CASO CLINICO 1

Paciente A.L.C. de 65 años de edad, sexo masculino, raza negra, de

aproximadamente 60 Kg de peso, que es atendido en el Consultorio de Cardiología
el día 02 MAR, en donde ya cuenta con la H.C. 485632, con un diagnóstico de: HTA
primaria e ICC con hipertrofia de ventrículo izquierdo.
El paciente refiere palpitaciones, ligera cefalea y tinnitus. Al examen físico: CV: RC
de regular
intensidad, no soplos; FC: 45 x’, FR: 18 x’, PA: 150/95 mm Hg,
afebril.

Desde el 01 FEB se le inició tratamiento

con:
- Bisoprolol 10 mg, tab, VO,
c/24 h
- Valsartan 160 mg, tab, VO,
c/24 h
- Espironolactona 25 mg, tab, VO,
c/12 h
- Ácido acetilsalicílico 100 mg, tab, VO,
c/24 h

A la consulta trae los siguientes resultados de pruebas de

laboratorio:

ANALISIS VALORES NORMALES RESULTADO 01 MAR

Urea (mg/dl) 8 – 23 15
Creatinina (mg/dl) 0.6 – 1.2 1.5
Sodio (mEq/l) 136 – 142 140
Potasio (mEq/l) 3.5 – 5.2 5.9
Cloruro (mEq/l) 96 – 106 104
Colesterol (mg/dl) 115 – 220 195

En la entrevista con el Q.F. que apertura la Ficha de Monitorización el mismo día de

la consulta, al ser preguntado por otros medicamentos que se ha administrado los
últimos 60 días, responde que por prescripción anterior en el mismo Consultorio,
viene tomando:

- Digoxina 0.25 mg, tab, VO, c/24 h desde el 02 ENE hasta la

fecha.

No refiere ingesta de alcohol, té, café, ni otras sustancias nocivas. Asimismo,

refiere estar desde hace un mes con dieta hiposódica, baja en grasas. Niega
alergias. Manifiesta haber cumplido estrictamente el tratamiento iniciado hace un
mes, aunque refiere llevar una vida sedentaria y realizar muy poco ejercicio.

Con todos los datos disponibles Ud. como Q.F. clínico debe realizar lo
siguiente:
1) Registrar adecuadamente los datos en la Ficha
Farmacoterapéutica.
2) Con ayuda de una Base de Datos, identificar todas las interacciones
medicamentosas posibles en el esquema farmacoterapéutico del paciente,
 colocando en el Cuadro Resumen aquellas interacciones que según su criterio
son las que tienen mayor significación clínica.
3) Identificar y elaborar la lista de Problemas relacionados a medicamentos
(PRM) que presenta el paciente.
4) Para cada PRM organizar la información en un Formato SOAP, analizarla,
documentar el caso (bibliografía) y llegar a una conclusión.
5) Proponer al Equipo de Salud un Plan de Acción para solucionar y/o prevenir
cada PRM.

EVALUACION DE PRMs
CUADRO N° 01a: PRESENTACIÓN DE DATOS DEL PACIENTE
DATOS GENERALES ANTECEDENTES SIGNOS Y SINTOMAS PRUEBAS DE RESULTADOS
MORBIDOS LABORATORIO
Y/O OTROS
EXAMENES
AUXILIARES

EDAD: 65 años
 HTA primaria. 15mg/dl
PESO: 60kg Urea
 ICC con  Palpitaciones
hipertrofia de  Ligera cefalea Creatinina 1,5 mg
ventrículo  Tinnitus
SEXO: Sodio 140 mEq/l
izquierdo.
Masculino
Potasio 5,9 mEq/l

RAZA: Negra Cloruro 104 mEq/l

Colesterol 195 mg/dl

RAM FC 45 x min
ANTERIORES:
No indica FR 18x min

PA 150/95 mmHg

Afebril.

ALERGIAS:

CUADRO N° 01b: PRESENTACIÓN DE RESULTADOS DE LABORATORIO

PRUEBAS DE LABORATORIO RESULTADOS
Y/O OTROS EXAMENES Valores Normales Significado de los valores analizados
AUXILIARES

Urea 15mg/dl 8-23 mg/dl Normal

Creatinina 1,5 mg 0,6-1,4 mg Insuficiencia renal leve

Sodio 140 mEq/l 136-142 mEq/l Normal

Potasio 5,9 mEq/l 3,5-5,2 mEq/l Hiperpotasemia

Cloruro 104 mEq/l 96-106 mEq/l Normal

Colesterol 195 mg/dl 115-220 mg/dl Normal

FC 45 x min 60-80 x min Bradicardia

FR 18x min 15-20 x min Normal

PA 150/95 mmHg 120/80 mmHg Hipertension arterial no controlada

Afebril.
 ANAMNESIS FARMACOLÓGICA

CUADRO N° 02A: REGISTRO DE MEDICAMENTOS QUE USA EL PACIENTE

MEDICAMENTOS ANTES MEDICAMENTOS ACTUAL

MEDICACION 60 DIAS P A PERIODO MEDICACION ACTUAL P A PERIODO

PREVIOS AL EVENTO DE USO AL INGRESO DE USO
S/C/R S/C/R

Digoxina 0.25 mg X C Digoxina 0.25 mg X C

Bisoprolol 10 mg X C Bisoprolol 10mg X C

Valsartan 160 mg X C Valsartan 160mg X C

Espironolactona 0.25 mg X C Espironolactona 25 mg X C

AAS 100 mg AAS 100 mg X C

P : Prescrito A: Automedicado S. Suspendido C: Continua R:

Reinicia

CUADRO N° 02B: REGISTRO DE LA EVALUACIÓN DE LA MEDICACIÓN

INDICACION MEDICAMENTO DOSIFICACION RESULTADOS
10mg c/24h Oral E: No
HTA Bisoprolol
S: No
160mg c/24h Oral E: No
HTA Valsartan
S: No
25mg c/12h Oral E: No
HTA Espironolactona
S: No
Antiagregante 100mg c/24h oral E: Si
AAS
plaquetario S: NO
0.25 mg c/24h oral E: Si
ICC Digoxina
S: No
160 mg c/24h Oral E: SI
ICC Valsartán
S: No

ANALISIS
Indicación Medicamento Dosificación Resultados
Revisar: Relacionar: Relacionar: Valora seguridad y efectividad de
Diagnósticos con Datos alterados del Dosificación del medica - c/indicación.
tratamientos paciente con mento con el estado fisio- Evaluar:
establecidos en GPC u información del lógico (edad, gestación) o Con datos clínicos y analíticos si el
otras fuentes medicamento: RAM, fisiopatológico (insuficien- medicamento es efectivo o
eficacia cia renal o hepática) seguro para la indicación dada.
comparativa, etc.
En HTA en personas de Dosificación de los
raza negra no se medicamentos están de VER CUADRO ANTERIOR
recomienda utilizar acuerdo a lo establecido (RESULTADOS).
betabloqueadores, en sus fichas técnicas.
IECA, bloquead de los
receptores AT debido a
que su HTA es con bajo
nivel de renina.
DESARROLLO DE UN PLAN DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO

CUADRO N° 03: REGISTRO DE INDICACIÓN, TIPO Y PRIORIDAD DEL PRM

PRM - TIPO FACTORES PREDISPONENTES DESCRIPCION PRIORIDAD
(A / M / B)

DIGOXINA Por parte del paciente: Bradicardia

1. Seguridad HTA, ICC con hipertrofia de
2.Reacción adversa al
ventrículo izquierdo
medicamento
3. Efecto indeseable. Por parte del medicamento: M
PRM REAL Inhiben a la Na+K+ATPasa y
disminuye la Generación del
impulso cardiaco

DIGOXINA Por parte del paciente: Bloqueos

1. Seguridad HTA, ICC con hipertrofia de intracardiacos AV
2.Reacción adversa al
ventrículo izquierdo
medicamento
3. Efecto indeseable Por parte del medicamento:
M
PRM POTENCIAL Inhiben a la Na+K+ATPasa y
disminuye la velocidad de
condicción del impulso
cardiaco

BISOPROLOL Por parte del paciente: HTA 150/95 mm

1. Efectividad Raza negra Hg
2.Necesita un
Por parte del medicamento:
medicamento
diferente No es efectivo en HTA en M
3.No es efectiva para pacientes de raza negra
el problema médico
PRM REAL

BISOPROLOL Por parte del paciente: Bradicardia

1. Seguridad ICC con hipertrofia de
2.Reacción adversa al
ventrículo izquierdo
medicamento
3. Efecto indeseable Por parte del medicamento: M
PRM REAL Bloquea al receptor beta 1 y
disminuye la Generación del
impulso cardiaco

BISOPROLOL Por parte del paciente: Cefalea M

1. Seguridad HTA, ICC con hipertrofia de
2.Reacción adversa al
ventrículo izquierdo
medicamento
3. Efecto indeseable Por parte del medicamento:
PRM REAL Bloquea al receptor beta 1 y al
bloquear con menor afinidad
sobre los receptores beta 2
vasculares cerebrales
produciendo vasoconstricción.

BISOPROLOL Por parte del paciente: Bloqueos

1. Seguridad HTA intracardiacos AV
2.Reacción adversa al
Por parte del medicamento:
medicamento
3. Efecto indeseable Bloquea al receptor beta 1 M
PRM POTENCIAL ocasionando disminución de la
velocidad de conducción del
impulso cardiaco.

VALSARTAN Por parte del paciente: HTA 150/95 mm

1. Efectividad Raza negra Hg
2.Necesita un
Por parte del medicamento:
medicamento
diferente Valsartán No es efectivo en HTA M
3.No es efectiva para en pacientes de raza negra
el problema médico
PRM REAL

VALSARTAN Por parte del paciente: Cefalea

1. Seguridad HTA, ICC con hipertrofia de
2.Reacción adversa al
ventrículo izquierdo
medicamento
3. Efecto indeseable Por parte del medicamento: M
PRM REAL Valsartán bloquea al receptor
de AT produciendo
vasodilatación.

AAS Por parte del paciente: Tinnitus

1. Seguridad HTA, ICC con hipertrofia de
2.Reacción adversa al
ventrículo izquierdo M
medicamento
3.Efecto indeseable Por parte del medicamento:
PRM REAL Hipersensibilidad

FUROSEMIDA Por parte del paciente: HTA 150/95 mm

1. Indicación HTA, ICC con hipertrofia de Hg
2.Necesita
ventrículo izquierdo
medicamento
adicional Por parte del medicamento:
3.Problema no tratado Bloquea al cotransportador M
PRM REAL Na+2Cl-K+ aumentando la
excreción de Na+, 2Cl-, K+ y
H2O y disminuye la resistencia
vascular periférica.

AMLODIPINO Por parte del paciente: HTA 150/95 mm M

1. Indicación Hg
2.Necesita HTA, ICC con hipertrofia de
medicamento ventrículo izquierdo
adicional
Por parte del medicamento:
3.Problema no tratado
PRM REAL Bloquea a los canales de calcio
produciendo vasodilatación.

BISOPROLOL-DIGOXINA Por parte del paciente: Bloqueos

1. Seguridad ICC con hipertrofia de intracardiacos AV
2.Reacción adversa al
ventrículo izquierdo
medicamento
3. Interacción Por parte del medicamento:
medicamentosa Digoxina Inhibe a la
M
PRM POTENCIAL Na+K+ATPasa y Bisoprolol
bloquea al receptor beta 1 y
ambos disminuye la velocidad
de conducción del impulso
cardiaco

VALSARTAN Por parte del paciente: Hiperpotasemia

1. Seguridad Paciente de 65 años
2.Reacción adversa al
Por parte del medicamento:
medicamento
3.Efecto indeseable Valsartán bloquea al receptor
PRM REAL de AT disminuyendo los niveles M
de aldosterona,
consecuentemente inhibe la
reabsorción de sodio y la
excreción de potasio
observándose hiperkalemia.

ESPIRONOLACTONA Por parte del paciente: Hiperpotasemia

1. Seguridad Paciente de 65 años
2.Reacción adversa al
Por parte del medicamento:
medicamento
3.Efecto indeseable Espironolactona bloquea al M
PRM REAL receptor de aldosterona.
disminuyendo la reabsorción de
sodio y la excreción de potasio,
observándose hiperkalemia.

VALSARTAN- Por parte del paciente: Hiperpotasemia M

ESPIRONOLACTONA
Paciente de 65 años
1. Seguridad Por parte del medicamento:
2.Reacción adversa al Valsartán bloquea al receptor
medicamento de AT disminuyendo los niveles
3.Interacción de aldosterona y
medicamentosa Espironolactona bloquea al
PRM REAL
 receptor de aldosterona.
disminuyendo ambos la
reabsorción de sodio y la
excreción de potasio,
observándose hiperkalemia.

(A / M / B) : A: Alta, B: Baja, M: Media.

CUADRO N° 04: REGISTRO DEL FORMATO SOAP

1. Realizar el análisis SOAP (uno por cada PRM hallado, priorizando
A/M/B)
Marcar R (real) P (potencial).

TIPO
1) PRM (M) : Bradicardia por digoxina (efecto indeseable)
R P
2) PRM (M) : Bloqueos intracardiacos AV por digoxina (efecto indeseable)
R P
3) PRM (M): Incremento de la PA por usar bisoprolol (medicamento inefectivo)
R P
4) PRM (M): Bradicardia por bisoprolol (efecto indeseable)
R P
5) PRM (M): Cefalea por bisoprolol (efecto indeseable)
R P
6) PRM (M) : Bloqueos intracardiacos AV por bisoprolol (efecto indeseable)
R P
7) PRM (M) : Incremento de la PA por usar valsartán (medicamento inefectivo)
R P
8) PRM (M): Cefalea por valsartán (efecto indeseable)
R P
9) PRM (M): Tinnitus por ácido acetil salicílico (efecto indeseable)
R P
10) PRM (M): Furosemida para el control de la HTA e ICC (no prescrito)
R P
11) PRM (M): Amlodipino para el control de la HTA (no prescrito)
R P
12) PRM (M): Bloqueos intracardiacos AV por bisoprolol y digoxina (interacciones
medicamentosas)
R P
13) PRM (M): Hiperpotasemia por valsartán (efecto indeseable)
R P
14) PRM (M): Hiperpotasemia por espironolactona (efecto indeseable)
R P
 15) PRM (M): Hiperpotasemia por valsartán y espironolactona (interacciones
medicamentosas)
R P

S  Palpitaciones ligeras
 cefalea
 tinnitus
O Exámenes físicos
 CV: RC de regular intensidad, no soplos
 FC: 45 x’
 FR: 18 x’
 PA: 150/95 mm Hg
A
Paciente A.L.C. de 65 años de edad, sexo masculino, raza negra, de aproximadamente 60
Kg de peso con diagnóstico de: HTA primaria, ICC con hipertrofia de ventrículo izquierdo,
síntomas como palpitaciones, ligera cefalea por lo que se le administra ácido acetil
salicílico

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

 Profilaxis de las oclusiones trombóticas y tromboembólicas arteriales en los

casos de mayor riesgo
 Angina de pecho y enfermedad coronaria
 Prevención secundaria del infarto de miocardio e infarto cerebral.

PROPIEDADES FARMACODINAMIAS:

El ácido acetilsalicílico es un analgésico antiinflamatorio no esteroideo del grupo de los

salicilatos. Tiene efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio, y estos efectos se
basan en la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa que tiene un papel en la síntesis
de prostaglandina (por tanto, inhibe la formación de prostaglandinas E2 e I2 así como
tromboxano A2). La inhibición de la agregación plaquetaria causada por el ácido
acetilsalicílico se basa en la inhibición de la síntesis del tromboxano A2 en las plaquetas.
La inhibición irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa es de particular importancia
en plaquetas porque éstas son incapaces de resintetizar esta enzima. El efecto
antitrombótico se mantiene durante todo el ciclo de vida de las plaquetas, el cual es de
7 a 10 días.

PROPIEDADES FARMACOCINETICAS:

A: Debido a la absorción retardada, las concentraciones plasmáticas máximas se

obtienen entre 3 y 6 horas después de la ingestión de los comprimidos
gastrorresistentes.
D: La concentración plasmática del fármaco afecta a la unión de las proteínas del
plasma, la cual varía entre el 66% y 98%
M: A dosis diarias menores de 3 g, la vida media es de 2 a 4 horas.
 E: Se elimina por vía renal

EFECTOS ADVERSOS:

 Tracto gastrointestinal: Dispepsia, dolor abdominal, nausea, vómitos, ardor de

estómago, diarrea.
 Hematológicas: Aumento de la tendencia hemorrágica

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

Diuréticos, inhibidores de la ECA y antagonistas de la angiotensina II Los analgésicos

antiinflamatorios pueden disminuir los efectos antihipertensivos de los diuréticos y otros
antihipertensivos. La administración concomitante de un inhibidor ECA/antagonista de
angiotensina II con inhibidores de la ciclooxigenasa puede dar lugar a una insuficiencia
renal en pacientes con disfunción renal existente. Esto puede resultar en insuficiencia
renal aguda que suele ser reversible.

FACTORES DE RIESGO:

 Tabaquismo
 Sobrepeso u obesidad
 Sedentario
 Hipercolesterolemia
 Hipertrigliceridemia
 Hiperuricemia
 Ingesta excesiva de sal
 Antecedentes de familiares con HTA

TIPO DE PRM

S Y S. Paciente de 65 años, maculino, raza negra de aprox 60 kg de peso, presenta HTA

primaria e ICC con hipertrofia de ventrículo izquierdo, y tiene síntomas como
palpitaciones y ligera cefalea. Lleva un tratamiento con enalapril y AAS para tratar su
HTA e ICC. Según técnica el uso del AAS interacciona con el enalapril lo cual va ocurrir un
antagonismo farmacodinámico donde el AAS va disminuir el efecto antihipertensivo del
valsartan.

MECANISMO DE PRODUCCION

Se ha demostrado que la adición de un agente antiinflamatorio no esteroideo no

selectivo (AINE) a un régimen de medicamentos que contienen un bloqueador de los
receptores de angiotensina AT- II. Se ha observado que los cambios en la presión arterial
ocurren tan pronto como 1 hora después de la administración inicial de la dosis de AINE.
El mecanismo de estas interacciones parece estar relacionado con la capacidad de los
NSAID para reducir la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras renales. Esto afectaría
el tono vascular y la homeostasis de los fluidos.

1. Swartz SL, Williams GH. Inhibición de la enzima convertidora de angiotensina y prostaglandinas. Am J Cardiol . 1982; 49 (6): 1405 -
1409. [PubMed 6280473]
2. Ogihara T, Maruyama A, Hata T, y col. Respuestas hormonales a la inhibición de la enzima convertidora a largo plazo en pacientes
hipertensos. Clin Pharmacol Ther . 1981; 30 (3): 328-335. [PubMed 6268347]

P  Suspender el AAS
  Cambiar el valsartan por hidroclorotiazida
 Monitorización al paciente manteniendo una presión arterial adecuada.
 Llevar un estilo de vida más saludable.
 Deporte ligero.

PRM ( M ) :SEGURIDAD. INEFICACIA DEL VALSARTAN EN PACIENTES HIPERTENSOS

AFROAMERICANOS

FECHA:………….

S Ligera cefalea, palpitaciones y tinnitus.

O
HTA, ICC Con hipertrofia de ventrículo izquierdo. Urea 15mg/dl creatinina 1.5mg/dl
SODIO 140meq/dl POTASIO 5.9meq/dl,1cloruro 104meq/dl COLESTEROL195mg/dl

A
Paciente A.L.C. de 65 años de edad, sexo masculino, con diagnóstico de: HTA primaria,
ICC con hipertrofia de ventrículo izquierdo por lo que se le administra Valsartan, el cual
no está indicado para pacientes de raza negra.

Ineficacia del valsartan en pacientes hipertensos afroamericanos

Los antagonistas de los receptores DE ANGIOTENSINA AT-II se han mostrado poco

eficaces para el tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes de raza negra,
debido probablemente a que en pacientes hipertensos negros se suelen encontrar cifras
de renina muy bajas.
En pacientes de raza negra se ha comunicado que el bloqueo del sistema renina-
Tratamiento farmacológico
monoterapia con betabloqueantes, IECA o ARA II comparada con los diuréticos y los
antagonistas del calcio

P
 Se sugiere cambiar el valsartan por un diurético tiazidico o un BCC.
Síntesis del nuevo JNC 8
(2014)  | 25 SEP 14
PRM ( M ) : SEGURIDAD. DAÑO RENAL RELACIONADO A VALSARTAN Y ASPIRINA
FECHA:…………..

S
No contribuyente

O
No contribuyente

A
Paciente A.L.C. de 65 años de edad, sexo masculino, con diagnóstico de: HTA primaria,
ICC con hipertrofia de ventrículo izquierdo por lo que se le administra Valsartan, el
cual no está indicado para pacientes de raza negra.

VALSARTAN

Indicaciones terapéuticas Tratamiento

–Todos los grados de hipertensión
–Tratamiento de la insuficiencia cardíaca sintomática
– Prevención de la insuficiencia cardíaca sintomática

Contraindicaciones
 Hipersensibilidad a VALSARTAN, a cualquiera de los excipientes o a cualquier
otro ARA-II
 Antecedentes de angioedema asociado con tratamiento previo con ARA-II
 Angioedema hereditario o idiopático
 Segundo y tercer trimestre del embarazo

INTERACCIONES:
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) ASPIRIRNA. La administración
crónica de AINEs puede reducir el efecto antihipertensivo de un ARA-II. Los AINEs y los
ARA-II tienen un efecto adicional sobre el incremento del potasio sérico y pueden
provocar un deterioro de la función renal. Estos efectos generalmente son reversibles.
Raramente puede producible insuficiencia renal aguda.

Hipercalemia En ensayos clínicos se observaron niveles elevados de potasio sérico

(superiores a 5,7 mEq/l) en aproximadamente un 1% de los pacientes hipertensos. En
la mayoría de casos eran valores aislados que se resolvieron a pesar de continuar la
terapia. La hipercalemia fue causa de interrupción de la terapia en un 0,28% de los
 pacientes hipertensos. Los factores de riesgo en el desarrollo de hipercalemia pueden
incluir: insuficiencia renal, diabetes mellitus y la utilización concomitante de agentes
para tratar la hipocalemia.

TIPO DE PRM

S Y S. Paciente de 65 años, maculino, raza negra de aprox 60 kg de peso, presenta HTA

primaria e ICC con hipertrofia de ventrículo izquierdo, y tiene síntomas como
palpitaciones, ligera cefalea. Lleva un tratamiento con propranolol, enalapril,
espironolactona y AAS. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
pueden potenciar el efecto adverso / tóxico de los agentes antiinflamatorios no
esteroideos. Específicamente, la combinación puede dar como resultado una
disminución significativa de la función renal.

MECANISMO DE PRODUCCION

Los AINE pueden disminuir el efecto antihipertensivo de los ARA-II. El mecanismo de

estas interacciones probablemente esté relacionado con la capacidad de los NSAID
para reducir la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras renales.

P
 Se recomienda el suspender el medicamento valsartan.
 Se sugiere monitorizar al paciente en cuanto al posible daño renal causado.

PRM ( M ) : SEGURIDAD. HIPERCALEMIA RELACIONADO AL USO DE VALSARTAN Y

ESPIRINOLACTONA

FECHA:…………..

S
No contribuyente

O
No contribuyente

A
Paciente masculino de 65 años con diagnostico con HTA primaria, con ICC con
hipertrofia de ventrículo izquierdo. Con el cual tiene una reacción adversa entre
valsartan con espirinolactona.

HIPERCALEMIA

La elevación en los niveles séricos del K+ debe de considerarse una emergencia, debido
a los efectos del K+ sobre la conducción eléctrica del miocardio. Aunque la
hipercalemia también puede resultar en debilidad muscular generalizada, sus efectos
más severos son sobre la frecuencia cardíaca y ritmo cardíaco.
TRATAMIENTO

Cuando la hipercalemia no pone en riesgo la vida del paciente, generalmente no se

requiere una terapia específica, sólo se recomienda corregir la causa principal y dar
terapia de fluídos dilucional (fluídos sin K+). Cuando la hipercalemia es una emergencia
y pone en riesgo la vida del animal es necesario estabilizar las membranas celulares y
promover la transacción del K+ del fluido extracelular al fluido intracelular. Esto se
puede lograr con tres medidas terapéuticas las que se podrán elegir de acuerdo a las
circunstancias de cada paciente.

 Bicarbonato de sodio a dosis de 1-2 mEq/l endovenoso en bolo lento (provoca

que el ion K+ entre a la célula). Es el tratamiento de elección para pacientes
con hipoadrenocortisismo y puede ser también de elección en obstrucción
urinaria felina (tener cuidado porque se puede producir hipercalemia en
algunos casos).
 Insulina regular en bolo endovenoso a dosis de 0.25-0.5 u/kg. Combinado con
glucosa (2gr/u) diluida en solución al 10%. Después manejar dextrosa al 2.5%-
5% para prevenir la hipoglucemia.
 Gluconato de calcio al 10% a dosis de 50-100mg/kg, 0.5-1.5ml/kg en bolo lento
endovenoso y con monitoreo electrocardiográfico. El calcio protege al
miocardio de los efectos arritmogénicos de la hipercalemia.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE: La evaluación del paciente con hipercalemia por lo
general comienza con una cuidadosa historia clínica, evaluación de las manifestaciones
clínicas de la hipercalemia, como debilidad muscular y cambios característicos en el
electrocardiograma y pruebas de laboratorio para las causas de hipercalemia.

INTERACCIONES MEDICAMEETOSAS.

La interacción farmacodinamica con ARA-II asociados a diuréticos pueden reducir

pueden reducir la filtración glomerular y agravar la hipercalemia.

TIPO DE PRM
S Y S. Paciente de 65 años, maculino, raza negra de aprox 60 kg de peso, presenta HTA
primaria e ICC con hipertrofia de ventrículo izquierdo, y tiene síntomas como
palpitaciones y ligera cefalea. Lleva un tratamiento con enalapril y espironolactona
para tratar su HTA e ICC. Según la Agencia Reguladora de Medicamentos del Reino
Unido (MHRA, acrónimo del inglés) ha recordado a los profesionales sanitarios que el
uso concomitante de espironolactona con medicamentos del grupo de inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o de los antagonistas del receptor de
angiotensina II (ARA-II) no se recomienda como tratamiento de manera rutinaria,
debido a los riesgos de hiperpotasemia grave, particularmente en pacientes con
insuficiencia renal marcada.

MECANISMO DE PRODUCCION
La espironolactona es un antagonista competitivo de la aldosterona, que aumenta la
excreción renal de sodio, mientras que reduce la pérdida de potasio en el túbulo renal
distal. Debido a este mecanismo de acción pueden ocurrir cuadros de hiperpotasemia,
particularmente en pacientes con alteración de la función renal.
Los ARA-II al bloquear el receptor de angiotensina AT-II, disminuyen la síntesis de
aldosterona causando aumento del potasio sérico.
P  Usar la mínima dosis eficaz de espironolactona.
 Monitorear regularmente los niveles de potasio sérico y la función renal.
 Interrumpir o finalizar el tratamiento en caso de continuar la hiperpotasemia.

PRM ( M ) :SEGURIDAD. HIPERTOXICIDAD DE DIGOXINA RELACIONADO AL USO

CONCOMITANTE CON AAS

FECHA:…………..

S
No contribuyente

O
No contribuyente

A
Paciente masculino de 65 años con diagnostico con HTA primaria, con ICC con
hipertrofia de ventrículo izquierdo. El cual tiene como tratamiento concomitante de
espironolactona y digoxina, el cual puede causar una hiper toxicidad.

HIPERTOXICIDAD:
Los digitálicos son medicamentos que se utilizan para tratar ciertas afecciones
cardíacas. La intoxicación digitálica puede ser un problema de la terapia con digitálicos.
Puede ocurrir cuando usted toma una cantidad excesiva del medicamento en una sola
ocasión. También puede suceder cuando los niveles del medicamento se acumulan por
otras razones.
A las personas con insuficiencia cardíaca que toman digoxina con frecuencia se les
administran medicamentos llamados diuréticos. Estos medicamentos eliminan el
exceso de líquidos del cuerpo. Muchos diuréticos pueden producir pérdida de potasio.
Un nivel bajo de potasio en el cuerpo puede incrementar el riesgo de intoxicación
digitálica. Dicha toxicidad también puede presentarse en personas que toman digoxina
y que tienen un nivel bajo de magnesio en el organismo.

FARMACOCINETICA
La biodisponibilidad de la Digoxina por vía oral es en promedio del 75%, su efecto
 comienza entre 1.5 y 6 horas post-ingestión. Se une muy poco a las proteínas
plasmáticas. Debido a la gran liposolubilidad de la digoxina, sufren circulación entero
hepática al igual que los metabolitos cardioactivos, hasta que se van haciendo
hidrosolubles para ser eliminados por vía renal. La vida media es 36 a 48 horas y su
eliminación principalmente es renal. El rango terapéutico va de 0.5 a 2.0 ng/mL. La
digoxina se metaboliza parcialmente en el hígado produciendo metabolitos inactivos.
En un 10% de los pacientes, aproximadamente el 10% de la dosis es metabolizada en el
tracto digestivo por la flora bacteriana. Entre el 30 y 35% de una dosis oral se elimina
en la orina como fármaco inactivo.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE: La evaluación del paciente con hipercalemia por lo

general comienza con una cuidadosa historia clínica, evaluación de las manifestaciones
clínicas de la hipercalemia, como debilidad muscular y cambios característicos en el
electrocardiograma y pruebas de laboratorio para las causas de hipercalemia.

TIPO DE PRM
S Y S. Paciente de 65 años, masculino, raza negra de aprox 60 kg de peso, presenta
HTA primaria e ICC con hipertrofia de ventrículo izquierdo, y tiene síntomas como
palpitaciones y ligera cefalea. Lleva un tratamiento con enalapril y espironolactona
para tratar su HTA e ICC. Según los estudios científicos el uso concomitante de digoxina
y espironolactona incrementa los niveles séricos produciendo asi una toxicidad y
afección renal

MECANISMO DE PRODUCCION
Pueden derivarse de los efectos sobre la excreción renal, unión a tejidos, unión a
proteínas plasmáticas, distribución dentro del organismo, capacidad de absorción
intestinal y sensibilidad a digoxina. La mejor precaución es considerar la posibilidad de
interacción siempre que se contemple una terapia concomitante, recomendándose
una comprobación de la concentración de digoxina en suero en caso de duda. Los
niveles séricos de digoxina se pueden INCREMENTAR por la administración
concomitante espironolactona

P  Los pacientes que estén recibiendo digoxina deben controlar periódicamente

sus electrolitos en suero y su función renal.
 Monitorear regularmente los niveles de potasio sérico y la función renal.
 Interrumpir o finalizar el tratamiento en caso de continuar la hiperpotasemia.
 Evitar medicamentos que pueda agravar la intoxicación, tales como: diuréticos,
betabloqueadores, calcioantagonistas, quinidina, omeprazol, eritromicina y
otros macrólidos y tetraciclinas.

ELABORACIÓN DEL SEGUIMIENTO

CUADRO N° 05: REGISTRO DEL SEGUIMIENTO

OBJETIVOS TERAPEUTICOS ACCIONES PROPUESTAS RESULTADOS REVISION DEL
PLAN

Revertir el PRM DE  Suspender el AAS Paciente Problema

SEGURIDAD: Incremento  Cambiar el valsartan por mejora resuelto
de la presión arterial hidroclorotiazida
relacionado a Ácido  Monitorización al paciente
Acetil Salicílico manteniendo una presión
arterial adecuada.
 Llevar un estilo de vida más
saludable.
 Deporte ligero.
Revertir el PRM DE Paciente Problema
SEGURIDAD: INEFICACIA Se sugiere cambiar el valsartan mejora resuelto
DEL VALSARTAN EN por un diurético tiazidico o un
BCC.
PACIENTES
HIPERTENSOS
AFROAMERICANOS
 ALGORITMO SISTEMA PERUANO DE FARMACOVIGILANCIA

A) SECUENCIA TEMPORAL:
•Compatible
(+2)
•Compatible pero no coherente
(+1)
•No hay información
( 0)
•Incompatible
(-1)
•RAM aparecida por la retirada del medicamento
(+2)

B) CONOCIMIENTO PREVIO:
•RAM bien conocida
(+2)
•RAM conocida en referencias ocasionales
(+1)
•RAM desconocida
( 0)
•Existe información en contra de la relación
(-1)

C) - EFECTO DEL RETIRO DEL MEDICAMENTO :

•La RAM mejora
(+2)
•La RAM no mejora
(-2)
•No se retira el medicamento y la RAM no mejora
(+1)
•No se retira el medicamento y RAM mejora
(-2)
•No hay información
( 0)
•RAM mortal o irreversible
( 0)
•El medicamento no se retira, RAM mejora por tolerancia
(+1)
•El medicamento no se retira, RAM mejora por tratamiento
(+1)

D) EFECTO DE LA REEXPOSICION AL MEDICAMENTO:

•Positiva: Aparece la RAM
(+3)
•Negativa: no aparece la RAM
(-1)
•No hay reexposición o información es insuficiente
(0)
•RAM mortal o irreversible
(0)
•Reacción previa similar
(+1)
 E) EXISTENCIA DE CAUSAS ALTERNATIVAS:
•Explicación alternativa más verosímil
(-3)
•Explicación alternativa igual o menos verosímil
(-1)
•No hay información para establecer una explicación alternativa
(0)
•No hay una información suficiente para descartar una explicación alternativa
(+1)

F) FACTORES CONTRIBUYENTES QUE FAVORECEN LA RELACION DE CAUSALIDAD:

(+1)
G) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
•(Niveles séricos del medicamento, •biopsias, exploraciones radiológicas, • pruebas alérgicas, etc.)
(+1)

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA RAM

•No serio. •Serio. •Grave.

LA PUNTUACIÓN TOTAL RESPECTO DE LAS CATEGORÍAS DE PROBABILIDAD SE ESTABLECE DE ACUERDO

A LAS CINCO CATEGORÍAS SIGUIENTES:
NO CLASIFICADA Falta información PROBABLE 6–7
IMPROBABLE Menor o igual a cero. DEFINIDA Mayor o igual a 8.
CONDICIONAL 1–3 GRAVEDAD No serio – Serio –
POSIBLE 4–5 Grave.

EVALUACIÓN DE LA CAUSALIDAD POR ALGORITMO DEL SISTEMA PERUANO

DE FARMACOVIGILANCIA (Por cada RAM)

1) Evaluación de la causalidad de Bradicardia por digoxina (efecto indeseable)

A) SECUENCIA TEMPORAL:
•Compatible
(+2)

B) CONOCIMIENTO PREVIO:
•RAM bien conocida
(+2)

C) - EFECTO DEL RETIRO DEL MEDICAMENTO :

•No se retira el medicamento y la RAM no mejora
(+1)

D) EFECTO DE LA REEXPOSICION AL MEDICAMENTO:

•No hay reexposición o información es insuficiente
(0)

E) EXISTENCIA DE CAUSAS ALTERNATIVAS:

•No hay una información suficiente para descartar una explicación alternativa
(+1)
 H) FACTORES CONTRIBUYENTES QUE FAVORECEN LA RELACION DE CAUSALIDAD:
(0)
I) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
•(Niveles séricos del medicamento, •biopsias, exploraciones radiológicas, • pruebas alérgicas, etc.)
(0)

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA RAM •Serio.

CATEGORÍA: PROBABLE: 6

2) Evaluación de la causalidad de Bradicardia por Bisoprolol (efecto indeseable)

A) SECUENCIA TEMPORAL:
•Compatible
(+2)

G) CONOCIMIENTO PREVIO:
•RAM bien conocida
(+2)

C) - EFECTO DEL RETIRO DEL MEDICAMENTO :

•No se retira el medicamento y la RAM no mejora
(+1)

I) EFECTO DE LA REEXPOSICION AL MEDICAMENTO:

•No hay reexposición o información es insuficiente
(0)

J) EXISTENCIA DE CAUSAS ALTERNATIVAS:

•No hay una información suficiente para descartar una explicación alternativa
(+1)

J) FACTORES CONTRIBUYENTES QUE FAVORECEN LA RELACION DE CAUSALIDAD:

(0)
K) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
•(Niveles séricos del medicamento, •biopsias, exploraciones radiológicas, • pruebas alérgicas, etc.)
(0)

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA RAM •Serio.

CATEGORÍA: PROBABLE: 6

NOTIFICACION DEL RAM

EDA SEXO 1.ATC GRUPO 2.OMS ORGANOS Y 3.RAM 4.CAUSALIDAD 5.GRAVEDAD 6.TIPO
D FARMACOLOGICO SISTEMA

60 F H02AB13  DEFLAZACOR 200 TRASTORNOS OSTEOPOROSIS

 T DEL SISTEMA (0076)
MUSCULO-
ESOUELETIC
O

COD. ORDEN Y SISTEMA RAM

0076 200 OSTEOPOROSIS

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

 Centro de información toxicológica de Veracruz –CIT VER. Intoxicación por

digoxina, Veracruz. [29 de septiembre 2020]. Disponible en:
https://www.ssaver.gob.mx/citver/files/2017/04/Intoxicacion-por-Digoxina.pdf
 Ficha Técnica de Digoxina [internet] [29 de septiembre 2020].Disponible en:
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/34566/34566_ft.pdf
 Ficha Técnica de espironolactona [internet] [29 de septiembre 2020].Disponible
en: https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/54900/54900_ft.pdf