida y el después del parto (Carter, 2017;
Smaill, 2014). El beneficio observado se aplica tanto al parto por cesárea electivo como al no electivo. Como se informó en datos preliminares, los
antimicrobianos pueden reducir las tasas de infección pélvica después del parto vaginal operativo. Sin embargo, los datos son insuficientes para
sugerir que los antimicrobianos profilácticos reducen las tasas de infección después del parto vaginal espontáneo, la reparación de todas las
episiotomías o la extracción manual de la placenta (Bonet 2017a,b; Chongsomchai, 2014). El American College of Obstetricians and Gynecologists
(2018a) concluyó que una sola dosis de antibiótico es razonable en la laceración perineal de tercer y cuarto grados y está basada en evidencia.
CUADRO 37–3
Diversos métodos profilácticos para disminuir las tasas de infección pélvica y de heridas después del parto
Vía Método Resultados de estudios
Parto regular Antimicrobianos periparto Evidencia limitada, puede reducir el riesgo (Bonet, 2017a)
Episiotomía Profilaxis perioperatoria Evidencia insuficiente (Bonet, 2017b)
Parto vaginal instrumentado Antibióticos periparto Evidencia limitada, puede reducir el riesgo (Knight, 2019)
Parto por cesárea Profilaxis antibiótica perioperatoria Disminución de 70%–80% (Carter, 2017; Smaill, 2014)
Parto por cesárea Preparación de la piel Menor incidencia (Hadiati, 2018)
La profilaxis de dosis única con 2 g de una cefalosporina de primera generación es ideal. Este régimen tiene una eficacia similar a fármacos de amplio
espectro o esquemas de dosis múltiples (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2018b). En mujeres obesas, la evidencia apoya una
dosis de 3 g de cefazolina para alcanzar concentraciones tisulares óptimas (Swank, 2015). En un estudio con asignación al azar, Tita et al. (2016)
informaron una disminución de las tasas de infección uterina luego de una cesárea con la adición de azitromicina. Las mujeres colonizadas con MRSA
reciben vancomicina además de una cefalosporina (cap. 64). Es controversial si la tasa de infección se reduce aún más si el antimicrobiano se
administra antes de la incisión en la piel y no después de pinzar el cordón umbilical (Baaqeel, 2013; Macones, 2012; Sun, 2013; Ward, 2016). El
American College of Obstetricians and Gynecologists (2018b) ha concluido que la evidencia favorece la administración anterior al parto.
La mayoría de las mujeres con alergia establecida a la penicilina no se encuentra en riesgo de desarrollar anafilaxis. Si no hay antecedentes, casi todas
estas mujeres pueden recibir una cefalosporina de forma segura (cap. 65). Si no es así, entonces la vancomicina se administra junto con clindamicina y
gentamicina (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2018b).
La preparación preoperatoria de la piel abdominal reduce el riesgo para infecciones pélvicas y de las heridas (Hadiati, 2018). La preparación de la piel
con clorhexidinaalcohol es superior al yodoalcohol para la prevención de infecciones en el sitio quirúrgico (Tuuli, 2016). Los efectos beneficiosos
aditivos se pueden obtener mediante la limpieza vaginal preoperatoria con enjuague con yodopovidona o la aplicación de metronidazol en gel
(Caissutti, 2017; Felder, 2019; Haas, 2018).
Otros métodos de profilaxis
Diversos estudios se han enfocado en el valor de los cultivos cervicovaginales prenatales. Estos se obtienen con la esperanza de identificar patógenos
que pueden erradicarse para reducir la incidencia de trabajo de parto prematuro, corioamnionitis e infecciones puerperales. Infortunadamente, el
tratamiento de las infecciones vaginales asintomáticas no evita estas complicaciones. Para la vaginosis bacteriana asintomática, Carey et al. (2000) no
informaron efectos beneficiosos en las mujeres tratadas. Para la infección asintomática por Trichomonas vaginalis se encontró una tasa similar de
infección después del parto en mujeres tratadas en el segundo trimestre en comparación con las mujeres que recibieron placebo (Klebanoff, 2001).
Se han estudiado las maniobras técnicas realizadas para alterar la tasa de infección posterior a la cesárea (cap. 30). Al permitir que la placenta se
separe de manera espontánea y exteriorizar el útero para cerrar la histerotomía es posible reducir el riesgo de infección (JacobsJokhan, 2004; Lasley,
1997). Sin embargo, cambiar los guantes después del parto placentario, limpiar la cavidad intrauterina y dilatar el segmento inferior y el cuello uterino
Diversos estudios se han enfocado en el valor de los cultivos cervicovaginales prenatales. Estos se obtienen con la esperanza de identificar patógenos
que pueden erradicarse para reducir la incidencia de trabajo de parto prematuro, corioamnionitis e infecciones puerperales. Infortunadamente, el
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tratamiento de las infecciones vaginales asintomáticas no evita estas complicaciones. Para la vaginosis bacteriana asintomática, Carey et al. (2000) no
informaron efectos beneficiosos en las mujeres tratadas. Para la infección asintomática por Trichomonas vaginalis se encontró una tasa similar de
infección después del parto en mujeres tratadas en el segundo trimestre en comparación con las mujeres que recibieron placebo (Klebanoff, 2001).
Se han estudiado las maniobras técnicas realizadas para alterar la tasa de infección posterior a la cesárea (cap. 30). Al permitir que la placenta se
separe de manera espontánea y exteriorizar el útero para cerrar la histerotomía es posible reducir el riesgo de infección (JacobsJokhan, 2004; Lasley,
1997). Sin embargo, cambiar los guantes después del parto placentario, limpiar la cavidad intrauterina y dilatar el segmento inferior y el cuello uterino
no alteran la tasa de infección (Atkinson, 1996; Eke, 2019; Liabsuetrakul, 2018). No hubo diferencias en las tasas de infección posoperatoria cuando se
compararon los cierres uterinos de una y dos capas (Hauth, 1992). Del mismo modo, las tasas de infección no se afectan por el cierre del peritoneo
respecto de la falta de este (Bamigboye, 2014; Tulandi, 2003). Es importante destacar que el cierre del tejido subcutáneo en mujeres obesas no reduce
la tasa de infección de la herida, pero sí la incidencia de separación de la herida (Chelmow, 2004). Del mismo modo, el cierre de la piel con grapas en
comparación con la sutura tiene una mayor incidencia de dehiscencia no infecciosa (Mackeen, 2012; Tuuli, 2011).
Complicaciones de infecciones uterinas y pélvicas
La metritis responde al tratamiento antimicrobiano en 48 a 72 h en más del 90% de las mujeres. En algunos casos de los restantes puede aparecer
cualquiera de varias complicaciones. Estas incluyen infección de heridas, infección pélvica compleja como un flemón o un absceso, y tromboflebitis
pélvica séptica (Brown, 1999; Jaiyeoba, 2012). Como se observa con otros aspectos de las infecciones puerperales, la incidencia y la gravedad de estas
complicaciones decrecen mediante la profilaxis antimicrobiana perioperatoria.
Infecciones de las incisiones abdominales
La infección de la herida es una causa común de fiebre persistente en mujeres tratadas por metritis. Los factores de riesgo de infección incisional
incluyen obesidad, diabetes, tratamiento con corticosteroides, inmunodepresión, anemia, hipertensión y formación de hematomas por hemostasia
inadecuada. Si se administran antimicrobianos profilácticos, la incidencia de infección de la herida después de la cesárea varía de 2% a 10%, según
sean los factores de riesgo (Andrews, 2003; Chaim, 2000). En la experiencia del Parkland Hospital, la incidencia se aproxima a 2%, pero este riesgo se
eleva con el incremento de la masa corporal (Hussamy, 2018).
Los abscesos incisionales que se desarrollan después de la cesárea causan casi siempre fiebre persistente o fiebre iniciada alrededor del cuarto día.
La herida es eritematosa y drena pus. Los microorganismos que causan infecciones de las heridas son por lo general los mismos que se aíslan del
líquido amniótico en la cesárea, si bien los patógenos adquiridos en el hospital también pueden ser causales.
El tratamiento incluye antibióticos, drenaje quirúrgico y desbridamiento del tejido desvitalizado. Esto requiere por lo regular anestesia raquídea o
anestesia general. La aponeurosis se revisa de modo cuidadoso para documentar la integridad. El cuidado local de la herida a partir de entonces se
realiza dos veces al día. Antes de cada cambio de apósito, la analgesia se adapta al tamaño y la ubicación de la herida; son adecuadas las vías de
dosificación oral, intramuscular o intravenosa. También se puede agregar lidocaína tópica. Se extirpa el tejido necrótico y la herida se venda otra vez
con una gasa húmeda. A los cuatro a seis días se presenta de manera característica el tejido de granulación sano y puede realizarse el cierre en bloque
de la pared abdominal (Wechter, 2005). Como se muestra en la figura 37–1, una sutura de polipropileno o nailon del calibre apropiado entra 2 a 3 cm
desde un borde de la herida y la cruza para incorporar todo su espesor y sale a 3 cm en el otro extremo de la herida. Las suturas se colocan en serie
para cerrar la abertura. En la mayor parte de los casos, las suturas se pueden retirar en el día 10 posterior al procedimiento.
FIGURA 37–1
Técnica de cierre secundario de la herida abdominal. (Reproducido con autorización de Worley KC: Postoperative complication. En Yeomans ER,
Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al [eds]: Cunningham and Gilstrap’s Operative Obstetrics, 3rd ed. New York, NY: McGraw Hill; 2017).
FIGURA 37–1
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Técnica de cierre secundario de la herida abdominal. (Reproducido con autorización de Worley KC: Postoperative complication. En Yeomans ER,
Cierre de heridas asistido por vacío
Este sistema promueve la curación mediante la aplicación de presión negativa a la herida (fig. 37–2). La técnica se conoce de manera variable como
cierre asistido por vacío (VAC, vacuumassisted closure), presión negativa tópica (TNP, topical negative pressure) y tratamiento de heridas con presión
negativa (NPWT, negativepressure wound therapy). Los sistemas de presión negativa se utilizan para heridas abiertas después de una infección o
para la profilaxis contra la rotura de la herida. Mouës et al. (2011) confirmaron que el NPWT mejora el flujo sanguíneo a la herida, promueve la
angiogénesis, induce la proliferación celular y reduce el tamaño de la herida. Varios sistemas están disponibles y aceptados de forma amplia, a pesar
de la escasa evidencia formal de su eficacia clínica.
FIGURA 37–2
Efectos teóricos del tratamiento de la herida con presión negativa lo que incluye macrodeformación y microdeformación, retiro del líquido hístico y
creación de un entorno húmedo y tibio. Como se muestra en el recuadro, el líquido se extrae con tubos de aspiración. Pasa a través de un apósito de
esponja porosa que ocupa la herida y lo lleva a un contenedor de recolección. Conforme progresa la cicatrización se forma una capa de tejido de
granulación (señalada en color rojo) en la interfaz entre la esponja y la herida (Reproducida con autorización de Cunningham FG: Surgical
instruments. In Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al [eds]: Cunningham and Gilstrap’s Operative Obstetrics, 3rd ed. New York, NY: McGraw Hill;
2017.)
esponja porosa que ocupa la herida y lo lleva a un contenedor de recolección. Conforme progresa la cicatrización se forma una capa de tejido de
granulación (señalada en color rojo) en la interfaz entre la esponja y la herida (Reproducida con autorización de Cunningham FG: Surgical
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instruments. In Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al [eds]: Cunningham and Gilstrap’s Operative Obstetrics, 3rd ed. New York, NY: McGraw Hill;
2017.)
Una vez que cura la infección, las heridas abdominales abiertas (o un “abdomen quirúrgico abierto”) es una indicación importante para el NPWT. El
tratamiento de vacío es el método más eficiente de cierre abdominal temporal para pacientes con heridas abdominales abiertas (Bruhin, 2014; Quyn,
2012). Sin embargo, ningún estudio ha comparado el cierre de la herida asistido por vacío con la atención convencional de la herida después de la
cesárea. Además, estos dispositivos se utilizan para el cierre de heridas perineales resultantes de episiotomías infectadas, hematomas o abscesos
(Aviki, 2015). Muy pocos estudios con asignación al azar han comparado el cierre de heridas asistido por vacío con el cuidado convencional de heridas
(Kawakita, 2019; Yu, 2018).
Profilaxis
Están disponibles en el comercio dispositivos de presión negativa para evitar las infecciones de heridas en incisiones cerradas para permitir el cierre
por primera intención. Dos estudios clínicos grandes con asignación al azar valoraron el empleo profiláctico de estos dispositivos en 441 mujeres
obesas sometidas a cesárea. Hussamy et al. (2019) encontraron que la incidencia de morbilidad de la herida en mujeres obesas fue similar en el grupo
que utilizó apósitos estándar en comparación con el grupo que utilizó dispositivos de presión negativa (cuadro 37–4). El segundo fue un estudio
multicéntrico realizado en Dinamarca que incluyó a 876 mujeres obesas (Hyldig, 2019). En el grupo que utilizó dispositivos con presión negativa la tasa
de infección del sitio quirúrgico fue de 4.6% en comparación con 9.2% en el grupo de mujeres tratadas con los apósitos estándar. De la misma forma,
una revisión sistemática encontró que el uso profiláctico de dispositivos de presión negativa redujo las complicaciones de la herida (Yu, 2018). No son
concluyentes los estudios de rentabilidad de estos sistemas en múltiples estudios (Echebiri, 2015; Lewis, 2014). Smid et al. (2017) cuestionaron la
eficacia de tales tratamientos. Por la falta de certeza, los autores concuerdan con Tuuli (2019) en el sentido de que el uso profiláctico de dispositivos
de presión negativa necesita una valoración más amplia antes de su aceptación generalizada.
CUADRO 37–4
Estudio con asignación al azar del tratamiento de la herida con presión negativa incisional (iNPWT) profiláctica en comparación con el
vendaje quirúrgico común para mujeres con obesidad mórbida sometidas a cesárea
Factor iNPWT (n = 222) Apósitos quirúrgicos habituales (n = 219) Significancia
BMI al parto 46.6 ± 6.0 45.8 ± 5.8 NS
Cesárea
Primario 43% 37% p = 0.18
Secundario 57% 63% p = 0.18
Programado 32% 33% p = 0.99
No programado Pfannenstiel 68% 67% p = 0.99
Línea media vertical 23% 28% p = 0.29
una revisión sistemática encontró que el uso profiláctico de dispositivos de presión negativa redujo las complicaciones de la herida (Yu, 2018). No son
concluyentes los estudios de rentabilidad de estos sistemas en múltiples estudios (Echebiri, 2015; Lewis, 2014). Smid et al. (2017) cuestionaron la
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eficacia de tales tratamientos. Por la falta de certeza, los autores concuerdan con Tuuli (2019) en el sentido de que el uso profiláctico de dispositivos
de presión negativa necesita una valoración más amplia antes de su aceptación generalizada.
CUADRO 37–4
Estudio con asignación al azar del tratamiento de la herida con presión negativa incisional (iNPWT) profiláctica en comparación con el
vendaje quirúrgico común para mujeres con obesidad mórbida sometidas a cesárea
Factor iNPWT (n = 222) Apósitos quirúrgicos habituales (n = 219) Significancia
BMI al parto 46.6 ± 6.0 45.8 ± 5.8 NS
Cesárea
Primario 43% 37% p = 0.18
Secundario 57% 63% p = 0.18
Programado 32% 33% p = 0.99
No programado Pfannenstiel 68% 67% p = 0.99
Línea media vertical 23% 28% p = 0.29
77% 72% p = 0.29
Incisión
Profundidad 5.5 ± 1.7 5.3 ± 1.8 p = 0.19
Largo 14.5 ± 2.5 14.6 ± 2.9 p = 0.74
Morbilidad de la herida
Celulitis 32% 38% RR = 0.7 (IC95%, 0.3–1.7)
SSI superficial 54% 61% RR = 0.8 (IC95%, 0.4–1.5)
Dehiscencia 11% 2% RR = 3.9 (IC95%, 0.4–194)
Resultado compuesto 17% 19% RR = 0.9 (IC95%, 0.5– 1.4)
Reingreso 5% 4% RR = 1.3 (IC95%, 0.5–3.5)
Reoperación 6% 5% RR = 1.4 (IC95%, 0.6–3.5)
BMI = índice de masa corporal; IC: intervalo de confianza; NS = no significativo; RR = riesgo relativo; SSI = infección del sitio quirúrgico.
Datos tomados de Hussamy, 2018, 2019.
Dehiscencia de la aponeurosis
Esta separación de la aponeurosis es una complicación grave y la evisceración intestinal puede ser comórbida. La infección de la herida y la obesidad
son factores de riesgo predominantes (Poole, 1985; Subramaniam, 2014). Por ejemplo, McNeeley et al. (1998) informaron una tasa aproximada de
dehiscencia de la aponeurosis de 1 por cada 300 operaciones en casi 9 000 mujeres sometidas a parto por cesárea. Dos tercios de las 27 dehiscencias
de la aponeurosis en este estudio se relacionaron con infección de la aponeurosis concurrente y necrosis tisular.
Por lo general, la dehiscencia de la aponeurosis se presenta en los primeros siete a 10 días posoperatorios. La interrupción superficial de la capa
subcutánea y la fuga extensa de líquido peritoneal o drenaje purulento son indicativos. En casos poco claros, la tomografía computarizada puede
elegirse antes de la operación, si se obtiene de manera expedita.
La dehiscencia es una urgencia quirúrgica. Si ocurre evisceración, se pueden usar compresas estériles o gasas empapadas en solución salina en fase
temprana para cubrir y reducir con suavidad el intestino y el epiplón. Por lo general se recomiendan antibióticos de amplio espectro para reducir al
mínimo el riesgo de peritonitis subsecuente.
Dado el riesgo elevado de mortalidad vinculado con la dehiscencia de la aponeurosis y la evisceración, a menudo está justificada la exploración bajo
anestesia para valorar grado de separación. La cirugía tiene como objetivo valorar el intestino, desbridar el tejido necrótico y el cierre de la
aponeurosis, si es posible. Para el cierre se utiliza un cierre en bloque con puntos separados utilizando por lo general, material de sutura no
absorbible del número 2 (fig. 37–3). En casos con infección, el tejido subcutáneo cierra por segunda intención. Se considera la interconsulta a cirugía
general si se prevé isquemia intestinal o un cierre difícil de la aponeurosis.
elegirse antes de la operación, si se obtiene de manera expedita.
La dehiscencia es una urgencia quirúrgica. Si ocurre evisceración, se pueden usar compresas estériles o gasas empapadas en solución salina en fase
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temprana para cubrir y reducir con suavidad el intestino y el epiplón. Por lo general se recomiendan antibióticos de amplio espectro para reducir al
mínimo el riesgo de peritonitis subsecuente.
Dado el riesgo elevado de mortalidad vinculado con la dehiscencia de la aponeurosis y la evisceración, a menudo está justificada la exploración bajo
anestesia para valorar grado de separación. La cirugía tiene como objetivo valorar el intestino, desbridar el tejido necrótico y el cierre de la
aponeurosis, si es posible. Para el cierre se utiliza un cierre en bloque con puntos separados utilizando por lo general, material de sutura no
absorbible del número 2 (fig. 37–3). En casos con infección, el tejido subcutáneo cierra por segunda intención. Se considera la interconsulta a cirugía
general si se prevé isquemia intestinal o un cierre difícil de la aponeurosis.
FIGURA 37–3
Cierre en bloque: cada punto de sutura se coloca 1.5 a 2 cm desde el borde de la herida (A) e incorpora el peritoneo, el músculo recto y la vaina del
músculo recto (B). Los puntos de sutura están separados 1 cm a lo largo de la incisión. A.R.S. = vaina anterior del músculo recto; P.R.S. = vaina
posterior del músculo recto; SubQ = tejido subcutáneo. (Reproducida con autorización de Cundiff GW: Incisions and closures. En Yeomans ER,
Fascitis necrosante
Esta grave e infrecuente infección de la herida se relaciona con altas tasas de mortalidad. En obstetricia, la fascitis necrosante puede implicar
incisiones abdominales o complicar la episiotomía u otras laceraciones perineales. La necrosis tisular es significativa. De los factores de riesgo para la
fascitis que resumieron Owen y Andrews (1994), la diabetes, la obesidad y la hipertensión son cada vez más frecuentes en grávidas. Al igual que las
infecciones pélvicas, esta complicación de la herida casi siempre es polimicrobiana y consecuencia de patógenos que componen la flora vaginal
normal. Sin embargo, en algunos casos la infección es efecto de una sola especie bacteriana virulenta como el estreptococo βhemolítico del grupo A
(Anderson, 2014; Rimawi, 2012). De modo ocasional se identifican patógenos causantes de infecciones necrosantes (Chong, 2016; Swartz, 2004).
Goepfert et al. (1997) describieron nueve casos de fascitis necrosante en más de 5 000 cesáreas. La infección fue letal en dos mujeres, una de ellas con
cáncer de mama metastásico y otra con septicemia. En otro informe, Schorge et al. (1998) describieron a cinco mujeres con fascitis después de la
cesárea. Ninguna de estas mujeres tenía factores de riesgo predisponentes y ninguna murió.
La infección puede afectar la piel, el tejido subcutáneo superficial y profundo, y cualquiera de las aponeurosis abdominopélvicas. En algunos casos, el
músculo también está afectado: miofascitis. La mayor parte de estas infecciones necrosantes no causa síntomas hasta tres a cinco días después del
parto. Algunas infecciones virulentas se desarrollan antes. Los hallazgos clínicos varían y con frecuencia es difícil diferenciar las infecciones
superficiales de las heridas más inocuas de una aponeurosis profunda. Si la miofascitis evoluciona, puede ocurrir septicemia. Un alto índice de
sospecha con la exploración quirúrgica puede salvar vidas si el diagnóstico es incierto (Goh, 2014). Se propone una exploración temprana (cap. 50).
Un tratamiento exitoso de las infecciones necrosantes de tejidos blandos incluye un diagnóstico temprano, control de fuentes por desbridamiento
quirúrgico, antimicrobianos y cuidados intensivos (Gallup, 2002; Goh, 2014; Society for MaternalFetal Medicine, 2019). La cirugía incluye el
desbridamiento completo de todo el tejido infectado, con márgenes amplios de tejido sangrante sano. Esto puede incluir extenso desbridamiento
abdominal o vulvar y escisión de la aponeurosis abdominal, muslos o glúteos. La muerte es casi ineludible sin tratamiento quirúrgico y las tasas se
La infección puede afectar la piel, el tejido subcutáneo superficial y profundo, y cualquiera de las aponeurosis abdominopélvicas. En algunos casos, el
músculo también está afectado: miofascitis. La mayor parte de estas infecciones necrosantes no causa síntomas hasta tres a cinco días después del
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parto. Algunas infecciones virulentas se desarrollan antes. Los hallazgos clínicos varían y con frecuencia es difícil diferenciar las infecciones
superficiales de las heridas más inocuas de una aponeurosis profunda. Si la miofascitis evoluciona, puede ocurrir septicemia. Un alto índice de
sospecha con la exploración quirúrgica puede salvar vidas si el diagnóstico es incierto (Goh, 2014). Se propone una exploración temprana (cap. 50).
Un tratamiento exitoso de las infecciones necrosantes de tejidos blandos incluye un diagnóstico temprano, control de fuentes por desbridamiento
quirúrgico, antimicrobianos y cuidados intensivos (Gallup, 2002; Goh, 2014; Society for MaternalFetal Medicine, 2019). La cirugía incluye el
desbridamiento completo de todo el tejido infectado, con márgenes amplios de tejido sangrante sano. Esto puede incluir extenso desbridamiento
abdominal o vulvar y escisión de la aponeurosis abdominal, muslos o glúteos. La muerte es casi ineludible sin tratamiento quirúrgico y las tasas se
acercan al 50% incluso si se realiza un desbridamiento exhaustivo (Johnson, 2020). Con una resección sustancial es posible que se requiera una malla
sintética más tarde para cerrar la incisión de la aponeurosis una vez que la infección cedió (Gallup, 2002; McNeeley, 1998).
Peritonitis y abscesos anexiales
Después de la cesárea, la peritonitis es poco frecuente. Casi siempre la antecede la metritis, en particular en los casos con necrosis incisional y
dehiscencia del útero. Sin embargo, puede provenir de un absceso anexial roto o una lesión intestinal inadvertida en el intraoperatorio. La apendicitis
perforante también puede causar peritonitis (cap. 57). En estos casos, el tratamiento quirúrgico inmediato suele estar indicado.
Después del parto, rara vez se identifica peritonitis y muchos de estos casos se deben a cepas virulentas de estreptococos βhemolíticos del grupo A o
microorganismos similares. Es importante señalar que la rigidez abdominal puede no ser prominente con la peritonitis puerperal debido a la laxitud
fisiológica de la pared abdominal del embarazo. El dolor puede ser intenso, pero los primeros síntomas de la peritonitis son con frecuencia los del íleo
adinámico. Puede desarrollarse distensión intestinal marcada, la cual es inusual después de parto vaginal. En condiciones normales, si la infección
comienza en un útero intacto y se extiende al peritoneo, el tratamiento antimicrobiano solo es suficiente.
Rara vez ocurre absceso ovárico en el puerperio. Es probable que estos sean resultado de la invasión bacteriana a través de una abertura en la cápsula
ovárica (Wetchler, 1985). El absceso casi siempre es unilateral y las mujeres suelen presentarlo una a dos semanas después del parto. La rotura es
común y la peritonitis puede ser grave.
Flemón parametrial
Para algunas mujeres en las que se desarrolla metritis después de un parto por cesárea, la celulitis parametrial es intensa y forma un área de
induración (un flemón) dentro de las fibras del ligamento ancho (fig. 37–4). Estas infecciones se consideran cuando la fiebre persiste más de 72 h a
pesar del tratamiento con antimicrobianos intravenosos (Brown, 1999; DePalma, 1982).
FIGURA 37–4
Absceso parametrial del lado izquierdo: la celulitis causa induración en el parametrio adyacente a la incisión de histerotomía. (Reproducida con
autorización de Worley KC: Postoperative complications. En Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al [eds]: Cunningham and Gilstrap’s Operative
Obstetrics, 3rd ed. New York, NY: McGraw Hill; 2017).
FIGURA 37–4
Absceso parametrial del lado izquierdo: la celulitis causa induración en el parametrio adyacente a la incisión de histerotomía. (Reproducida con
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autorización de Worley KC: Postoperative complications. En Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al [eds]: Cunningham and Gilstrap’s Operative
Obstetrics, 3rd ed. New York, NY: McGraw Hill; 2017).
Los flemones son por lo regular unilaterales y con frecuencia se limitan al parametrio en la base del ligamento ancho. Si la reacción inflamatoria es
más intensa, la celulitis se extiende a lo largo de las líneas naturales de la escisión. La forma más común de extensión es la lateral a lo largo del
ligamento ancho, con una tendencia a extenderse a la pared lateral pélvica. De modo ocasional, la extensión posterior puede afectar al tabique
rectovaginal y causar una tumoración firme posterior al cuello uterino. En la mayoría de las mujeres, la mejoría clínica es resultado del tratamiento
continuo con antimicrobianos de amplio espectro. De modo típico, la fiebre desaparece en cinco a siete días.
La celulitis grave de la incisión uterina puede conducir en última instancia a necrosis y dehiscencia (Treszezamsky, 2011). La extrusión de material
purulento da lugar a la formación de abscesos intraabdominales y peritonitis, como se describió ya. La cirugía se reserva para mujeres con sospecha
de necrosis incisional uterina. Para la mayor parte de los casos se requiere histerectomía y desbridamiento quirúrgico. Estos casos son difíciles
porque el cuello uterino y la parte inferior del segmento uterino están afectados con un proceso inflamatorio intenso que se extiende hasta la pared
lateral pélvica. Los anexos rara vez están comprometidos y por lo general se pueden conservar uno o ambos ovarios. La hemorragia a menudo es
considerable y la transfusión común.
Estudios de imagen
Las infecciones puerperales persistentes se pueden valorar con tomografía computarizada (CT, computed tomography) o resonancia magnética (MR,
magnetic resonance) (Wang, 2020). Brown et al. (1991) utilizaron CT en mujeres en quienes la infección pélvica fue resistente al tratamiento antibiótico
administrado durante cinco días. Encontraron al menos una anomalía radiológica en el 75% de estas mujeres y la mayor parte no correspondió a
lesiones quirúrgicas. Fishel Bartal et al. (2020) informaron hallazgos anormales en la CT en casi 60% de las mujeres con fiebre resistente que persistía >
3 días. Se identificaron colecciones de líquido pélvico en el 22% y se requirió la intervención quirúrgica en 8%. Por lo tanto, las imágenes pueden
utilizarse para prescindir de la exploración quirúrgica en la mayor parte de los casos.
La dehiscencia de la incisión uterina, como se muestra en la figura 37–5, puede confirmarse algunas veces a partir de imágenes de CT. Estos
hallazgos deben interpretarse en el contexto clínico porque los defectos aparentes de la incisión uterina que representan al parecer edema pueden
Las infecciones puerperales persistentes se pueden valorar con tomografía computarizada (CT, computed tomography ) o resonancia magnética (MR,
magnetic resonance) (Wang, 2020). Brown et al. (1991) utilizaron CT en mujeres en quienes la infección pélvica fue resistente al tratamiento antibiótico
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administrado durante cinco días. Encontraron al menos una anomalía radiológica en el 75% de estas mujeres y la mayor parte no correspondió a
lesiones quirúrgicas. Fishel Bartal et al. (2020) informaron hallazgos anormales en la CT en casi 60% de las mujeres con fiebre resistente que persistía >
3 días. Se identificaron colecciones de líquido pélvico en el 22% y se requirió la intervención quirúrgica en 8%. Por lo tanto, las imágenes pueden
utilizarse para prescindir de la exploración quirúrgica en la mayor parte de los casos.
La dehiscencia de la incisión uterina, como se muestra en la figura 37–5, puede confirmarse algunas veces a partir de imágenes de CT. Estos
hallazgos deben interpretarse en el contexto clínico porque los defectos aparentes de la incisión uterina que representan al parecer edema pueden
verse incluso después de un parto por cesárea sin complicaciones. En la figura 37–6 se muestra una incisión de histerotomía necrótica que se filtró
en la cavidad peritoneal.
FIGURA 37–5
CT de la pelvis que muestra necrosis de la incisión uterina con presencia de gas en el miometrio (flechas). Un gran absceso ocupa el parametrio
derecho (a).
FIGURA 37–6
Infección por necrosis de la histerotomía. La dehiscencia de la histerotomía ocasionó celulitis grave de la incisión uterina con fuga subsiguiente hacia
la cavidad abdominal. Fue necesaria la histerectomía para un desbridamiento suficiente del tejido necrótico (reproducida con autorización de Dr.
Denisse Holcomb).
FIGURA 37–6
Infección por necrosis de la histerotomía. La dehiscencia de la histerotomía ocasionó celulitis grave de la incisión uterina con fuga subsiguiente hacia
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la cavidad abdominal. Fue necesaria la histerectomía para un desbridamiento suficiente del tejido necrótico (reproducida con autorización de Dr.
Denisse Holcomb).
De manera ocasional puede supurar un flemón parametrial y formar un absceso fluctuante del ligamento ancho que puede apuntar por encima del
ligamento inguinal. Estos abscesos pueden disecarse de forma anterior y drenarse con aguja, guiado por CT. Un absceso del psoas es raro, y a pesar
del tratamiento antimicrobiano, el drenaje percutáneo puede ser necesario para tratarlo de forma eficaz (Shahabi, 2002; Swanson, 2008). Si un flemón
que afecta el tabique rectovaginal supura, se realiza drenaje quirúrgico con facilidad mediante colpotomía. La absorción de la induración puede
requerir varios días o semanas.
Tromboflebitis pélvica séptica
La tromboflebitis supurativa fue una complicación frecuente en la era preantibiótica y la embolización séptica era común. Sin embargo, con el
advenimiento del tratamiento antimicrobiano, la tasa de mortalidad y la necesidad de tratamiento quirúrgico disminuyeron en estas infecciones. La
flebitis séptica surge como una extensión a lo largo de las vías venosas y puede causar trombosis. Muchas veces coexiste la linfangitis. Las venas
ováricas pueden afectarse porque drenan la parte superior del útero y por tanto el sitio de implantación placentaria. Las experiencias de Witlin y Sibai
(1995) y Brown et al. (1999) sugieren que es probable que la tromboflebitis séptica puerperal afecte a uno o ambos plexos venosos ováricos. En una
cuarta parte de las mujeres, el coágulo se extiende en la vena cava inferior y algunas veces en la vena renal.
La incidencia de la flebitis séptica varía en diversos informes. En una encuesta de cinco años de 45 000 mujeres que se atendieron para resolución del
embarazo en el Parkland Hospital, Brown et al. (1999) registraron una incidencia de 1 caso por 9 000 partos vaginales y 1 por 800 partos por cesárea. En
una cohorte de 16 650 mujeres sometidas a parto por cesárea, Rouse et al. (2004) informaron una incidencia de 1 caso por 400 cirugías. Las incidencias
aproximadas son de 1 por 175 partos por cesárea con antecedente de corioamnionitis, pero solo 1 de cada 500 si no hubo infección intraparto.
Excepto por el escalofrío y el dolor ocasional en el cuadrante inferior, las mujeres con tromboflebitis séptica suelen ser asintomáticas. Como se
muestra en la figura 37–7, el diagnóstico se puede confirmar mediante imágenes por CT o MR. Con una u otra, Brown et al. (1999) observaron que el
20% de 69 mujeres con fiebre persistente después de cinco días de tratamiento antimicrobiano para la metritis tuvo tromboflebitis pélvica séptica. En
un estudio posterior, Fishel Bartal et al. (2020) comunicaron que el 6% de las mujeres con fiebre resistente de ≥ 3 días presentó flebitis séptica. Estas
pacientes experimentan en condiciones normales una mejoría sintomática con los antimicrobianos, pero la fiebre persiste.
FIGURA 37–7
Trombosis séptica de la vena ovárica, CT con medio de contraste: A . Aumento de tamaño de la vena ovárica derecha ocupada por un trombo de baja
densidad (flecha negra). Se observa la presencia de medio de contraste en el uréter (flecha blanca). R = polo inferior del riñón derecho. B . Imagen
coronal que demuestra agrandamiento de la vena ovárica derecha ocupada por un trombo de baja densidad (flechas). (B: reproducida con
autorización de Dr. April Bailey en Worley KC: Postoperative complications. En Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al [eds]: Cunningham and
Gilstrap’s Operative Obstetrics, 3rd ed. New York, NY: McGraw Hill; 2017).
Trombosis séptica de la vena ovárica, CT con medio de contraste: A . Aumento de tamaño de la vena ovárica derecha ocupada por un trombo de baja
densidad (flecha negra). Se observa la presencia de medio de contraste en el uréter (flecha blanca). R = polo inferior del riñón derecho. B . Imagen
coronal que demuestra agrandamiento de la vena ovárica derecha ocupada por un trombo de baja densidad ( flechas). (B: reproducida con
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autorización de Dr. April Bailey en Worley KC: Postoperative complications. En Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al [eds]: Cunningham and
Gilstrap’s Operative Obstetrics, 3rd ed. New York, NY: McGraw Hill; 2017).
El tratamiento con heparina es controversial. En un estudio con asignación al azar de 14 mujeres, la adición de heparina a los antimicrobianos para la
tromboflebitis pélvica séptica no aceleró la recuperación o mejoró el resultado (Brown, 1999). Los autores y otros clínicos consideran que la heparina
es innecesaria (Witlin, 1995). Sin embargo, otros especialistas aún recomiendan la anticoagulación (Klima, 2008; Lenz, 2017). No hay evidencia que
sustente la anticoagulación a largo plazo (Brown, 2018).
Infecciones perineales
Las infecciones por episiotomía son poco frecuentes porque el procedimiento se practica ahora con menos frecuencia (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2018a; Dillon, 2019). Las razones para esto se revisan en el capítulo 27. En un estudio anterior, Owen y Hauth (1990)
describieron solo 10 infecciones por episiotomía en 20 000 partos. No obstante, la dehiscencia es una preocupación con la infección. Ramin et al.
(1992) notificaron una tasa de dehiscencia de episiotomía del 0.5% en el Parkland Hospital y el 80% de estos estaba infectado. Uygur et al. (2004)
publicaron una tasa de dehiscencia del 1% y atribuyeron dos tercios a la infección.
es innecesaria (Witlin, 1995). Sin embargo, otros especialistas aún recomiendan la anticoagulación (Klima, 2008; Lenz, 2017). No hay evidencia que
sustente la anticoagulación a largo plazo (Brown, 2018). Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Infecciones perineales
Las infecciones por episiotomía son poco frecuentes porque el procedimiento se practica ahora con menos frecuencia (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2018a; Dillon, 2019). Las razones para esto se revisan en el capítulo 27. En un estudio anterior, Owen y Hauth (1990)
describieron solo 10 infecciones por episiotomía en 20 000 partos. No obstante, la dehiscencia es una preocupación con la infección. Ramin et al.
(1992) notificaron una tasa de dehiscencia de episiotomía del 0.5% en el Parkland Hospital y el 80% de estos estaba infectado. Uygur et al. (2004)
publicaron una tasa de dehiscencia del 1% y atribuyeron dos tercios a la infección.
Cuando el esfínter anal se desgarra en el momento del parto, la tasa de infección es mayor, quizá por el tratamiento antimicrobiano intraparto
(Buppasiri, 2014; Stock, 2013). LewickyGaupp et al. (2015) informaron una tasa de infección de 20% cuando se desgarró el esfínter. Goldaber et al.
(1993) describieron laceraciones de cuarto grado en 390 de las pacientes con parto, de las cuales el 5.4% sufría morbilidad. En estas mujeres, el 2.8%
tenía infección y dehiscencia, el 1.8% solo dehiscencia y 0.8% solo infección.
Patogenia y evolución clínica
Como se informó, la infección por laceración perineal puede complicarse por dehiscencia. Otros factores de esta incluyen trastornos de la
coagulación, tabaquismo e infección por virus del papiloma humano (Ramin, 1994). No hay datos que sugieran que la dehiscencia esté relacionada
con reparación defectuosa.
Con infección, el dolor local y la disuria, con o sin retención urinaria, son síntomas frecuentes. Ramin et al. (1992) informaron que los hallazgos más
comunes fueron dolor en 65%, secreción purulenta en 65% y fiebre en 44%. En casos extremos, toda la vulva puede volverse edematosa, ulcerada y
cubierta de exudado. Aunque amenaza la vida, el choque séptico o la fascitis necrosante son raros.
Las laceraciones vaginales también pueden infectarse de forma directa o por extensión desde el perineo. El epitelio se enrojece e hincha, y luego
puede volverse necrótico y sufrir descamación. La extensión parametrial puede causar linfangitis. Las laceraciones del cuello uterino rara vez se
infectan en grado notable y pueden manifestarse en la forma de metritis. Las laceraciones profundas que se extienden directamente a la base del
ligamento ancho pueden infectarse y causar linfangitis, parametritis y bacteriemia.
Tratamiento
Las episiotomías infectadas se tratan de manera similar a otras heridas quirúrgicas infectadas. En mujeres con celulitis evidente pero no purulenta
pueden ser apropiados la observación estrecha y los antibióticos de amplio espectro solos. Si hay purulencia se realiza drenaje y, en la mayor parte de
los casos, se retiran las suturas y se desbrida la herida infectada. En casos de dehiscencia, se agregan antimicrobianos intravenosos al cuidado local de
la herida. Hauth et al. (1986) fueron los primeros en proponer la reparación temprana de la episiotomía después de la atenuación de la infección.
Hankins et al. (1990) describieron una reparación temprana exitosa en el 94% de las mujeres y la duración media desde la dehiscencia hasta la
reparación fue de seis días. Las dos mujeres con fallas desarrollaron una fístula rectovaginal que se trató con un pequeño colgajo rectal. Otros
estudios han mostrado tasas elevadas similares con la reparación temprana (Ramin, 1992; Uygur, 2004).
Antes de efectuar una reparación temprana es esencial una preparación cuidadosa (cuadro 37–5). La herida quirúrgica debe limpiarse de manera
adecuada y no tener infección. Una vez que la superficie de la herida carezca de exudado y esté cubierta por tejido de granulación rosado, se puede
realizar la reparación secundaria. El tejido debe movilizarse de manera adecuada, con especial atención en identificar y desplazar el músculo del
esfínter anal. Es esencial una línea de sutura sin tensión para reparar la dehiscencia. El cierre secundario de la herida se realiza en capas, como se
describe en el cierre de la episiotomía primaria (cap. 27). El cuidado posoperatorio incluye cuidado de la herida local, ablandadores de heces y nada
por vagina o recto hasta que haya cicatrizado. Las heces duras representan el riesgo de abrir la herida y las líquidas pueden filtrarse entre las suturas y
reactivar la infección. Por lo tanto, el objetivo son las heces formadas y suaves.
CUADRO 37–5
Protocolo preoperatorio para la reparación temprana de la dehiscencia de la episiotomía
Abrir la herida, retirar el material de sutura, iniciar la administración de antimicrobianos intravenosos
Iniciar cuidados de la herida:
Instituir un baño de asiento varias veces al día o hidroterapia
Proporcionar analgesia o anestesia adecuadas: la analgesia regional o la anestesia general pueden ser necesarias para desbridamientos iniciales
Frotar la herida dos veces al día con una solución de yodopovidona
Desbridar el tejido necrótico
Cerrar la herida cuando se encuentre tejido de granulación rosado y saludable y la paciente se encuentre afebril
Aplicar enemas antes de la reparación de lesiones de cuarto grado
Instituir ablandadores de heces posoperatorios; dieta normal, nada por vagina o recto
esfínter anal. Es esencial una línea de sutura sin tensión para reparar la dehiscencia. El cierre secundario de la herida se realiza en capas, como se
describe en el cierre de la episiotomía primaria (cap. 27). El cuidado posoperatorio incluye cuidado de la herida local, ablandadores de heces y nada
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por vagina o recto hasta que haya cicatrizado. Las heces duras representan el riesgo de abrir la herida y las líquidas pueden filtrarse entre las suturas y
reactivar la infección. Por lo tanto, el objetivo son las heces formadas y suaves.
CUADRO 37–5
Protocolo preoperatorio para la reparación temprana de la dehiscencia de la episiotomía
Abrir la herida, retirar el material de sutura, iniciar la administración de antimicrobianos intravenosos
Iniciar cuidados de la herida:
Instituir un baño de asiento varias veces al día o hidroterapia
Proporcionar analgesia o anestesia adecuadas: la analgesia regional o la anestesia general pueden ser necesarias para desbridamientos iniciales
Frotar la herida dos veces al día con una solución de yodopovidona
Desbridar el tejido necrótico
Cerrar la herida cuando se encuentre tejido de granulación rosado y saludable y la paciente se encuentre afebril
Aplicar enemas antes de la reparación de lesiones de cuarto grado
Instituir ablandadores de heces posoperatorios; dieta normal, nada por vagina o recto
Síndrome de choque tóxico
Esta enfermedad febril aguda con trastorno multisistémico grave tiene una tasa de mortalidad de 10% a 15%. Los hallazgos habituales son fiebre,
cefalea, confusión mental, erupción eritematosa macular difusa, náusea, vómito, diarrea acuosa y marcada hemoconcentración. La insuficiencia renal
seguida de insuficiencia hepática, coagulación intravascular diseminada y colapso circulatorio puede avanzar en secuencia rápida. Durante la
recuperación, las áreas cubiertas de exantema se descaman. En las primeras investigaciones del síndrome de choque tóxico (TSS, toxic shock
syndrome) se aisló Staphylococcus aureus de casi todas las personas afectadas. De forma específica se encontró que una exotoxina estafilocócica,
denominada toxina 1 del síndrome de choque tóxico (TSST1), causaba las manifestaciones clínicas al provocar profunda lesión endotelial. Una
cantidad muy pequeña de TSST1 puede activar a los linfocitos T para crear una “tormenta de citocinas” (Heying, 2007; Que, 2005). El síndrome de
choque tóxico también se ha informado con MRSA (Deguchi, 2018).
Las investigaciones posteriores también han identificado las infecciones virulentas por estreptococos βhemolíticos del grupo A (Anderson, 2014;
Rottenstreich, 2019; Shinar, 2016). La colonización intensa o la infección se complican en algunos casos por el síndrome de choque tóxico
estreptocócico, que se produce cuando se elabora exotoxina pirogénica. Los serotipos M1 y M3 son en particular virulentos (Beres, 2004; Okumura,
2004). Se han notificado casos de choque en mujeres embarazadas con colonización de Clostridium sordellii y novyi con hallazgos casi idénticos de
toxicidad (Herrera, 2016; Robbie, 2000).
En consecuencia, en algunos casos de síndrome de choque tóxico, la infección no es aparente y la colonización de una superficie mucosa es la fuente
presumible (Olp, 2020). Al menos 10% a 20% de las embarazadas tienen colonización vaginal por S. aureus. Asimismo, Clostridium perfringens y
sordellii se cultivan en 3% a 10% de las mujeres asintomáticas (Chong, 2016). Por lo tanto, no es de extrañar que la enfermedad se desarrolle en
mujeres luego del parto cuando el crecimiento de bacterias vaginales es activo (Chen, 2006; Guerinot, 1982).
El diagnóstico y el tratamiento tardíos se relacionan con mortalidad materna (Schummer, 2002). Crum et al. (2002) describieron una muerte neonatal
después del síndrome de choque tóxico prenatal. El tratamiento principal es de apoyo, al tiempo que permite la reversión de una lesión del endotelio
capilar. El tratamiento antimicrobiano incluye cobertura contra especies de estafilococos y estreptococos. Con signos de infección pélvica, el
tratamiento antimicrobiano también debe incluir fármacos utilizados para infecciones polimicrobianas. Las mujeres con estas infecciones pueden
requerir el desbridamiento de la herida y tal vez histerectomía. Debido a que la toxina es muy potente, la tasa de mortalidad es también elevada
(Hotchkiss, 2003).
INFECCIONES DE MAMA
La infección parenquimatosa de las glándulas mamarias es una complicación poco común antes del parto, pero la incidencia después del parto de
mastitis se aproxima al 3% (Lee, 2010). No hay evidencia que respalde el uso de medidas profilácticas para prevenir la infección mamaria (Crepinsek,
2012). Los factores de riesgo incluyen dificultades de lactancia, pezones agrietados y tratamiento con antibióticos orales (BranchElliman, 2012;
Mediano, 2014).
Los síntomas de mastitis supurativa rara vez aparecen antes del final de la primera semana después del parto y casi nunca se observan hasta la tercera
o cuarta semanas. La infección es unilateral casi de forma invariable y la congestión marcada suele preceder a la inflamación. Los síntomas incluyen
escalofríos, seguidos por fiebre y taquicardia. El dolor es intenso y los senos se endurecen y enrojecen. Cerca del 10% de las mujeres con mastitis
desarrolla un absceso. La detección de la fluctuación puede ser difícil y la ecografía suele ser diagnóstica (fig. 37–8). Aunque raro, se ha notificado el
La infección parenquimatosa de las glándulas mamarias es una complicación poco común antes del parto, pero la incidencia después del parto de
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mastitis se aproxima al 3% (Lee, 2010). No hay evidencia que respalde el uso de medidas profilácticas para prevenir la infección mamaria (Crepinsek,
2012). Los factores de riesgo incluyen dificultades de lactancia, pezones agrietados y tratamiento con antibióticos orales (BranchElliman, 2012;
Mediano, 2014).
Los síntomas de mastitis supurativa rara vez aparecen antes del final de la primera semana después del parto y casi nunca se observan hasta la tercera
o cuarta semanas. La infección es unilateral casi de forma invariable y la congestión marcada suele preceder a la inflamación. Los síntomas incluyen
escalofríos, seguidos por fiebre y taquicardia. El dolor es intenso y los senos se endurecen y enrojecen. Cerca del 10% de las mujeres con mastitis
desarrolla un absceso. La detección de la fluctuación puede ser difícil y la ecografía suele ser diagnóstica (fig. 37–8). Aunque raro, se ha notificado el
síndrome de choque tóxico por mastitis secundario a S. aureus (Demey, 1989; Fujiwara, 2001).
FIGURA 37–8
Mastitis puerperal con absceso mamario. A . La piel eritematosa e indurada se encuentra sobre un área de infección en la mama derecha. B . Imagen

ecográfica de este absceso de 5 cm.
Etiología
S. aureus, en especial MRSA, es el patógeno aislado con mayor frecuencia en las infecciones mamarias. Matheson et al. (1988) lo encontraron en el
40% de las mujeres con mastitis. Otros microorganismos aislados a menudo son los estafilococos negativos a la coagulasa y los estreptococos
viridans. La fuente inmediata de los patógenos causantes de mastitis son casi siempre la nariz y la garganta del recién nacido. Las bacterias entran casi
siempre en el seno a través del pezón por fisuras o pequeñas abrasiones. El patógeno infectante se puede cultivar por lo regular a partir de la leche.
En ocasiones, la mastitis supurativa alcanza proporciones epidémicas entre madres lactantes. Estos brotes suelen coincidir con la aparición de una
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Etiología
S. aureus, en especial MRSA, es el patógeno aislado con mayor frecuencia en las infecciones mamarias. Matheson et al. (1988) lo encontraron en el
40% de las mujeres con mastitis. Otros microorganismos aislados a menudo son los estafilococos negativos a la coagulasa y los estreptococos
viridans. La fuente inmediata de los patógenos causantes de mastitis son casi siempre la nariz y la garganta del recién nacido. Las bacterias entran casi
siempre en el seno a través del pezón por fisuras o pequeñas abrasiones. El patógeno infectante se puede cultivar por lo regular a partir de la leche.
En ocasiones, la mastitis supurativa alcanza proporciones epidémicas entre madres lactantes. Estos brotes suelen coincidir con la aparición de una
nueva cepa de estafilococos resistentes a los antibióticos. Un ejemplo contemporáneo es MRSA, que se ha convertido con rapidez en la especie
estafilocócica más aislada en algunas áreas (Berens, 2010; Klevens, 2007). En el Parkland Hospital, entre 2000 y 2004, Laibl et al. (2005) notificaron que
una cuarta parte de las cepas de MRSA adquiridas en la comunidad procedía de mujeres embarazadas o pacientes con mastitis después del parto. El
MRSA adquirido en el hospital puede ocasionar mastitis cuando el recién nacido se coloniza después del contacto con el personal de enfermería ya
colonizado (Centers for Disease Control and Prevention, 2006). Stafford et al. (2008) hallaron una mayor incidencia de abscesos recurrentes en
aquellas con mastitis vinculada con MRSA.
Tratamiento
Siempre que se inicie el tratamiento adecuado para la mastitis antes del comienzo de la supuración, la infección se resuelve por lo general en 48 h.
Muchos recomiendan que se exprima leche de la mama afectada en un hisopo y se cultive antes de instituir el tratamiento. La identificación bacteriana
y la sensibilidad a los antibióticos pueden proporcionar información para un programa exitoso de vigilancia de infecciones nosocomiales (Lee, 2010).
No se ha establecido el tratamiento más eficaz (Jahanfar, 2013). Por lo tanto, la elección inicial de antimicrobianos lo determina la experiencia con
infecciones estafilocócicas en una institución. La dicloxacilina, 500 mg por VO cada 6 h, puede iniciarse de modo empírico. Se administra eritromicina
en mujeres sensibles a la penicilina. Si la infección se debe a especies de estafilococos productores de penicilinasa resistentes o si se sospechan
patógenos resistentes mientras se esperan los resultados del cultivo, se administra vancomicina, clindamicina o trimetoprimsulfametoxazol
(Sheffield, 2013). Aunque la respuesta clínica puede ser rápida, se recomienda el tratamiento durante 10 días.
Marshall et al. (1975) demostraron la importancia de la lactancia materna continua e informaron que de 65 mujeres con mastitis, las únicas tres que
desarrollaron abscesos se encontraban entre las 15 mujeres que dejaron de amamantar. La extracción vigorosa de leche puede ser un tratamiento
suficiente (Thomsen, 1984). Algunas veces, el recién nacido no se alimenta de la mama inflamada. Es probable que esto no se relacione con ningún
cambio en el sabor de la leche, sino con el efecto de la congestión y el edema, que pueden dificultar la sujeción de la areola. El bombeo puede aliviar lo
anterior. Al amamantar de manera bilateral es mejor empezar a succionar la mama no afectada. Esto permite iniciar el descenso de leche antes de
pasar a la mama sensible.
En países de escasos recursos, la lactancia materna en mujeres infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no está contraindicada.
Sin embargo, en caso de mastitis o absceso mamario, se recomienda interrumpir la lactancia con la mama infectada. Esto se debe a que los valores de
RNA del VIH aumentan en la leche materna afectada. Estas cifras vuelven al punto inicial después de la desaparición de los síntomas (Semrau, 2013).
Absceso mamario
En un estudio poblacional de casi 1.5 millones de mujeres suecas, la incidencia de absceso mamario fue de 0.1% (Kvist, 2005). Debe sospecharse un
absceso cuando la defervescencia no cede en las 48 a 72 h posteriores al tratamiento o cuando es palpable una masa. Una vez más, las imágenes
ecográficas son valiosas. Los abscesos mamarios pueden ser grandes y, en un informe de caso, se drenaron 2 L de pus (Martic, 2012). El tratamiento
habitual es el drenaje quirúrgico, que requiere por lo regular anestesia general. La incisión ideal se traza a lo largo de las líneas cutáneas de Langer
para conseguir un resultado estético (Stehman, 1990). En los casos tempranos, una sola incisión sobre la porción más dependiente de la fluctuación
suele ser suficiente. Los abscesos múltiples requieren varias incisiones y la rotura de los tabiques. La cavidad resultante se empaqueta de forma laxa
con gasas, que debe reemplazarse al final de las 24 h por empaquetamiento más pequeño.
En fecha reciente se ha favorecido la aspiración con aguja guiada por ecografía con analgesia local (Patani, 2018). Esta tiene una tasa de éxito de 80% a
90% (Geiss, 2014). En un estudio con asignación al azar, Naeem et al. (2012) compararon el drenaje quirúrgico con la aspiración. A las ocho semanas
encontraron que el 93% sometida a aspiración se curó en comparación con el 77% sometida a drenaje quirúrgico. Los hallazgos ecográficos, la
elección inicial de antimicrobianos y el microorganismo infectante no pronostican el fracaso de la aspiración (David, 2018).
Deben considerarse otras causas si el absceso no cicatriza. Rara vez, la mastitis granulomatosa se presenta como mastitis puerperal (Freeman, 2017).
El cáncer o la tuberculosis son otras consideraciones (Wu, 2020).
BIBLIOGRAFÍA
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90% (Geiss, 2014). En un estudio con asignación al azar, Naeem et al. (2012) compararon el drenaje quirúrgico con la aspiración. A las ocho semanas
encontraron que el 93% sometida a aspiración se curó en comparación con el 77% sometida a drenaje quirúrgico. Los hallazgos ecográficos, la
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elección inicial de antimicrobianos y el microorganismo infectante no pronostican el fracaso de la aspiración (David, 2018).
Deben considerarse otras causas si el absceso no cicatriza. Rara vez, la mastitis granulomatosa se presenta como mastitis puerperal (Freeman, 2017).
El cáncer o la tuberculosis son otras consideraciones (Wu, 2020).
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Vía Método Resultados de estudios

Parto regular Antimicrobianos periparto Evidencia limitada, puede reducir el riesgo (Bonet, 2017a)

Episiotomía Profilaxis perioperatoria Evidencia insuficiente (Bonet, 2017b)

Parto vaginal instrumentado Antibióticos periparto Evidencia limitada, puede reducir el riesgo (Knight, 2019)

Parto por cesárea Profilaxis antibiótica perioperatoria Disminución de 70%–80% (Carter, 2017; Smaill, 2014)

Parto por cesárea Preparación de la piel Menor incidencia (Hadiati, 2018)

Factor iNPWT (n = 222) Apósitos quirúrgicos habituales (n = 219) Significancia

BMI al parto 46.6 ± 6.0 45.8 ± 5.8 NS

Factor iNPWT (n = 222) Apósitos quirúrgicos habituales (n = 219) Significancia

BMI al parto 46.6 ± 6.0 45.8 ± 5.8 NS

Resultado compuesto 17% 19% RR = 0.9 (IC95%, 0.5– 1.4)

Mastitis puerperal con absceso mamario. A . La piel eritematosa e indurada se encuentra sobre un área de infección en la mama derecha. B . Imagen

Chong E, Winikoff B, Charles D, et al: Vaginal and rectal Clostridium sordellii and Clostridium perfringens presence among women in the United

Chong E, Winikoff B, Charles D, et al: Vaginal and rectal Clostridium sordellii and Clostridium perfringens presence among women in the United

Sheffield JS: Methicillinresistant Staphylococcus aureus in obstetrics. Am J Perinatol 30(2):125, 2013 [PubMed: 23292915]

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Episiotomía Profilaxis perioperatoria Evidencia insuficiente (Bonet, 2017b)

Parto vaginal instrumentado Antibióticos periparto Evidencia limitada, puede reducir el riesgo (Knight, 2019)

Parto por cesárea Profilaxis antibiótica perioperatoria Disminución de 70%–80% (Carter, 2017; Smaill, 2014)

Parto por cesárea Preparación de la piel Menor incidencia (Hadiati, 2018)

Factor iNPWT (n = 222) Apósitos quirúrgicos habituales (n = 219) Significancia

BMI al parto 46.6 ± 6.0 45.8 ± 5.8 NS

Factor iNPWT (n = 222) Apósitos quirúrgicos habituales (n = 219) Significancia

BMI al parto 46.6 ± 6.0 45.8 ± 5.8 NS

Resultado compuesto 17% 19% RR = 0.9 (IC95%, 0.5– 1.4)

Mastitis puerperal con absceso mamario. A . La piel eritematosa e indurada se encuentra sobre un área de infección en la mama derecha. B . Imagen

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Sheffield JS: Methicillin­resistant Staphylococcus aureus in obstetrics. Am J Perinatol 30(2):125, 2013 [PubMed: 23292915]

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Sheffield JS: Methicillinresistant Staphylococcus aureus in obstetrics. Am J Perinatol 30(2):125, 2013 [PubMed: 23292915]