Cirrosis hepática y sus complicaciones
o Son reserva grande de retinoides (Vit A)
- Proceso difuso caracterizado por fibrosis y
conversión de la arquitectura del hígado en nódulos
anómalos que no tienen organización lobular
normal.
- Es un proceso que afecta a todo el hígado
- Es irreversible
- Tiene 2 consecuencias principales:
o Hipertensión portal
o Insuficiencia hepática
- Paciente con cirrosis es sintomático cuando está
descompensado
- Puede ser compensada o descompensada, esta
última se manifiesta con ascitis, hemorragia
varicosa, encefalopatía e ictericia.
Epidemiología
- Prevalencia de cirrosis a nivel mundial: 100/100.000
personas
- Importante causa de morbimortalidad
- Cirrosis: causa de 32.000 muertes por año
Principales causas
- Hepatitis B y C crónica
- Hepatopatía alcohólica
- Esteatohepatitis grasa no alcohólica
- Hepatopatía colestasica
Hepatopatía autoinmunitaria (cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria)
- Enfermedades metabólicas: hemocromatosis,
enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa 1
antitripsina
- Si se descartan todas las causas: Cirrosis
criptogénica.
Biopatología
Fibrosis hepática y cirrosis
- Activación de células estrelladas del hígado (cells
del ITO o perisinusoidales): se encuentran en el
espacio de Dissé, entre los hepatocitos y las vénulas
La vasculatura hepática en un hígado
sano se distiende y su gradiente de
presión es de 3 a 5 mmHg. En un
hígado cirrótico los nódulos y la
fibrosis y sus consecuencias
mencionadas anteriormente llevan a
aumentar el gradiente de presión de
las venas hepáticas a >5 mmHg.
endoteliales sinusoidales.
o Estas células normalmente son quiescentes
- Ante la lesión producida por ejemplo por el alcohol
y los radicales libres de oxigeno hace que las células
estrelladas:
o Pierden sus depósitos de vitamina A
o Proliferen
o Desarrollan un retículo endoplásmico
rugoso grande
o Secretan matriz extracelular (colágeno tipo
a y III, proteoglicanos, y glicoproteínas)
o Se convierten en miofibroblastos hepáticos
contráctiles.
- Sinusoides hepáticos no tienen membrana basal, allí
las células endoteliales sinusoidales tienen
FENESTRACIONES para el paso de moléculas:
o Estos se ven afectados por depósitos de
colágeno: alteran el intercambio plasma-
hepatocito.
Complicaciones
2 principales consecuencias:
- Hipertensión portal: que lleva a desarrollo de
varices esofágicas, hemorragias y a la ascitis.
o Ascitis: puede llevar a una peritonitis
bacteriana espontánea y a insuficiencia
renal funcional (síndrome hepatorrenal)
- La insuficiencia hepática: lleva a prolongación del
INR, a ictericia por incapacidad de eliminar la
ictericia.
Ambas consecuencias son responsables del desarrollo de la
encefalopatía.
Hipertensión portal y estado hipercirculatorio
- Aumento de la resistencia al flujo portal
- Incremento en el flujo de entrada venoso portal
Hay un aumento en la resistencia vascular sinusoidal
debido al depósito de contenido fibroso y compresión
por los nódulos regenerativos y la vasoconstricción
activa causada por la falta de oxido nítrico.
Los vasos que drenan al sistema portal invierten su flujo
y llevan la sangre a circulación sistémica para
descomprimir el sistema venoso portal, en este proceso
el bazo aumenta de tamaño (hiperesplenismo) por
secuestro de plaquetas y demás células sanguíneas;
además se observan las varices esofágicas.
 vasodilatación (por aumento del Oxido nítrico), se
da una vasocontricción renal que es responsable del
síndrome hepatorrenal.

Peritonitis bacteriana espontánea}

Infección del liquido ascítico en ausencia de perforación de
víscera hueca.

Es dada por la traslocación bacteriana de la luz intestinal a

ganglios mesentéricos a otros sitios
extraintestinales. Se ve facilitada por el deterioro
inmune, por el sobrecrecimiento bacteriano y la
reducción en la motilidad intestinal.
En las ramas colaterales aumenta el flujo de entrada
- Lo más común es que sea dada por bacterias GRAM
portal por vasodilatación esplácnica (secundaria a un
NEGATIVAS
aumento en el óxido nítrico)
Encefalopatía
También se presenta un proceso de vasodilatación - Disfunción cerebral por la insuficiencia hepática
sistémica que conduce a una reducción del flujo de derivación ´portosistemica.
volumen sanguíneo: por consiguiente se activan - La clave aquí es el Amoniaco (NH3) que es una
sistemas neurohormonales (Sistema renina- toxina eliminada a través del hígado.
angiotensina-aldosterona) que generan retención de - Este amoniaco se acumula e circulación sistémica
sodio y expanden el volumen plasmático: desarolla un por derivación de la sangre por las colaterales y por
estado circulatorio hiperdinámico: mantienen la el daño en el metabolismo hepático.
hipertensión portal y forma varices. - Amoniaco daña los astrocitos (que son las células
de soporte cerebral)
- También se da acúmulo de
Varices y hemorragia varicosa Ojo: en la cirrosis se presenta la manganeso en el globo pálido
paradoja de la hipertensión portal: llevando a deterioro de la
Se crean colaterales portosistémicas función motora.
por dilatación de venas coronarias y Hay deficiencia de oxido
Ictericia
gástricas: las varices nítrico intrahepático que
gastroesofágicas se forman cuando lleva a vasocontricción y Reflejo de la incapacidad del hígado
la presión venosa heapática es de 10 aumento de la para excretar bilirrubina
mmHg y van dilatándose y creciendo resistencia. Complicaciones cardiopulmonares
secundarias al estado circulatorio hiperdinamico, y
cuando la presión alcanza los 12 mmHg se da RUPTURA El estado hipercirculatorio lleva a insuficiencia cardiaca
y sangrado. (miocardipatia cirrótica) por la baja resistencia
periférica y por disminución del uso periférico de
oxigeno.
- Tensión de la pared es directamente proporcional al
También se presenta una vasodilatación en la
diámetro y a la presión intravenosa e inversamente
circulación pulmonar llevando a hipoxemia arterial la
proporcional al espesor de la pared.
cual es un signo de síndrome hepatopulmonar (el
diámetro del capilar aumenta a 500 micras y los
Ascitis y síndrome hepatorrenal
eritrocitos miden 84 micras es por ello que pasan muy
Ascitis (acumulación de líquido intraperitoneal) dada por la
rápido y no se oxigenan)
hipertensión portal y por la retención de sodio. Su
umbral de aparición son los 12 mmHg. Clínica

El desarrollo de carcinoma hepatocelular acelera la

A parte de la retención de sodio activada por el sistema
enfermedad en cualquier fase.
renina angiotensina aldosterona en respuesta a la
Promedio de paso entre compensada
descompensada: 6 años
Síntomas cardinales:
o ASTENIA, fatiga,
o Disminución del deseo sexual
o Trastornos del sueño
- La presencia de varices no sangrantes
(asintomáticas ) NO INDICA DESCOMPENSACION
- Hemorragia varicosa
- Ascitis
- Hiponatremia: causa frecuente
descompensación. ¼ parte de los cirróticos.
Marcador de gravedad y mal pronostico.
- Síndrome hepatorrenal: Alteración prerrenal de los
pacientes cirróticos con ascitis. Se divide en:
o Tipo 1: nefropatía aguda con aumento de la
creatinina en 2 semanas.
o Tipo 2: progresión del daño más lenta.
Tiene relación con ascitis refractaria a los
diuréticos
- Peritonitis bacteriana espontanea: factores
predisponentes más importantes del dllo de PBE: la
gravedad de la hepatopatía y el ingreso por
hemorragia del tracto gastrointestinal.
o Fiebre, ictericia, dolor abdominal.
o Sensibilidad abdominal, ileo.
- Encefalopatía. Desarrollo gradual. Rara vez mortal.
Alteración de la conciencia y comportamiento
y o Fosfatasa
o Albumina
o Bilirrubina total y directa aumentada
Deben estar 2 o 3 veces por encima del valor
normal
o Recuento de plaquetas (< 150.000)
- Examen físico:
o Atrofia muscular: regiones bitemporales,
eminencia tenar e hipotenar,
o Angiomas en araña: tronco, cara
extremidades
de
o Eritema palmar
o Perdida de vello en tórax y abdomen,
ginecomastia y atrofia testicular
o Petequias y equimosis
o Contractura de Dupuytren
o Hígado lóbulo derecho pequeño con
alcance de 7 cm a la percusión y lóbulo
izquierdo palpable, nodular, aumentado de
tamaño.
o Esplenomegalia
o Circulación colateral abdominal
- Imagen: pruebas confirmatorias: TC, Ecografia y RM
Perfil nodular
Esplenomegalia
o Ultrasonido: Rigidez hepática.
o Medición de la presión portal: normal (3 a 5
mmHg) aumentada (>6 mmHg)

H: hipertensión portal
E: encefalopatía
P: peritonitis bacteriana espontanea,
s. hepatopulmonar
A: ascitis
T: trastornos hidrolelectroliticos .
trombocitopenia
I: insuficiencia renal

Diagnóstico Guías de práctica clínica de la EASL sobre el manejo de

Considerarse en cualquier paciente con hepatopatía la ascitis, la peritonitis bacteriana espontánea, y el
crónica. síndrome hepatorrenal en la cirrosis.

Ascitis
NO TODO PACIENTE REQUIERE BIOPSIA
Ascitis Definición Tratamiento
- Biomarcadores séricos:
Grado 1 Leve, solo vista por eco Sin tratamiento
o AST
o ALT Grado 2 Moderada, evidente por Restricción de
 distension simétrica ingesta de sodio, - No hay recomendaciones claras para reposo en
moderada del abdomen uso de cama como parte del tratamiento.
diuréticos - No hay datos que apoyen la restricción de líquidos
en pacientes con ascitis con concentraciones séricas
Grado 3 Abundante, con marcada Paracentesis de de sodio normales.
distensión abdominal gran volumen
seguida de Diuréticos
medidas - Objetivo: paciente libre de ascitis con la menor
anteriores dosis de diurético y posteriormente descontinuarlo.
- Ante un primer episodio de ascitis grado 2 se
recomienda administrar un antagonista de la
aldosterona (espirinolactona) 100 mg/dia y cada 7
Recomendaciones. días aumentar 100 mg/día a necesidad hasta máx
400mg/dia.
- Hacer paracentesis diagnóstica a todos los pacientes o Si no responde a espirinolactona (porque la
con ascitis grado 2 o 3, hospitalizados por disminución de peso fue < 2kg/semana o
empeoramiento de la ascitis o cualquier hubo hipercalemia) adicionar furosemida 40
complicación de la cirrosis. mg/día hasta máx 160 mg/día.
o Ojo con paciente con afectación renal,
- Hacer recuento de neutrófilos y cultivo de líquido hiponatremia o alteración de la
ascítico para excluir peritonitis bacteriana. Medir concentración sérica de potasio
proteínas y si estas son inferiores a 15 g/L tienen un - Monitorización clínica y bioquímica frecuente
riesgo mayor de sufrir peritonitis bacteriana o Pérdida de peso máx recomendada es que
espontánea y se benefician de profilaxis antibiótica. sea de 0,5 kg/dia en paciente sin edema, y
de 1 kg/día en paciente con edema.
- El análisis del gradiente de albúmina suero-ascitis - Si es una ascitis recurrente: dar tratamiento
(GASA) útil cuando el diagnóstico de cirrosis que combinado desde el comienzo con espirinolactona +
clínicamente no es evidente o en pacientes con furosemida
cirrosis en los que se sospecha una causa de ascitis - Si hay encefalopatía hepática LOS DIURETICOS
distinta a la cirrosis (GASA > o = 1,1 g/dl confirma ESTAN CONTRAINDICADOS
cirrosis) - Descontinuar diuréticos si hay hiponatremia severa
(Na < 120mmol/l), falla renal progresiva, surge
- Ascitis de grado 2 o 3 en pacientes con cirrosis se encefalopatía o calambres musculares.
asocia a menor supervivencia, se debe considerar el - PARAR furosemida si se desarrolla hipokalemia
Trasplante hepático como potencial opción severa (K < 3 mmol/l)
terapéutica - PARAR espirinolactona si se desarrolla hipercalemia
severa (K> 6 mmol/l)
Factores de mal pronóstico: Usar amilorida si paciente tiene efectos adversos
usando espirinolactona
Hiponatremia
Presión arterial baja La espirinolactona puede generar ginecomastia
Aumento de la
creatinina sérica
Restricción de sodio
- Debe haber restricción de consumo de sal (ingesta
de sodio de 80-120 mmol/día, que corresponde a
4,6-6,9 g de sal/día) Es decir no agregar sal a las
ASCITIS SEVERA (GRADO 3)
comidas y evitar los precocidos.
- La paracentesis de gran volumen (PGV) es la terapia
de primera línea en pacientes con ascitis severa
(grado 3)
- La PGV se debe realizar conjuntamente con la
administración de albúmina (8 g/L de líquido
ascítico retirado) para evitar disfunción circulatoria
tras la PGV
- En pacientes sometidos a PGV si es < 5L no es
necesario dar expansores de volumen. Si es >5L se
recomienda usar Albúmina y en caso de no
conseguirse esta se puede recurrir a usar solución
salina en última instancia.
- Tras la PGV, los pacientes deben recibir la dosis
mínima de diuréticos necesaria para evitar la re
acumulación de ascitis.
PGV: no resuelve la causa subyacente de la ascitis
OJO ASCITIS LOCULADA ES CONTRAINDICACION
PARA PGV
Fármacos contraindicados en pacientes con ascitis
AINES
IECA o ARA II o
Ascitis refractaria
Términos a tener en cuenta:
- Ascitis resistente a diuréticos Ascitis que no puede
ser movilizada o cuya recurrencia temprana no se
puede evitar por la falta de respuesta a la
restricción de sodio y al tratamiento diurético
- Ascitis intratable con diuréticos Ascitis que no
puede ser movilizada o cuya recurrencia no se
puede evitar por el desarrollo de complicaciones
causadas por diuréticos que impiden el uso de una
dosis efectiva
Criterios de ascitis refractaria
Requisitos
Duración de la Terapia intensiva (Los dos
terapia diuréticos a dosis máx) por al
menos una semana, además
de la restricción de sal
ingesta.
Recurrencia Reaparición de ascitis de
temprana de ascitis grado 2 o 3 en las primeras 4
semanas posteriores a la
movilización
Complicaciones por La encefalopatía es el
diuréticos desarrollo de encefalopatía en
ausencia de otros factores
desencadenantes
La afectación renal es un
aumento de la creatinina
sérica de >100% hasta un
valor de >2 mg/dL (177
μmol/L)
La hiponatremia como la
reducción de sodio en sangre
de >10 mmol/L hasta niveles 6
mmol/L a pesar de haber
tomado medidas apropiadas
- PGV repetidas más albúmina (8 g/L de ascitis
retirados) son el tratamiento de primera línea para
la ascitis refractaria
- Discontinuar los diuréticos en ascitis refractaria que
no excretan >30 mmol/día de sodio.
- TIPS es efectivo en el manejo de la ascitis refractaria
pero hay riesgo de encefalopatía hepática (50%)
- TIPS: considerar en pacientes que requieran PGV
repetidas , o en aquellos con ascitis loculada
- La resolución de la ascitis tras el TIPS es lenta y
muchos pacientes requieren administración
continua de diuréticos y restricción de sal
- No se puede recomendar el TIPS a pacientes con
insuficiencia hepática severa (bilirrubina sérica >5
mg/dl, INR >2 o puntuación Child-Pugh >11,
presencia de encefalopatía hepática de grado 2 o
encefalopatía hepática crónica), infección severa
activa concomitante, insuficiencia renal progresiva,
o enfermedades cardiopulmonares severas.

Falta de respuesta Promedio de pérdida de peso

de < 0,8 kg/ en 4 días y
excreción renal Na menor a la
La ascitis refractaria tiene un promedio de
supervivencia de 6 meses.
TIPS: derivación portosistemica transyugular
intrahepática: se hace una derivación entre el
área de mayor presión venosa portal alta y un
área de presión venosa hepática baja
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
- Diagnóstico de PBE: Paracentesis diagnóstica
o A todo paciente con cirrosis y ascitis al
ingreso hospitalario
o Si tiene hemorragia gastrointestinal, shock,
fiebre, síntomas gastrointestinales.
o Empeoramiento de fucnionamiento renal,
hepático, o de la encefalopatía.
- Dx: se basa en un recuento de neutrófilos en líquido
ascítico de >250/mm3.
- El cultivo de líquido ascítico no es necesario para el
diagnóstico de PBE, pero es importante para guiar el
tratamiento antibiótico.
- Si recuento de neutrófilos inferior a 250/mm3 pero
el cultivo de líquido ascítico positivo se llama
bacterioascitis:
o Si el paciente muestra signos de inflamación
sistémica o infección, el paciente debe ser
tratado con antibióticos
o Si paciente asintomático: el paciente se
debe someter a una segunda paracentesis
cuando se obtenga el resultado del cultivo
positivo:
▪ Los pacientes cuyos contajes
repetidos de neutrófilos en ascitis
son >250/mm3 deben ser tratados
como una PBE,
▪ Los pacientes restantes (i.e.,
neutrófilos <250/mm3 deben tener
seguimiento continuo.
- Hay que hacer una Toracocentesis diagnostica en
todo paciente con efusión pleural y sospecha de
infección:
o Dx de empiema pleural bacteriano
▪ Cultivo liquido pleural positivo y un
recuento de neutrófilos mayor de
250/mm3
▪ Cultivo de liquido pleural negativo
más un recuento de neutrófilos
mayor a 500/mm3
- Si hay sospecha de peritonitis bacteriana secundaria
se debe hacer una exploración con TC.
Patógenos más comunes:
GRAM
NEGATIVOS: E. coli
COCOS GRAM
POSITIVOS: streptococo
y enterococo
Manejo de la PBE
- Iniciar antibiótico inmediatamente después del
diagnóstico.
- Primera línea:
o cefalosporinas de 3 generación: como
cefotaxime 4g/dia durante 5 dias.
alternativas: amoxi/clavulanato (IV por 2 días y luego
oral), ciprofloxacina y ofloxacina, Piperacilina-
Tazobactam
- Se resuelve en el 90% pacientes demostrado con
una disminucion del recuento de neutrófilos
<250/mm3 y un cultivo esteril de liquido ascítico.
- Se debe hacer una paracentesis tras 48 horas del
inicio del tratamiento ya que ayuda a guiar el
efecto de la terapia antibiótica.
- Sospechar falla en el tratamiento si:
o Hay empeoramiento de signos o síntomas
o Aumenta el recuento de neutrófilos
o Si recuento de neutrófilos no disminuye al
menos un 25% en 2 días de tratamiento.
- Se debe dar albumina (1,5 g/kg el dia 1 y luego al
tercer dia dar 1 g/kg) ya que reduce la frecuencia de
síndrome hepatorrenal y mejora la supervivencia.
- TODO PACIENTE CON PBE: ANTIBIOTICO +
ALBUMINA
Profilaxis de PBE
3 poblaciones:
Paciente con hemorragia
digestiva aguda
Paciente con disminucion del
contenido de proteínas en
liquido ascítico y sin historia
previa de PBE
- Paciente con hemorragia digestiva aguda:
 o Si tiene enfermedad hepática severa:
Ceftriaxona como profilaxis
o Si tiene enfermedad hepática leve o
moderada: norfloxacino (400 mg/ 12h por 7
dias) u otra quinolona
- Paciente con disminucion de proteínas en liquido
ascítico y sin historia previa PBE:
o Norfloxacino (400 mg/12 h por 7 dias)
- Paciente con historia previa de PBE:
o Norfloxacino
o Ciprofloxacino (750mg/semana)
o TMP SMX 160/800 mg
Hiponatremia
- hipoNa hipovolémica: sodio bajo en suero en
ausencia de edemas, y ascitis por un balance
negativo de sodio prolongado con marcada perdida
de liquido extracell
o El tratamiento es solución salina y retirar los
diuréticos
- HipoNa hipervolémica: sodio en suero bajo con
expansión de liquido extracelular, ascitis y edemas:
o Se debe hacer restricción de liquidos a
1L/dia.
o NO DAR solución salina ni soluciones
hipertónicas
o Tratamiento con vaptanes:
▪ Tolvaptan 15 mg VO
● Efecto adverso más
frecuente: la sed
o Evitar rapidos aumentos del sodio (> 8-10
mmol/dia) para evitar la desmielinizacion
osmótica.
Sindrome hepatorrenal
Es un diagnóstico de exclusión.
Excluir causas de insuficiencia renal.: hipovolemia,
shock, enfermedad renal parenquimatosa, fármacos
nefrotóxicos.
Diagnóstico: aumento de la creatinina (Cr sérica > 1,5
mg/dl)
Criterios de SHR
Cirrosis con ascitis
Cr sérica > 1,5mg/dl
Ausencia de shock,
hipovolemia, de tratamiento con
diuréticos o nefrotóxicos.
Ausencia de enfermedad
Monitoreo
- Diuresis, balance de liquidos, presión arterial,
presión venosa central y constantes vitales
- Identificar signos de sepsis tempranos con cultivos
de sangre, orina y liquido ascítico
- Los Beta bloqueadores no son seguros
- Paracentesis sirve para aliviar los síntomas y la
incomodidad del paciente
- Diuréticos: pararlos para hacer el diagnostico
Manejo SHR tipo 1
- Análogo de la vasopresina: terlipresina 1mg/4 a 6h
en bolo IV
+
- Albumina: 1gr/kg/día y ya luego 40g/dia.
Objetivo: bajar la creatinina a <1,5mg/dl
Si Cr no baja el 25% en 3 dias aumentar terlipresina a 2
mg/4h
- Monitoreo de arritmias o signos de isquemia
- Contraindicado este tratamiento en enfermedad
cardiovascular isquémica
- Alternativas a la terlipresina (se deben dar sumadas
a la albumina igualmente)
o Norepinefrina
o Midodrina + octeotride
- A veces puede requerirse un TIPS
- Hay que pensar en terapia de sustitución renal para
quien no responde a vasoconstricción y que cumple
criterios de soporte renal
Manejo SHR tipo 2
Terlipresina + albumina: efectivo en el 60% de los casos
Trasplante hepático: mejor altenrativa al final

- SHR tipo 1: afeccion rápida y progresiva de la

función renal (aumento de la Cr sérica mayor o igual
al 100% de la basal) por lo general son valores
mayores de 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas
- SHR tipo 2: afeccion mas estable, es poco progresiva
Encefalopatía

Primera línea: lactulosa 15 a 30 ml/dia 2 veces al dia

para inducir 2 a 3 deposiciones

Segunda línea: Rifaximina 400 mg/cada 12 horas o

puede usarse también neomicina (500 mg cada 8
horas ) o metronidazol (250 mg/ cada 6 horas)

Tercera línea: LOLA (L-ornitina L aspartato): ampolla de

5gr: dosis 25gr/dia

SEGÚN EL PROFE:

Primero hago tratamiento con albumina (1 gr/dia al

dia 1 y luego 40gr/dia) y reevaluar a las 48 horas y si
no mejora ahí si agregar la terlipresina

- Eco
La terlipresina es la medida mas importante que el - Paracentesis Dx
medico general puede hacer en estos casos - HLG, Plaquetas, albumina, fosfatasa alcalina, AST,
ALT
Clasificacion de las varices
- Creatinina
- INR
- Bilirrubinas directa y total
- Endoscopia.
Puntaje Child PUGH sirve para clasificar al paciente y
ver cuál es la prioridad de trasplante.

El punto rojo cereza es un signo inminente de la rotura

de varices esofágicas

Si varices grado II con punto cereza, o varices grado III o

IV: se debe hacer endoscopia con ligadura + trasfusión +
telipresina

El propanolol se usa como profilaxis para evirar la

recurrencia de la hemorragia. No reduce que aparezcan
varices, su efecto está centrado en evitar que se
rompan.

Todo paciente con cirrosis debe tener:

- Alfafetoproteina

2. Mujer de 45 años con cirrosis secundaria a
Preguntas quiz
Preguntas cirrosis
1. Paciente X años (recuerdo que es viejo, pero no
escucho), cuadro de distención abdominal
crónico. Antecedentes de consumo pesado de
alcohol, examen físico esta taquicardico, resto
de signos estables, normotenso, presencia de
ascitis a tensión abdominal y dolor a la
palpación abdominal difusa. Se le realiza una
paracentesis cuyos resultados son: aspecto
citrino, Leucocitos de 500, PMN: 60%, glucosa
de 80, proteínas de 2 y una albumina de 0.9 y
una plasmática de 2.7., sin hematíes, Gram y
cultivos negativos. Trae eco abdominal que
evidencia cirrosis hepática.
a. Peritonitis secundaria: esta se sospecha mas
en pacientes postquirúrgicos, perforación
de apéndice, de vólvulo gástrico o de colon.
Es diagnostico con ruptura de visera hueca,
en pacientes cirróticos es más característico
la espontanea. Para diagnosticar la
secundaria existen los criterios de Runyon,
glucosa <50, LDH>600 y gram mas de un
germen. Esta constituye menos del 1% de la
peritonitis del cirrótico.
b. Peritonitis bacteriana espontanea: Solo
requiere que el valor absoluto de
neutrófilos en liquido ascítico sea mayor de
250. (60% de 500=300).
c. Liquido normal
d. Liquido de exudado neutrofilico: termino
que no existe en la literatura para estos
pacientes, el termino sería neutroascitis que
se realiza con PMN 250 y cultivos negativos.
Recuerden GASA, en este paciente 2.7-
0.9=1.8. Su resultado mayor de 1.1 hace
pensar en cirrosis indicativo de HT portal,
liquido bajo en albumina (equivalente a
trasudado, tener en cuenta que este
termino no aplica en ascitis), si es menor de
1.1 ya hace pensar en Ca, infecciones, que
genera GASA bajo por aumento en
albumina (seria equivalente a exudado).
hepatitis autouinmune, estuvo hospitalizada
recientemente hospitalizada por hemorragia
variceal, la paciente presentó encefalopatía
hepática. Recibe 1 sobre de galactulosa cada 4
horas y propranolol 20 cada 12 horas, al
examen físico PA: 130/70, pulso: 90, sin ascitis,
no presenta asterixis, examen neurológico y
psiquiátrico normal. ¿Cuál de las siguientes es la
conducta más apropiada?:
a. Iniciar antibiótico para prevenir peritonitis
bacteriana espontanea: no, debido a que no
la ha presentado
b. Disminuir dosis de propranolol: ya está
bajita
c. Aumentar dosis de lactulosa: se pensaría
hacer en un paciente que de pronto
muestre encefalopatía y no este haciendo
mínimo 3 defecaciones diarias. Esta
paciente muestra examen neurológico y
psiquiátrico normal, por lo que no hay que
aumentar dosis.
d. Aumentar dosis de propranolol: Si, por la
ventana de oportunidad (window of
oportunity), esto indica que la función
cardiaca de un paciente cirrótico empieza
normal pero luego se deteriora, y que la
presión portal comienza baja pero luego se
aumenta, esto quiere decir que donde
ambas se cruzan (función cardiaca todavía
preservada y empieza a presentar HT
portal), es el momento indicado para uso de
B-bloqueadores. Cuando la sistólica es
menor de 82mmHG, ya no puedo usar B-
bloqueador, en este caso, se puede titular,
 ya que bajo la presión portal, y con esto se Hemorragia de tracto digestivo superior (variceal),
previenen todas las consecuencias hipertensión portal
derivadas de la HT portal. Al principio de la
Encefalopatía
ventana de oportunidad no es bueno
utilizarlo debido a que la presión portal no Peritonitis bacteriana espontanea
está tan aumentada entonces no hay
muchos beneficios. No se puede dar B- Ascitis
bloqueador en ascitis a tensión, Trastorno hidroelectrolítico, trombocitopenia
evidentemente hipotenso, séptico
infectado, EPOC. IRA o síndrome hepatorrenal
3. Mujer de 64 años desempleada, consume licor COagulopatia
consistente en una botella de vino tinto cada 3
días, viene a consultar porque se nota amarilla y CAncer
hace 3 semanas le viene creciendo el estómago.
5. En relación con la prevención de la peritonitis
Al examen físico una PA de 100/60, 70 de pulso
bacteriana espontanea, en un paciente cirrótico
rítmico, FR de 14, SaO2: 95% sin O2
cual de las siguientes no es un criterio de
suplementario, escleras ictéricas, cuello sin
profilaxis antibiótica con quinolonas,
masas, megalias o distención yugular. Onda
a. Proteínas totales <1.5: Si, es un subrogado
ascítica positiva en el abdomen, pero sin ascitis
de la cantidad de Inmunoglobulinas, si tiene
a tensión (ascitis grado II), edema simétrico en
poquitas va a haber translocación
MMII. Se le practicaron los siguientes
bacteriana y facilita peritonitis espontanea.
exámenes: Albumina de 2.95, INR: 1.8, BT:
b. CHILD >9, BT: >3, Na>120. Cr>1.2
2mg/dl. Este paciente tiene un score de CHILD:
c. Haber tenido un antecedente de peritonitis
a. CHILD A
bacteriana espontanea: es criterio de
b. CHILD B: Puntaje de mortalidad, muy
profilaxis secundaria.
importante, dice cuál es la urgencia en un
d. Antecedente de bacteremia por BGN: no es
trasplante, en otros países se usa el MELD,
criterio, la bacteremia espontanea del
no es categórica como el CHILD sino que da
cirrótico, es por gram (-) pero no es
un rango numérico, en Colombia no se usa
indicación de peritoneo, ya si el origen es
tanto este puntaje debido a que hay mucho
ascitico se le haría profilaxis pero por la PBE
donante de hígado.
no por la bacteremia.
c. CHILD C
6. Hombre de 59 años, ingresa por edema en
4. Hombre de 56 años con cirros alcohólica, viene
MMII, antecedente de cirrosis hepática. Al EF
a consulta de control asintomático. Cual de las
PA: 130/78 pulso 89, abdomen de ascitis
siguientes recomendaciones o intervenciones
moderada. Laboratorio Na: 129 k:30 Cr:0.74. Se
no es adecuado hacerle a este paciente:
inicio restricción de líquidos, sal y dieta.
a. Suspender el consumo de alcohol y no restringir
Respecto al usos de diuréticos en este paciente,
la ingesta proteica
¿cuál de los siguientes es el de elección?:
b. Realizar paracentesis de grandes volúmenes y
a. Manitol: no
repetir si es necesario: se hace cuantas veces
b. Furosemida: Puede ayudar, pero en
sea necesario incluso en una misma
cuestiones de cirrosis se usa mas
hospitalización.
como segunda línea concomitante
c. Tamización cada 2 años para Ca hepático: NO,
con espironolactona. Dosis de 40-
se hace cada 6 meses.
160.
d. Remitir al programa trasplante de hígado
c. Espironolactona, Dosis de 100-400.
apenas surja la primera descompensación: si se
Se debe usar en pacientes con
debe hacer
presión arterial y potasio normal.
NEMOTECNIA de síntomas cirroticos
7. Paciente de 67 años, es traída al servicio de
urgencias por presentar temblor distal, desde
 hace 2 semanas habla incoherencia, no duerme
en las noches y la notan alucinando.
Antecedente de consumidora de alcohol
absitenente hace 1 año, examen físico pulso:
24, PA:120/70, somnoliente a pesar de lo cual
recibe alimentos, ictérica, alitosis con fetor
hepático, abdomen leve ascitis, edema en
extemidades inferiores, con asterixis. Hb: 12,
ionograma normal, amonio en 20 (tener en
cuenta que un amomnio negativo no descarta
encefalopatía, si esta positivo es confirmatorio,
si esta negativo, la clínica hace el diagnostico),el
perfil hepático normal, tiene eco indicando
ascitis y signos de cirrosis. Cual de los siguientes
debe ser el tratamiento de elección y ruta de
administración:
a. L-ornitina L-aspartato intravenosa: No se
usa generalmente de primera línea,
usualmente es de tercera línea por su poca
disponibilidad.
b. Rifaximina oral: Se da en segunda línea para
encefalopatía hepática
c. Haloperidol, clonidina, midazolam IV: Tener
en cuenta que el puso esta opción por
tratar síndrome de abstinencia alcohólica,
es decir, si la paciente en la historia refleja
consumo actual de alcohol este es un
tratamiento viable para ella por presentar
abstinencia (se entraría a calcular CIWAR
para tratamiento). Se prefiere mas el uso de
Lorazepam que midazolam por
metabolismo posthepatico (menos
hepatotoxico). En este caso, todo paciente
con cirrosis que haya bebido y tenga
problemas del sensorio usted sospecha de u
Wernicke, puede ser una abstinencia y una
encefalopatía hepática, entonces usted
debe tratar los 3, además con un delirium
por una infección, ud entonces entra a
tratar las 4.
d. Lactulosa, es el tratamiento de primera
línea, viene en sobres, y se busca 3 o mas
deposiciones al día. toda encefalopatía que
cuenta ya con lactulosa, rifaximina y LoLa
debe hacer sospechar de una trombosis de
la vena porta, de un Ca hepático, de un
SHUNT fisiológico
8. Paciente de 70 años hospitalizado por ascitis en
tratamiento con diuréticos por edema, persiste
con algo de edema y leve ascitis, ayer se realizó
paracentesis y se le extrajeron 9 litros de líquido
ascitico, PMN de 21. Hoy en exámenes, se
evidencia una creatinina de 3.0 (al ingreso 1.5).
¿Cuál de los siguientes NO es una conducta
inicial?
a. Suspender diuréticos: se debe hacer por el
compromiso renal, si hay ascitis, se extrae
entonces por paracentesis para prevenir
PBE y se convierte en una ascitis intratable
por diuréticos ya que afectó la función
renal.
b. Solicitar ECO renal, hay que observar
riñones para ver si hay obstrucción o alguna
lesión
c. Albumina, es el tratamiento de elección en
paciente con cirrosis en especial por
síndrome hepato-renal
d. Iniciar Terlipresina: Esto se usa en hepato-
renal, pero este diagnóstico es de exclusión
por lo que esta no es la conducta inicial
adecuada. Es criterio de trasplante.
9. Hombre de 59 años, ingresa con melenas de 4
días de evolución, hoy con hematemesis franca,
antecedente de cirrosis. Hb: 6.0, usted sospecha
de hemorragia digestiva variceal, cuál de las
siguientes no es una conducta que mejora la
sobrevida del paciente:
a. Endosocopia con ligadura de bandas, esta
demostrado que disminuye sobrevida a
corto plazo
b. Trasfundir con metas no superiores a 10,5.
Las metas en pacientes cirróticos son
menores.
c. Terlipresina IV, si, es el mejor medicamento
para las varices, genera vasoconstricción en
ellas y en el lecho esplacnico, se usa por 5
días en sangrado varicealy por 4 semanas
en síndrome hepato-renal
d. Ceftriaxona, todo paciente con sangrado
variceal va a presentar peritonitis
bacteriana en poco tiempo, por lo que esta
es una indicación.
e. Propranolol, se usa cuando el paciente este
estable, se haya trasfundido y la presión
este mejor, cuando haya acabado el
tratamiento con terlipresina.
10. Paciente de 56 años de edad, hospitalizado por
una descompensación de la cirrosis hepática
por ascitis, se le va a realizar una paracentesis,
el laboratorio clínico un TTP de 45, control de
23, TP 21 control de 12, plaquetas de 89.000, BT
de 1.2, perfil hepático normal, endoscopia
muestra varices grado I sin riesgo de sangrado.
¿Cuál de las siguientes conductas considera
correcta?
a. Trasfundir plasma fresco congelado (por
prolongación del TTP, NO)
b. Aplicar dosis de vit k, si tuviera colestasis
sería una opción pero la fosfatasa esta
normal y una hiperbilirrubinemia leve.
c. Suspender tromboprofilaxis por
trombocitopenia, no, en términos
generales, solo se suspende por debajo de
50.000
d. No requiere ninguna conducta adicional, se
le debe hacer paracentesis.