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Microbiología de la infección

endodóntica

Integrantes:
Sebastián Campos
Francisca Castillo
Fernanda Gahona
Docentes: Wilson Carvajal, Francisco
Franzani, Haroldo Magariños, Lina María
Orozco

Fecha: 01 de Octubre 2018


Tabla de contenido
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................................... 2
MARCO TEÓRICO ................................................................................................................................... 3
PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL .... 5
MICROBIOTA BACTERIANA EN DIFERENTES TIPOS DE INFECCION ENDODONTICA.......................... 8
TRATAMIENTO DE LA MICROBIOTA ENDODONTICA ...................................................................... 14
CONCLUSIÓN ....................................................................................................................................... 16
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................................... 17

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Introducción

Para lograr la comprensión de como diversos microrganismos son capaces de alterar


la función pulpar y periapical de las piezas dentarias, es necesario comprender el
funcionamiento y las características del complejo pulpodentinario.
La pulpa es un tejido conjuntivo laxo de características especiales, que mantiene
íntima relación con la dentina, la que la rodea y con la que constituye en complejo
dentinario. Además de relacionarse con la dentina, la pulpa se comunica con el
ligamento periodontal a través del foramen apical o de foramenes apicales, e
inclusive por canales laterales, por los que pasan los elementos vasculares y
nerviosos. Histológicamente, se caracteriza por tener gran contenido celular, como
fibroblastos, macrófagos, linfocitos, así como fibras colágenas, liquido tisular, células
nerviosas y vasos sanguíneos.
En la superficie de la pulpa, los odontoblastos se encargan de la producción de
dentina. La capacidad para elaborar dentina es permanente y ello habilita a la pulpa
para reaccionar y protegerse de los agentes agresores, así para compensar en parte
las pérdidas de esmalte o de dentina. Una rica micro vascularización, establecida en
especial en la región de los odontoblastos, proporciona un flujo sanguíneo elevado y
constituye la base morfológica de la nutrición y de la capacidad reactiva del complejo
pulpodentinario. Los nervios sensitivos presentes en la pulpa, y de forma restringida
en la dentina, permiten la precepción de estímulos externos e internos, o de ambos
tipos. (Soares y Goldbert, 2002).
Cuando la capacidad de protección del complejo pulpodentinario se ve sobrepasada,
la pulpa reacciona frente a la injuria, teniendo como respuesta un daño pulpar, lo que
se traduce en la enfermedad pulpar.
La enfermedad pulpar es una de las patologías más frecuentes dentro de la práctica
clínica, y puede llevar a la perdida de vitalidad de la pieza dentaria. Cuando la
enfermedad pulpar sigue su curso natural, sin intervención, se puede producir una
patología periapical. Se han descrito diversas bacterias y microorganismos
predominantes en cada una de las etapas del desarrollo de la patología pulpar-
periapical, ocurriendo así un proceso de sucesión microbiana.
Por otro lado, las piezas tratadas endodónticamente también corren el riesgo de
reinfectarse o fracturarse, produciendo en fracaso del tratamiento de endodoncia,
esto, se debe principalmente por la persistencia de bacterias en el sistema de
conducto, induciendo la inflamación del tejido periapical.
Para lograr una adecuada resolución de la patología endodóntica, es de vital
importancia que el Odontólogo sea capaz de reconocer la microbiota relacionada con
la enfermedad pulpar y periapical, teniendo como objetivo, a través de la endodoncia,
erradicar estos microrganismos del sistema de conductos, evitando la contaminación
y la sobreinfección.

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Marco teórico

La microbiología, según RAE, se entiende como el estudio de microbios, u


organismos microscópicos o microbiota. La ciencia de la microbiología tiene una
antigüedad de aproximadamente 200 años, pero fue con el descubrimiento de las
células por Hook en 1965, (Tortora, 2007) donde esta rama de la biología comenzó
a tomar fuerza, teniendo como objetivo lograr el estudio de diversas microbiotas
humanas.
La microbiota, según la RAE, se define como el conjunto de microorganismos
adaptados a un medio determinado. La microbiota oral es uno de los ecosistemas
microbianos más antiguos en ser reconocido, y su descripción inicia en 1863 cuando
Anton van Leewenhoek observa por primera vez en el microscopio a estos
microorganismos en placas dentales.
Los seres humanos poseen una microbiota oral dominada por bacterias anaerobias,
donde el número de bacterias en la cavidad bucal es de alrededor 1011 bacterias/gr
de placa dental y 109 bacterias/ml de saliva (Serrano y Sánchez, 2015)
Esta amplia diversidad microbiana hace que sea importante comprender cómo están
constituidas estas comunidades de microrganismos a nivel de la cavidad oral, cómo
interactúan y mantienen su homeóstasis en el ser humano, teniendo en cuenta que
esta cavidad es la puerta de entrada de posibles infecciones del sistema
gastrointestinal y respiratorio. Entender el microbioma oral es una tarea compleja,
debido a la gran variedad de hábitats dentro de la mucosa oral. Esta variedad de
hábitats en esta mucosa depende de las concentraciones de oxígeno, la
disponibilidad de nutrientes, la temperatura, la exposición a factores inmunológicos
y las características anatómicas (Serrano y Sánchez, 2015)
La mayoría de estos microorganismos exhiben en la cavidad oral una capacidad
simbiótica y una relación con el huésped basada en beneficios mutuos, como es el
no causar daños a nivel oral y permitir que las poblaciones comensales puedan
mantener a las especies patógenas en jaque al no permitir que se adhieran a las
superficies mucosas
Estrela en el 2005, también estableció la existencia de una compleja microbiología
tanto cuantitativa como cualitativamente dentro de la cavidad oral. Esta complejidad
está determinada por la presencia de bacterias Gram-negativas y Gram-positivas,
hongos, protozoarios y virus, distribuidos en los cuatro principales ecosistemas
orales:
a) Epitelio bucal
b) Dorso de la lengua
c) Superficie dentaria supragingival
d) Superficie dentaria y epitelial subgingivales

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Dentro estos microorganismos bucales, las bacterias son los agentes patógenos más
importantes, ya que participan como factor etiológico de caries, enfermedad
periodontal, pulpar y periapical.
Las patologías pulpo-periapicales se desarrollan principalmente por la presencia de
estas bacterias patógenas que ingresan al sistema de conductos pulpares,
produciendo como respuesta, el daño del tejido pulpar.
El ingreso de los diversos microrganismos a la pulpa y el periapice se produce a
través de diferentes vías:
1) Túbulos dentinarios: según Liébana (2002), la causa más prevalente de infección
de la pulpa dental es la comunicación con la dentina cariada a través de los túbulos
dentinarios. Cuando falta cemento o se ha perdido por un traumatismo y la dentina
queda expuesta, pueden convertirse en una vía para el paso de microorganismos a
la pulpa (Cohen, 2008). La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa
debido al mayor diámetro y densidad de los túbulos. Las bacterias pueden invadir
más rápido los túbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientes
vitales, la salida del líquido dentinario y el contenido tubular alteran la permeabilidad
dentinaria y podrían retrasar la invasión bacteriana. En cambio, en una pulpa
necrosada, los túbulos dentinarios son completamente permeables permitiendo una
rápida colonización de la pulpa (Torabinejad, 2010).
2) Comunicación directa de la cavidad oral con la pulpa: puede deberse a lesión por
caries; fracturas dentarias producto de traumatismos dentoalveolares; grietas o
fisuras de esmalte producto de traumatismos crónicos, atrición patológica por
bruxismo, oclusión traumática, abrasión, reabsorción interna o externa; y maniobras
operatorias que exponen accidentalmente el tejido pulpar (Liébana, 2002)
3) Vía periodontal: los microorganismos y sus productos colaterales pueden ingresar
al conducto a través del foramen apical y los conductos laterales y accesorios
(Torabinejad, 2010). Todavía se discute si la enfermedad periodontal es causa
directa de la enfermedad pulpar. Según Liébana (2002), es más probable que se
produzca una lesión pulpar si el conducto lateral se expone al medio bucal como
consecuencia de la enfermedad periodontal.
4) Anacoresis: corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la sangre o
linfa hacia un tejido inflamado, como un diente con pulpitis. Podría ser la explicación
para la necrosis en dientes traumatizados (Torabinejad, 2010).
5) Extensión o contigüidad: la infección de la pulpa puede ocurrir como consecuencia
de procesos infecciosos adyacentes, llegando a los conductos principal y/o lateral
(Liébana, 2002)

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PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

Los dientes comparten el microambiente de la cavidad bucal con alrededor de 700


especies bacterianas. Cuando el esmalte y la dentina están intactos, protegen a la
pulpa. Si esta protección se rompe, algunos microrganismos pueden llegar hasta la
pulpa dentaria. Aunque hay diversos caminos para que las bacterias lleguen a la
pulpa, el método más frecuente es mediante la caries, en la cual poco a poco se
aproximas hasta alcanzarla. En esta situación, el tejido pulpar, no consigue impedir
la infiltración y la diseminación de los microorganismos o de sus productos y
comienzan a desintegrarse porciones de la pulpa. La necrosis es inevitable y se
crean condiciones favorables para una infección pulpar masiva. Con la pulpa
necrosada y la cavidad pulpar contaminada por completo, los productos tóxicos
bacterianos y las sustancias agresivas derivadas de la necrosis séptica de la pulpa
terminan por alcanzar los tejidos periradiculares y periapical. (Soares y Goldbert,
2002)
Los agentes microbiológicos son esenciales en la progresión y perpetuación de la
patología inflamatoria perirradicular. Dentro de éstos, las bacterias constituyen la
flora más prevalente. Para que un conducto se infecte, la pulpa debe estar necrótica
y los microorganismos deben adherirse a los tejidos y multiplicarse en cantidad
suficiente, siendo por tanto importante la interacción entre la respuesta defensiva del
hospedador y la infección. (Pérez, 2013)
Las bacterias ubicadas en la porción apical del conducto radicular se encuentran en
una posición estratégica para inducir al daño del tejido perirradicular. Esto
desencadena una reacción básica de defensa del organismo: la inflamación. Para
devolver la continuidad de los tejidos perdidos y restablecer la función es necesario
que se desarrolle el proceso de curación a través del sistema inmune y
consiguientemente la reparación de la enfermedad inflamatoria.
En el estudio de Siqueira y cols (2004) se investigó la prevalencia de 11 patógenos
endodónticos en el tercio apical de conductos infectados asociados a lesión
periapical. Según los resultados de este estudio, en el 44% de los casos se encontró
Pseuramibacter alactolyticus , en el 26% Treponema denticola, en el 26%
Fusobacterium nucleatum, en el 17% Porphyromonas endodontalis, en el 9%
Filifactor alocis, en el 4% Dialister pneumosintes, en el 4% Porphyromonas gingivalis
y también en en 4% Tannerella forsythensis. Esto indica que estas bacterias podrían
estar asociadas a lesiones perirradicularres.
A partir del momento en que las bacterias y sus productos avanzan hacia el exterior
del sistema de conductos radiculares y llegan a los tejidos periapicales es accionado
el mecanismo de defensa innato no inducido del huésped, de esta forma, los
antígenos bacterianos son inmediatamente combatidos por los macrófagos
residentes y por el sistema complemento activado. Mediante la activación del sistema

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complemento ocurre la liberación de una serie de fragmentos que desempeñan un
papel importante en la activación de los mastocitos y basófilos, resultando así la
trasudación de componentes séricos significativos en el proceso de defensa, tales
como los anticuerpos. Además, estos fragmentos constituyen factores quimiotáxicos
para los neutrófilos y macrófagos. Cuando la agresión bacteriana no es eliminada
por el sistema de defensa innato no inducido, es generado un daño a los tejidos,
llevando al desarrollo de una respuesta inflamatoria aguda, de carácter inespecífico.
Ésta es caracterizada por eventos vasculares y celulares, entre los cuales se
destacan el aumento de la permeabilidad vascular, la salida de células de los vasos
hacia los tejidos y la migración de células de defensa, principalmente, de los
neutrófilos, hacia el espacio extravascular donde ocurre la agresión, como respuesta
a sustancias quimiotáxicas liberada. Instalados en el local de la agresión, los
neutrófilos inician la remoción de agentes agresores, generalmente por medio de la
fagocitosis y posterior lisis bacteriana. (Álvarez, 2004)

Figura 1. Componentes de importancia primaria en la defensa de la pulpa contra sustancias extrañas,


incluyendo elementos bacterianos, que llevan a cabo la “primera línea de defensa” innata.
(Bergenholtz,2011)

Estas células poseen un corto tiempo de vida media y si durante ese tiempo no ocurre
un eficaz control bacteriano, luego inicia su sustitución por los
monocitos/macrófagos, los cuales representan la segunda línea de defensa celular.
En la mayoría de los casos, la activación de la respuesta inmune innata, contando
con la participación de fagocitos, anticuerpos y componentes del sistema
complemento, permite la eliminación del antígeno, promoviendo así, la resolución del
proceso inflamatorio. Sin embargo, si grandes cantidades del antígeno se
encuentran en el local, puede haber una cierta dificultad para la remoción de éste y
la agresión persiste, instalándose un proceso crónico caracterizado por la
participación de la respuesta inmunológica adaptativa de carácter específico.
Los principales tipos celulares involucrados en la respuesta inmune adaptativa,
característica en los quistes periapicales, son los linfocitos T, linfocitos B y
macrófagos, que interactúan entre sí tanto directa como indirectamente, por medio
de sustancias inmunológicas activas denominadas citoquinas.

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Figura 2. Las células T antigenoespecificas se desarrollan en la pulpa después de una exposición primaria y
secundaria al antígeno a través de s túbulos dentinarios. Las células dendrificas (1) capturan proteínas
antigénicas para procesarlas a fragmentos de péptido y transportarlos por medio de las moléculas clase II en
su superficie celular presentarlos a las células T inmaduras, que se encuentran en los ganglios linfáticos
regionales. Después de la expansión clonal, estas células entran en circulación. Después de vigilar los tejidos
como células R de memoria, pueden participar en las respuestas inmunes secundarias en sitios locales, por
ejemplo, en la pulpa, si son expuestos a antígeno apropiado por medio de la APC local. Esta via conforma la
inmunidad de adaptación secundaria. (Bergenholtz,2011)

También, Marton en el 2000, estableció que las citoquinas son proteínas


intracelulares regulatorias que median numerorosas funciones biológicas
inmunológicas y es claro su papel en el desarrollo de lesiones periapicales.

Figura 3. Inmunología de un absceso crónico

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MICROBIOTA BACTERIANA EN DIFERENTES TIPOS DE INFECCION
ENDODONTICA

Diferentes cultivos microbiológicos han permitido conocer los distintos


microorganismos patógenos endodónticos, entregando información adicional sobre
la microbiota asociada a los diferentes tipos de infecciones endodónticas.
Dentro de los diversos tipos de infecciones endodonticas, encontramos:
a) Infección primaria: La infección primaria del conducto está causada por
microorganismos que colonizan el tejido pulpar necrótico. La infección del
SCR es un proceso dinámico y distintas especies microbianas dominan los
diferentes estadíos del mismo. Los factores más importantes que manejan el
desarrollo de este proceso son la disponibilidad de nutrición, los niveles de
oxígeno molecular y el pH local dentro del SCR. Los nutrientes exógenos,
como los carbohidratos fermentados, pueden afectar la ecología microbiana
de la porción coronal del conducto radicular expuesto, pero las proteínas y
glicoproteínas endógenas son los principales nutrientes dentro del SCR. Las
infecciones endodónticas primarias o los dientes no tratados
endodónticamente con necrosis pulpar, se caracterizan por presentar una
microbiota mixta o polimicrobiana, compuesta principalmente por
microorganismos Gram positivos y Gram negativos, con predominio de
bacterias anaerobias.

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Tabla 3. M.O predominantes aislados de los conductos radiculares de 65 dientes con lesiones periapical
(Soares y Goldbert, 2002)

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b) Infección secundaria: Las infecciones secundarias intrarradiculares son
causadas por microorganismos que no estaban presentes en la infección
primaria y han entrado en el conducto durante el tratamiento, entre citas o al
finalizar el tratamiento de conductos. Se establecerá una infección secundaria
si los microorganismos sobreviven y colonizan el sistema de conductos
(Pérez, 2013)
En el estudio de Pérez y Gonzaléz y cols en el 2017, estableció la presencia
de diversos microrganismos distribuidos en los diferentes tercios radiculares.

Tabla 4. Bacterias identificadas en los tercios radiculares de la infección


secundaria, con la mayor variedad presentada en el tercio apical (Pérez y
Gonzaléz y cols, 2017)

c) Infección persistente: Para que los microorganismos puedan mantener una


periodontitis apical y causar una enfermedad post-tratamiento, ellos deben,
además de poder sobrevivir dentro de los conductos radiculares ya obturados,
poseer las propiedades patogénicas necesarias para perpetuar la inflamación
externa del SCR. En general, los microorganismos involucrados en
infecciones persistentes implementan una de las tres estrategias para evadir
la respuesta inmune: secuestración, evasión celular o evasión humoral. La
secuestración constituye una barrera física entre el microorganismo y el
hospedero. La evasión celular significa que los microorganismos evaden los
mecanismos antibacterianos dependientes de los leucocitos y la evasión
humoral significa que la bacteria extracelular evade los anticuerpos y el
sistema de complemento del hospedero (Siqueira y Rôças, 2008)
Dada la compleja anatomía del sistema de conductos, es sabido que, a pesar
de todos los instrumentos, sustancias y técnicas disponibles, es imposible
eliminar completamente los microorganismos en la mayoría de los casos. Por
lo tanto, el objetivo real sería disminuir la población bacteriana a un nivel
menor al necesario para inducir o mantener enfermedad (Siqueira y Rôças,
2008)

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Figura 4. Objetivo microbiológico del tratamiento endodontico en dientes con
periodontitios apical (Siqueira y Rôças, 2008)

Molander et al (1998) señalan que los microorganismos anaerobios facultativos son


menos sensibles a las terapias antimicrobianas que los microorganismos anaerobios
estrictos, y gracias a esto persisten con mayor frecuencia en el SCR luego de
procedimientos endodónticos inadecuados. Estos microorganismos pueden
sobrevivir, en una fase inactiva, con una actividad metabólica baja por un período
determinado de tiempo, y factores como la filtración coronal durante o después del
tratamiento de conducto pudiesen cambiar las condiciones nutricionales y
desencadenar el crecimiento bacteriano.
Numerosos estudios señalan a E. faecalis como el microorganismo prevalente de las
lesiones endodónticas persistentes, con porcentajes que varían desde 12 a 77%.
(Díaz, 2008)
El enterococcus faecalis es un habitante normal de la cavidad oral y se caracteriza
por ser anaerobio facultativo, lo cual tiene la capacidad de crecer en presencia o
ausencia de oxígeno. Está asociado con diferentes formas de enfermedad
perirradicular, incluidas las infecciones endodónticas secundarias e infecciones
persistentes.
Tienen una serie de atributos que les permiten sobrevivir en los conductos tratados,
como la resistencia a los fármacos intraconducto (Hidróxido de Calcio), la capacidad
para formar biopelículas, invadir los túbulos dentinarios y soportar largos periodos de
privación de nutrientes
Dentro de las características del E. faecalis, la más importante es su habilidad de
crecer en medios con pH ácido y alcalino, donde este último normalmente inhibe el
crecimiento y supervivencia de muchos otros microorganismos. Con relación a esto,
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McHugh et al en el 2004, evaluaron el pH necesario para inhibir su crecimiento y el
experimento in vitro demostró que se necesita un pH mayor de 11,0 para la
erradicación de este microorganismo. Junto con la propiedad de sobrevivir a medios
ambientes con pH ácidos o alcalinos, E. faecalis ha demostrado también ser capaz
de formar comunidades microbianas adheridas a superficies o "biopelículas”. En
relación a esto, se han realizado numerosas investigaciones donde se afirma la
capacidad de E. faecalis de formar biopelículas y así poder sobrevivir a ciertas
medicaciones intraconducto y a diversos protocolos de irrigación (Díaz, 2008). La
persistencia del Enteroccocus Faecalis después del tratamiento del conducto
radicular puede estar asociada con su capacidad para inducir reprecipitación de
apatita en los biofilms maduros
Según la OMS, el biofilm se puede definir como un ecosistema bacteriano
proliferante y enzimáticamente activo. Este ecosistema se encuentra embebidas en
una matriz extracelular de polisacáridos autoproducida y que se encuentra adherida
a una superficie o sustrato.
Este tipo de vida bacteriana es más resistente a los distintos germicidas conocidos
que las bacterias en suspensión. Producen en el paciente signos y /o síntomas
clínicos leves o imperceptibles durante su crecimiento, debido a una baja tasa de
división bacteriana. Esta capacidad de resistencia es la característica principal del
biofilm, la cual se ve aún más aumentada en el interior del sistema de conductos ya
que su anatomía proporciona zonas de difícil acceso a las soluciones irrigantes. Esto
no significa que carezca de virulencia, por lo que genera cuadros de avance lento y
leve, pero muy difícil de erradicar.
Este biofilm puede ser de la misma especie (autoagregacion) o de diferentes
especies (coagregacion), siendo esta última una forma más compleja y difícil de
eliminar, ya que las bacterias pueden compartir entre si distintos mecanismos de
defensa. El proceso de formación del biofilm en el conducto radicular es aún muy
desconocido. La teoría más aceptada consta de cuatro fases y fue descrita por
Svensäter y Bergenholtz
• Primera fase: Película adhesiva sobre la dentina promovida por el depósito de
proteínas y otros compuestos derivados de las bacterias en suspensión, del proceso
necrosis y/o inflamación, etc.
• Segunda fase: Se fijan algunas bacterias específicas con capacidad de
adhesión, de todas las que están en suspensión.
• Tercera fase: La primera capa de bacterias ya adherida, segrega mediadores
que, por un lado, van fijando más y más bacterias, de esa estirpe o de otras, y por
otro, va formando la matriz extracelular de polisacárido, primera barrera defensiva
característica del biofilm.
• Cuarta fase: Biofilm va madurando y creando sistemas de defensa más complejos.
Si viene cierto, se ha demostrado la importancia y la alta prevalencia del E. fecalis
dentro de las infecciones persistentes, es relevante reconocer que también hay

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presencia de otros microorganismos patógenos, los cuales, aunque estén en menor
proporción, deben ser del conocimiento del Odontólogo para realizar de manera
adecuada la desinfección total del sistema de canales.

Figura 5. Características principales de la microbiología obtenida en


muestras en la etapa de obturación radicular (postinstrumentacion o
postmedicacion) (Siqueira y Rôças, 2008)

Figura 6. Caracteristicas principales de la microbiología obtenida en


muestras de dientes tratados endodonticamente con periodontitis apical
persistente (postobturacion) (Siqueira y Rôças, 2008)

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TRATAMIENTO DE LA MICROBIOTA ENDODONTICA

Plantear una terapéutica antibiótica en procesos infecciosos de la cavidad oral no es


fácil, pues son enfermedades que se pueden localizar en diferentes lugares, con
diferentes organizaciones de microorganismos. Esto obliga a planificar el tratamiento
antibiótico para cubrir estos posibles y múltiples agentes etiológicos, teniendo
conocimiento de las características de los patógenos implicados y su susceptibilidad.
Los antibióticos más utilizados en el manejo de los abscesos de origen endodóntico
son:
1. Penicilina: antimicrobiano, bactericida (interfieren síntesis de la pared celular)
principalmente en bacterias Gram +

2. Amoxicilina: buen antibiótico para el manejo de abcesos de origen


endodontico, sin embargo se ve afectada por microorganismos que
desarrollan resistencia principalmente la prevotella intermedia.

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3. Ácido clavulánico: Presenta una actividad antibacteriana débil, sin embargo,
es un poderoso inhibidor de las betalactamasas generadas por diversas
bacterias gram -, inactivando el M.O

4. Azitromicina: macrólido, potencia relativa no suficiente para el manejo de


infecciones endodonticas.

5. Clindamicina: antibiótico de elección para el manejo de los abscesos


dentoalveolares. Su concentración plasmática y su potencia relativa para los
M.O más comunes de las infecciones odontogénicas es alta, sin embargo, es
más baja comparada con las penicilinas G y la amoxicilina.

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CONCLUSIÓN

El estudio de la microbiota relacionada con la patología pulpar y perirradicular ha


sido un tema recurrente en la bibliografía científica de las últimas décadas. Gracias
a la identificación de la microbiota patógena que produce las infecciones
endodonticas y el conocimiento de estas por parte del Odontólogo, se ha logrado
aumentar las tasas de éxito de los tratamientos endodonticos.
El sistema de conductos provee condiciones para que cualquier microorganismo se
pueda adherir y sobrevivir, ya sea un microorganismo normal de la cavidad oral o un
patógeno oportunista, para esto es importante estudiar la microbiota como conjunto
y no por separado. El Odontólogo siendo capaz de identificar el tipo de microbiota
presenta en cada infección pulpar y/periapical y como tratarlas para erradicarla,
lograra realizar un tratamiento exitoso, disminuyendo las probabilidades de
reinfección y recontaminación en los sistemas de canales radiculares

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BIBLIOGRAFÍA

1) STUART, C., SCHWARTZ, S., BEESON, T., & OWATZ, C. (2006). Enterococcus faecalis: Its Role
in Root Canal Treatment Failure and Current Concepts in Retreatment. Journal of
Endodontics, 32(2), 93–98. doi:10.1016/j.joen.2005.10.049
2) Encina, F. sirvent, & Barbero, E. garcia. (2010, octubre). Biofilm. Un nuevo concepto de
infección en Endodoncia.
3) De la Peña, S. Zambrano, Moncada, D. Salcedo, Gueorguieva, M. petkova, & Huasupoma,
M. ventocilla. (2016, 2 agosto). Biofilm en Endodoncia: una revisión
4) Bergenholtz G, Horsted-Bindslev P., Reit C.. (2011). Endodoncia. Mexico: El Manual
Moderno
5) Pérez Reséndiz O. , González Amaro A.M , Butrón Téllez Girón C. , Velázquez Moreno S. ,
Pacheco Carmona D. (2017). INTERACCION BACTERIANA EN LOS TERCIOS RADICULARES EN
INFECCIONES ENDODONTICAS. ., de VIII Congreso nacional de tecnologia aplicada a ciencias
de la salud Sitio web: https://www-
optica.inaoep.mx/~tecnologia_salud/2017/Resumenes/MyT2017_003_E.pdf
6) Álvarez Ruiz P. Fernandes Batista de Amorim R., Gordón-Núñez M., Batista de Souza L.,
Andrade de Carvalho R.. (2004). Mecanismos inmunológicos involucrados en la patogénesis
de los quistes periapicales: Una revisión de los aspectos actuales. Revista ADM, Vol. LXI, No.
2, pp 54-58
7) Pérez Alfayate R., Díaz-Flores García V., Algar Pinilla J., Valencia de Pablo O., Estévez Luaña
R., Cisneros Cabello R. Actualización en microbiología endodóntica. Cient. Dent. 2013; 10; 1:
27-39.
8) Serrano-Coll, Héctor Alejandro; Sánchez-Jiménez, Miryan; Cardona-Castro, Nora.
Conocimiento de la microbiota de la cavidad oral a través de la metagenómica. CES
Odontología. 2015, vol. 28 Número 2, p112-118. 7p
9) Soares I., Goldberg F.. (2002). Endodoncia, técnicas y fundamentos. Argentina: Editorial
Médica Panamericana S.A
10) Cohen, S. Vías de la Pulpa 9° Edición. Editorial Mosby, Madrid, 2008.
11) Estrela, C. Ciencia endodóntica. 1° Edición, Artes Médicas Latinoamérica. Sao Paulo, 2005
12) Liébana, J. Microbiología oral, 2° Edición, McGraw-Hill-Interamericana, Madrid 2002
13) Siqueira J, y Rôças, I. Clinical Implications and Microbiology of Bacterial Persistence after
Treatment Procedures J Endod 2008; 34: 1291–1301
14) Tortora G., Funke B., Case C.. (2007). Introducción a la Microbiología. Argentina: Editoria
Médica Panamericana S.A

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