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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Postgrado Medicina Interna


Hospital General San Juan de Dios
Universidad San Carlos de Guatemala

13-Julio-2009
Definición
Síndrome neuropsiquiátrico complejo
caracterizado por:
• alteraciones de la conciencia y conducta,

• cambios de la personalidad,

• signos neurológicos fluctuantes,

• asterixis

• alteraciones

electroencefalográficas
Importancia Clínica
 Es la complicación más común de la
cirrosis avanzada.
 Un tercio a la mitad de las
hospitalizaciones por cirrosis se
relacionan a EH
 A menudo en relación con otras
manifestaciones de hepatopatía
terminal: ascitis, ictericia, hemorragia
variceal.
 Es señal de falla hepática fulminante y
es un indicador clínico para evaluar el
Factores Precipitantes
 Deshidratación  Hipokalemia
 Hemorragia  Hiponatremia
gastrointestinal  Falla renal
 Infecciones  Obstrucción
 Estreñimiento urinaria
 Exceso de  TIPSS
proteínas en dieta  Lesión hepática
 Fármacos de añadida
acción central (hepatitis)
 Cirugías  Ca hepatocelular
Factores Precipitantes
Clasificación
 Tipo A: Encefalopatía por Falla
Hepática Aguda
 Tipo B: Por cortocircuito

portosistémico, sin hepatopatía


intrínseca
 Tipo C: Cirrosis asociada a

cortocircuito portosistémico (es la


más común):
 Episódica: precipitada, espontánea o
recurrente
Clasificación
 AGUDA: sin factores desencadenantes y
debido a intenso deterioro de la función
hepática;
 CRÓNICA RECURRENTE (“Episódica”): Sin
alteraciones encefalopáticas entre los
episodios, determinados por factores
precipitantes.
 CRÓNICA PERMANENTE (“Resistente”): Cuando
la intensidad del cuadro clínico sufre
oscilaciones sin que llegue a resolverse en
ningún momento.
 SUBCLÍNICA/LATENTE (“Mínima”): Déficits
neuropsicológicos en pacientes sin alteraciones
en la exploración neurológica rutinaria. Puede
Patogenia
 No se conoce el mecanismo específico
 Factores:
 Disfunción hepatocelular avanzada
 Cortocircuito intrahepático o extrahepático de
la sangre venosa portal, que accede a la
circulación sistémica sin pasar por el hígado.
 AMONÍACO
 Mercaptanos (metabolismo intestinal de
metionina)
 Ácidos grasos de cadena corta
 Fenol
 Aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica para esas sustancias
 Exceso de concentración de GABA en
SNC: fracaso del hígado para depurar
aminoácidos precursores o eliminar el
GABA intestinal.
 Depósito excesivo de Manganeso
(ganglios basales)
 El amoníaco no iónico (NH3) atraviesa la
BHE y se acumula en el SNC.
 Amoníaco se
metaboliza a
glutamina en los
astrocitos
 Glutamina en EIC 
aumenta agua IC por
efecto osmótico
 Habrá liberación de
osmolitos orgánicos,
myoinositol, al EEC, a
compensar cambios
osmóticos.
 Al superarse esta
 Edema astrocitario produce:
 Alteraciones en la permeabilidad de la
BHE: redistribución de flujo sanguíneo,
de la corteza a las regiones
subcorticales  evaluación
neuropsiquiátrica
 De la neurotransmisión y
 Del metabolismo celular: depleción de
taurina, que sirve como antioxidante y
para amortiguar la toxicidad inducida
por amoníaco.
EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONÍACO EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pacientes con encefalopatía hepática.

Los compuestos nitrogenados inducen encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis o


shunts portosistémicos.

La glutamina en el LCR, derivada del metabolismo astrocitario del amoníaco, está aumentada
en prácticamente todos los pacientes con encefalopatía hepática.

En pacientes con errores congénitos en el ciclo de la úrea, los niveles elevados de amoníaco
se asocian con encefalopatía y los tratamientos dirigidos a prevenir/reducir el amoníaco
además previenen/mejoran la encefalopatía.

Los tratamientos dirigidos a reducir la llegada de amoníaco y otras sustancias nitrogenadas al


sistema nervioso central benefician a los pacientes con tendencia a la encefalopatía hepática.
Diagnóstico
 Pensar en el diagnóstico de EH cuando
estén presentes:
2. Enfermedad hepatocelular aguda o
crónica, o cortocircuitos portosistémicos
colaterales
3. Alteraciones de la atención y estado
mental
4. Combinación de signos neurológicos:

asterixis, hiperreflexia, rigidez, Babinski


5. EEG: ondas lentas trifásicas, simétricas y
de alto voltaje.
Diagnóstico
 Fetor hepático: olor característico a moho o lugar
cerrado y húmedo del aliento y de la orina
(mercaptanos)
 AMONEMIA
 El diagnóstico suele hacerse por exclusión
 Conviene clasificarla en Estadíos Clínicos para
dar seguimiento al curso de la enfermedad y
evaluar respuesta al tratamiento.
 LCR: no contribuyente
 TAC Cerebral: sólo edema cerebral en estadíos
avanzados.
Estadíos de la Encefalopatía
Hepática

Ondas Trifásicas

Con asterixis Ondas Trifásicas

Con asterixis Ondas Trifásicas

Actividad Delta

No asterixis
Diagnósticos Diferenciales
Tratamiento
1. Tratar la causa

desencadenante
 Dieta: proteínas 0,5 g/kg/día, aporte calórico
mediante carbohidratos y lípidos.
 Lactulosa: por vía oral o sonda nasogástrica, 60-
80 g ( 15 -30 ml) divididos en 3 ó 4 dosis
 Enemas con 200 g de lactulosa en 700 mL de
agua para cada 8-12 horas
 Antibióticos “no absorbibles”
 NEOMICINA 500 – 1000 mg / 6 horas

 METRONIDAZOL 250 mg / 8 horas

 Rifaximina 1.2g/día (en evaluación,


prometedor)
 Probióticos: >Lactobacillus, < E.coli,
Fusobacterium y Staph.
 Lactulosa: Disacárido no absorbible, que
actúa como laxante osmótico.
Metabolizada por bacterias del colon 
acidifica pH  amoníaco a ion amonio
(que se absorbe menos). Además podría
reducir la producción misma de
Amoníaco.
 NO debe darse a pacientes con íleo o
con ascitis a tensión.
 Aumenta producción de gas intestinal,
distensión abdominal, cólicos y diarrea.
Algoritmo de manejo
GRACIAS