Comprender la interacción entre la endodoncia

y la periodoncia es de crucial importancia para el clínico

debido a los desafíos frecuentemente encontrados

en la evaluación, diagnóstico, tratamiento y

pronóstico de las enfermedades endodónticas-periodontales combinadas.

Factores etiológicos (como microorganismos), como

así como factores contribuyentes (tales como trauma, raíz

reabsorciones, perforaciones, fracturas y malformaciones dentales),

desempeñar un papel en el desarrollo y la progresión

de tales enfermedades. Tratamiento y pronóstico de

Las enfermedades endodónticas-periodontales varían, dependiendo de

la etiología, patogenia y correcto reconocimiento de

cada condición específica. Por lo tanto, comprenda la

interrelación entre endodoncia y periodontal

enfermedades mejorará la capacidad del médico para

establecer el diagnóstico correcto, evaluar el pronóstico

de los dientes afectados y seleccionar un plan de tratamiento

basado en evidencia biológica y clínica.

Relaciones anatómicas

La pulpa dental y el periodonto están conectados.

a través de tres vías principales de comunicación: expuesta

túbulos dentinarios; pequeños portales de salida; y el apical

foramen

Túbulos dentinarios expuestos

Túbulos dentinarios expuestos en áreas desprovistas de cemento

pueden servir como vías de comunicación viables

entre la pulpa dental y el ligamento periodontal

(Figura 1). Puede ocurrir exposición de los túbulos dentinarios.

como resultado de defectos de desarrollo, enfermedad o periodontal

o procedimientos quirúrgicos. dentina coronal

Los túbulos se extienden desde la unión amelodentinaria hasta

la pulpa y cambian su orientación sustancialmente

dentro de la primera zona de medio milmetro por debajo de la

Unión amelodentinaria (221). Dentina radicular

Los túbulos se extienden desde la pulpa hasta el cemento.

unión dentinaria. Corren relativamente recto

curso y rango de tamaño de 1 a 3 lm de diámetro

(127). El diámetro de los túbulos disminuye con la edad.

o en respuesta a un estímulo crónico de bajo grado que causa

aposición de dentina peritubular altamente mineralizada.

El número de túbulos dentinarios varía desde aproximadamente

8.000 en la unión cementodentinaria para

57.000 por milímetro cuadrado en el extremo pulpar. En el

zona cervical de la raíz hay alrededor de 15.000 dentina

túbulos por milímetro cuadrado (102, 127).

Cuando el cemento y el esmalte no se encuentran en

la unión cemento-esmalte, estos túbulos permanecen

expuestos, creando así vías de comunicación

entre la pulpa y el ligamento periodontal.

Pacientes que experimentan hipersensibilidad de la dentina cervical

son un ejemplo de tal fenómeno. Líquidos e irritantes

puede fluir a través de los túbulos dentinarios permeables y,

en ausencia de una cubierta intacta de esmalte o

cemento, la pulpa puede considerarse expuesta

al medio bucal a través del surco gingival o

bolsa periodontal. Los estudios experimentales demuestran

que la aplicación de material soluble de bacterias

la placa en la dentina expuesta puede causar

inflamación, lo que indica que los túbulos dentinarios pueden

Proporcionar fácil acceso entre el periodonto y

la pulpa (18).

Los estudios de microscopía electrónica de barrido han demostrado

que la exposición de la dentina en el cemento–

La unión del esmalte ocurre en aproximadamente el 18% de los dientes en general.

y en el 25% de los dientes anteriores en particular (133). En

Además, un mismo diente puede tener diferentes

características de la unión cemento-esmalte, presentando

exposición de dentina en una superficie mientras que las otras superficies

se cubren con cemento (175). Esta área

(la unión cemento-esmalte) adquiere importancia

al evaluar la progresión de los patógenos endodónticos,

así como el efecto del raspado y alisado radicular,

sobre la integridad del cemento, el trauma y la patología inducida por el blanqueamiento (50, 161,
165, 165). Dentina expuesta

Los túbulos también se pueden encontrar en los surcos de desarrollo,

tanto palatogingival como apical (183).

Pequeños portales de salida

Los pequeños portales de salida son los canales laterales y accesorios.

Pueden estar presentes en cualquier lugar a lo largo de la

raíz (Fig. 2). Su incidencia y localización han sido

bien documentado en dientes humanos y animales

usando una variedad de métodos, tales como radiografía digital,

perfusión de colorante, inyección de materiales de impresión,

microrradiografía, microscopía de luz y barrido

microscopía electrónica (24, 44, 65, 68, 100, 115, 151,

166). Se estima que entre el 30 y el 40% de todos los dientes tienen

pequeños sistemas de canales, la mayoría de los cuales se encuentran

en el tercio apical de la raíz. Se informó que

El 17% de los dientes presentaban múltiples sistemas de conductos en el

tercio apical de la raíz, alrededor del 9% en el tercio medio

y menos del 2% en el tercio coronal (44). Sin embargo,

parece que la incidencia de la enfermedad periodontal

asociada con este tipo de canales es relativamente baja.

Kirkham (100), estudiando 1000 dientes humanos con

extensa enfermedad periodontal, encontró que sólo el 2% de

tales canales estaban asociados con el periodontal involucrado

bolsillo.

Otros sistemas de conductos en la furcación de los molares pueden

ser también una vía directa de comunicación entre

la pulpa y el periodonto (68, 115). La incidencia

de canales accesorios puede variar de 23% a 76%

(24, 44, 65). Estos canales accesorios contienen conectivo

tejido y vasos sanguíneos que conectan el sistema circulatorio

sistema de la pulpa con el de la

periodonto. Sin embargo, no todos estos canales

extender toda la longitud desde la cámara pulpar hasta la

piso de la bifurcación (65).

Seltzer et al. (177) informaron que la inflamación pulpar

puede causar una reacción inflamatoria en el interradicular

tejidos periodontales. La presencia de estos

patentar pequeños portales de salida es un camino potencial para

la propagación de microorganismos y sus subproductos tóxicos

de la pulpa al ligamento periodontal y viceversa, resultando en un proceso inflamatorio en

los tejidos afectados (fig. 3).

agujero apical

El foramen apical es la principal vía de comunicación.

entre la pulpa y el periodonto.

Los subproductos microbianos e inflamatorios pueden salir

fácilmente a través del foramen apical para causar perirradicular

patosis El ápice es también un portal potencial de

entrada de subproductos inflamatorios desde periodontal profundo

bolsillos a la pulpa. Inflamación pulpar o

la necrosis pulpar se extiende a los tejidos perirradiculares

causando una respuesta inflamatoria local a menudo asociada

con reabsorción ósea y radicular (177). endodoncia

tratamiento tiene como objetivo eliminar la etiología intrarradicular

factores, lo que conduce a la curación de la

tejidos perirradiculares afectados.

Relaciones de enfermedad

Cuando la pulpa se infecta, provoca una inflamación

respuesta en el ligamento periodontal en el

foramen apical y/o adyacente a las aberturas de la

pequeños portales de salida (176). Subproductos inflamatorios

de origen pulpar puede penetrar a través del ápice o

a través de canales más pequeños en el tercio apical del conducto radicular

sistema y túbulos dentinarios expuestos, y desencadenar

una respuesta vascular inflamatoria en el periodonto.

Entre ellos se encuentran patógenos vivos, como

ciertas cepas de bacterias, hongos y virus (12, 13,

39, 49, 69, 86, 90, 135, 142, 186, 190, 207, 211), así como

como patógenos no vivos (52, 135, 136, 181, 198). Muchos

de estos son patógenos similares encontrados en periodontal

enfermedad inflamatoria. En ciertos casos, la pulpa

la enfermedad estimulará el crecimiento epitelial, afectando así

la integridad de los tejidos perirradiculares (137, 182).

El efecto de la inflamación periodontal en la pulpa.

es controversial y abundan los estudios contradictorios (2, 3,

16, 37, 64, 123, 177, 202, 218). Se ha sugerido

que la enfermedad periodontal no tiene efecto sobre la pulpa, al menos

menos hasta que involucre el ápice (37). En el otro

lado, varios estudios sugieren que el efecto de periodontal

la enfermedad en la pulpa es de naturaleza degenerativa

e incluye un aumento de la calcificación, fibrosis y

reabsorción de colágeno, así como un efecto inflamatorio directo

afecto (107, 119). Parece que la pulpa suele ser

no gravemente afectado por la enfermedad periodontal hasta

recesión ha abierto un canal lateral o accesorio para

el medio bucal. En esta etapa, los patógenos se filtran

desde la cavidad oral a través del lateral o accesorio

canal en la pulpa puede causar una inflamación crónica

reacción seguida de necrosis pulpar. Sin embargo, como

siempre que los conductos laterales o accesorios estén protegidos

por cemento sano, la necrosis por lo general no se produce.

Además, si la microvasculatura de la región apical

foramen permanece intacto, la pulpa mantendrá su

vitalidad (107). El efecto del tratamiento periodontal en

la pulpa es similar durante el raspado, curetaje o periodontal

cirugía, si se cortan los canales accesorios y/

o abiertos al medio bucal. En esos casos,

invasión patógena e inflamación secundaria

y se puede producir necrosis de la pulpa.

Etiología

Patógenos vivos y biopelículas infecciosas

Los patógenos vivos encontrados en una pulpa enferma

y en los tejidos perirradiculares puede incluir bacterias,

hongos y virus (Figs. 4-6). Estos patógenos y

sus subproductos pueden afectar el periodonto en una variedad de formas y necesitan ser
eliminados durante

tratamiento de conducto.

bacterias Las bacterias juegan un papel crucial en la formación

y la progresión de la endodoncia y periodontal

enfermedades (4, 12, 158, 187). Los tejidos perirradiculares

intervienen cuando las bacterias invaden la pulpa,

causando necrosis parcial o total. Kakehashi

et al. (92), en un estudio clásico, demostró la relación

entre la presencia de bacterias y enfermedades

en pulpa y tejidos perirradiculares. En su estudio,

Se expusieron pulpas de ratas normales y se dejaron abiertas para

el medio bucal. En consecuencia, la necrosis pulpar

siguió, seguido de inflamación del tejido perirradicular

y formación de lesiones. Sin embargo, cuando el mismo

procedimiento se realizó en ratas libres de gérmenes, no sólo

las pulpas permanecieron vitales y relativamente no inflamadas,

los sitios de exposición mostraron evidencia de reparación de dentina.

M€oller et al. (129) confirmaron estos hallazgos en monos

e informó que el tejido pulpar necrótico no infectado

no indujo lesiones perirradiculares ni

reacciones inflamatorias. No obstante, una vez que la pulpa

se infectaron, lesiones perirradiculares y

se produjo inflamación en los tejidos apicales. Korzen

et al. (105) reportaron resultados similares y sugirieron que

Las infecciones pulpares suelen ser infecciones mixtas por naturaleza.

En conjunto, estos estudios proporcionan evidencia clave temprana

sobre el papel de los microorganismos en la pulpa

y enfermedades perirradiculares.

Blomlof et al. (20) creó defectos en las superficies de las raíces

de dientes de mono extraídos intencionalmente con

ápices abiertos o maduros. Los canales eran

infectado o lleno de hidróxido de calcio y el

los dientes fueron reimplantados en sus alvéolos. Después

20 semanas, se encontró crecimiento epitelial marginal hacia abajo

en las superficies dentinarias denudadas de los dientes infectados,

un hallazgo indicativo de la asociación entre

tejido pulpar infectado y patologías periodontales. Jansson

et al. (87) evaluaron el efecto de la endodoncia

patógenos en la cicatrización de heridas periodontales marginales de

superficies dentinarias denudadas rodeadas de sanas

ligamento periodontal. Sus resultados mostraron que en

dientes infectados, los defectos fueron cubiertos en un 20% más

epitelio, mientras que en los dientes no infectados los defectos

mostró una cobertura de sólo un 10% más de tejido conectivo.

Llegaron a la conclusión de que los patógenos en los conductos radiculares necróticos pueden
estimular el crecimiento descendente epitelial a lo largo

Superficies de dentina denudadas con comunicación marginal.

y así aumentar la enfermedad periodontal. Jansson

et al. (88), en un estudio radiográfico retrospectivo de 3 años

estudio, evaluó 175 monorradiculares tratados endodónticamente

dientes de 133 pacientes. Los pacientes que eran más

susceptibles a la periodontitis y exhibieron evidencia de

Los fracasos del tratamiento endodóntico mostraron un aumento, de

aproximadamente tres veces, en la pérdida de hueso marginal en comparación

con pacientes sin infección endodóntica.

Además, el efecto de la infección endodóntica sobre

profundidad de sondaje periodontal y la presencia de furcación

se investigó la participación en los molares mandibulares

(85). Se encontró que la infección endodóntica en

molares mandibulares se asoció con más inserción

pérdida en la zona furcal. Por lo tanto, se sugirió

que la infección endodóntica en molares asociada

con enfermedad periodontal podría aumentar la periodontitis

progresión mediante la propagación de patógenos a través de accesorios

canales y túbulos dentinarios (85). Sin embargo cuando

la infección endodóntica fue tratada con éxito, la

vector periodontal desapareció, lo que indica que sólo

un vector infeccioso estaba presente.

Las bacterias proteolíticas predominan en el conducto radicular.

flora, que cambia, con el tiempo, a una más anaeróbica

microbiota (55, 172, 196). Rupf et al. (167) estudiaron la

perfiles de patógenos periodontales en pulpa y periodontal

enfermedades asociadas al mismo diente.

Se utilizaron métodos PCR específicos para detectar Aggregatibacter

actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia,

Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas

gingivalis, Prevotella intermedia y Treponema

dentículo Estos patógenos se encontraron en todos

muestras endodónticas y también en dientes con enfermedades crónicas.

periodontitis apical y periodontitis crónica del adulto.

Eso

por lo tanto, parece que los patógenos periodontales acompañan a las infecciones endodónticas y
que
Las interrelaciones endodoncia-periodontales son un

vía crítica para ambas enfermedades.

Las espiroquetas son otra clase de microorganismos.

asociado con endodoncia y periodontal

enfermedades. Las espiroquetas suelen encontrarse con mayor frecuencia

en la placa subgingival que en los conductos radiculares.

Varios estudios muestran una gran diversidad de treponemas orales

en biopelículas subgingivales de periodontal

bolsillos (27, 46, 94, 152). Se ha propuesto que

la presencia o ausencia de espiroquetas orales puede ser

se utiliza para diferenciar entre endodoncia y periodontal

abscesos (14). Actualmente, sin embargo, la

La presencia de espiroquetas en el sistema de conductos radiculares es

bien documentado y ha sido demostrado por

diferentes técnicas de identificación, como el campo oscuro

microscopía, microscopía electrónica, bioquímica

identificación y métodos moleculares (38, 39, 90,

91, 130, 159, 189).

Las diferencias, reportadas por varios autores, en

la incidencia de espiroquetas asociadas con

enfermedad endodóntica puede atribuirse a los diferentes

métodos de detección utilizados. se ha demostrado

que las especies de espiroquetas con mayor frecuencia

encontradas en los conductos radiculares son T. denticola (159, 189)

y Treponema maltophilum (91). La virulencia principal

factor de T. denticola incluye expresión superficial

Proteínas con actividad citotóxica como

la principal proteína de superficie y la quimotripsina

complejo de proteasa, extracelular o asociado a la membrana

enzimas proteolíticas e hidrolíticas, y

metabolitos (56). Este microorganismo posee una

serie de factores de virulencia asociados con periodontal

enfermedad y también puede participar en la patogenia

de la enfermedad perirradicular (159). los

factores de virulencia de T. maltophilum aún no han

sido completamente dilucidado. Se ha propuesto que

la motilidad de T. maltophilum, causada por la rotación

de sus flagelos periplásmicos, podría contribuir a

su patogenicidad (81). Este microorganismo también fue

frecuentemente aislada de pacientes con enfermedad rápidamente progresiva

periodontitis (132). Sin embargo, el exacto

papel de este microorganismo en la progresión de

la enfermedad endododóntica-periodontal requiere más

investigación.

Las bacterias en forma de L, también conocidas como bacterias en fase L,

también se sugirió que tenían un papel en perirradicular

enfermedad (185). Estas cepas de bacterias carecen de paredes celulares.

Se ha reconocido que algunas cepas de bacterias

pueden sufrir una transición morfológica a su forma L

después de la exposición a ciertos agentes, particularmente la penicilina

(95). La forma L y la bacteria pueden aparecer individualmente.

o juntos y pueden transformarse de uno

variante a otra con numerosas Lform intermedias

etapas de transición. Esto puede ocurrir espontáneamente

o por inducción de manera cíclica. Por debajo

ciertas condiciones, dependiendo de los factores de resistencia del huésped

y la virulencia bacteriana, las formas L vuelven a

su forma bacteriana patógena original y puede entonces

ser responsable de la exacerbación aguda de perirradicular crónica

lesiones (185).

Hongos (levaduras). La presencia y prevalencia de hongos.

asociado con la enfermedad endodóntica está bien documentado

(190). Colonización fúngica asociada con

Se ha demostrado patología radicular en

caries radicular no tratada (84, 217), túbulos dentinarios (41,

179), tratamientos fallidos de endodoncia (128, 138, 147,

197), ápices de dientes con periodontitis apical asintomática

(114) y tejidos perirradiculares (204). La mayoría

estudios informaron que la prevalencia de hongos en cultivos

Los sistemas de conductos radiculares varían y pueden alcanzar hasta

26% en endodoncias no tratadas (14, 67, 84, 97) o 33% en

conductos radiculares tratados previamente (84, 128, 197, 204, 210).

Sin embargo, algunos estudios han demostrado una

mayor incidencia de hongos, de hasta un 55% (140, 179). los

La especie predominante de hongos recuperados fue Candida

albicans (210). Candida albicans ha sido detectada en

21% de los conductos radiculares infectados usando rRNA-dirigido 18S

cebadores específicos de especie (14) y también mostró capacidad

para colonizar las paredes del canal e invadir los túbulos dentinarios

(188). Otras especies, como Candida glabrata, Candida

guillermondii y Candida discreta (210)

y Rhodotorula mucilaginosa (49), también fueron

detectado.

Factores que afectan la colonización del conducto radicular por

Los hongos no se entienden completamente. Parece, sin embargo,

que entre los factores predisponentes de este proceso

son enfermedades inmunocomprometidas como

cáncer (41), ciertos medicamentos intracanal (84),

antibióticos locales y sistémicos (122, 217) y previamente

terapia endodóntica sin éxito (191, 197).

Reducción en el número de cepas específicas de bacterias.

en el conducto radicular durante el tratamiento de endodoncia

puede permitir el crecimiento excesivo de hongos en el restante bajo en nutrientes

ambiente (191, 197). Otra posibilidad

es que los hongos pueden acceder al conducto radicular desde

la cavidad oral como resultado de la mala asepsia durante

tratamiento de endodoncia o procedimientos posteriores a la preparación.

Se ha informado que aproximadamente el 20% de

los pacientes adultos con periodontitis también albergan subgingival

hongos (40, 192) y C. albicans es el más común

especies aisladas (70). Además, ha sido

demostraron que la presencia de hongos en raíces

canales está directamente asociado con su presencia en la saliva

y tejidos orales (49, 126). Estos hallazgos enfatizan aún más la importancia de usar endodoncia
aséptica

y técnicas periodontales, manteniendo la integridad

de los tejidos duros dentales y que cubre la corona del diente

tan pronto como sea práctico con una permanente bien sellada

restauración para prevenir la reinfección.

virus Cada vez hay más pruebas que sugieren que

Los virus juegan un papel importante tanto en la endodoncia

y enfermedades periodontales. En pacientes con periodontitis

enfermedad, el virus del herpes simple se detecta con frecuencia en

líquido crevicular gingival y en biopsias gingivales de

lesiones periodontales (28, 30, 193). Citomegalovirus humano

se ha observado en alrededor del 65% de los casos periodontales

muestras de bolsillo y en alrededor del 85% del tejido gingival

muestras (28). El virus de Epstein-Barr tipo I ha sido

observado en más del 40% de las bolsas periodontales

muestras y en alrededor del 80% de las muestras de tejido gingival

(28). Los herpesvirus gingivales están asociados con

mayor incidencia de P. gingivalis subgingival,

T. forsythia, P. intermedia, Prevotella nigrescens,

T. denticola y A. actinomycetemcomitans, lo que sugiere

su papel en el crecimiento excesivo de patógenos periodontales

bacterias

La presencia de virus en la pulpa dental fue primero

reportado en un paciente con SIDA (63). El ADN del VIH fue

también se detecta en lesiones perirradiculares (51). De todos modos, eso

no se ha establecido si el VIH puede causar directamente

enfermedad pulpar. También se estudió el virus del herpes simple.

en relación con la enfermedad endodóntica. parece, sin embargo,

que a diferencia de su posible papel en la enfermedad periodontal

(193), el virus del herpes simple no juega un papel significativo

papel en la enfermedad endodóntica (78, 156). En el otro

Por otro lado, otras especies comunes de virus del herpes pueden

implicarse en enfermedades pulpares y perirradiculares. Eso

Se ha sugerido que el citomegalovirus humano y

El virus de Epstein-Barr juega un papel en la patogenia de

lesiones perirradiculares sintomáticas (168, 169, 200).

Eso

parece que la infección activa puede resultar en la producción

de una serie de citocinas y quimiocinas con la

potencial para inducir inmunosupresión o tejido

destrucción (29). Activación de células inflamatorias en

tejido perirradicular por herpesvirus puede alterar la

mecanismos de defensa del huésped y dar lugar a un crecimiento excesivo

de bacterias, como se ve en las lesiones periodontales. herpesvirus-

la inmunosupresión mediada puede ser

perjudicial en infecciones perirradiculares como resultado de

respuestas del huésped ya comprometidas en el granulomatoso

tejido (120). Alteraciones entre prolongadas

períodos de latencia del herpesvirus interrumpidos por períodos

de activación puede explicar algunos síntomas sintomáticos similares a estallidos

episodios de enfermedad perirradicular. Frecuente

reactivación de herpesvirus en tejidos perirradiculares

puede ser responsable de la rápida descomposición de dicho tejido.

Ausencia de infección por herpesvirus o reactivación viral

puede ser por eso que algunas lesiones perirradiculares permanecen

clínicamente estable durante largos períodos de tiempo (168).

Biopelículas infecciosas. La mayoría de las bacterias en prácticamente

todos los ecosistemas naturales crecen en biopelículas y sus

el crecimiento en los tejidos afectados se caracteriza por matrizenclosed

comunidades (32, 33, 154, 211). Biopelícula

microcolonias se componen de aproximadamente 15%

células (en volumen) incrustadas en un 85 % de material de matriz

(34). Están atravesados por canales de agua ramificados.

que transportan fluidos a granel a la comunidad por convección

flujo (43). La composición estructural de las biopelículas.

indica que estas comunidades están reguladas por

señales análogas a las hormonas y feromonas

que regulan muchas comunidades eucariotas celulares

(34).

La formación de biopelículas tiene una secuencia de desarrollo

que resulte en la formación de una comunidad madura

de microcolonias en forma de torre y en forma de hongo,

con alguna variación entre especies. los

La secuencia de eventos generalmente involucrada es la superficie microbiana.

apego, proliferación celular, producción de matriz

y desprendimiento (61). Formación de biopelículas y

desprendimiento están bajo el control de señales químicas

que regulan y guían la formación de limoencerrado

microcolonias y canales de agua (34). Eso

Se ha afirmado que las biopelículas microbianas constituyen la

estrategia de vida más "defensiva" que puede ser adoptada por

células procarióticas (195). En ambientes muy hostiles,

como calor extremo, acidez o sequedad, esta estacionaria

modo de crecimiento es inherentemente defensivo porque

las células bacterianas no son arrastradas a áreas donde pueden

morir (34).

Las biopelículas infecciosas son difíciles de detectar usando

métodos de diagnóstico de rutina y son inherentemente tolerantes

para las defensas del huésped y las terapias con antibióticos (61).

Además, las biopelículas facilitan la propagación de antibióticos

resistencia mediante la promoción de la transferencia horizontal de genes.

También se adaptan activamente a las condiciones ambientales.

estreses, tales como la alteración en la calidad nutricional, celular

densidad, temperatura, pH y osmolaridad (141). Prolongado

el hambre induce la pérdida de la cultivabilidad bajo

condiciones estándar, mientras que el microorganismo

permanece metabólicamente activo y estructuralmente intacto

(155). Esta se considera la razón principal de la

baja tasa de detección de infecciones de biopelículas por rutina

métodos de cultivo. Sin embargo, hasta la fecha, el papel exacto de

biopelículas en la interrelación entre la endodoncia

y las enfermedades periodontales no ha sido completamente

aclarado