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Temas de endodoncia 2006, 13, 34–56 Todos los Derechos de autorrBlackwell Munksgard
derechos reservados
TEMAS DE ENDODONCIA 2006
1601-1538

La lesión endo-perio: una valoración

crítica del estado de enfermedad
ILAN ROTSTEIN Y JAMES H. SIMON

Las lesiones endodónticas-periodontales presentan desafíos para el clínico en lo que se refiere al diagnóstico y pronóstico de
los dientes afectados. Factores etiológicos como bacterias, hongos y virus, así como varios factores contribuyentes como
traumatismos, reabsorciones radiculares, perforaciones y malformaciones dentales juegan un papel importante en el
desarrollo y progresión de tales lesiones. El tratamiento y pronóstico de las enfermedades endodónticas-periodontales varían y
dependen de la causa y del diagnóstico correcto de cada condición específica. Este artículo evaluará la interrelación entre las
enfermedades endodónticas y periodontales y proporcionará evidencia biológica y clínica de importancia para el diagnóstico,
pronóstico y toma de decisiones en el tratamiento de estas afecciones.

Introducción de 1metrom en la periferia a 3metrom cerca de la pulpa (2).

La luz tubular disminuye con la edad o como respuesta a
La pulpa dental y los tejidos periodontales están
estímulos crónicos de bajo grado que provocan la aposición
íntimamente relacionados. La pulpa se origina en la papila
de dentina peritubular altamente mineralizada. La densidad
dentaria y el ligamento periodontal en el folículo dentario y
de los túbulos dentinarios varía desde aproximadamente 15
está separada por la lámina radicular epitelial de Hertwig. A
000 por milímetro cuadrado en el CDJ en la porción cervical
medida que el diente madura y se forma la raíz, se crean tres
de la raíz hasta 8000 cerca del ápice, mientras que en los
vías principales para el intercambio de elementos infecciosos
extremos pulpares el número aumenta a 57 000 por
y otros irritantes entre los dos compartimentos: (1) los
milímetro cuadrado (2). Cuando el cemento y el esmalte no
túbulos dentinarios, (2) los conductos laterales y accesorios y
se encuentran en la unión cemento-esmalte (UCE), estos
(3) el agujero apical. Este artículo tiene como objetivo
túbulos quedan expuestos, creando así vías de comunicación
proporcionar un marco biológico y clínico para el
entre la pulpa y el ligamento periodontal. La
diagnóstico, pronóstico y toma de decisiones en el manejo
hipersensibilidad de la dentina cervical puede ser un efecto
clínico de estas condiciones.
de tal fenómeno (ver más adelante el artículo de Gillam &
Orchardson en este volumen deTemas de endodonciapágina

Vías de comunicación 13).

Los estudios de microscopía electrónica de barrido han
demostrado que la exposición de la dentina en la UCA se produjo
túbulos dentinarios
en aproximadamente el 18 % de los dientes en general y en el 25

Los túbulos dentinarios expuestos en áreas desprovistas de % de los dientes anteriores en particular (3). Además, un mismo

cemento pueden servir como vías de comunicación entre la diente puede tener diferentes características de CEJ presentando

pulpa y el ligamento periodontal. La exposición de los túbulos exposición de dentina en un lado mientras que los otros lados

dentinarios puede ocurrir debido a defectos de desarrollo, están cubiertos con cemento (4). Esta área se vuelve importante

procesos de enfermedades o procedimientos periodontales o para evaluar la progresión de los patógenos endodónticos, así

quirúrgicos. Los túbulos de dentina radicular se extienden desde como el efecto del raspado y alisado radicular sobre la integridad

la pulpa hasta la unión cemento-dentinaria (CDJ) (1). Siguen un del cemento, el traumatismo y la patología inducida por el

curso relativamente recto. Los rangos de diámetro blanqueamiento (5–7). Otras áreas de comunicación dentinaria

34
 La lesión endo-perio

Fig. 1. Tratamiento endodóntico no quirúrgico de un incisivo

central superior con radiolucencia lateral. (A) Radiografía
preoperatoria que muestra canal previamente tratado con lesión
lateral mesial. (B) El diente fue retratado y el conducto radicular
obturado con gutapercha termoplastificada. Obsérvese que el
conducto lateral se extiende hacia la lesión. (C) La revisión de un
año muestra la resolución de la lesión en progreso.

puede ser a través de surcos de desarrollo que incluyen tanto

palatogingival como apical (8).

Canales laterales y accesorios

Figura 2. Micrografía teñida con Tricromo de Masson de
Los canales laterales y accesorios pueden estar presentes en un incisivo lateral superior con pulpa necrótica asociada a
un proceso inflamatorio lateral en el ligamento
cualquier lugar a lo largo de la raíz (Fig. 1). Su incidencia y
periodontal. Son evidentes el conducto principal, el
localización han sido bien documentadas tanto en dientes conducto accesorio y la respuesta inflamatoria resultante
animales como humanos (9-15). Se estima que el 30-40% de en el ligamento periodontal. El área muestra inflamación
todos los dientes tienen conductos laterales o accesorios y la crónica con epitelio proliferante.
mayoría de ellos se encuentran en el tercio apical de la raíz (1).
DeDeus (12) encontró que el 17% de los dientes presentaban y sus subproductos tóxicos desde la pulpa al ligamento
conductos laterales en el tercio apical de la raíz, alrededor del 9% periodontal y viceversa, resultando en un proceso
en el tercio medio y menos del 2% en el tercio coronal. Sin inflamatorio en los tejidos involucrados (Fig. 2).
embargo, parece que la incidencia de enfermedad periodontal
asociada con los canales laterales causada por irritantes en la agujero apical
pulpa dental es baja. Kirkham (13), al estudiar 1000 dientes
El foramen apical es la principal vía de comunicación entre la
humanos con enfermedad periodontal extensa, encontró solo el
pulpa y el periodonto. Los subproductos bacterianos y los
2% de los conductos laterales asociados con la bolsa periodontal
mediadores inflamatorios en una pulpa enferma pueden salir
afectada.
fácilmente a través del agujero apical y causar una patología
Los canales accesorios en la furcación de los molares también
periapical. El ápice es también una puerta de entrada de
pueden ser una vía directa de comunicación entre la pulpa y el
elementos inflamatorios desde las bolsas periodontales
periodonto (10, 14). La incidencia de conductos accesorios puede
profundas hasta la pulpa. La inflamación pulpar o necrosis
variar del 23% al 76% (11, 12, 16). Estos conductos accesorios
pulpar se extiende a los tejidos periapicales, provocando una
contienen tejido conjuntivo y vasos sanguíneos que conectan el
respuesta inflamatoria local a menudo asociada con la
sistema circulatorio de la pulpa con el del periodonto. Sin
reabsorción ósea y radicular.
embargo, no todos estos canales se extienden en toda su
longitud desde la cámara pulpar hasta el suelo de la bifurcación
(16). Seltzer et al. (17) informaron que la inflamación pulpar
La enfermedad endodóntica y
puede causar una reacción inflamatoria en los tejidos
el periodonto
periodontales interradiculares. La presencia de canales
accesorios permeables es una vía potencial para la propagación Cuando la pulpa se inflama/infecta, provoca una
de microorganismos. respuesta inflamatoria del ligamento periodontal en

35
Rotstein y Simón
el foramen apical y/o adyacente a las aberturas de los canales
accesorios (18). Los elementos nocivos de origen pulpar, incluidos
los mediadores inflamatorios y los subproductos bacterianos,
pueden filtrarse a través del ápice, los conductos laterales y
accesorios y los túbulos dentinarios para desencadenar una
respuesta inflamatoria en el periodonto, incluida una expresión
temprana de presentación de antígenos (19). Los productos
liberados provienen de cepas bacterianas vivas, incluidas las
espiroquetas, así como de patógenos no vivos (20–24). Los
hongos y los virus también están implicados (25–28). En
determinados casos se estimulará el crecimiento epitelial que
afectará a la integridad de los tejidos perirradiculares (29–34).
La enfermedad periodontal y la pulpa
El efecto de la inflamación periodontal en la pulpa es
controvertido y abundan los estudios contradictorios (17, 35–
42). Se ha sugerido que la enfermedad periodontal no tiene
efecto sobre la pulpa antes de que afecte al ápice (37). Por
otro lado, varios estudios sugirieron que el efecto de la
enfermedad periodontal sobre la pulpa es de naturaleza
degenerativa incluyendo un aumento de calcificaciones,
fibrosis y reabsorción de colágeno, además de las secuelas
inflamatorias directas (43, 44). Parece que la pulpa no suele
verse gravemente afectada por la enfermedad periodontal
hasta que la rotura del tejido periodontal ha abierto un canal
accesorio al entorno oral (9). En esta etapa, los patógenos
que se filtran desde la cavidad oral a través del conducto
accesorio hacia la pulpa pueden causar una reacción
inflamatoria crónica, seguida de necrosis pulpar. Sin
embargo, si la microvasculatura del agujero apical
permanece intacta, la pulpa puede mantener su vitalidad
(43). El efecto del tratamiento periodontal sobre la pulpa es
similar y es posible que el raspado, el curetaje y la cirugía
periodontal no induzcan cambios inflamatorios graves de la
pulpa (45).
Blomöf et al. (46) crearon defectos en las superficies radiculares de
dientes de mono extraídos intencionalmente con ápices abiertos o
maduros. Los canales se infectaron o se llenaron con hidróxido de
calcio y se reimplantaron en sus alvéolos. Después de 20 semanas, se
encontró crecimiento epitelial marginal hacia abajo en la superficie de
dentina denudada de los dientes infectados. Janson et al. (47)
evaluaron el efecto de los patógenos endodónticos en la cicatrización
de heridas periodontales marginales de superficies dentinarias
denudadas rodeadas por ligamento periodontal sano. Sus resultados
mostraron que en los dientes infectados, los defectos eran
36
cubiertos por un 20% más de epitelio, mientras que los dientes
no infectados mostraron solo un 10% más de cobertura de tejido
conectivo. Llegaron a la conclusión de que los patógenos en los
conductos radiculares necróticos pueden estimular el crecimiento
epitelial descendente a lo largo de las superficies dentinarias
denudadas con comunicación marginal y, por lo tanto, aumentar
la enfermedad periodontal. Los mismos investigadores (48), en
un estudio radiográfico retrospectivo de 3 años, evaluaron 175
dientes uniradiculares tratados endodónticamente de 133
pacientes. Los pacientes que eran más propensos a la
periodontitis y exhibieron evidencia de fallas en el tratamiento
endodóntico mostraron un aumento de aproximadamente tres
veces en la pérdida de hueso marginal en comparación con los
pacientes sin infección endodóntica. Además, también se
investigaron los efectos de la infección endodóntica sobre la
profundidad de sondaje periodontal y la presencia de afectación
de furca en los molares mandibulares (49). Se encontró que la
infección endodóntica en los molares mandibulares se asoció con
una mayor pérdida de inserción en la furca. Estos autores
sugirieron que la infección endodóntica en los molares asociada
con la enfermedad periodontal podría mejorar la progresión de
la periodontitis mediante la propagación de patógenos a través
de los conductos accesorios y los túbulos dentinarios. En
contraste con estos hallazgos, Miyashita et al. (50) no lograron
observar una correlación entre un soporte óseo marginal
reducido y el estado endodóntico.
Patógenos vivos y biopelículas
infecciosas
Entre los patógenos vivos que se encuentran en una pulpa
enferma que pueden causar lesiones en los tejidos
periodontales se encuentran bacterias, hongos y virus. Estos
patógenos y sus subproductos pueden afectar el periodonto
de diversas formas y deben eliminarse durante el
tratamiento de conducto.
bacterias
Las bacterias juegan un papel crítico en la enfermedad
endodóntica y periodontal (26, 51–58). Los tejidos
periapicales se involucran cuando las bacterias invaden la
pulpa, causando necrosis parcial o total. Kakehashi et al.
(51) demostraron la relación entre la presencia de
bacterias en la pulpa y las enfermedades periapicales en
un trabajo clásico. En este estudio, se expusieron pulpas
de ratas normales y se dejaron abiertas al entorno bucal.
En consecuencia, se produjo necrosis pulpar, seguida de

inflamación periapical y formación de lesión periapical. Sin
embargo, cuando se realizó el mismo procedimiento en ratas
libres de gérmenes, no solo las pulpas permanecieron vitales
y relativamente sin inflamación, sino que los sitios de
exposición fueron reparados por la dentina. El estudio
demostró que sin bacterias y sus productos, las lesiones
periapicales de origen endodóntico no ocurren. Möller et al.
(53) confirmaron estos hallazgos en monos. Descubrieron
que el tejido pulpar necrótico no infectado no inducía
lesiones periapicales ni reacciones inflamatorias. Sin
embargo, una vez que la pulpa se infectó, se produjeron
lesiones periapicales e inflamación en los tejidos apicales.
Otros (52) informaron resultados similares y sugirieron que
las infecciones pulpares suelen ser de naturaleza mixta.
Las bacterias proteolíticas predominan en la flora del
conducto radicular, que cambia con el tiempo a una
microbiota más anaeróbica (59, 60). Rupf et al. (61)
estudiaron los perfiles de patógenos periodontales en
enfermedades pulpares y periodontales asociadas con el
mismo diente. Se utilizaron métodos específicos de PCR para
detectarActinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides
forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum,
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,y
Treponema denticola.Estos patógenos se encontraron en
todas las muestras de endodoncia y los mismos patógenos se
encontraron en dientes con periodontitis apical crónica y
periodontitis crónica del adulto. Por lo tanto, parece que los
patógenos periodontales acompañan a las infecciones
endodónticas y que las interrelaciones endodónticas-
periodontales son una vía crítica para ambas enfermedades.
Las espiroquetas son otro tipo de microorganismo asociado a
enfermedades tanto endodónticas como periodontales. Las
espiroquetas suelen encontrarse con más frecuencia en la placa
subgingival que en los conductos radiculares. Varios estudios
mostraron una gran diversidad de treponemas orales presentes
en las biopelículas subgingivales de las bolsas periodontales (62–
64). Se ha propuesto previamente que la presencia o ausencia de
espiroquetas orales se puede utilizar para diferenciar entre
abscesos endodónticos y periodontales (21). Actualmente, la
presencia de espiroquetas en el sistema de conductos radiculares
está bien documentada y ha sido demostrada por diferentes
técnicas de identificación como campo oscuro, microscopía
electrónica e identificación bioquímica (23, 24, 65, 66).
Las diferencias en la incidencia de espiroquetas asociadas a
enfermedad endodóntica reportadas por los distintos autores
pueden atribuirse a los diferentes métodos de detección
utilizados. Se ha demostrado que las especies de espiroquetas
que se encuentran con más frecuencia en las raíces
La lesión endo-perio
los canales sonT. denticola (67, 68) yT. maltophilium
(69). El principal factor de virulencia deT. denticolaincluye
proteínas expresadas en la superficie con actividades
citotóxicas, como la principal proteína de superficie y el
complejo de proteasa similar a la quimotripsina, enzimas
proteolíticas e hidrolíticas extracelulares o asociadas a la
membrana, y metabolitos (70). Este microorganismo posee
una serie de factores de virulencia asociados con la
enfermedad periodontal y también puede participar en la
patogenia de la enfermedad perirradicular (68).T.
maltophilumEs un treponema pequeño y móvil con dos
flagelos periplásmicos. Aunque los factores de virulencia de
este microorganismo aún no se han dilucidado por completo,
se propuso que la motilidad deT. maltophilum,causada por la
rotación de sus flagelos periplásmicos, podría contribuir a su
patogenicidad (71).T. maltophilumtambién se aisló con
frecuencia de pacientes con periodontitis rápidamente
progresiva (72).
Las bacterias en forma de L también pueden desempeñar un
papel en la enfermedad periapical (73). Algunas cepas
bacterianas pueden sufrir una transición morfológica a su forma
L después de la exposición a ciertos agentes, particularmente la
penicilina (74). La forma L y la bacteria pueden aparecer
individualmente o juntas y pueden transformarse de una variante
a otra con numerosas etapas intermedias de transición de forma
L. Esto puede ocurrir espontáneamente o por inducción de
manera cíclica. Bajo ciertas condiciones, dependiendo de los
factores de resistencia del huésped y la virulencia bacteriana, las
formas L vuelven a su forma bacteriana patógena original y
pueden ser responsables de la exacerbación aguda de las
lesiones apicales crónicas (73).
Hongos (levaduras)
La presencia y prevalencia de hongos asociados con infecciones
endodónticas están bien documentadas (27, 75). La colonización
por levaduras asociada con la patología perirradicular se ha
demostrado en caries radiculares no tratadas (76, 77), túbulos
dentinarios (78–80), tratamientos de conducto radicular fallidos
(81–84), vértices de dientes con periodontitis apical asintomática
(85) y en tejidos periapicales (86). Muchos estudios informaron
que la prevalencia de hongos en muestras cultivadas tomadas de
sistemas de conductos radiculares infectados varió del 0,5 % al 26
% en conductos radiculares no tratados (76, 87–91) y del 3,7 % al
33 % en casos de conductos previamente tratados (76, 82, 83, 86,
92). Algunos, sin embargo, han demostrado una mayor
prevalencia de hasta el 55% (80, 93). La mayoría de los hongos
recuperados fueronCandida albicans (92).C. albicansse ha
detectado en el 21% de
37
Rotstein y Simón
conductos radiculares infectados utilizando cebadores específicos de especie
dirigidos por ARNr 18S (90). Los hongos también colonizan las paredes del canal e
invaden los túbulos dentinarios (94). Otras especies como
C. glabrata, C. guillermondiiyC. incospicia (92), y
Rodotorula mucilaginosa (25) también fueron detectados.
Los factores que afectan la colonización del conducto radicular
por hongos no se comprenden completamente. Sin embargo,
parece que entre los factores predisponentes de este proceso se
encuentran enfermedades inmunocomprometidas como el
cáncer (79), ciertos medicamentos intraconductos (76),
antibióticos locales y sistémicos (77, 95) y tratamientos
endodónticos previos sin éxito (83, 96). . Se ha sugerido que la
reducción de cepas específicas de bacterias en el conducto
radicular durante el tratamiento de endodoncia puede permitir el
crecimiento excesivo de hongos en el ambiente restante con bajo
contenido de nutrientes (83, 96). Otra posibilidad es que los
hongos puedan acceder al conducto radicular desde la cavidad
bucal como resultado de una mala asepsia durante el
tratamiento endodóntico o los procedimientos posteriores a la
preparación. Se ha encontrado que aproximadamente el 20% de
los pacientes adultos con periodontitis también albergan
levaduras subgingivales (97, 98).C. albicansfue también la especie
más común aislada (99). Además, se ha demostrado que la
presencia de hongos en los conductos radiculares está
directamente asociada con su presencia en la saliva (25). Estos
hallazgos enfatizan aún más la importancia de utilizar técnicas
endodónticas y periodontales asépticas, mantener la integridad
de los tejidos dentales duros y cubrir la corona del diente tan
pronto como sea posible con una restauración permanente bien
sellada para evitar la reinfección.
virus
Cada vez hay más evidencia que sugiere que los virus juegan un
papel importante en la patogénesis de la enfermedad
endodóntica y periodontal. En pacientes con enfermedad
periodontal, el virus del herpes simple se detectó con frecuencia
en el fluido crevicular gingival y en biopsias gingivales de lesiones
periodontales (100, 101). Se observó citomegalovirus humano en
alrededor del 65 % de las muestras de bolsas periodontales y en
alrededor del 85 % de las muestras de tejido gingival (100). El
virus de Epstein-Barr tipo I se observó en más del 40 % de las
muestras de bolsillo y en alrededor del 80 % de las muestras de
tejido gingival (100). Se encontró que los herpesvirus gingivales
están asociados con una mayor aparición de herpes gingivalP.
gingivalis, B. forsythus, P. intermedia, P. nigrescens, T. denticola,y
Actinobacillus actinomycetemcomitans,sugiriendo así
38
su papel en el crecimiento excesivo de bacterias patógenas
periodontales (102).
La presencia de virus en la pulpa dental se informó por primera
vez en un paciente con SIDA (103). También se detectó ADN del
virus del VIH en lesiones perirradiculares (104). Sin embargo, no
se ha establecido que el virus del VIH pueda causar directamente
la enfermedad pulpar. El virus del herpes simple también se
estudió en relación con la enfermedad endodóntica. Sin
embargo, a diferencia de su papel en la enfermedad periodontal,
parece que el virus del herpes simple no está asociado con
lesiones pulpares inflamatorias (105, 106).
Por otro lado, datos recientes sugieren que otros tipos
comunes de virus humanos pueden estar implicados en la
enfermedad pulpar y en las patologías periapicales asociadas.
Sabeti et al. (107, 108) sugirieron que el citomegalovirus humano
y el virus de Epstein-Barr juegan un papel en la patogenia de las
lesiones periapicales sintomáticas. Parece que la infección viral
activa puede dar lugar a la producción de una serie de citoquinas
y quimioquinas con el potencial de inducir inmunosupresión y
destrucción de tejidos (109). La activación del virus del herpes en
las células inflamatorias periapicales puede alterar los
mecanismos de defensa del huésped y dar lugar a un crecimiento
excesivo de bacterias, como se observa en las lesiones
periodontales. La supresión inmune mediada por el virus del
herpes también puede ser perjudicial en las infecciones
periapicales debido a los factores de resistencia del huésped ya
comprometidos y los tejidos conectivos afectados. en el lugar (
110). Las alteraciones entre períodos prolongados de latencia del
virus del herpes interrumpidos por períodos de activación
pueden explicar algunos episodios sintomáticos de enfermedad
periapical. La reactivación frecuente del herpesvirus periapical
puede contribuir a una degradación periapical rápida. La
ausencia de infección por herpesvirus o reactivación viral puede
ser la razón por la que algunas lesiones periapicales permanecen
clínicamente estables durante largos períodos de tiempo (107).
Se necesita más investigación para demostrar una relación causal
de las infecciones virales con los procesos de enfermedad pulpar
y periodontal.
Biopelículas infecciosas
La mayoría de las bacterias en prácticamente todos los ecosistemas
naturales crecen en biopelículas y su crecimiento en los tejidos
afectados se caracteriza por comunidades encerradas en una matriz
(111, 112). Las microcolonias de biopelículas están compuestas por
aproximadamente un 15 % de células (por volumen) incrustadas en un
85 % de material de matriz (113). Están divididos en dos por canales
de agua ramificados que transportan fluidos a granel a la comunidad
por flujo convectivo (114). El

La composición estructural de las biopelículas indica que
estas comunidades están reguladas por señales análogas
a las hormonas y feromeonas que regulan muchas
comunidades eucariotas celulares (113).
La formación de biopelículas tiene una secuencia de desarrollo
que da como resultado la formación de una comunidad madura
de microcolonias en forma de torre y de hongo, con algunas
variaciones entre especies. La secuencia de eventos que suele
estar implicada es la adhesión a la superficie microbiana, la
proliferación celular, la producción de matriz y el
desprendimiento (115). La formación y el desprendimiento de
biopelículas están bajo el control de señales químicas que
regulan y guían la formación de microcolonias y canales de agua
encerrados en limo (113). Se ha afirmado que las biopelículas
microbianas constituyen la estrategia de vida más 'defensiva' que
pueden adoptar las células procarióticas (116). En ambientes muy
hostiles como calor extremo, acidez o sequedad, este modo
estacionario de crecimiento es intrínsecamente defensivo,
porque las células bacterianas no son arrastradas a áreas donde
pueden morir (113).
Las biopelículas infecciosas son difíciles de detectar en los
métodos de diagnóstico de rutina y son inherentemente
tolerantes a las defensas del huésped y a las terapias con
antibióticos (115). Además, las biopelículas facilitan la
propagación de la resistencia a los antibióticos al promover la
transferencia horizontal de genes. También se adaptan
activamente al estrés ambiental, como la alteración de la calidad
nutricional, la densidad celular, la temperatura, el pH y la
osmolaridad (117). La inanición prolongada induce la pérdida de
la capacidad de cultivo en condiciones estándar, mientras que el
microorganismo permanece metabólicamente activo y
estructuralmente intacto (118). Esta se considera la razón
principal de la baja tasa de detección de infecciones por
biopelículas mediante métodos de cultivo de rutina. El papel
exacto de las biopelículas en las infecciones endodónticas aún no
se ha establecido bien y merece una mayor investigación (119).
Patógenos no vivos
Los patógenos no vivos pueden ser extrínsecos, como cuerpos
extraños, o intrínsecos, incluidos una variedad de componentes
tisulares.
Cuerpos extraños
A menudo se encuentran cuerpos extraños asociados con el
proceso inflamatorio de los tejidos perirradiculares. Aunque
las enfermedades endodónticas y periodontales se asocian
principalmente con la presencia de microorganismos
La lesión endo-perio
ismos, la presencia de ciertas sustancias extrañasen el lugar
pueden explicar la aparición o persistencia de algunas
patologías apicales, sustancias tales como virutas de dentina
y cemento (120–122), amalgama (122, 123), materiales de
obturación de conductos radiculares (120, 122–124), fibras de
celulosa de puntas de papel absorbente ( 123, 125, 126), hilos
de retracción gingival (127), alimentos leguminosos (128) y
depósitos similares a cálculos (129). Una respuesta a cuerpo
extraño puede ocurrir en cualquiera de estas sustancias y la
reacción clínica puede ser aguda o crónica. Por lo tanto,
clínicamente, tales condiciones pueden ser sintomáticas o
asintomáticas. Microscópicamente, estas lesiones
demuestran la presencia de células gigantes multinucleadas
que rodean el material extraño en un infiltrado inflamatorio
crónico. La extracción mecánica o quirúrgica de los cuerpos
extraños suele ser el tratamiento de elección.
Restos epiteliales de Malassez
Los restos epiteliales de Malassez son constituyentes
normales del ligamento periodontal lateral y apical. El
término descansa es engañoso porque evoca una visión
de islas discretas de células epiteliales. Se ha demostrado
que estos restos son en realidad una red interconectada
tridimensional de células epiteliales similar a una red de
pesca. En muchas lesiones periapicales, el epitelio no está
presente y, por lo tanto, se presume que ha sido
destruido (130). Si los restos permanecen, pueden
responder a los estímulos y proliferar en un intento de
bloquear los irritantes que llegan a través del agujero
apical. El epitelio puede estar rodeado de inflamación
crónica. Esta lesión se denomina granuloma epitelial y, si
no se trata, el epitelio continuará proliferando en un
intento de bloquear la fuente de irritación que se
comunica desde el agujero apical.
El término quiste de "laurel" se introdujo para describir una
lesión periapical inflamatoria crónica que tiene un
revestimiento de epitelio que rodea la luz del quiste y tiene
una comunicación directa con el sistema de conductos
radiculares (34) (Fig. 3). El término quiste "verdadero" se
asignó a una cavidad tridimensional revestida de epitelio sin
comunicación entre la luz y el sistema de canales (Fig. 4).
Cuando se estudian las lesiones periapicales en relación con
el conducto radicular, se debe hacer una clara distinción
entre estas dos entidades (33, 34).
Ha habido cierta confusión con respecto al diagnóstico
cuando las lesiones se estudian solo en material de
biopsia curetaje. Como el diente no está unido al
39
Rotstein y Simón
Fig. 3. Fotomicrografía que muestra un quiste de laurel asociado a un
conducto radicular que desemboca directamente en la luz de la
lesión.
lesión, se pierde la orientación hacia el ápice. Por lo tanto, el criterio
utilizado para el diagnóstico de un quiste es una tira de epitelio que
parece estar recubriendo una cavidad. Por lo tanto, es evidente que el
curetaje tanto de un quiste de "laurel" como de un quiste "verdadero"
podría conducir al mismo diagnóstico microscópico. Un quiste de
'bahía' se podría seccionar de tal manera que pudiera parecerse o dar
la apariencia de un quiste 'verdadero'. Esta distinción entre un quiste
'bahía' y un quiste 'verdadero' es importante desde el punto de vista
de la curación. Puede ser que los quistes 'verdaderos' deban
extirparse quirúrgicamente, pero los quistes 'de laurel' que se
comunican con el conducto radicular pueden curarse con un
tratamiento no quirúrgico del conducto radicular. Como la terapia del
conducto radicular puede afectar directamente la luz del quiste de
"bahía", el cambio ambiental puede provocar la resolución de la
lesión. El quiste 'verdadero' es independiente del sistema de
conductos radiculares y, por lo tanto, la terapia de conductos
radiculares convencional puede no tener efecto sobre el quiste
'verdadero' (34, 131). Sin embargo, la incidencia de quistes
'verdaderos' es probablemente inferior al 10% (34). Esto puede
explicar la tasa de éxito relativamente alta del tratamiento de
conducto no quirúrgico en dientes asociados con lesión periapical.
40
Fig. 4. Fotomicrografía de un verdadero quiste inflamatorio
teñido con tricrómico de Masson que muestra una lesión
tridimensional revestida de epitelio sin conexión con el
sistema de conductos radiculares y el agujero apical.
cristales de colesterol
La presencia de cristales de colesterol en periodontitis
apical ha sido reportada en hallazgos histopatológicos
(132-136). Durante el procesamiento, los cristales de
colesterol se disuelven y se lavan, dejando espacios como
hendiduras. La aparición notificada de hendiduras de
colesterol en la enfermedad periapical varía del 18 % al 44
% (132, 134, 135). Se ha sugerido que los cristales podrían
formarse a partir del colesterol liberado por eritrocitos en
desintegración o vasos sanguíneos estancados dentro de
la lesión periapical (134), linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos que mueren en gran número y se
desintegran en lesiones periapicales crónicas (135) , o por
los lípidos plasmáticos circulantes (132). Sin embargo, es
posible que todos estos factores contribuyan a la
acumulación, concentración y cristalización del colesterol
en una lesión periapical.

Figura 5. (A) Microfotografía de una lesión periapical que
muestra la presencia de cuerpos de Russell. (B) La
micrografía electrónica de transmisión demuestra la forma
amorfa redonda de estas estructuras.
Se ha sugerido que la acumulación de cristales de
colesterol en los tejidos periapicales inflamados en algunos
casos podría provocar el fracaso de la terapia endodóntica
(30, 136). Parece que los macrófagos y las células gigantes
multinucleadas que se congregan alrededor de los cristales
de colesterol no son lo suficientemente eficientes para
destruir los cristales por completo. Además, la acumulación
de macrófagos y células gigantes alrededor de las
hendiduras de colesterol en ausencia de otras células
inflamatorias, como neutrófilos, linfocitos y células
plasmáticas, sugiere que los cristales de colesterol inducen
una reacción típica de cuerpo extraño (30).
Cuerpos de Russell
Los cuerpos de Russell se pueden encontrar en la mayoría de los tejidos
inflamados en todo el cuerpo, incluidos los tejidos perirradiculares (Fig. 5).
Estas son pequeñas acumulaciones esféricas de un
La lesión endo-perio
Sustancia eosinofílica que se encuentra dentro o cerca de las
células plasmáticas y otras células linfoides. La presencia y
ocurrencia de cuerpos de Russell en tejidos orales y lesiones
periapicales está bien documentada (137, 138).
Los estudios han indicado la presencia de cuerpos de Russell
en alrededor del 80% de las lesiones perirradiculares.
Recientemente, también se encontraron grandes cuerpos de
Russell intracelulares y extracelulares en tejido pulpar
inflamatorio de dientes primarios cariados (31). Se plantea la
hipótesis de que los cuerpos de Russell son causados por la
síntesis de cantidades excesivas de proteína secretora normal en
ciertas células plasmáticas involucradas en la síntesis activa de
inmunoglobulinas. El retículo endoplásmico se distiende mucho,
produciendo grandes inclusiones eosinofílicas homogéneas (139).
Sin embargo, la incidencia de los cuerpos de Russell, su
mecanismo de producción y su papel exacto en la inflamación
pulpar aún no se han dilucidado por completo.
cuerpos hialinos de Rushton
La presencia de cuerpos hialinos de Rushton es una
característica exclusiva de algunos quistes odontogénicos. Su
frecuencia varía del 2,6% al 9,5% (140). Los cuerpos hialinos
de Rushton suelen aparecer dentro del revestimiento epitelial
o en la luz del quiste (Fig. 6). Tienen una variedad de formas
morfológicas, incluyendo estructuras lineales (rectas o
curvas), irregulares, redondeadas y policíclicas, o pueden
aparecer granulares (29, 140).
La naturaleza exacta de los cuerpos hialinos de Rushton no
se comprende completamente. Se ha sugerido que son de
naturaleza queratinosa (132), de origen hematógeno (141),
un producto secretor especializado del epitelio odontogénico
(142) o glóbulos rojos degenerados (29). Algunos autores
sugirieron que los cuerpos hialinos de Rushton eran material
dejado en el momento de una operación quirúrgica previa
(143). Todavía no está claro por qué los cuerpos hialinos de
Rushton se forman principalmente dentro del epitelio.
Cristales de Charcot-Leyden
Los cristales de Charcot-Leyden son cristales bipiramidales
hexagonales naturales derivados de los gránulos intracelulares
de eosinófilos y basófilos (144-146). Su presencia se asocia con
mayor frecuencia con un mayor número de eosinófilos en sangre
periférica o tejidos en enfermedades parasitarias, alérgicas,
neoplásicas e inflamatorias (144, 145, 147). Se informó que los
macrófagos activados tienen un papel importante en la
formación de Charcot-
41
Rotstein y Simón

Fig. 6. (A) Microfotografía que muestra cuerpos de Rushton

en el revestimiento epitelial de un quiste periapical. (B)
Mayor aumento que demuestra el pleumorfismo de estos
cuerpos.

Cristales de Leyden en varios procesos patológicos (148). Se

han observado cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos
dañados, junto con sus gránulos, dentro de los macrófagos
(147-149). Se ha propuesto que después de la desgranulación
de los eosinófilos, la proteína de los cristales de Charcot-
Leyden podría fagocitarse en lisosomas unidos a la
membrana acidificados (147). En algún momento, la proteína
Figura 7. Cristales de Charcot-Leyden en una lesión periapical. (A)
de los cristales de Charcot-Leyden comenzaría a cristalizar, Incisivo lateral maxilar con pulpa necrótica y lesión periapical. (B)
formando partículas discretas que aumentan en volumen y Nueve meses después del tratamiento endodóntico, el diente
densidad con el tiempo. En última instancia, estos cristales se aún presenta síntomas y la lesión es más grande. La luz
polarizada (C) y la tinción de May-Grunwald-Giemsa (D)
liberarían a través de la exocitosis fagosómica o perforando
demuestran los cristales de Charcot-Leyden.
la membrana del fagosoma y el citoplasma del macrófago
quedaría libre en el tejido del estroma.

Hallazgos recientes respaldan la teoría de que los macrófagos
activados tienen un papel en la formación de cristales de Charcot-
Leyden (32). Además, la presencia de cristales de Charcot-Leyden
se puede detectar dentro de una lesión periapical que no se
resolvió después de la cirugía convencional.
tratamiento de endodoncia (Fig. 7). Aunque aún se desconoce
el papel biológico y patológico de los cristales de Charcot-
Leyden en la enfermedad endodóntica y periodontal, pueden
atribuirse a algunos casos de fallas en el tratamiento.

42

Factores que contribuyen a las lesiones
endodónticas en el periodonto
Tratamiento de endodoncia inadecuado
Los procedimientos y técnicas de endodoncia adecuados son
factores clave para el éxito del tratamiento. Al evaluar la tasa de
retención de los dientes tratados con endodoncia, se ha
encontrado que el tratamiento endodóntico no quirúrgico es un
procedimiento predecible con un excelente pronóstico a largo
plazo (150-152). Es imperativo limpiar completamente, dar forma
y obturar bien el sistema de canales para mejorar los resultados
exitosos. Un tratamiento endodóntico deficiente permite la
reinfección del canal, lo que a menudo puede conducir al fracaso
del tratamiento (153).
Los fracasos endodónticos se pueden tratar con
retratamiento ortógrado o retrógrado con buenas tasas
de éxito. Parece que la tasa de éxito es similar a la del
tratamiento de endodoncia convencional inicial si la causa
del fracaso se diagnostica y corrige adecuadamente (154).
En los últimos años, las técnicas de retratamiento han
mejorado drásticamente debido al uso del microscopio
quirúrgico y al desarrollo de nuevo armamento.
Fuga coronaria
La fuga coronal es el término utilizado para designar la fuga de
elementos bacterianos desde el entorno oral a lo largo de los
márgenes de la restauración hasta el empaste endodóntico. Los
estudios han indicado que este factor puede ser una causa importante
del fracaso del tratamiento endodóntico (155–158). Los conductos
radiculares pueden volver a contaminarse con microorganismos
debido al retraso en la colocación de una restauración coronal y la
fractura de la restauración coronal y/o del diente (155). Madison y
Wilcox (156) encontraron que la exposición de los conductos
radiculares al entorno bucal permitía que se produjera una fuga
coronal y, en algunos casos, a lo largo de todo el conducto radicular.
Ray y Trope (157) informaron que las restauraciones defectuosas y los
empastes radiculares adecuados tenían una mayor incidencia de fallas
que los dientes con empastes radiculares inadecuados y
restauraciones adecuadas. Los dientes en los que los empastes y las
restauraciones del conducto radicular fueron adecuados tuvieron solo
un 9 % de fallas, mientras que los dientes en los que tanto los
empastes como las restauraciones del conducto radicular fueron
defectuosos tuvieron alrededor del 82 % de fallas (157). Saunders y
Saunders (158) demostraron que la fuga coronal era un problema
clínico importante en los molares con endodoncia. en unin vitro
estudio, encontraron que empacar el exceso de gutapercha y sellador
sobre el piso de la pulpa
La lesión endo-perio
cámara, después de completar el relleno del conducto
radicular, no proporcionó un mejor sellado de los conductos
radiculares. Por lo tanto, se recomendó eliminar el exceso de
gutapercha hasta el nivel de los orificios del canal y proteger
el piso de la cámara pulpar con un material de restauración
bien sellado (158).
La restauración coronal es la principal barrera contra la fuga
coronal y la contaminación bacteriana del tratamiento del conducto
radicular. Se ha demostrado que la falta de cobertura coronal después
del tratamiento de endodoncia puede comprometer
significativamente el pronóstico del diente (151). Por lo tanto, es
esencial que el sistema de conductos radiculares esté protegido por
una buena obturación endodóntica y una restauración coronal bien
sellada. Sin embargo, incluso los materiales restauradores
permanentes populares no siempre pueden prevenir la fuga coronal
(159). También se filtraron las coronas completas cementadas (160,
161), así como las coronas unidas con dentina (162).
Una revisión de la literatura examinó los factores asociados con
el pronóstico a largo plazo de los dientes tratados con
endodoncia (163). Se concluyó que: (1) la preparación del espacio
del poste y la cementación deben realizarse con aislamiento de
dique de goma, (2) el espacio del poste debe prepararse con un
obturador calentado, (3) debe quedar un mínimo de 3 mm de
obturación del conducto radicular en la preparación, (4) el
espacio del poste debe irrigarse y revestirse como durante el
tratamiento de conducto, (5) las restauraciones a prueba de
fugas deben colocarse lo antes posible después del tratamiento
de endodoncia, y (6) debe considerarse el retratamiento de
endodoncia para los dientes con un sello coronal comprometido
por más de 3 meses (163).
Trauma
Los traumatismos en los dientes y el hueso alveolar pueden
afectar la pulpa y el ligamento periodontal. Ambos tejidos
pueden verse afectados de forma directa o indirecta. Las
lesiones dentales pueden adoptar muchas formas, pero
generalmente se pueden clasificar como fracturas de
esmalte, fracturas de corona sin afectación de la pulpa,
fracturas de corona con afectación de la pulpa, fractura
corona-raíz, fractura de raíz, luxación y avulsión (164). El
tratamiento de las lesiones dentales traumáticas varía según
el tipo de lesión y determinará el pronóstico de curación del
ligamento periodontal y pulpar (165-170).
Resorciones
La reabsorción radicular es una condición asociada con un
proceso fisiológico o patológico que resulta en una pérdida de
43
Rotstein y Simón
dentina, cemento y/o hueso (171). A pesar de la extensa
literatura, este complejo proceso presenta cierta confusión,
principalmente debido a las múltiples clasificaciones
utilizadas. Por lo tanto, se sugiere la siguiente clasificación:
reabsorción radicular no infecciosa y reabsorción radicular
infecciosa.
Resorción radicular no infecciosa
Este proceso ocurre como resultado de una respuesta tisular a
estímulos no microbianos en los tejidos afectados. Incluye
reabsorción radicular transitoria, reabsorción radicular inducida por
presión, reabsorción radicular inducida por productos químicos y
reabsorción de reemplazo.
Resorción radicular transitoria
La reabsorción radicular transitoria, o reabsorción de
remodelación, es un proceso reparador que ocurre en respuesta
a un trauma menor en el funcionamiento normal de los dientes.
Microscópicamente, se ven pequeñas áreas de cemento y
reabsorción dentinal reparadas por el cemento. Este fenómeno
no presenta un problema clínico y solo puede apreciarse
microscópicamente.
Resorción radicular inducida por presión
Los dientes sucesivos o las impactaciones dentales pueden crear
presión sobre las raíces y causar reabsorción. Una vez que se elimina
la fuente de presión, el proceso de reabsorción se detiene. De manera
similar, las lesiones en expansión que ejercen presión, por ejemplo,
tumores o quistes, pueden causar reabsorción radicular. La
extirpación de la lesión detendrá el proceso de reabsorción. Este tipo
de reabsorción suele ser asintomático a menos que se produzca una
infección secundaria.
La presión iatrogénica, como los movimientos de ortodoncia excesivos,
también pueden provocar la reabsorción de la raíz. Dependiendo de su
naturaleza, estas fuerzas pueden causar embotamiento y áreas de
reabsorción a lo largo de las superficies radiculares. La reabsorción se
detendrá una vez que se elimine el estímulo.
Resorción radicular inducida por químicos
Ciertos productos químicos utilizados en odontología tienen el potencial de
causar reabsorción radicular. Los informes clínicos (6, 172–177) han
demostrado que el blanqueamiento intracoronal con agentes oxidantes
altamente concentrados, como el peróxido de hidrógeno al 30–35%, puede
inducir la reabsorción radicular. El químico irritante puede difundirse a
través de los túbulos dentinarios y
44
cuando se combinan con calor, es probable que causen
necrosis del cemento, inflamación del ligamento
periodontal y, posteriormente, reabsorción radicular (7,
176, 178). El proceso puede verse potenciado en
presencia de bacterias (173, 179). La lesión traumática
previa y la edad joven pueden actuar como factores
predisponentes (172).
Reabsorción radicular de reemplazo
La reabsorción radicular de reemplazo, o anquilosis, se produce
después de una extensa necrosis del ligamento periodontal con
formación de hueso en un área denudada de la superficie
radicular (180). Esta condición se ve con mayor frecuencia como
una complicación de las lesiones por luxación, especialmente en
dientes avulsionados que han estado fuera de sus alvéolos en
condiciones secas durante varias horas.
Se informó que ciertos procedimientos periodontales inducen
la reabsorción radicular de reemplazo (181). El potencial de
reabsorción de reemplazo también se asoció con la cicatrización
de heridas periodontales (182). El tejido de granulación derivado
del hueso o del tejido conjuntivo gingival puede inducir la
reabsorción radicular y la anquilosis. Parece que la culpa es de la
incapacidad para formar una unión de tejido conectivo en una
superficie radicular denudada. Las únicas células dentro del
periodonto que parecen tener la capacidad para hacerlo son las
células del ligamento periodontal (183). En general, si está
afectado menos del 20% de la superficie radicular, puede
producirse una reversión de la anquilosis (184). Si no, los dientes
anquilosados se incorporan al hueso alveolar y se vuelven parte
del proceso normal de remodelación del hueso. Este es un
proceso gradual y la velocidad con la que los dientes son
reemplazados por hueso varía dependiendo principalmente de la
tasa metabólica del paciente. En la mayoría de los casos, pueden
pasar años antes de que la raíz se reabsorba por completo.
Clínicamente, la reabsorción radicular de reemplazo se
diagnostica cuando se determina la falta de movilidad de los
dientes anquilosados (184). Los dientes también tendrán un
sonido metálico específico a la percusión, y después de un
período de tiempo estarán en infraoclusión.
Radiográficamente, la ausencia de un espacio de ligamento
periodontal es evidente y el crecimiento de hueso en la raíz
presentará un aspecto característico de "apolilladura" (180).
Resorción radicular invasiva extracanal
La reabsorción radicular invasiva extracanal es una forma
relativamente poco común de reabsorción radicular (185–187). Es

caracterizada por su localización cervical, y su carácter
invasivo. La invasión de la región cervical de la raíz está
dominada por tejido fibrovascular derivado del ligamento
periodontal. El proceso reabsorbe progresivamente el
cemento, el esmalte y la dentina y más tarde puede afectar el
espacio pulpar. Es posible que no haya signos o síntomas a
menos que la reabsorción esté asociada con una infección
pulpar o periodontal. La invasión bacteriana secundaria en la
pulpa o el espacio del ligamento periodontal provocará una
inflamación de los tejidos acompañada de dolor. Sin
embargo, con frecuencia, el defecto de reabsorción solo se
detecta mediante un examen radiográfico de rutina. Cuando
la lesión es visible, las características clínicas varían desde un
pequeño defecto en el margen gingival hasta una
decoloración coronal rosada de la corona del diente (185).
Radiográficamente, la lesión varía desde una
radiotransparencia bien delimitada hasta una tablilla
irregular. Una línea radiopaca característica generalmente
separa la imagen de la lesión de la del conducto radicular,
debido a que la pulpa permanece protegida por una fina
capa de predentina hasta el final del proceso (185).
La etiología de la reabsorción cervical invasiva no se
comprende por completo. Sin embargo, parece que los posibles
factores predisponentes son las lesiones traumáticas, el
tratamiento de ortodoncia y el blanqueamiento intracoronario
con agentes oxidantes altamente concentrados (6, 186). El
tratamiento de la afección presenta problemas clínicos porque el
tejido de reabsorción está muy vascularizado y la hemorragia
resultante puede impedir la visualización y comprometer la
colocación de una restauración (187). El éxito del tratamiento se
basa en la eliminación o inactivación completa del tejido de
reabsorción. Esto es difícil de obtener en lesiones más avanzadas
caracterizadas por una serie de pequeños canales que a menudo
se interconectan con el ligamento periodontal apical a la lesión
principal. En la mayoría de los casos, la cirugía es necesaria para
acceder al defecto de reabsorción y, a menudo, puede causar
pérdida de hueso y de inserción periodontal. La aplicación tópica
de una solución acuosa al 90% de ácido tricloroacético, el legrado
y el sellado del defecto resultaron exitosos en muchos casos
(187). Parece que el ácido tricloroacético al 90% tiene un efecto
suavizante sobre los tejidos dentales duros (188). Los defectos
grandes asociados con etapas avanzadas de esta afección tienen
un mal pronóstico.
La reabsorción radicular de reemplazo y la reabsorción
radicular invasiva extraconducto se han clasificado por lo general
por separado en la literatura. Sin embargo, en una mirada más
cercana, parecen ser muy similares. Histológicamente, el
cemento y la dentina son invadidos y reabsorbidos por
La lesión endo-perio
tejido. Más tarde, se deposita un tejido duro similar al hueso sobre la
superficie de la dentina reabsorbida que conduce a la anquilosis.
Resorción radicular infecciosa
Este proceso ocurre debido a una respuesta vascular a los
microorganismos que invaden los tejidos afectados. Puede
ocurrir tanto en el espacio pulpar como en el periodonto y
puede ubicarse dentro del espacio del conducto radicular
(resorción interna) o en la superficie radicular externa de la
raíz (resorción externa). En la pulpa, este proceso se asocia
con una respuesta inflamatoria que progresa hasta que la
pulpa se vuelve necrótica. Por lo general, esto también se
acompaña de inflamación perirradicular. Prácticamente, casi
todos los dientes con periodontitis apical presentarán cierto
grado de reabsorción radicular (189). Puede localizarse en las
caras apical o lateral de la raíz, pero más frecuentemente en
el ápice. Durante las etapas iniciales, la reabsorción no se
puede detectar radiográficamente; sin embargo, es evidente
en los cortes histológicos. Si se le permite progresar, el
proceso de reabsorción puede destruir toda la raíz. Si se
detecta y trata a tiempo, el pronóstico es bueno. La
eliminación del tejido pulpar inflamado y la obturación del
sistema de conductos radiculares es el tratamiento de
elección (190, 191).
En algunos casos, se produce un proceso de reabsorción
radicular interna como resultado de la actividad de células
gigantes multinucleadas en una pulpa inflamada. El origen de
esta afección no se comprende por completo, pero parece estar
relacionado con la inflamación pulpar crónica asociada con el
espacio pulpar coronal infectado (192). Esta reabsorción sólo se
producirá en presencia de tejido de granulación y si la capa
odontoblástica y la predentina se ven afectadas o perdidas (180,
193).
La etiología de este tipo de reabsorción radicular suele ser
traumática (192). Se sugirió el calor extremo como posible causa
de este tipo de reabsorción (194). Por lo tanto, el médico debe
utilizar suficientes soluciones de irrigación al realizar el raspado
radicular con dispositivos ultrasónicos, así como al utilizar la
cauterización durante los procedimientos quirúrgicos.
La reabsorción radicular interna suele ser asintomática y se
diagnostica durante un examen radiográfico de rutina. El
diagnóstico precoz es fundamental para el pronóstico. La
apariencia radiográfica del defecto de reabsorción revela un
contorno distorsionado del conducto radicular. Por lo general, se
encuentra un agrandamiento redondo u ovalado del espacio del
conducto radicular. En la mayoría de los casos, la reabsorción del
hueso adyacente no ocurre a menos que se infecten grandes
partes de la pulpa. Histológicamente, granulación pulpar
45
Rotstein y Simón
comúnmente se encuentra tejido asociado con células gigantes
multinucleadas y necrosis pulpar coronal. Cuando se diagnostica
en una etapa temprana, el tratamiento endodóntico de tales
lesiones generalmente transcurre sin incidentes y el pronóstico
es excelente.
perforaciones
Las perforaciones radiculares son complicaciones clínicas indeseables
que pueden conducir a lesiones periodontales. Cuando se produce
una perforación radicular, las comunicaciones entre el sistema de
conductos radiculares y los tejidos perirradiculares o la cavidad oral a
menudo pueden reducir el pronóstico del tratamiento. Las
perforaciones radiculares pueden resultar de lesiones cariosas
extensas, reabsorción o de un error del operador que ocurre durante
la instrumentación del conducto radicular o la preparación del poste
(195, 196).
El pronóstico del tratamiento de las perforaciones
radiculares depende del tamaño, la ubicación, el tiempo de
diagnóstico y tratamiento, el grado de daño periodontal, así
como la capacidad de sellado y la biocompatibilidad del
material de reparación (197). Se ha reconocido que el éxito
del tratamiento depende principalmente del sellado
inmediato de la perforación y del control adecuado de la
infección. Se han recomendado varios materiales para sellar
perforaciones radiculares que incluyen, entre otros, MTA,
Super EBA, Cavit, IRM, cementos de ionómero de vidrio,
composites y amalgama (198–202). Hoy en día, MTA es el más
utilizado (ver más adelante el artículo de Tsesis & Fuss en
este volumen de Temas de endodonciapágina 95).
Una modalidad de tratamiento excelente y conservadora para
perforaciones, reabsorciones radiculares y ciertas fracturas
radiculares es la extrusión radicular controlada (203). El
procedimiento tiene buen pronóstico y bajo riesgo de recidiva y
su versatilidad ha sido demostrada en múltiples situaciones
clínicas (204-206). Se puede realizar de forma inmediata o en el
transcurso de unas semanas dependiendo de cada caso en
particular. El objetivo de la extrusión radicular controlada es
modificar los tejidos blandos y el hueso y, por lo tanto, se utiliza
para corregir las discrepancias gingivales y los defectos óseos de
los dientes periodontalmente afectados (204). También se utiliza
en el tratamiento de dientes no restaurables.
El objetivo de la erupción forzada en dientes tratados
endodónticamente comprometidos es permitir la
restauración del defecto subcrestal elevando el defecto hasta
un punto donde el acceso ya no sea un problema (207). En
todos los casos, la unión epitelial permanece a nivel de la
UCE. La erupción forzada también presenta una buena
46
alternativa al alargamiento de corona ya que evita alteraciones
estéticas y reducción innecesaria del soporte óseo de los dientes
adyacentes.
malformaciones del desarrollo
Los dientes con malformaciones de desarrollo tienden a
no responder al tratamiento cuando están directamente
asociados con una invaginación o un surco radicular de
desarrollo vertical. Tales condiciones pueden conducir a
una condición periodontal intratable. Estos surcos suelen
comenzar en la fosa central de los incisivos centrales y
laterales superiores, cruzando el cíngulo y continuando
apicalmente hacia abajo por la raíz en distancias
variables. Este surco es probablemente el resultado de un
intento del germen del diente de formar otra raíz.
Mientras la unión epitelial permanezca intacta, el
periodonto permanecerá saludable. Sin embargo, una vez
que se rompe esta unión y el surco se contamina, se
puede formar una bolsa infraósea autosostenible a lo
largo de toda su longitud. Este canal similar a una fisura
proporciona un nido para la acumulación de biopelícula
bacteriana y una vía para la progresión de la enfermedad
periodontal que también puede afectar la pulpa.
Radiográficamente, el área de destrucción ósea sigue el
curso del surco.
Desde el punto de vista del diagnóstico, el paciente puede
presentar síntomas de un absceso periodontal o una
variedad de condiciones endodónticas asintomáticas. Si la
afección es puramente periodontal, puede diagnosticarse
siguiendo visualmente el surco hasta el margen gingival y
explorando la profundidad de la bolsa, que suele tener forma
tubular y está localizada en esta área, a diferencia de un
problema periodontal más generalizado. . El diente
responderá a los procedimientos de prueba pulpar. La
destrucción ósea que sigue verticalmente el surco puede ser
evidente en las radiografías. Si esta condición también está
asociada con una enfermedad endodóntica, el paciente
puede presentar clínicamente cualquiera de los síntomas
endodónticos.
El pronóstico del tratamiento del conducto radicular en
tales casos es reservado, dependiendo de la extensión apical
del surco. El clínico debe buscar el surco, ya que puede haber
sido alterado por una apertura de acceso anterior o una
restauración colocada en la cavidad de acceso. La aparición
de un área en forma de lágrima en la radiografía debe
despertar sospechas de inmediato. El surco de desarrollo
puede ser realmente visible en la radiografía. Si es así,
aparecerá como una línea vertical oscura. Esta condición
 La lesión endo-perio

debe diferenciarse de una fractura vertical, que puede
dar una apariencia radiográfica similar.
El tratamiento consiste en el fresado del surco, la
colocación de sustitutos óseos y el manejo quirúrgico de los
tejidos blandos y el hueso subyacente. Recientemente se
describió un caso clínico utilizando Emdogain como
complemento del tratamiento (208). Los surcos radiculares
son bolsas infraóseas autosostenibles y, por lo tanto, el
raspado y el alisado radicular no serán suficientes. Aunque la
naturaleza aguda del problema puede aliviarse inicialmente,
la fuente de la inflamación crónica o aguda debe erradicarse
mediante un abordaje quirúrgico. En ocasiones, es necesario
extraer el diente debido al mal pronóstico.
de la lesión Cuando se palpa el bolsillo, es estrecho y carece de
anchura. Una situación similar ocurre cuando el drenaje del ápice
de un molar se extiende coronalmente hacia el área de la
furcación. Esto también puede ocurrir en presencia de canales
laterales que se extienden desde una pulpa necrótica hacia el
área de la furcación.
Las enfermedades endodónticas primarias suelen curarse después
de un tratamiento de conducto. El trayecto sinusal que se extiende
hacia el surco gingival o el área de la furcación desaparece en una
etapa temprana una vez que se ha eliminado la pulpa afectada y los
conductos radiculares están bien limpios, modelados y obturados (Fig.
8).

Enfermedades periodontales primarias

Consideraciones de diagnóstico diferencial Estas lesiones son causadas principalmente por patógenos
periodontales. En este proceso, la periodontitis marginal crónica
Para propósitos de diagnóstico diferencial, las llamadas
progresa apicalmente a lo largo de la superficie de la raíz. En la
'lesiones endo-perio' se clasifican mejor como endodónticas,
mayoría de los casos, las pruebas pulpares indican una reacción
periodontales o enfermedades combinadas (209). También se
pulpar clínicamente normal (Fig. 9). Frecuentemente hay una
pueden clasificar por tratamiento dependiendo de si son
acumulación de placa y cálculo y las bolsas son más anchas.
necesarias modalidades de tratamiento endodóntico,
El pronóstico depende del estadio de la enfermedad
periodontal o combinado. Incluyen: (1) enfermedades
periodontal y de la eficacia del tratamiento periodontal (ver el
endodónticas primarias, (2) enfermedades periodontales
artículo de Wennström & Tomasi en este volumen de
primarias y (3) enfermedades combinadas. Las enfermedades
combinadas incluyen: (1) enfermedad endodóntica primaria
con compromiso periodontal secundario, (2) enfermedad
periodontal primaria con compromiso endodóntico
secundario y (3) enfermedades combinadas verdaderas.
Esta clasificación se basa en las vías teóricas que
explican cómo se forman estas lesiones radiográficas.
Al comprender la patogenia, el médico puede sugerir
un curso de tratamiento apropiado y evaluar el
pronóstico. Una vez que las lesiones progresan hasta
su compromiso final, dan una imagen radiográfica
similar y el diagnóstico diferencial se vuelve más
desafiante.

Enfermedades endodónticas primarias

Una exacerbación aguda de una lesión apical crónica en

un diente con una pulpa necrótica puede drenar
coronalmente a través del ligamento periodontal hacia el
surco gingival. Esta condición puede simular clínicamente
la presencia de un absceso periodontal. En realidad, es un
trayecto sinusal de origen pulpar que se abre por la zona
del ligamento periodontal. Para fines de diagnóstico, es
esencial que el médico inserte un cono de gutapercha u
otro instrumento de seguimiento en el tracto sinusal y
tome una o más radiografías para determinar el origen.
Fig. 8. Enfermedad endodóntica primaria en primer molar
mandibular con pulpa necrótica. (A) Radiografía preoperatoria
que muestra radiotransparencia perirradicular asociada con la
raíz distal. (B) Clínicamente, se puede sondear un defecto
periodontal bucal angosto y profundo. (C) Un año después de la
terapia de conducto, la resolución de la lesión ósea perirradicular
es evidente. (D) Clínicamente, el defecto bucal cicatrizó y la
profundidad de sondaje de la bolsa es normal.

47
Rotstein y Simón
Fig. 9. Lesión periodontal primaria simulando una lesión
endodóntica. (A) Radiografía del primer molar mandibular que
muestra radiotransparencia perirradicular y reabsorción
periapical. (B) Vista lingual del diente afectado. Obsérvese la
inflamación gingival y la evidencia de enfermedad periodontal.
Además, hay un relleno oclusal cerca de la cámara pulpar. A
pesar del cuadro clínico y radiográfico, la pulpa respondió
normal a los procedimientos de prueba de vitalidad, lo que indica
que la radiotransparencia, la reabsorción y la hinchazón gingival
son de origen periodontal.
Fig. 10. Enfermedad periodontal primaria en un segundo
premolar superior (A) Radiografía que muestra pérdida de hueso
alveolar y radiolucencia periapical. Clínicamente, se encontró una
bolsa estrecha y profunda en la cara mesial de la raíz. No hubo
evidencia de caries y el diente respondió normalmente a las
pruebas de sensibilidad pulpar. (B) Radiografía que muestra el
seguimiento de la bolsa con un cono de gutapercha hasta el área
apical. Se decidió extraer el diente. (C) Vista clínica del diente
extraído con la lesión adherida. Obsérvese un profundo surco de
desarrollo radicular mesial. (D) Fotomicrografía del ápice del
diente con la lesión adherida. (G) La sección histológica de la
cámara pulpar muestra tejido pulpar no inflamado.
Temas de endodonciapágina 3). El médico también debe ser
consciente de la apariencia radiográfica de la enfermedad
periodontal asociada con malformaciones radiculares del
desarrollo (Fig. 10).
48
Enfermedades combinadas
Enfermedad endodóntica primaria con afectación
periodontal secundaria
Si después de un período de tiempo una enfermedad
endodóntica primaria supurante permanece sin tratamiento,
entonces puede involucrarse secundariamente con ruptura
periodontal marginal. La placa se forma en el margen
gingival del tracto sinusal y conduce a la periodontitis
marginal. Cuando hay placa o cálculo, el tratamiento y el
pronóstico del diente son diferentes de los de los dientes
afectados con una enfermedad endodóntica primaria
solamente. El diente ahora requiere tratamientos
endodónticos y periodontales. Si el tratamiento endodóntico
es adecuado, el pronóstico depende de la severidad del daño
periodontal marginal y de la eficacia del tratamiento
periodontal. Con el tratamiento endodóntico solo, solo una
parte de la lesión sanará al nivel de la lesión periodontal
secundaria. En general, se puede anticipar la cicatrización de
los tejidos dañados por la supuración de la pulpa.
Las lesiones endodónticas primarias con compromiso
periodontal secundario también pueden ocurrir como resultado
de la perforación de la raíz durante el tratamiento del conducto
radicular, o cuando los clavos o postes se han colocado mal
durante la restauración coronal. Los síntomas pueden ser
agudos, con formación de abscesos periodontales asociados con
dolor, hinchazón, exudado de pus, formación de bolsas y
movilidad dental. Una respuesta más crónica a veces puede
ocurrir sin dolor e implica la aparición repentina de una bolsa con
sangrado al sondaje o exudación de pus.
Cuando la perforación de la raíz se sitúa cerca de la cresta
alveolar, puede ser posible levantar un colgajo y reparar el
defecto con un material de relleno apropiado. En perforaciones
más profundas, o en el techo de la bifurcación, la reparación
inmediata de la perforación tiene mejor pronóstico que el manejo
de una infectada. Se ha demostrado que el uso de agregados de
trióxido mineral en tales casos puede mejorar la cicatrización del
cemento después de la reparación inmediata de la perforación
(210).
Las fracturas radiculares también pueden presentarse como
lesiones endodónticas primarias con afectación periodontal
secundaria. Estos suelen ocurrir en dientes tratados con endodoncia,
a menudo con postes y coronas. Los signos pueden variar desde una
profundización local de una bolsa periodontal hasta la formación de
un absceso periodontal más agudo. Las fracturas radiculares también
se han convertido en un problema cada vez mayor en los molares que
han sido tratados mediante resección radicular (211, 212).
 La lesión endo-perio

Enfermedad periodontal primaria con afectación

endodóntica secundaria

La progresión apical de una bolsa periodontal puede continuar hasta

que se involucren los tejidos apicales. En este caso, la pulpa puede
volverse necrótica como resultado de una infección que ingresa a
través de los canales laterales o el foramen apical. En dientes
uniradiculares, el pronóstico suele ser malo. En dientes molares, el
pronóstico puede ser mejor. Como no todas las raíces pueden sufrir la
misma pérdida de tejidos de sostén, se puede considerar la resección Fig. 12. Verdadera enfermedad endodóntica-periodontal combinada
en un primer molar mandibular. Radiografía que muestra la
radicular como una alternativa de tratamiento.
progresión separada de la enfermedad endodóntica y la enfermedad
El efecto de la periodontitis progresiva sobre la vitalidad de la
periodontal. El diente quedó sin tratar y, en consecuencia, las dos
pulpa es controvertido (40, 41, 43). Mientras el suministro lesiones se unieron.
neurovascular de la pulpa permanezca intacto, las perspectivas
de supervivencia son buenas. Si se pierde por enfermedad
periodontal, la necrosis pulpar está a punto de ocurrir (43). En
estos casos, las bacterias que se originan en la bolsa periodontal
son la fuente de infección del conducto radicular. Se ha
demostrado una fuerte correlación entre la presencia de
microorganismos en los conductos radiculares y su presencia en
bolsas periodontales de periodontitis avanzada, lo que indica que
patógenos similares pueden estar involucrados en ambas
enfermedades (213, 214).
El tratamiento de la enfermedad periodontal también puede Fig. 13. Verdadera enfermedad endodóntica-periodontal
combinada. (A) Radiografía que muestra pérdida ósea en dos
conducir a una afectación endodóntica secundaria. Los canales
tercios de la raíz con cálculo presente y radiolucencia periapical
laterales y los túbulos dentinarios pueden abrirse al entorno oral
separada. (B) El examen clínico reveló un cambio de color coronal
mediante procedimientos de legrado, raspado o colgajo del diente afectado y exudación de pus del surco gingival. Las
quirúrgico. Es posible que un vaso sanguíneo dentro de un canal pruebas de sensibilidad pulpar fueron negativas.
lateral sea cortado por una cureta y que los microorganismos
sean empujados hacia el área durante el tratamiento, lo que
la enfermedad que progresa coronalmente se une con una bolsa
resulta en inflamación pulpar y necrosis (Fig. 11).
periodontal infectada que progresa apicalmente (17, 215). El
grado de pérdida de inserción en este tipo de lesión es
Verdaderas enfermedades combinadas invariablemente grande y el pronóstico es reservado (Fig. 12).

La verdadera enfermedad endodóntica-periodontal combinada Esto es particularmente cierto en los dientes de una sola raíz (Fig.

ocurre con menos frecuencia. Se forma cuando una endodoncia
Fig. 11. Enfermedad periodontal primaria con afectación
endodóntica secundaria en un premolar superior. (A) Radiografía
que muestra pérdida ósea en un tercio de la raíz y radiolucencia
periapical separada. La corona estaba intacta pero las pruebas de
sensibilidad pulpar fueron negativas y la pulpa estaba necrótica
al entrar. (B) Radiografía tomada inmediatamente después de la
terapia del conducto radicular que muestra sellador en el
conducto lateral que quedó expuesto debido a la pérdida ósea.
13). En los molares, la resección radicular puede considerarse una
alternativa de tratamiento si no todas las raíces están
gravemente afectadas. A veces, son necesarios procedimientos
quirúrgicos complementarios. En la mayoría de los casos, se
puede anticipar la cicatrización periapical después de un
tratamiento endodóntico exitoso. Los tejidos periodontales, sin
embargo, pueden no responder bien al tratamiento y
dependerán de la gravedad de la enfermedad combinada.
La apariencia radiográfica de la enfermedad endodóntica-
periodontal combinada puede ser similar a la de un diente
fracturado verticalmente. Una fractura que ha invadido el espacio
pulpar, con la necrosis resultante, también puede etiquetarse
como una verdadera lesión combinada y, sin embargo, no puede
tratarse con éxito. Si hay un trayecto sinusal, puede ser necesario
levantar un colgajo para determinar la etiología de

49
Rotstein y Simón
la lesión (ver también el artículo de Tamse en este volumen de
Temas de endodonciapágina 84).
Evaluación del tratamiento y pronóstico
La evaluación del tratamiento y el pronóstico dependen
principalmente del diagnóstico de la enfermedad endodóntica y/
o periodontal específica. Los principales factores a considerar
para la toma de decisiones de tratamiento son la vitalidad de la
pulpa y el tipo y extensión del defecto periodontal. El diagnóstico
de enfermedad endodóntica primaria y enfermedad periodontal
primaria generalmente no presenta dificultad clínica. En la
enfermedad endodóntica primaria, la pulpa está infectada y no
vital. Por otro lado, en un diente con enfermedad periodontal
primaria, la pulpa es vital y responde a las pruebas. Sin embargo,
la enfermedad endodóntica primaria con compromiso
periodontal secundario, la enfermedad periodontal primaria con
compromiso endodóntico secundario o las enfermedades
combinadas verdaderas son clínica y radiográficamente muy
similares. Si una lesión se diagnostica y trata principalmente
como una enfermedad endodóntica debido a la falta de evidencia
de periodontitis marginal, y hay curación de los tejidos blandos
en el sondaje clínico y curación del hueso en una radiografía de
revisión, se puede hacer un diagnóstico retrospectivo válido. El
grado de cicatrización que haya tenido lugar después del
tratamiento de conducto determinará la clasificación
retrospectiva. En ausencia de una cicatrización adecuada, puede
estar indicado un tratamiento periodontal adicional.
El pronóstico y tratamiento de cada tipo de enfermedad
periodontal endodóntica varía. La enfermedad endodóntica
primaria solo debe tratarse con terapia endodóntica. Es de
esperar un buen pronóstico si el tratamiento se lleva a cabo
correctamente con un enfoque en el control de infecciones.
La enfermedad periodontal primaria solo debe tratarse con
terapia periodontal. En este caso, el pronóstico depende de la
gravedad de la enfermedad periodontal y de la respuesta del
paciente. La enfermedad endodóntica primaria con
afectación periodontal secundaria debe tratarse primero con
terapia endodóntica. Los resultados del tratamiento deben
evaluarse en 2-3 meses y solo entonces debe considerarse el
tratamiento periodontal. Esta secuencia de tratamiento
permite suficiente tiempo para la cicatrización inicial del
tejido y una mejor evaluación de la condición periodontal (15,
216). También reduce el riesgo potencial de introducir
bacterias y sus subproductos durante la fase inicial de
curación. En este sentido, se sugirió que la remoción agresiva
del ligamento periodontal y el cemento subyacente durante
la terapia endodóntica provisional podría
50
afectar adversamente la cicatrización periodontal (217). Las áreas
de las raíces que no fueron tratadas agresivamente mostraron
una cicatrización normal (217). En consecuencia, el pronóstico
para el tratamiento de la enfermedad endodóntica primaria con
compromiso periodontal secundario depende principalmente de
la gravedad del compromiso periodontal, el tratamiento
periodontal y la respuesta del paciente.
La enfermedad periodontal primaria con afectación
endodóntica secundaria y las enfermedades endodónticas
periodontales combinadas verdaderas requieren terapias
endodónticas y periodontales. Se ha sugerido que la infección
intrapulpar tiende a promover el crecimiento epitelial marginal
hacia abajo a lo largo de una superficie de dentina desnuda (46).
Además, los defectos periodontales inducidos
experimentalmente en dientes infectados se asociaron con un 20
% más de epitelio que los dientes no infectados (22). Los dientes
no infectados mostraron un 10 % más de cobertura de tejido
conectivo que los dientes infectados (22). El pronóstico de la
enfermedad periodontal primaria con afectación endodóntica
secundaria y enfermedades combinadas verdaderas depende
principalmente de la gravedad de la enfermedad periodontal y de
la respuesta de los tejidos periodontales al tratamiento.
Las enfermedades combinadas verdaderas suelen tener un
pronóstico más reservado. En general, suponiendo que la terapia
endodóntica sea adecuada, lo que es de origen endodóntico sanará.
Por lo tanto, el pronóstico de las enfermedades combinadas depende
de la eficacia de la terapia periodontal.
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