UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUADALAJARA

FACULTAD DE MEDICINA

Fisiopatología

3°L
CASO CLÍNICO 1
Fecha: 16 de enero del 2024
Dr. Manuel Ornelas

Julio Alejandro Llerenas Sahagun 4905936

Frida Fernanda León Gallardo 4844949

Emilio Jesús López García 4881751

Armando Haziel Lomelí Zepeda 4891105

Ricardo Martínez Méndez 4892757

FICHA DE IDENTIFICACIÓN:
Nombre: L.H.S
Edad: 48 años
Sexo: Femenino

ANTECEDENTES:

Colecistectomía hace 10 años.

Laminectomía por espondilolistesis hace 2 años, presentando dos horas después un cuadro de
anafilaxia, la que fue tratada en UCI con respuesta satisfactoria.
Hace 15 años presentó urticaria, dificultad respiratoria y dolor abdominal posterior a inyección de
penicilina

MOTIVO DE CONSULTA:
“Dificultad para respirar, comezón y aparición de ronchas”

PADECIMIENTO ACTUAL:

El día de hoy se presenta a urgencias por no poder respirar, comezón en cavidad oral y garganta, así
como aparición de ronchas posterior a la ingesta de pescado.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

Peso 79 kg, Talla: 1.70 m. Presión arterial: 95/60 mmHg. FC: 105 lpm. FR: 27 rpm, temperatura:
37.8°C, oximetría de pulso: 89%. Se observa una paciente inquieta con diaforesis profusa, eritema
generalizado, urticaria y disnea con estridor, además de edema en párpado izquierdo y labios así como
congestión conjuntival.

1. LISTA DE CLAVES:
- Laminectomía por espondilolistesis hace 2 años con cuadro de anafilaxia tratada
- Hace 15 años presentó urticaria, dificultad respiratoria y dolor abdominal posterior a
inyección de penicilina
- Urticaria
- Dolor abdominal
- Disnea con estridor
- Prurito en cavidad oral y garganta
- TA 95/60 mmHg
- FC 105 lpm
- FR 27 rpm
- Temperatura 37.8ºC
- 89% satO2
- Diaforesis profusa
- Eritema generalizado
- Edema en párpado izquierdo y labios
- Congestión conjuntival
- Leucocitos 13,500 mm3
- Eosinófilos 11%
- Basófilos 3%
- IgE elevados
- Triptasa sérica 27 ng/ml
- N-metilhistamina Elevada.

2. AGRUPACIÓN DE CLAVES EN PROBLEMAS

Sistema Tegumentario
- Prurito en cavidad oral y garganta
- Urticaria
- Eritema generalizado
- Congestión conjuntival
- Edema en párpado izquierdo y labio
- Diaforesis profusa

Sistema Gastrointestinal
- Dolor abdominal

Sistema Respiratorio
- FR 27 rpm
- Disnea con estridor
- 89% satO2

Sistema Cardiovascular
- TA 95/60
- FC 105 lpm

Problemas sistémicos
- Temperatura 37. 8 °C
- Hace 15 años presentó urticaria, dificultad respiratoria y dolor abdominal posterior a
inyección de penicilina

Sistema inmunológico
- Laminectomía por espondilolistesis con cuadro de anafilaxia tratada
- IgE elevados
- Triptasa sérica 27 ng/ml
- N-metilhistamina.
- Leucocitos 13,500 mm³
- Eosinófilos 11%
- Basófilos 3%
 3. ESTABLECE Y FUNDAMENTA CLÍNICAMENTE EL DIAGNÓSTICO MÁS
PROBABLE EN ESTE PACIENTE JULIO LLERENAS

El diagnóstico más probable es una reacción anafiláctica sistémica grado III, considerada como
moderadamente grave, debido a que al ingerir el pescado si bien no se sabe cuánto tiempo pasó hasta
que llegó a la sala de urgencias, se puede estimar pasó poco tiempo debido a la severidad de los
síntomas que incluyen urticaria, dificultad para respirar, edema entre otros, los cuales son consistentes
con los síntomas de una reacción alérgica, complementando esto, la paciente ya cuenta un historial de
reacciones alérgicas y el dato de que la enfermedad se presentó justo después de ingerir pescado, nos
termina de confirmar el diagnóstico, afortunadamente no llega a ser shock anafiláctico dado que el
cuadro clínico no llegó a ser tan severo.

Se sabe que el pescado forma parte de la lista de alimentos que causan reacciones alérgicas con
frecuencia debido a las sustancias que se encuentran en él como proteínas específicas, por ejemplo,
parvalbúmina, tropomiosina o el colágeno, que actúan como alergenos. Además del antecedente del
pescado, podemos apoyar el diagnóstico, a su vez, en las pruebas de laboratorio, en la citometría
hemática, se encontraron leucocitos elevados, así como basófilos, eosinófilos y neutrófilos, así como
los resultados serológicos de con la IgE elevada, la triptasa sérica elevada y la N-metilhistamina
elevadas.

4. ANALIZA Y EXPLICA LA ETIOLOGÍA DEL DIAGNÓSTICO ESTABLECIDO FRIDA

La reacción alérgica o anafiláctica es una condición clínica potencialmente mortal que resulta de la
activación específica o no específica de mastocitos, basófilos, mediada por inmunoglobulina IgE . En
la vida diaria, los principales agentes causantes de una reacción alérgica o anafiláctica son los
alimentos, entre algunos de ellos que destacan a nivel mundial son el maní y otros frutos secos, la
leche, el huevo y el pescado, como es el caso de nuestro paciente. Existen muchos factores que
pueden desencadenar una respuesta inmunitaria anómala tras la ingesta de pescado, desde el contacto
previo con el pescado, a través de la madre durante el embarazo o la lactancia, la exposición a vapores
durante la cocción y por supuesto la ingestión. Entre los pescados con más incidencia a causar una
reacción alérgica se encuentran la sardina, el bacalao, el lenguado y la merluza. El alergeno principal
de pescado es una proteína llamada parvalbúmina que se encuentra entre las células musculares del
pescado, estas son proteínas termoestables, lo que impide que sean eliminadas durante su cocción. Los
pacientes que tienen anticuerpos IgE contra la parválbumina son los que suelen desencadenar estas
reacciones, puesto que la parválbumina contiene la mayoría de los epítopos para IgE, en un posterior
contacto con el alergeno, en el que se produce un entrecruzamiento, lo que induce a un aumento de la
concentración de calcio intracelular, desencadenando así la liberación de histamina, proteasas,
leucotrienos y prostaglandinas, además de la reclutación de mastocitos y basófilos.

5. ANALIZA Y EXPLICA CUÁL ES EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LA

ENFERMEDAD RICARDO

El mecanismo fisiopatológico comienza al momento de que el paciente alérgico al pescado se ve

expuesto nuevamente a la parvalbúmina o a la tropomiosina, las cuales el cuerpo reconoce
previamente como alérgenos al momento de la primera exposición, al momento que la parvalbúmina
o la tropomiosina entran al cuerpo durante la segunda exposición se activará la respuesta inmune
específicamente la acción del TH2 activando los linfocitos B para su transformación en células
plasmáticas generando anticuerpos IgE , los cuales se unirán a la parvalbúmina o tropomiosina en la
superficie de los mastocitos y basófilos iniciando el proceso de desgranulación resultando en una
liberación de mediadores químicos como la histamina la cual induce a la vasodilatación masiva,
aumento de la permeabilidad y constricción bronquial, estos efectos producen síntomas de la alérgica
como la urticaria, edema, prurito y disnea, en casos graves puede presentarse un shock anafiláctico
debido a la presencia de cierto tipo de genes los cuales pueden generar una mayor predisposición a la
generación de una reacción anafiláctica estos genes suelen ser heredados de la madre los genes que se
ven relacionados con mayor frecuencia son el HL1-DR, HLA-DQ y el HLA-DP, los cuales están
implicados en la presentación de antígenos.
La presencia de ciertos cromosomas como lo son los 5, 6, 11, 12 o 14, los cuales generan una mayor
predisposición genética a la hipersensibilidad, debido a que cuentan con genes los cuales actúan sobre
la producción de inmunoglobulina E (IgE), la liberación de histaminas y otros mediadores
inflamatorios, los cuales se encargan de la aparición de síntomas alérgicos.

6. ANALIZA Y EXPLICANDO EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE CADA UNO DE

LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE PRESENTA ESTA PACIENTE: EMILIO Y
ARMANDO

Febrícula: Los pirógenos exógenos inducen a la proliferación de pirógenos endógenos. Las células
fagocíticas liberan citocinas pirógenas como IL1, IL6 y TNFa las cuales se transportan al hipotálamo.
Las citocinas posteriormente inducen la PGE2, un metabolito del ácido araquidónico. La PGE2 es
capaz de unirse a receptores del hipotálamo para elevar la temperatura por medio de la vasodilatación.

Taquipnea: Hay un aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo compensador de la

hipoxia. Los quimiorreceptores arteriales envían señales al centro respiratorio por el nervio vago. Los
quimiorreceptores son sensibles a la disminución de la presión de oxígeno arterial y aumento de la
presión de CO2. Mientras más alto sea el nivel de CO2 y menor el nivel de O2, mayor es la respuesta
de la frecuencia respiratoria. Hay disminución de O2 secundario a la desaturación de oxígeno.

Hipotensión: Tras la ingesta de alérgenos, la IgE actúa atrayendo mastocitos, los cuales tienen
sustancias vasoactivas como la histamina. La histamina activa a los receptores H1 y H2 que se
encuentran en los vasos y lechos vasculares. Los receptores H1 tienen más afinidad por la histamina y
medía la vasodilatación por el óxido nítrico. Se disminuye la resistencia periférica total y la presión
arterial, pudiendo llegar al shock anafiláctico.

Desaturación de oxígeno/hipoxemia: La histamina también actúa sobre el músculo liso bronquial

causando una constricción del mismo. Está asociada al broncoespasmo. Al haber una constricción de
los bronquios no hay intercambio gaseoso, disminuyendo la saturación de oxígeno.

Diaforesis profusa: Por el aumento del tono del sistema nervioso simpático como intento de
compensar la saturación de oxígeno disminuida por la constricción de los bronquios. Se debe a la
secreción masiva de acetilcolina (catecolaminas) por lo que las glándulas sudoríparas reciben la
acetilcolina y se liberan debido a las respuestas vagales.

Eritema generalizado: Los receptores de H2 participan en las reacciones alérgicas. La activación de

estos receptores en la piel o mucosas produce la vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular, causando la extravasación de líquidos y genera eritema, congestión, edema e inflamación.
Disnea: Los receptores pulmonares son estimulados por la contracción del músculo liso bronquial.
Otra manera es por la disminución de la capacidad ventilatoria o reserva respiratoria. Secundario a la
hipoxemia o desaturación de oxígeno.

Prurito orofaríngeo: El prurito es una sensación que se origina en terminaciones nerviosas que se
encuentran en la piel y mucosa que se transmite por las vías nerviosas de tipo C a la corteza
somatosensitiva. Aparte de la histamina, la triptasa es una enzima liberada por los mastocitos que
activa un receptor específico de los nervios sensitivos. Además, otras sustancias como la bradicinina y
sales biliares actúan de manera local para también estimular la sensación de prurito. Rascar activa más
la sensación de prurito.

Urticaria: La urticaria es el resultado del antígeno teniendo contacto con áreas de la piel que causan
efectos alérgicos. La histamina es liberada por los mastocitos, células centinelas que están en la piel,
epitelio mucoso y los tejidos conjuntivos. Los mastocitos tienen gránulos con mediadores
inflamatorios que se liberan cuando son activados. Los gránulos contienen aminas vasoactivas como
la histamina. La histamina causa vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Como se
encuentran cerca de los vasos sanguíneos, hay cambios en los mismos que promueven la inflamación
aguda.

7. ANALIZA Y EXPLICA EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO POR EL CUAL SE

PRESENTAN LAS ALTERACIONES DE LOS PARACLÍNICOS DE ESTE PACIENTE.
(JULIO LLERENAS)

Leucocitosis: Al estar en contacto con alergeno, se lleva a cabo una reacción anafiláctica que induce
una respuesta inflamatoria aguda, lo que lleva a la liberación de mediadores inflamatorios y la
activación del sistema inmunológico. Como respuesta a este proceso, los leucocitos, que incluyen
neutrófilos, basófilos y eosinófilos, son reclutados hacia los sitios afectados para combatir la respuesta
alérgica y sus efectos.

Basófilos y eosinófilos aumentados: Este tipo de células forman parte del conjunto de leucocitos, el
aumento de estas células explican la leucocitosis de este paciente, al entrar en contacto con el alergeno
los monocitos unidos a IgE, liberan histamina lo que atrae a granulocitos al sitio de la reacción, los
basófilos y eosinófilos liberan histamina y otros mediadores, contribuyendo a los síntomas de la
anafilaxia. Los neutrófilos son atraídos hacia el sitio de inflamación y participan en la defensa contra
posibles infecciones secundarias, además de la eliminación de alérgenos.

Triptasa sérica aumentada: Durante una reacción alérgica, los mastocitos se activan por la unión del
alérgeno a los anticuerpos IgE previamente unidos a su superficie. Esta activación desencadena la
liberación de triptasa y otros mediadores inflamatorios almacenados en los gránulos de los mastocitos.

Niveles de IgE elevados: Cuando ocurre una señalización alérgena inicial, las células epiteliales
responden a los estímulos que se generan el entrar en contacto con la sustancia, produciendo las
citocinas innatas, linfopoyetina tímico estromal (TSLP), IL-25 e IL-33. Estas citocinas innatas de tipo
2 influyen en las células dendríticas que han recogido el alérgeno, estas células migran a los ganglios
linfáticos para promover la diferenciación de linfocitos T a TH2 y Tfh, que producen citocinas
proinflamatorias como IL-4 e IL-13, mismas que inducen a las células B a producir anticuerpos IgE.
Ante una exposición repetida, las células TH2 con memoria continúan estimulando a los linfocitos B
que tienen respuesta específica contra alérgenos para que continúen produciendo IgE.
N-metilhistamina aumentada: La N-metilhistamina es uno de los productos de degradación de la
histamina. Se forma a través de la acción de la enzima N-metiltransferasa sobre la histamina. En
situaciones alérgicas, la liberación de histamina es más pronunciada y, como resultado, se pueden
detectar niveles aumentados de N-metilhistamina en la sangre o la orina. Medir la concentración de
N-metil histamina puede ser útil en la evaluación de la actividad de la histamina en el cuerpo y en la
monitorización de las respuestas alérgicas.

BIBLIOGRAFÍAS:
1. Quirós, J. (s. f.). Diagnóstico de alergias utilizando IGE AIérgeno-específico.

2. Bozzo, R. B. (2021). Anafilaxia y anafiláctico. Revista chilena de anestesia, 50.

3. Abbas, Abul K. (2022). Inmunología celular y molecular (10a ed.) Barcelona, España.

Elsevier.