Temas de endodoncia 2006, 13, 34-56 Todos los derechos Derechos de autor r Blackwell Munksgaard

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TEMAS endodoncia 2006
1601-1538

La lesión endo-perio: una evaluación crítica de la

condición de la enfermedad
ILAN ROTSTEIN & James H. SIMON

lesiones de endodoncia-periodontales presentan retos para el clínico por lo que el diagnóstico y el pronóstico de los dientes afectados se refiere. factores
etiológicos, tales como bacterias, hongos y virus, así como diversos factores que contribuyen tales como trauma, reabsorciones radiculares, perforaciones, y
malformaciones dentales desempeñan un papel importante en el desarrollo y progresión de estas lesiones. El tratamiento y el pronóstico de las
enfermedades endodónticas-periodontal varían y dependen de la causa y el diagnóstico correcto de cada condición específica. En este artículo se evaluará la
relación entre las enfermedades periodontales y endodónticos y proporcionar evidencia biológica y clínica de significación para el diagnóstico, el pronóstico y
la toma de decisiones en el tratamiento de estas condiciones.

Introducción de 1 metro m en la periferia al 3 metro m cerca de la pulpa (2). La luz

tubular disminuye con la edad o como respuesta a los estímulos crónica
Los tejidos de la pulpa dental y periodontal están estrechamente
de bajo grado que causan aposición de dentina peritubular altamente
relacionados. La pulpa se origina de la papila dental y el ligamento
mineralizada. La densidad de los túbulos dentinales varía de
periodontal del folículo dental y se separa por hoja radicular epitelial de
aproximadamente 15.000 por milímetro cuadrado en el CDJ en la
Hertwig. A medida que el diente madura y se forma la raíz, tres vías
porción cervical de la raíz a 8000 cerca del vértice, mientras que en el
principales para el intercambio de elementos infecciosos y otros
pulpar termina el número aumenta a 57 000 por milímetro cuadrado (2).
irritantes entre los dos compartimientos son creados por (1) túbulos
Cuando el cemento y el esmalte no se encuentran en la unión
dentinarios, (2) canales laterales y accesorios, y (3) el foramen apical.
cemento-esmalte (CEJ), estos túbulos permanecen expuestas, creando
Este artículo tiene como objetivo proporcionar un fondo biológico y
así las vías de comunicación entre la pulpa y el ligamento periodontal.
clínico para el diagnóstico, el pronóstico y la toma de decisiones en el
hipersensibilidad de la dentina cervical puede ser un efecto de un
manejo clínico de estas condiciones.
fenómeno tal (véase más adelante el artículo de Gillam y Orchardson
en este volumen de Temas de endodoncia página 13).

Vías de comunicaciones
electrónicas de barrido estudios microscópicos han demostrado que la
exposición de la dentina en el CEJ se produjo en aproximadamente el 18%
túbulos de la dentina
de los dientes en general y en 25% de los dientes anteriores, en particular,

túbulos dentinales expuestos en las zonas desprovistas de cemento (3). Además, el mismo diente puede tener diferentes características CEJ

pueden servir como vías de comunicación entre la pulpa y el ligamento presentar la exposición de la dentina en un lado mientras los otros lados

periodontal. La exposición de los túbulos dentinarios puede ocurrir debido están cubiertos con cemento (4). Esta zona se convierte en importante para

a defectos en el desarrollo, procesos de enfermedad, o periodontal o evaluar la progresión de patógenos endodónticos, así como el efecto de

procedimientos quirúrgicos. túbulos dentinales radiculares se extienden escala de la raíz y el cepillado en la integridad cemento, trauma, y ​patosis

desde la pulpa a la unión cemento-dentinario (CDJ) (1). Corren un curso blanqueo inducido (5-7). Otras áreas de la comunicación de la dentina

relativamente sencillo. Los intervalos de diámetro

34
 La lesión endo-perio

Fig. 1. tratamiento endodóntico no quirúrgico de un incisivo central superior con

un radiotransparencia lateral. (A) preoperatoria que muestra radiografía
previamente tratados Canal withmesial lesión lateral. (B) Toothwas se retiró y la
fi canal de la raíz llena de termoplastificada gutta-percha. Nota, canal lateral que
se extiende hacia la lesión. (C) De un año de recordatorio muestra resolución de
la lesión en curso.

puede ser a través de surcos de desarrollo incluyendo tanto

palato-gingival y apical (8).

canales laterales y accesorios

canales laterales y accesorios pueden estar presentes en cualquier lugar a lo
largo de la raíz (Fig. 1). Su incidencia y la ubicación han sido bien
documentados en tanto animal como humana dientes (9-15). Se estima que el
30-40% de todos los dientes tienen canales laterales o accesorios y
Fig. 2. Micrografía teñidas con Tricrómico de Masson de un incisivo lateral
superior con una pulpa necrótica asociado con un lateral en proceso inflamatorio
en el ligamento periodontal. canal principal, canal accesorio, y la resultante
respuesta inflamatoria en el ligamento periodontal son evidentes. El área
muestra inflamación crónica con proliferación de epitelio.

themajority de ellos se encuentran en el tercio apical de la raíz (1). DeDeus

(12) encontró que 17% de los dientes presenta canales laterales en el tercio

apical de la raíz, alrededor del 9% en el tercio medio, y menos de 2% en el y sus subproductos tóxicos de la pulpa en el ligamento periodontal y

tercio coronal. Sin embargo, parece que la incidencia de la enfermedad viceversa, lo que resulta en un proceso en inflamatoria en los tejidos

periodontal asociada con los conductos laterales causadas por sustancias afectados (Fig. 2).

irritantes en la pulpa dental es baja. Kirkham (13), el estudio de 1000 dientes

humanos con enfermedad extensa periodontal, encontró sólo el 2% de los foramen apical
conductos laterales asociados con el bolsillo periodontal involucrados.
El foramen apical es la principal vía de comunicación entre la pulpa y el
periodonto. subproductos bacterianos y de mediadores inflamatorios en
una pulpa enferma puede salir fácilmente a través del foramen apical para
causar patología periapical. El ápice es también una puerta de entrada de
conductos accesorios en la bifurcación de los molares también
los elementos en inflamatorias de las bolsas periodontales profundas a la
pueden ser una vía de comunicación directa entre la pulpa y el
pulpa. Pulp la inflamación o necrosis de la pulpa se extiende dentro de los
periodonto (10, 14). La incidencia de conductos accesorios puede variar
tejidos periapicales, causando un local en respuesta inflamatoria asociada
de 23% a 76% (11, 12,
a menudo con hueso y la resorción de la raíz.
dieciséis). Estos conductos accesorios contienen tejido conectivo y vasos
sanguíneos que conectan el circulatorio systemof la pulpa con la del
periodonto. Sin embargo, no todos estos canales se extienden en toda la
longitud de la cámara de pulpa para el suelo de la bifurcación (16).
Seltzer et al. (17) informaron que pulpar inflamación puede causar
enfermedad de endodoncia y el
reacción inflamatoria en los tejidos periodontales interradiculares. La
periodonto
presencia de conductos accesorios patente es una vía potencial para la
propagación de microorganismos Cuando la pulpa se convierte en inflamado / infectado, que provoca una

respuesta inflamatoria del ligamento periodontal en

35
Rotstein y Simon
el foramen apical y / o adyacente a las aberturas de conductos accesorios
(18). elementos nocivos de origen pulpar incluidos en los mediadores
inflamatorios y subproductos bacterianos pueden lixiviar a través del
ápice, canales laterales y accesorios, y los túbulos dentinarios para
desencadenar una respuesta inflamatoria en el periodonto incluyendo una
expresión temprana de la presentación de antígenos (19). Los productos
liberados son de vivir cepas bacterianas incluyendo espiroquetas, así
como de los agentes patógenos no vivo (20-24). Hongos y virus también
están implicados (25-28). En ciertos casos, el crecimiento epitelial será
estimulado que afectará a la integridad de los tejidos perirradiculares
(29-34).
La enfermedad periodontal y la pulpa
El efecto de la inflamación periodontal en la pulpa es controvertido y
abundan con fl estudios contradictorios (17, 35-
42). Se ha sugerido que la enfermedad periodontal no tiene ningún
efecto sobre la pulpa antes de que implica el vértice (37). Por otra parte,
varios estudios sugirieron que el efecto de la enfermedad periodontal en
la pulpa es degenerativa en la naturaleza incluyendo un aumento en
cationes calci fi, fibrosis, y la reabsorción de colágeno, además de la
directa en secuelas inflamatoria (43, 44). Parece ser que la pulpa no
suele ser afectada gravemente por la enfermedad periodontal hasta que
la descomposición del tejido periodontal ha abierto un canal accesorio al
medio oral (9). En esta etapa, los patógenos con fugas de la cavidad
oral a través del canal accesorio en la pulpa pueden causar una
enfermedad crónica en la reacción inflamatoria, seguido por necrosis de
la pulpa. Sin embargo, si la mircovasculature del foramen apical se
mantiene intacta, la pasta puede mantener su vitalidad (43).
Blomlo¨f et al. (46) crearon defectos en las superficies radiculares de
dientes de mono extraídos intencionalmente, ya sea con ápices abiertos o
maduros. Los canales eran infectados o llenada con hidróxido de calcio y
replantado de vuelta en sus zócalos. Después de 20 semanas, el descenso
epitelial marginal se encuentra en la superficie de la dentina denudada de los
dientes infectados. Jansson et al. (47) evaluaron el efecto de los agentes
patógenos endodónticos en marginal cicatrización de la herida periodontal de
superficies dentinales denudadas rodeadas de ligamento periodontal
saludable. Sus resultados mostraron que en los dientes infectados, los
defectos eran
36
cubierto por un 20% más epitelio mientras que los dientes no infectadas
mostraron cobertura tejido sólo el 10% más conectivo. Llegaron a la
conclusión de que los agentes patógenos en los conductos radiculares
necróticas pueden estimular el descenso epitelial a lo largo de superficies de
dentina desnudas comunicación withmarginal y por lo tanto aumentar la
enfermedad periodontal. Los mismos investigadores (48), en una
retrospectiva radiográfica 3 años del estudio, se evalúan 175 dientes
unirradiculares tratados endodónticamente de 133 pacientes. Los pacientes
que eran más propensos a la periodontitis y exhibieron evidencia de
fracasos del tratamiento de endodoncia mostraron un aumento de
aproximadamente tres veces en la pérdida de hueso marginal en
comparación con los pacientes sin infección endodóntica. Además, también
se investigaron los efectos de la infección de endodoncia en profundidad de
sondaje periodontal y la presencia de afectación de bifurcación en los
molares inferiores (49). Se encontró que la infección de endodoncia en
molares mandibulares se asoció con más pérdida de inserción en la furca.
Estos autores sugieren que la infección de endodoncia en molares
asociados con la enfermedad periodontal puede mejorar la progresión de la
periodontitis mediante la difusión de patógenos a través de conductos
accesorios y los túbulos dentinarios. En contraste con estos hallazgos,
Miyashita et al. (50) no pudieron observar una correlación entre un soporte
óseo marginal reducido y el estado de endodoncia.
patógenos vivos y bio películas
infecciosas
Entre los patógenos vivos encontrados en una pulpa enferma que puede
causar lesiones en los tejidos periodontales son bacterias, hongos y virus.
Estos patógenos y sus subproductos pueden afectar al periodonto en una
variedad de formas y necesitan ser eliminados durante el tratamiento del
conducto radicular.
Las bacterias
Las bacterias desempeñan un papel crítico en la enfermedad
periodontal y endodoncia (26, 51-58). Los tejidos periapicales se
involucran cuando las bacterias invaden la pulpa, causando necrosis
parcial o total. Kakehashi et al. (51) demostraron la relación entre la
presencia de bacterias y la pulpa y las enfermedades periapicales en un
trabajo clásico. En este estudio, pulpas de ratas normales se expusieron
y dejan abiertas para el medio ambiente oral. En consecuencia, necrosis
de la pulpa se produjo, seguido de

periapical la inflamación y la formación de la lesión periapical. Sin embargo,
cuando el mismo procedimiento se llevó a cabo en ratas libres de
gérmenes, no sólo las pulpas siguen siendo vitales y relativamente no
inflamada, pero los sitios de exposición fueron reparados por la dentina. El
estudio demostró que sin bacterias y sus productos, no se producen
lesiones periapicales de origen endodóntico. Möller et al. (53) confirmaron
estos hallazgos en monos. Ellos encontraron que el tejido pulpar necrótico
no infectado no indujo lesiones periapicales o en las reacciones
inflamatorias. Sin embargo, una vez que la pulpa se infectaron, lesiones
periapicales y la inflamación en los tejidos apicales ocurrieron. Otros (52)
informaron de resultados similares y sugirió que las infecciones de la pulpa
se mezclan usualmente por naturaleza.
bacterias proteolíticas predominan la flora canal de la raíz, lo que
cambia con el tiempo a una microbiota más anaeróbico (59, 60). Rupf et al.
(61) estudiaron la pro fi les de los patógenos periodontales en
enfermedades pulpares y periodontales asociadas con el mismo diente.
métodos específicos de PCR fi c se utilizaron para detectar Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens,
Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, y dentícola Treponema. Estos patógenos se encontraron en
todas las muestras de endodoncia y los mismos patógenos se
encontraron en dientes con periodontitis apical crónica y periodontitis del
adulto crónica. Por tanto, parece que los patógenos periodontales
acompañan infecciones endodónticas y que interrelaciones de
endodoncia-periodontal son una vía crítica para ambas enfermedades.
Las espiroquetas son otro tipo de microorganismo asociado con ambas
enfermedades endodónticas y periodontales. Las espiroquetas se
encuentran generalmente con mayor frecuencia en la placa subgingival
que en los conductos radiculares. Varios estudios mostraron una gran
diversidad de treponemas orales presentes en subgingivales películas
biológicas de las bolsas periodontales (62-64). Se ha propuesto
previamente que la presencia o ausencia de espiroquetas orales se
pueden utilizar para diferenciar entre abscesos endodónticas y
periodontales (21). Actualmente, la presencia de espiroquetas en el
sistema de canal radicular está bien documentado y se ha demostrado por
diferentes técnicas de identificación tales como obscuro campo,
microscopía electrónica, y bioquímica de cationes identi fi (23, 24, 65, 66).
Las diferencias en la incidencia de espiroquetas asociados con la
enfermedad de endodoncia informado por los diversos autores pueden
atribuirse a las diferentes detectionmethods utilizados. Se ha demostrado
que las especies de espiroquetas encuentran con mayor frecuencia en la
raíz
La lesión endo-perio
son canales T. denticola ( 67, 68) y T. maltophilium
(69). El principal factor de virulencia de T. dentícola incluye proteínas
expresada en la superficie con actividades citotóxicas, tales como la
principal proteína de la superficie y el complejo de proteasa de tipo
quimotripsina, proteolítica extracelular o asociada a la membrana y
enzimas hidrolíticas, y metabolitos (70). Este microorganismo posee una
gran variedad de factores de virulencia asociados con la enfermedad
periodontal y también puede participar en la patogénesis de la
enfermedad perirradicular (68). T. maltophilum es una pequeña
treponema, inmóviles y con dos flagelos periplásmico. Aunque los
factores de virulencia de este microorganismo todavía no se han aclarado
por completo, se propuso que la motilidad T. maltophilum, causado por la
rotación de su flagelos periplásmico, podría contribuir a su patogenicidad
(71). T. maltophilum también fue con frecuencia aisladas de pacientes
con periodontitis rápidamente progresiva (72).
bacterias de forma L también pueden tener un papel en la enfermedad
periapical (73). Algunas cepas bacterianas pueden experimentar una
transición morfológica a su exposición L-formafter a ciertos agentes, en
particular penicilina (74). El Lform y la bacteria pueden aparecer de forma
individual o en conjunto y pueden transformarse de una variante a otra con
numerosas etapas de transición Lform intermedia. Esto puede ocurrir ya
sea de manera espontánea o por la inducción de una manera cíclica. Bajo
ciertas condiciones, dependiendo de los factores de resistencia del
hospedante y la virulencia bacteriana, las formas L vuelven a su forma
bacteriana patógena original y luego pueden ser responsables de la
exacerbación aguda de las lesiones apicales crónicas (73).
Hongos (levaduras)
La presencia y la prevalencia de los hongos asociados con infecciones
endodónticas están bien documentados (27, 75). colonización de
levadura asociado con patología perirradicular se ha demostrado en la
caries de raíz sin tratar (76,
77), los túbulos dentinarios, (78-80), a falta de tratamientos de conductos
(81-84), ápices de los dientes con periodontitis apical asintomática (85), y en
los tejidos periapicales (86). Muchos estudios informaron que la prevalencia
de hongos en muestras cultivadas tomadas de los sistemas de canal
radicular infectado varió de 0,5% a 26% en canales de la raíz sin tratar (76,
87-91) y 3,7% a 33% en los casos de conductos tratados previamente (76,
82, 83, 86, 92). Algunos, sin embargo, han demostrado una mayor
prevalencia de hasta el 55% (80,
93). La mayoría de los hongos recuperados se Candida albicans ( 92). C.
albicans se ha detectado en 21% de
37
Rotstein y Simon
canales de la raíz infectados utilizando 18S rRNA-dirigidos cebadores fi c
speciesspeci (90). Los hongos también colonizan paredes del canal e invaden los
túbulos dentinales (94). Otras especies como
C. glabrata, C. guillermondii y C. incospicia ( 92), y mucilaginosa
Rodotorula ( 25) también fueron detectados. Factores que afectan a la
colonización del canal de la raíz por hongos no se entienden
completamente. Parece, sin embargo, que entre los factores
predisponentes de este proceso son inmunodepresoras enfermedades
como el cáncer (79), ciertos medicamentos intracanal (76), antibióticos
locales y sistémicos (77, 95), y la terapia endodóntica éxito anterior (83,
96) . Se ha sugerido que la reducción de las cepas fi específicas de
bacterias en el canal radicular durante el tratamiento de endodoncia
puede permitir el crecimiento excesivo de los hongos en el medio
ambiente de bajo nutriente restante (83, 96). Otra posibilidad es que los
hongos pueden tener acceso al canal de la raíz de la cavidad oral como
un resultado de la mala asepsia durante los procedimientos de
tratamiento o postpreparation endodónticos. Se ha encontrado que
aproximadamente el 20% de los adultos periodontitis pacientes también
albergan levaduras subgingivales (97, 98). C. albicans También era la
especie más común aislado (99). Además, se ha demostrado que la
presencia de hongos en los conductos radiculares se asocia directamente
con su presencia en la saliva (25). Estos hallazgos subrayan la
importancia de la utilización de técnicas endodónticas y periodontales
asépticas, manteniendo la integridad de los tejidos dentales duros, y que
cubre la corona del diente tan pronto como sea práctico con una
restauración permanente bien sellada con el fin de prevenir la
re-infección.
Los virus
Cada vez hay más pruebas que sugieren que los virus juegan un papel
importante en la patogénesis de la enfermedad tanto endodóntico y
periodontal. En los pacientes con enfermedad periodontal, el virus del
herpes simple se detectó con frecuencia en la encía fluido crevicular
gingival y en las biopsias de las lesiones periodontales (100, 101). Se
observó citomegalovirus humano en aproximadamente 65% de las
muestras de las bolsas periodontales y en aproximadamente el 85% de
muestras de tejido gingival (100). Epstein-Barr virus tipo I se observó
inmore del 40% de las muestras de bolsillo y en aproximadamente el 80%
de las muestras de tejido gingival (100). herpesvirus gingivales se encontró
que eran associatedwith mayor incidencia de subgingival P. gingivalis, B.
forsythus, P. intermedia, P. nigrescens, T. denticola, y
Actinobacillus actinomycetemcomitans, lo que sugiere
38
su papel en el crecimiento excesivo de bacterias patógenas periodontales
(102).
La presencia de virus en la pulpa dental fue primero reportada en un
paciente con SIDA (103). También se detectó ADN de virus VIH en las
lesiones perirradiculares (104). Sin embargo, no se ha establecido que el
virus del VIH puede causar directamente la enfermedad pulpar. El virus del
herpes simple también se estudió en relación con la enfermedad de
endodoncia. Parece, sin embargo, a diferencia de su papel en la
enfermedad periodontal, que el virus del herpes simple no está asociada
con inflamatorio pulpar lesiones (105, 106). Por otra parte, los datos
recientes sugieren que otros tipos comunes de virus humanos pueden
estar implicados en la enfermedad pulpar y periapical patosis asociados.
Sabeti et al. (107, 108) sugirieron que el citomegalovirus humano y el virus
de Epstein-Barr juegan un papel en la patogénesis de las lesiones
periapicales sintomáticos. Parece que la infección por virus activo puede
dar lugar a la producción de una gran variedad de citocinas y quimiocinas
con el potencial de inducir la inmunosupresión y la destrucción del tejido
(109). activación Herpesvirus en periapical células inflamatorias puede
perjudicar los mecanismos de defensa del huésped y dar lugar a
crecimiento excesivo de bacterias, como se ve en las lesiones
periodontales. supresión inmune Herpesvirusmediated también puede ser
perjudicial en las infecciones periapicales debido a ya comprometido
factores host-resistentes y afectados tejidos conectivos
en el lugar ( 110). Las alteraciones entre los períodos prolongados de latencia del
herpesvirus interrumpidos por periodos de activación pueden explicar algunos
episodios sintomáticos de estallido similar de la enfermedad periapical. la
reactivación del virus del herpes frecuentes periapical puede apoyar rápida
descomposición periapical. La ausencia de infección por herpesvirus o la
reactivación viral puede ser la razón por qué algunas lesiones periapicales
permanecen clínicamente estables durante periodos de tiempo (107) extendidos.
Se necesita más investigación para demostrar una relación causal de infecciones
virales con ambos procesos de la enfermedad pulpar y periodontales.
Infecciosas películas bio
La mayoría de las bacterias en prácticamente todos los ecosistemas
naturales crecer en películas bio y su crecimiento en los tejidos afectados
se caracteriza por las comunidades de matriz cerrado (111, 112). fi lm
micro-colonias Bio se componen de aproximadamente 15% de las células
(por volumen) incrustados en el material de matriz% 85 (113). Están
atravesada por ramifican canales de agua que transportan fluido a granel
en la comunidad por convección flujo (114). los

composición estructural de las películas bio indica que estas
comunidades están reguladas por señales análogas a las hormonas y
pheromeones que regulan muchas comunidades eucariotas celulares
(113).
formación de película Bio tiene una secuencia de desarrollo que resulta
en la formación de la comunidad madura de towershaped y micro-colonias
en forma de hongo, con alguna variación entre las especies. La secuencia
de eventos generalmente implicados es attachement microbiana superficial,
la proliferación celular, la producción de matriz, y el desprendimiento (115).
Bio formación de película y el desprendimiento están bajo el control de
señales químicas que regulan y guían la formación de micro-colonias de
limo cerrado y canales de agua (113). Se ha dicho que las películas
microbianas bio constituyen la estrategia más 'defensiva' la vida que puede
ser adoptado por las células procariotas (116). En ambientes muy hostiles,
tales como calor extremo, acidicy, o sequedad, este modo estacionaria de
crecimiento es inherentemente defensiva, porque las células bacterianas no
son barridos en zonas en las que se pueden matar (113).
Infecciosas películas bio son difíciles de detectar en los métodos de
diagnóstico de rutina y son inherentemente tolerante a las defensas del huésped
y las terapias con antibióticos (115). Además, las películas bio facilitan la
propagación de la resistencia a antibióticos mediante la promoción de la
transferencia de genes horizontal. También se adaptan activamente a las
tensiones ambientales, tales como la alteración en la calidad nutricional, la
densidad celular, la temperatura, el pH, y la osmolaridad (117). inanición
prolongada induce la pérdida de cultivabilidad en condiciones estándar,
mientras que el microorganismo se mantiene metabólicamente activo y
estructuralmente intacto (118). Esta es considerada la principal razón de la baja
tasa de detección de infecciones fi lm bio por culturemethods de rutina. El papel
exacto de películas bio en las infecciones endodónticas no ha sido bien
establecida hasta el momento y merece una mayor investigación (119).
patógenos no vivos
patógenos no vivos pueden ser tales extrínseca como cuerpos extraños o
intrínseca incluyendo una variedad de componentes de tejido.
Cuerpos extraños
Los cuerpos extraños se encuentran a menudo para ser asociado con el
proceso inflamatorio en los tejidos periapicales. Aunque las
enfermedades endodónticas y periodontales se asocian principalmente
con la presencia de microorga-
La lesión endo-perio
ismos, la presencia de ciertas sustancias extrañas en el lugar
puede explicar la aparición o persistencia de algunas patosis apicales,
sustancias tales como dentina y cemento patatas fritas (120-122),
amalgama (122, 123), los materiales de raíz canal de llenado (120,
122-124), celulosa fi de fibras de puntos de papel absorbente ( 123,
125, 126), los cables de retracción gingival (127), alimentos de vaina
(128), y depósitos de cálculo similar a (129). Una respuesta de cuerpo
extraño puede ocurrir en cualquiera de estas sustancias y la reacción
clínica puede ser aguda o crónica. Por lo tanto, clínicamente, tales
condiciones pueden ser sintomática o
asintomática. Microscópicamente,
estas lesiones demuestran la presencia de células gigantes multinucleadas
que rodean el material extraño en una enfermedad crónica inflamatoria
infiltrado. La eliminación mecánica o quirúrgica de los cuerpos extraños es
por lo general el tratamiento de elección.
restos epiteliales de Malassez
restos epiteliales de Malassez son constituyentes normales de tanto el
ligamento periodontal lateral y apical. Los restos término es engañoso,
ya que evoca una visión de islas discretas de células epiteliales. Se ha
demostrado que estos restos son en realidad una fi shnet-como, en tres
dimensiones de la red, interconectada de células epiteliales. En muchas
lesiones periapicales, el epitelio no está presente y por lo tanto presume
que han sido destruidos (130). Si los restos permanecen, pueden
responder a los estímulos y proliferar en un intento para compartimentar
los irritantes que vienen a través del foramen apical. El epitelio puede
estar rodeado de inflamación crónica. Esta lesión se denomina
granuloma epitheliated y si no se trata, el epitelio continuará a proliferar
en un intento a la pared de la fuente de irritación comunica desde el
foramen apical.
El término quiste 'bay' fue introducido para representar una enfermedad
crónica inflamatoria periapical lesión que tiene un epitelio de revestimiento
que rodea el lumen del quiste, y tiene una comunicación directa con el
sistema de conductos radiculares (34) (Fig. 3). El término quiste 'verdadero'
se le dio a una cavidad tridimensional, epitelio-alineado con ninguna
comunicación entre el lumen y el sistema de canales (Fig.
4). Cuando las lesiones periapicales se estudian en relación con el canal de la
raíz, se debe hacer una distinción clara entre estas dos entidades (33, 34).
Ha habido cierta confusión con respecto al diagnóstico cuando se
estudian las lesiones sólo en material de biopsia legrado. A medida que
el diente no está unido a la
39
Rotstein y Simon

Fig. 3. Fotomicrografía que muestra un quiste bahía asociado con un canal de la

raíz que se abre directamente en el lumen de la lesión.
Fig. 4. Microfotografía de un cierto en quiste inflamatoria teñidas con tricromo de
Masson que muestra un tres lesión epitelial forrado dimensional sin conexión con
el sistema de canal de la raíz y el foramen apical.
lesión, se pierde la orientación hacia el ápice. Por lo tanto, el criterio
utilizado para el diagnóstico de un quiste es una franja de epitelio que
parece estar revestimiento de una cavidad. Por tanto, es evidente que
tanto curetaje un quiste 'bahía' y un quiste 'verdadero' podría dar lugar a
Los cristales de colesterol
la misma diagnóstico microscópico. Un quiste 'bahía' podría ser
seccionado de una manera tal que podría asemejarse o dar la La presencia de cristales de colesterol en la periodontitis apical se ha

apariencia de un quiste 'verdadero'. Esta distinción entre un 'bahía' y un informado en hallazgos histopatológicos (132-136). Durante el

quiste 'verdadero' es importante desde el punto de vista de la sanidad. procesamiento, los cristales de colesterol se disuelven y se lavaron de

Puede ser que 'verdaderos' quistes deben ser extirpados distancia, dejando tras de espacios como hendiduras. La ocurrencia

quirúrgicamente, pero los quistes 'Bay' que comunican con el conducto reportada de hendiduras de colesterol en la enfermedad periapical varía de

radicular pueden curarse con terapia de conducto radicular no 18% a 44% (132, 134,

quirúrgico. Como terapia de conducto radicular puede afectar 135). Se ha sugerido que los cristales podrían formarse a partir de

directamente a la luz del quiste 'bahía', el cambio ambiental puede llevar colesterol liberado por cualquiera de los eritrocitos de desintegración de

a cabo la resolución de la lesión. los vasos sanguíneos estancadas dentro de la lesión periapical (134),
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos que mueren en grandes
números y se desintegran en las lesiones periapicales crónicas (135) , o
por los lípidos plasmáticos circulantes (132). Es posible, sin embargo, que

131). Sin embargo, la incidencia de quistes 'verdaderos' es probablemente menor todos estos factores pueden contribuir a la acumulación, la concentración y

que 10% (34). Esto puede explicar la relativamente alta tasa de éxito del tratamiento la cristalización de colesterol en una lesión periapical.

del conducto radicular no quirúrgico de los dientes asociados con lession periapical.

40

Fig. 5. (A) Fotomicrografía de una lesión periapical que muestra la presencia de
cuerpos de Russell. micrografía (B) electrónica de transmisión demuestra la
forma amorfa ronda de estas estructuras.
Se ha sugerido que la acumulación de cristales de colesterol en
inflamada periapical tejidos en algunos casos puede provocar el fallo de
la terapia endodóntica (30, 136). Parece que los macrófagos y las células
gigantes multinucleadas que se congregan alrededor de los cristales de
colesterol no son e fi ciente suficiente para destruir los cristales
completamente. Además, la acumulación de macrófagos y células
gigantes en los alrededores de las hendiduras de colesterol en la
ausencia de otras células inflamatorias, tales como neutrófilos, linfocitos y
células plasmáticas, sugiere que los cristales de colesterol inducen una
reacción de cuerpo extraño típico (30).
cuerpos de Russell
cuerpos de Russell se pueden encontrar en la mayoría de los tejidos amed fl
todo el cuerpo incluyendo los tejidos perirradiculares (Fig. 5). Estos son
acumulaciones pequeñas, esféricas de una
La lesión endo-perio
sustancia eosinofílica encuentra dentro o cerca de las células de plasma
y otras células linfoides. La presencia y la aparición de cuerpos de
Russell en los tejidos orales y lesiones periapicales está bien
documentada (137, 138). Los estudios han indicado la presencia de
cuerpos de Russell en aproximadamente el 80% de las lesiones
perirradiculares. Recientemente, grandes cuerpos de Russell
intracelulares y extracelulares también se encontraron en inflamatorio
pulpar tejido de los dientes primarios de caries (31). La hipótesis es que
cuerpos de Russell son causados ​por la síntesis de cantidades
excesivas de proteína secretora normal, en ciertas células plasmáticas
que participan en la síntesis activa de inmunoglobulinas. El retículo
endoplasmático se convierte, produciendo así grandes inclusiones
eosinofílicas homogéneos enormemente distendidas (139). Sin
embargo, la incidencia de cuerpos de Russell,
cuerpos hialinos de Rushton
La presencia de cuerpos hialinos de Rushton es una característica única
de algunos quistes odontogénicos. Su frecuencia varía from2.6% a
9,5% (140). cuerpos hialinos de Rushton suelen aparecer ya sea dentro
del revestimiento epitelial o el lumen del quiste (Fig. 6). Tienen una gran
variedad de formas morfológicas, incluyendo lineal (recto o curvado),
irregular, redondeado, y estructuras policíclicos, o pueden aparecer
granular (29, 140). La naturaleza exacta de los cuerpos hialinos de
Rushton no se entiende completamente. Se ha sugerido que son
queratinoso en la naturaleza (132), de origen hematógena (141), un
producto de secreción especializada de epitelio odontogénico (142), o
degenerado células rojas de la sangre (29). Algunos autores sugieren
que los cuerpos hialinos de Rushton se dejaron atrás el material en el
momento de una operación quirúrgica previa (143).
cristales de Charcot-Leyden
cristales de Charcot-Leyden son de origen natural cristales bipiramidales
hexagonales derivados de los gránulos intracelulares de eosinófilos y
basófilos (144-146). Su presencia se asocia más con el aumento del
número de eosinófilos de sangre o tejidos periféricos en parasitaria,
alérgica, neoplásico, y en enfermedades inflamatorias (144, 145, 147).
Se han reportado Activatedmacrophages tener un papel importante en
la formación de Charcot
41
Rotstein y Simon

Fig. 6. Los órganos Fotomicrografía showingRushton (A) en el revestimiento

epitelial de un quiste periapical. (B) Mayor Magni fi cación demostrando
pleumorphism de estos cuerpos.

cristales Leyden en varios procesos de enfermedad (148). cristales de

Charcot-Leyden y eosinófilos dañados, junto con sus gránulos, se han
observado dentro de los macrófagos (147-149). Se ha propuesto que
después de la desgranulación de los eosinófilos, proteína de
Charcot-Leyden cristales podría ser fagocitado en los lisosomas unidas
a la membrana acidificada (147). En algún momento, de
Charcot-Leyden proteína cristales comenzaría a cristalizar, formando
Fig. 7. cristales de Charcot-Leyden en una lesión periapical. (A) incisivo lateral
partículas discretas que aumentan en volumen y la densidad en el superior con pulpa necrótica y lesión periapical. (B) Nueve meses después del
tiempo. En última instancia, estos cristales serían liberados a través de tratamiento endodóntico del diente sigue siendo sintomático y la lesión es mayor.

exocitosis phagosomal o por perforación de la membrana del fagosoma La luz polarizada (C) y la tinción May-Grunwald-Giemsa (D) demuestra los
cristales de Charcot-Leyden.
y macrófagos citoplasma convertirse en libre en el tejido estromal.

hallazgos recientes apoyan la teoría de que los macrófagos activados
tienen un papel en la formación de cristales de Charcot Leyden (32).
Además, la presencia de cristales de Charcot-Leyden puede ser
detectado dentro de una lesión periapical que no pudo resolver después
convencional
tratamiento endodóntico (Fig. 7). Aunque el papel biológico y patológico
de cristales de Charcot-Leyden en la enfermedad de endodoncia y
periodontal es aún desconocido, que pueden atribuirse a algunos casos
de fracasos del tratamiento.

42

Los factores que contribuyen a las lesiones de
endodoncia en el periodonto
tratamiento endodóntico inadecuada
procedimientos y técnicas de endodoncia adecuados son factores clave para
el éxito del tratamiento. Al evaluar la tasa de retención de los dientes
tratados endodónticamente, se ha encontrado que el tratamiento
endodóntico no quirúrgico es un procedimiento predecible con excelente
pronóstico a largo plazo (150-152). Es imperativo para limpiar por completo,
la forma y obturar el sistema de canales y con el fin de mejorar los
resultados exitosos. tratamiento endodóntico pobres del canal permite la
re-infección, que a menudo puede conducir al fracaso del tratamiento (153).
fracasos endodónticos pueden ser tratados ya sea por ortógrada o
repetición del tratamiento retrógrada con buenas tasas de éxito. Parece
que la tasa de éxito es similar a la de un tratamiento endodóntico
convencional inicial si la causa del fracaso fue correctamente
diagnosticado y corregido (154). En los últimos años, las técnicas de
re-tratamiento han mejorado dramáticamente debido al uso del
microscopio de operación y desarrollo de nuevos arsenal.
filtración coronal
filtración coronal es la termused para designar las fugas de elementos
bacterianos del entorno oral a lo largo de márgenes de la restauración para el
relleno endodóntico. Los estudios han indicado que este factor puede ser una
causa importante de fracaso del tratamiento endodóntico (155-158). Los
conductos radiculares pueden llegar a ser re-contaminada por microorganismos
debido a la demora en la colocación de una restauración coronal y la fractura de
la restauración coronal y / o el diente (155). Madison & Wilcox (156) encontraron
que la exposición de los conductos radiculares para el medio oral permitió
filtración coronal que se produzca, y en algunos casos a lo largo de toda la
longitud del canal radicular. Ray & Trope (157) informó de que las
restauraciones defectuosas y empastes adecuadas fi conducto radicular tuvieron
una mayor incidencia de fracasos que los dientes con empastes inadecuados fi
conducto radicular y restauraciones adecuadas. Los dientes en el que tanto los
empastes y restauraciones fi canal de la raíz eran adecuadas sólo tenía 9
fracaso%, mientras que los dientes en la que ambas raíces del canal empastes fi
y restauraciones eran defectuosos tenían aproximadamente el 82% fallo (157).
Saunders y Saunders (158) mostraron que la filtración coronal era un problema
clínico significativo en los molares LLED fi-Raíz. en una in-vitro estudio,
encontraron que el exceso de embalaje de gutapercha y sellador sobre el piso
de la pulpa
La lesión endo-perio
cámara, después de la finalización del tratamiento de conducto de llenado, no proporcionó un
mejor sellado de los conductos radiculares. Por consiguiente, se recomienda que el exceso de
gutapercha de llenado debe ser retirado al nivel de las oficinas ori y que el piso de la cámara
pulpar estar protegida con un material de restauración wellsealed (158). restauración coronaria
es la principal barrera contra fugas coronal y la contaminación bacteriana del tratamiento del
canal radicular. Se ha demostrado que la falta de cobertura de la corona después del
tratamiento endodóntico puede significativamente el pronóstico compromiso de dientes (151).
Por lo tanto, es esencial que el sistema de conductos radiculares estar protegido por una buena
obturación endodóntica y una restauración coronaria bien sellada. Sin embargo, los materiales
de restauración permanentes incluso populares no siempre pueden impedir la filtración coronal
(159). coronas cementadas completo (160, 161), así como también se filtraron coronas
adheridas a la dentina (162). Una revisión de la literatura examinó los factores asociados con el
pronóstico a largo plazo de los dientes tratados endodónticamente (163). Se concluyó que: (1)
la preparación del espacio de correos y cementación deben realizarse con el aislamiento de
goma-presa, (2) el espacio post debe ser preparedwith un atacador climatizada, (3) un 3 mm
minimumof de canal de la raíz de llenado debe permanecer en la preparación , (4) el espacio
post debe ser irrigada y vestido como durante el tratamiento del conducto radicular, (5)
restauraciones a prueba de fugas se deben colocar tan pronto como sea posible después del
tratamiento endodóntico, y (6) repetición del tratamiento endodóntico deben ser considerados
para los dientes con un coronal sello comprometida durante más de 3 meses (163). Una
revisión de la literatura examinó los factores asociados con el pronóstico a largo plazo de los
dientes tratados endodónticamente (163). Se concluyó que: (1) la preparación del espacio de
correos y cementación deben realizarse con el aislamiento de goma-presa, (2) el espacio post
debe ser preparedwith un atacador climatizada, (3) un 3 mm minimumof de canal de la raíz de
llenado debe permanecer en la preparación , (4) el espacio post debe ser irrigada y vestido
como durante el tratamiento del conducto radicular, (5) restauraciones a prueba de fugas se
deben colocar tan pronto como sea posible después del tratamiento endodóntico, y (6)
repetición del tratamiento endodóntico deben ser considerados para los dientes con un coronal
sello comprometida durante más de 3 meses (163). Una revisión de la literatura examinó los
factores asociados con el pronóstico a largo plazo de los dientes tratados endodónticamente (163). Se concluyó que: (1)
Trauma
Un traumatismo en los dientes y el hueso alveolar puede implicar la pulpa y
el ligamento periodontal. Ambos tejidos pueden verse afectados de forma
directa o indirecta. lesiones dentales pueden tomar muchas formas, pero
generalmente puede ser clasificado como fracturas del esmalte, fracturas
coronarias sin afectación de la pulpa, fracturas coronarias con afectación de
la pulpa, fractura de la corona-raíz, fractura de la raíz, luxación y avulsión
(164). El tratamiento de las lesiones dentales traumáticas varía
dependiendo del tipo de lesión y va a determinar el pronóstico de curación
del ligamento periodontal y pulpar (165-170).
reabsorciones
reabsorción de la raíz es una condición asociada con o bien un fisiológica o un
proceso patológico que resulta en una pérdida de
43
Rotstein y Simon
dentina, cemento, y / o hueso (171). A pesar de la extensa literatura, este
complejo proceso presenta cierta confusión, principalmente debido a las
muchas clasificaciones utilizadas. Por consiguiente, la siguiente
clasificacion se sugiere: no infecciosa reabsorción de la raíz y la
reabsorción radicular infecciosa.
No infecciosa reabsorción radicular
Este proceso se produce como resultado de una respuesta tisular a los estímulos
no microbianas en los tejidos afectados. Incluye resorción transitoria raíz, resorción
radicular inducida por la presión, la reabsorción radicular inducido por productos
químicos, y la reabsorción de reemplazo.
reabsorción radicular transitoria
reabsorción radicular transitoria, o resorción remodelación, es un proceso de
reparación que se produce en respuesta a la trama de menor importancia a los
dientes normales de funcionamiento. Microscópicamente, se ven pequeñas
zonas de resorción del cemento y de la dentina reparado por el cemento. Este
fenómeno no representa un problema clínico y sólo se puede apreciar
microscópicamente.
reabsorción de la raíz de la presión inducida
los dientes sucedáneos o inclusiones de dientes pueden crear presión sobre las raíces
que causan la reabsorción. Una vez que se elimina la fuente de presión, el proceso de
resorción se detiene. Del mismo modo, la expansión de las lesiones que excert de
presión, por ejemplo, tumores o quistes, pueden causar la resorción radicular. La
eliminación de la lesión va a detener el proceso de resorción. Este tipo de reabsorción
es generalmente asintomática a menos que se produce una infección secundaria.
presión iatrogénica, tales como los movimientos de ortodoncia excesivas,
también puede resultar en la resorción de la raíz. En función de su naturaleza, estas
fuerzas pueden provocar embotamiento y áreas de reabsorción a lo largo de las
superficies de las raíces. La reabsorción se detendrá una vez que se elimina el
estímulo.
reabsorción radicular química inducida
Ciertos productos químicos utilizados en odontología tienen el potencial de causar la
reabsorción radicular. Los informes clínicos (6, 172-177) han demostrado que el
blanqueamiento intracoronal con agentes oxidante altamente concentradas, tales
como peróxido de hidrógeno de 30-35%, puede inducir la resorción radicular. El
producto químico irritante puede difundirse a través de los túbulos dentinarios y
44
cuando se combina con el calor, que son susceptibles de causar
necrosis del cemento, la inflamación del ligamento periodontal, y
posteriormente reabsorción radicular (7,
176, 178). El proceso es susceptible de ser mejorada en presencia de
bacterias (173, 179). lesión traumática anterior y la edad joven pueden
actuar como factores predisponentes (172).
Reemplazo de la reabsorción radicular
Reemplazo de reabsorción de la raíz, o anquilosis, se produce después de una amplia necrosis
del ligamento periodontal con la formación de hueso en un área denudada de la superficie de la
raíz (180). Esta condición se observa con mayor frecuencia como una complicación de las
luxaciones, especialmente en los dientes avulsionados que han estado fuera de sus órbitas en
condiciones secas durante varias horas. se informó Ciertos procedimientos periodontales para
inducir la reabsorción de la raíz de sustitución (181). Posibilidad de reabsorción de sustitución
también se asoció con la cicatrización de heridas periodontal (182). El tejido de granulación
derivado de hueso o tejido conjuntivo gingival puede inducir la resorción radicular y anquilosis.
Se parece que la incapacidad de formar la fijación del tejido conectivo en un superficie de la raíz
denudada es el culpable. Las únicas células en el periodonto que parecen tener la capacidad
para hacerlo son las células del ligamento periodontal (183). En general, si menos de 20% de la
superficie de la raíz está involucrado, puede ocurrir la inversión de la anquilosis (184). Si no,
dientes anquilosados ​se incorporan en el hueso alveolar y se convierten en parte del proceso de
remodelación normal del hueso. Este es un proceso gradual y la velocidad por la cual los
dientes se sustituyen por hueso varía principalmente dependiendo de la tasa metabólica del
paciente. En la mayoría de los casos, puede tardar años antes de la raíz se reabsorbe por
completo. Este es un proceso gradual y la velocidad por la cual los dientes se sustituyen por
hueso varía principalmente dependiendo de la tasa metabólica del paciente. En la mayoría de
los casos, puede tardar años antes de la raíz se reabsorbe por completo. Este es un proceso
gradual y la velocidad por la cual los dientes se sustituyen por hueso varía principalmente
dependiendo de la tasa metabólica del paciente. En la mayoría de los casos, puede tardar años
antes de la raíz se reabsorbe por completo.
Clínicamente, la reabsorción de la raíz de reemplazo se diagnostica
cuando la falta de movilidad de los dientes anquilosado se determina
(184). Los dientes también tendrá un sonido metálico específico en
percusión, y después de un período de tiempo estarán en infraoclusión.
Radiográficamente, la ausencia de un espacio del ligamento periodontal
es evidente y el crecimiento interno de hueso en la raíz presentará un
aspecto característico 'apolillado' (180).
Extracanal reabsorción radicular invasiva
Extracanal reabsorción radicular invasiva es una forma relativamente poco
frecuente de reabsorción de la raíz (185-187). Es
 La lesión endo-perio

caracterizado por su ubicación cervical, y la naturaleza invasiva. La tejido. Más tarde, un tejido similar al hueso duro se deposita sobre la superficie de la dentina

invasión de la región cervical de la raíz se predominaba por tejido fi reabsorbido que conduce a la anquilosis.

brovascular derivada de ligamento periodontal. El proceso se reabsorbe

progresivamente cemento, esmalte, y la dentina y posteriormente puede
reabsorción radicular infecciosa
implicar el espacio de la pulpa. Puede que no haya signos o síntomas a
menos que la resorción se asocia con pulpar o infección periodontal. la Este proceso se produce debido a una respuesta vascular a los microorganismos invasores los

invasión bacteriana secundaria en la pulpa o el espacio del ligamento tejidos afectados. Puede ocurrir tanto en el espacio de la pulpa y el periodonto y puede ser

periodontal causará una inflamación de los tejidos acompañados de situado o bien dentro del espacio del conducto radicular (resorción interna) o en la superficie

dolor. Con frecuencia, sin embargo, el defecto de resorción se detecta externa de la raíz de la raíz (reabsorción externa). En la pulpa, este proceso se asocia con una

únicamente mediante examen radiográfico de rutina. Cuando la lesión respuesta inflamatoria que progresa hasta que la pulpa se vuelve necrótico. Por lo general, esto

es visible, las características clínicas varían de un pequeño defecto en también es acompañado por perirradicular la inflamación. En la práctica, casi todos los dientes

el margen gingival a una decoloración de color rosa coronal de la corona con periodontitis apical exhibirán un cierto grado de reabsorción de la raíz (189). Puede estar

del diente (185). radiográficamente, la lesión varía de un bien delineada ubicado en los aspectos apical o lateral de la raíz, pero con mayor frecuencia en el ápice.

a abordado irregularmente radiolucencias. Una línea radiopaco Durante las etapas iniciales, la reabsorción no puede ser detectada radiográficamente; sin

característica separa generalmente la imagen de la lesión de la del embargo, es evidente en secciones histológicas. Si se deja progresar, el proceso de resorción

canal de la raíz, porque la pulpa permanece protegida por una fina capa puede destruir toda la raíz. Si se detecta y se trata a tiempo, el pronóstico es bueno. La

de dentina secundaria hasta tarde en el proceso (185). eliminación de la in fl AmMed pulpar del tejido y la obturación del sistema de conductos

radiculares es el tratamiento de elección (190, 191). En algunos casos, un proceso de resorción

radicular interna se produce como resultado de la actividad de las células gigantes

multinucleadas en un in fl AmMed pulpa. El origen de esta condición no se entiende

completamente, pero parece estar relacionada con la pulpa inflamación crónica asociada con el

La etiología de la resorción cervical invasivo no se entiende espacio pulpa coronal infectada (192). Esta resorción solamente tendrá lugar en la presencia de

completamente. Parece, sin embargo, que los posibles factores tejido de granulación y si la capa de odontoblastos y predentina se ven afectados o se pierden

predisponentes son lesiones traumáticas, tratamiento de ortodoncia, y de (180, 193). La eliminación de la in fl AmMed pulpar del tejido y la obturación del sistema de

blanqueo intracoronal con agentes oxidantes altamente concentrados (6, conductos radiculares es el tratamiento de elección (190, 191). En algunos casos, un proceso

186). El tratamiento de la condición presenta problemas clínicos porque de resorción radicular interna se produce como resultado de la actividad de las células gigantes

el tejido de resorción es altamente vascular y la hemorragia resultante multinucleadas en un in fl AmMed pulpa. El origen de esta condición no se entiende

puede impedir la visualización y comprometen la colocación de una completamente, pero parece estar relacionada con la pulpa inflamación crónica asociada con el

restauración (187). El éxito del tratamiento se basa en la eliminación espacio pulpa coronal infectada (192). Esta resorción solamente tendrá lugar en la presencia de

completa o inactivación del tejido de resorción. Esto es difícil de obtener tejido de granulación y si la capa de odontoblastos y predentina se ven afectados o se pierden

en lesiones más avanzadas se caracterizan por una serie de pequeños (180, 193). La eliminación de la in fl AmMed pulpar del tejido y la obturación del sistema de

canales a menudo de interconexión con el ligamento periodontal apical a conductos radiculares es el tratamiento de elección (190, 191). En algunos casos, un proceso

la lesión principal. En la mayoría de los casos, la cirugía es necesaria de resorción radicular interna se produce como resultado de la actividad de las células gigantes

para obtener acceso al defecto de resorción y oftenmay causar pérdida multinucleadas en un in fl AmMed pulpa. El origen de esta condición no se entiende completamente, pero parece estar r

de hueso y de inserción periodontal. La aplicación tópica de una solución La etiología de este tipo de reabsorción de la raíz es generalmente trauma

acuosa al 90% de ácido tricloroacético, legrado, y el sellado del defecto (192). El calor extremo fue sugerido como una posible causa de este tipo de la

tuvo éxito en muchos casos (187). Parece que 90% de ácido resorción (194). Por lo tanto, el clínico debe utilizar su fi ciente soluciones de

tricloroacético tiene un efecto suavizante sobre los tejidos dentales duros irrigación al realizar la escala de la raíz con dispositivos de ultrasonidos, así

(188). Grandes defectos asociados con etapas avanzadas de esta como cuando se utiliza la cauterización durante los procedimientos quirúrgicos.

enfermedad tienen un mal pronóstico. reabsorción radicular interna suele ser asintomática y se diagnostica durante el

examen radiográfico de rutina. El diagnóstico temprano es fundamental para el

pronóstico. La apariencia radiográfica del defecto de reabsorción da a conocer

un esquema distorsionada del conducto radicular. Una ronda o un

agrandamiento de forma ovalada del espacio del conducto radicular se

Reemplazo de reabsorción de la raíz y extracanal reabsorción radicular encuentra generalmente. En la mayoría de los casos, la resorción del hueso

invasivo han sido por lo general clasi fi separado en la literatura. Sin adyacente no se produce a menos que una gran parte de la pulpa se infectan.

embargo, en una mirada más cercana, que parecen ser muy similares. Histológicamente, la granulación pulpar

Histológicamente, el cemento y la dentina son invadidas y reabsorbidos por

la no in fl AmMed

45
Rotstein y Simon
tejido asociado con células gigantes multinucleadas y necrosis de la pulpa
coronal se encuentra comúnmente. Cuando se diagnostica en una etapa
temprana, el tratamiento endodóntico de estas lesiones es por lo general sin
complicaciones y el pronóstico es excelente.
perforaciones
perforaciones raíz son complicaciones clínicas indeseables que pueden
conducir a lesiones periodontales. Cuando se produce la perforación de la
raíz, las comunicaciones entre el sistema de canal de la raíz y, o bien tejidos
peri-radiculares o de la cavidad oral pueden a menudo reducir el pronóstico del
tratamiento. perforaciones radiculares pueden resultar de lesiones de caries
extensas, la resorción, o se produzca un error del operador durante raíz
instrumentación del canal o el poste de preparación (195, 196).
pronóstico Tratamiento de perforaciones radiculares depende del
tamaño, localización, momento del diagnóstico y el tratamiento, el grado de
daño periodontal, así como la capacidad de sellado y la biocompatibilidad
del material de reparación (197). Se ha reconocido que el éxito del
tratamiento depende principalmente de sellado inmediato de la perforación
y control de infecciones adecuado. Se han recomendado varios materiales
para sellar perforaciones radiculares que incluían, entre otros, la MTA, el
Super EBA, Cavit, IRM, cementos de ionómero de vidrio, materiales
compuestos, y la amalgama (198-202). Hoy en día, la MTA se utiliza más
ampliamente (ver más el artículo de Tsesis y alboroto en este volumen de
Temas de endodoncia página 95).
Una modalidad excelente y conservador tratamiento para
perforaciones, resorciones de raíz, y ciertas fracturas de raíz se controla
extrusión raíz (203). El procedimiento tiene buen pronóstico y un bajo
riesgo de recaída y su versatilidad se ha demostrado en múltiples
situaciones clínicas (204-206). Se puede realizar de forma inmediata o
durante un período de unas pocas semanas, dependiendo de cada caso
en particular. El objetivo de extrusión raíz controlada es modificar los
tejidos blandos y hueso y por lo tanto se utiliza para corregir
discrepancias gingivales y defectos óseos de los dientes
periodontalmente involucrados (204). También se utiliza en el tratamiento
de los dientes no restaurables.
El objetivo de la erupción forzada en dientes tratados
endodónticamente protésicamente comprometida es permitir la
restauración de defecto subcrestal elevando el defecto a un punto donde
el acceso ya no es un problema (207). En todos los casos, la adherencia
epitelial permanece en el nivel CEJ. erupción forzada también presenta
una buena
46
alternativa al alargamiento de corona, ya que evita las alteraciones estéticas y
reducción innecesaria de soporte óseo de los dientes adyacentes.
malformaciones del desarrollo
Los dientes con malformaciones del desarrollo tienden a no responder al
tratamiento cuando están asociados directamente con una invaginación
o un surco radicular desarrollo vertical. Tales condiciones pueden
conducir a una condición periodontal intratable. Estas ranuras por lo
general comienzan en la fosa central de los incisivos centrales y
laterales superiores de cruce sobre el cíngulo, y continuando hacia
abajo apical de la raíz para diferentes distancias. una ranura de este
tipo es probablemente el resultado de un intento del germen del diente
para formar otra raíz. Mientras la unión epitelial se mantiene intacto, el
periodonto se mantiene saludable. Sin embargo, una vez que esta unión
se rompe y la ranura se contamina, un bolsillo infraósea autosostenida
se puede formar a lo largo de toda su lengh. Este canal fisura similar a fi
proporciona un nido para la acumulación de bacterias bio película y una
vía para la progresión de la enfermedad periodontal, que también
pueden afectar a la pulpa. Radiográficamente, el área de destrucción
ósea sigue el curso de la ranura.
Desde el punto de vista diagnóstico, el paciente puede presentar
síntomas de un absceso periodontal o una variedad de condiciones de
endodoncia asintomáticos. Si la condición es puramente periodontal,
puede ser diagnosticado siguiendo visualmente la ranura al margen
gingival y sondando la profundidad de la bolsa, que por lo general es
tubular en su forma y localizada en esta área, en contraposición a un
problema periodontal más generalizada . El diente responderá a los
procedimientos de pruebas de pulpa. La destrucción ósea que sigue
verticalmente la ranura puede ser evidente radiográficamente. Si esta
condición también está asociada con una enfermedad de endodoncia, el
paciente puede presentar clínicamente con cualquiera de las espectro de
síntomas endodónticos.
El pronóstico del tratamiento del canal radicular en tales casos está
vigilado, dependiendo de la extensión apical de la ranura. El
clinicianmust busque la ranura, ya que puede haber sido alterada por
una abertura de acceso anterior o restauración colocado en la cavidad
de acceso. La aparición de un área en forma de lágrima en la radiografía
debe despertar sospechas de inmediato. El surco de desarrollo en
realidad puede ser visible en la radiografía. Si es así, aparecerá como
una línea vertical oscura. Esta condición
 La lesión endo-perio

debe diferenciarse de una fractura vertical, lo que puede dar un aspecto de la lesión. Cuando se sondea el bolsillo, es estrecho y carece de anchura. Una

radiográfico similar. El tratamiento consiste en desbarbado a cabo la situación similar se produce cuando el drenaje desde el vértice de un diente

ranura, la colocación de sustitutos óseos, y la gestión quirúrgica de los molar se extiende coronalmente en la zona de bifurcación. Esto también puede

tejidos blandos y hueso subyacente. Caso clínico usando Emdogain ocurrir en presencia de los canales laterales que se extienden a partir de una

como un complemento de tratamiento fue descrito recientemente (208). pulpa necrótica en la zona de bifurcación.

surcos radiculares son bolsas infraóseas autosostenibles y, por tanto,

raspado y alisado radicular no bastar. Aunque la naturaleza aguda de la enfermedades endodónticas primarias por lo general se curan después de un

problemmay ser aliviado Inicialmente, la fuente de la crónica o aguda tratamiento de conducto. El tracto del seno que se extiende en el surco o

inflamación debe ser erradicado por un enfoque quirúrgico. De vez en bifurcación área gingival desaparece en una etapa temprana una vez que la

cuando, el diente necesita ser extraído debido a un mal pronóstico. pulpa afectado ha sido eliminado y los conductos radiculares bien limpiado, en

forma, y ​obturado (Fig. 8).

enfermedades periodontales primarios

consideraciones diagnóstico diferencial Estas lesiones son causadas principalmente por patógenos periodontales.
En este proceso, la periodontitis marginal crónica progresa hacia apical a lo
Para fines de diagnóstico diferenciales, el llamado 'lesiones endo-perio' son
largo de la superficie radicular. En la mayoría de los casos, de
mejor clasi fi como endodóntico, periodontal, o una enfermedades
pulpa-pruebas indican una reacción pulpar clínicamente normal (Fig. 9).
combinadas (209). También pueden ser fi clasifican por tratamiento
Con frecuencia hay una acumulación de placa y sarro y los bolsillos son
dependiendo de si endodónticos, periodontal, o modalidades de tratamiento
más anchas. El pronóstico depende de la etapa de la enfermedad
combinado son necesarios. Ellos incluyen: (1) enfermedades primarias de
periodontal y la e fi cacia del tratamiento periodontal (ver el artículo de
endodoncia, (2) enfermedades periodontales primarios, y (3) enfermedades
Wennström y Tomasi en este volumen de
combinadas. Las enfermedades combinadas incluyen: (1) enfermedad de
endodoncia primaria con periodontal secundaria

participación, (2) periodontal primaria

enfermedad con afectación endodóncica secundaria, y (3) enfermedades

combinadas verdaderos.

Esta clasificacion se basa en las vías teóricas que explican cómo se

forman estas lesiones radiográficas. Mediante la comprensión de la
patogénesis, el clínico puede entonces sugerir un curso apropiado de
tratamiento y evaluar el pronóstico. Una vez que las lesiones progresan
a su participación fi nal, dan una imagen radiográfica similar y el
diagnóstico diferencial se hace más difícil.

enfermedades endodónticas primarios

Una exacerbación aguda de una lesión apical crónica en un diente con

una pulpa necrótica puede drenar coronal a través del ligamento
periodontal en el surco gingival. Esta condición puede imitar
clínicamente la presencia de un absceso periodontal. En realidad, se
Fig. 8. enfermedad de endodoncia primaria en un primer molar mandibular con
trata de una fístula de origen pulpar que se abre a través de la zona de una pulpa necrótica. (A) preoperatoria radiografía que muestra
ligamento periodontal. Para fines de diagnóstico, es esencial para el radiotransparencia perirradicular asociado con la raíz distal. (B) Clínicamente, un
profundo estrecho defecto periodontal bucal puede palpar. (C) de un año
clínico para insertar un cono de gutapercha, o en otro instrumento de
después de la terapia del canal radicular, la resolución de la lesión ósea
seguimiento, en el tracto sinusal y para tomar una o más radiografías
perirradicular es evidente. (D) Clínicamente, el defecto bucal curó y profundidad
para determinar el origen de sondaje es normal.

47
Rotstein y Simon
Fig. 9. periodontal primaria simulando una lesión
lesión de endodoncia. (A) Radiografía de mandibular primer molar que muestra
radiotransparencia perirradicular y reabsorción periapical. (B) Vista lingual del
diente afectado. Nota, la inflamación gingival y la evidencia de la enfermedad
periodontal. Además, un relleno fi occulsal está presente cerca de la cámara de
la pulpa. A pesar del cuadro clínico y radiográfico, la pulpa respondió a los
procedimientos normales de vida prueba que indica la radiotransparencia, la
resorción y la inflamación gingival son de origen periodontal.
Fig. 10. enfermedad periodontal primaria en una pérdida de hueso alveolar
maxilar segundo premolar (A) Radiografía que muestra y una radiotransparencia
periapical. Clínicamente, un bolsillo profundo estrecho fue encontrado en la cara
mesial de la raíz. No hubo evidencia de caries y el diente respondió normalmente
para las pruebas de sensibilidad de pulpa. (B) Radiografía que muestra el bolsillo
de seguimiento con el cono de gutapercha a la zona apical. Fue decidir extraer el
diente. (C) Vista clínica del diente extraído con la lesión adjunto. Nota un
profundo surco de desarrollo radicular mesial. (D) Fotomicrografía de la cúspide
de la toothwith la lesión adjunto. sección (G) histológico de la cámara de la pulpa
muestra unin fl AmMed tejido de la pulpa.
Temas de endodoncia página 3). El clínico también debe ser consciente
de la apariencia radiológica de la enfermedad periodontal asociada con
malformaciones radiculares de desarrollo (Fig. 10).
48
enfermedades combinadas
enfermedad de endodoncia primaria con afectación
periodontal secundaria
Si después de un período de tiempo de una enfermedad primaria de
endodoncia supurante no se trata, puede entonces convertirse en
destrucción periodontal secundariamente involvedwithmarginal. La placa
se forma en el margen gingival de la fístula y conduce a la periodontitis
marginal. Cuando está presente la placa o el cálculo, el tratamiento y el
pronóstico de los dientes son diferentes de las de los dientes implicados
con única enfermedad de endodoncia primaria. El diente ahora requiere
que ambos tratamientos endodónticos y periodontales. Si el tratamiento
de endodoncia es la adecuada, el pronóstico depende de la gravedad
del daño periodontal marginal y la e fi cacia del tratamiento periodontal.
Con un tratamiento de endodoncia solo, sólo una parte de la lesión se
curará con el nivel de la lesión periodontal secundaria. En general, la
curación de los tejidos dañados por la supuración de la pulpa puede ser
anticipado.
lesiones endodónticas primarios con afectación periodontal
secundaria también pueden ocurrir como resultado de la perforación de
la raíz durante el tratamiento del canal radicular, o donde pasadores o
puestos se han perdido durante la restauración coronal. Los síntomas
pueden ser aguda, con formación de abscesos periodontal asociada
con dolor, hinchazón, exudado pus, la formación de bolsas, y la
movilidad de los dientes. Una respuesta más crónica a veces puede
ocurrir sin dolor, e implica la aparición repentina de un bolsillo con
sangrado al sondaje o la exudación de pus. Cuando la perforación
radicular está situado cerca de la cresta alveolar, puede ser posible
levantar un colgajo y reparar el defecto con un llingmaterial fi apropiado.
En perforaciones más profundas, o en el techo de la furca, la reparación
inmediata de la perforación tiene un mejor pronóstico que la gestión de
uno infectado.
fracturas de raíz también pueden presentar lesiones endodónticos como
primarios con afectación periodontal secundaria. Estos por lo general se
producen en los dientes de raíces tratadas a menudo con el poste y coronas.
Las señales pueden variar de una profundización local de un bolsillo
periodontal, a la formación de abscesos periodontal más aguda. fracturas de
raíz también se han convertido en un problema creciente con los dientes
molares que han sido tratados mediante resección de la raíz (211,
212).
 La lesión endo-perio

enfermedad periodontal primaria con afectación

endodóncica secundaria

La progresión apical de un bolsillo periodontal puede continuar hasta

que los tejidos apicales están involucrados. En este caso, la pulpa
puede ser necrótico como resultado de la infección de entrar a través de
los conductos laterales o el foramen apical. En los dientes singlerooted,
el pronóstico es generalmente pobre. En los dientes molares, el
pronóstico puede ser mejor. Como no todas las raíces pueden ser
sometidos a la misma pérdida de tejidos de soporte, resección de la raíz Fig. 12. enfermedad de endodoncia-periodontal combinado True en amandibular
primer molar. Radiografía que muestra la progresión de la enfermedad separada
puede ser considerado como una alternativa de tratamiento. El efecto
de endodoncia y la enfermedad periodontal. El diente permaneció sin tratar y en
de la periodontitis progresiva en la vitalidad de la pulpa es objeto de
consecuencia las dos lesiones unidas entre sí.
controversia (40, 41, 43). Mientras el suministro de neuro-vascular de la
pulpa se mantiene intacta, las perspectivas de supervivencia son
buenas. En caso de pérdida de la enfermedad periodontal, necrosis
pulpar está a punto de ocurrir (43). En estos casos, las bacterias
procedentes de la bolsa periodontal son la fuente de la infección del
conducto radicular.

El tratamiento de la enfermedad periodontal también puede conducir a la
participación de endodoncia secundaria. canales laterales y túbulos
dentinarios se pueden abrir al medio oral por legrado, descamación, o
procedimientos fl ap quirúrgicos. Es posible que un vaso sanguíneo dentro de
un canal lateral a ser cortada por una cureta y para los microorganismos para
Fig. 13. La verdadera enfermedad de endodoncia-periodontal combinado. (A)
Radiografía que muestra la pérdida de hueso en dos tercios de la raíz con el
cálculo presente y radiotransparencia periapical separada. (B) El examen clínico
reveló cambio de color de la corona del diente afectado y pus que exuda de la
crevis gingival. pruebas de sensibilidad de pulpa fueron negativos.

ser empujado en el área durante el tratamiento, lo que resulta en la pulpa de

la inflamación y necrosis (Fig. 11).

enfermedad que progresa coronal se une con un bolsillo periodontal infectada

progresando apicalmente (17, 215). El grado de pérdida de inserción en este

tipo de lesión es invariablemente grande y el pronóstico es reservado (Fig. 12).

enfermedades combinadas verdaderos Esto es particularmente cierto en los dientes de una sola raíz (Fig. 13). En los

dientes molares, resección de la raíz puede ser considerado como una

enfermedad de endodoncia-periodontal combinado Verdadero se produce con
alternativa de tratamiento, si no todas las raíces están involucrados
menos frecuencia. Se forma cuando un endodóntico
seriamente. A veces, los procedimientos quirúrgicos complementarios son

necesarios. En la mayoría de los casos, la curación periapical puede ser

anticipada después del tratamiento endodóntico exitoso. Los tejidos

periodontales, sin embargo, no pueden responder bien al tratamiento y

dependerán de la gravedad de la enfermedad combinado. La apariencia

radiológica de la enfermedad de endodoncia-periodontal combinada puede ser

similar a la de un diente fracturado verticalmente. Una fractura que ha invadido

el espacio de la pulpa, con necrosis resultante, se puede marcar también una

Fig. 11. enfermedad periodontal primaria con afectación endodóncica secundaria
en un premolar superior. (A) Radiografía que muestra la pérdida ósea en un verdadera lesión combinado y sin embargo no ser susceptibles de tratamiento
tercio de la raíz y radiotransparencia periapical separada. La corona estaba exitoso. Si una fístula está presente, puede ser necesario elevar un colgajo
intacta pero las pruebas de sensibilidad de pulpa fueron negativos y la pulpa era
para determinar la etiología de la
necrótico en la entrada. (B) Radiografía tomada inmediatamente después de la
terapia del canal de la raíz que muestra sellador en el canal lateral que fue
expuesto debido a la pérdida de hueso.

49
Rotstein y Simon
la lesión (véase también el artículo de TAMSE en este volumen de Temas de
endodoncia página 84).
evaluación de tratamiento y el pronóstico
evaluación de tratamiento y el pronóstico dependen principalmente del
diagnóstico de la endodoncia fi específico y / o la enfermedad periodontal.
Los principales factores a tener en cuenta para la toma de decisiones
terapéuticas son la vitalidad pulpar y el tipo y la extensión del defecto
periodontal. El diagnóstico de la enfermedad de endodoncia primaria y la
enfermedad periodontal primaria por lo general no presenta di fi cultad clínica.
En la enfermedad de endodoncia primaria, la pulpa está infectada y no vital.
Por otro lado, en un diente con la enfermedad periodontal primaria, la pulpa
es vital y sensible a las pruebas. Sin embargo, la enfermedad de endodoncia
primaria con participación secundaria periodontal, enfermedad periodontal
primaria con afectación endodóncica secundaria, o verdaderos combinar
enfermedades son clínicamente y radiográficamente muy similar. Si una
lesión es diagnosticada y tratada como una enfermedad principalmente de
endodoncia debido a la falta de evidencia de periodontitis marginal, y no es la
curación de los tejidos blandos en la curación clínica de sondeo y el hueso en
un radiogragh recuerdo, un diagnóstico retrospectivo válida, entonces se
puede hacer. El grado de curación que ha tenido lugar después de un
tratamiento de conducto radicular determinará la retrospectiva clasi fi cación.
En ausencia de curación adecuada, puede estar indicado un tratamiento
adicional periodontal.
El pronóstico y el tratamiento de cada tipo de enfermedad periodontal
endodontic- varía. enfermedad de endodoncia primaria sólo podrán ser
tratados por la terapia de endodoncia. Buen pronóstico es de esperar si el
tratamiento se lleva a cabo adecuadamente con un enfoque en el control de
infecciones. enfermedad periodontal primaria sólo podrán ser tratados por la
terapia periodontal. En este caso, el pronóstico depende de la gravedad de
la enfermedad periodontal y la respuesta del paciente. enfermedad de
endodoncia primaria con afectación periodontal secundaria debe primero ser
tratados con la terapia de endodoncia. Los resultados del tratamiento deben
ser evaluados en 2-3 meses y sólo entonces el tratamiento periodontal
deben ser considerados. Esta secuencia de tratamiento permite tiempo su fi
ciente para la curación inicial del tejido y una mejor evaluación de la
condición periodontal (15,
216). También reduce el riesgo potencial de introducir bacterias y sus
subproductos durante la fase inicial de curación. En este sentido, se
sugirió que la eliminación agresiva del ligamento periodontal y el
cemento subyacente durante el tratamiento endodóntico provisionales
puede
50
afectar negativamente a la cicatrización periodontal (217). Las áreas de las
raíces que no fueron tratados agresivamente mostraron cicatrización sin
complicaciones (217). En consecuencia, el pronóstico para el tratamiento de
la enfermedad de endodoncia primaria con afectación periodontal
secundaria depende principalmente de la gravedad de la afectación
periodontal, tratamiento periodontal, y la respuesta del paciente.
enfermedad periodontal primaria con afectación endodóncica secundaria y
enfermedades periodontales endodontic- combinados verdaderos requieren
ambas terapias endodónticas y periodontales. Se ha sugerido que
intrapulpar
la infección tiende a promover marginal
descenso epitelial a lo largo de una superficie de dentina denudada (46).
Además, inducidas experimentalmente defectos periodontales en dientes
infectados se asociaron con 20% más de epitelio que los dientes no
infectados (22). dientes no infectadas mostraron cobertura de tejido 10%
más conectivo de dientes infectados (22). El pronóstico de la enfermedad
periodontal primaria con afectación endodóncica secundaria y enfermedades
combinadas verdaderos depende principalmente de la gravedad de la
enfermedad periodontal y la respuesta tejidos periodontales al tratamiento.
enfermedades combinadas verdaderos suelen tener un pronóstico más
reservado. En general, suponiendo que el tratamiento endodóntico es
adecuada, lo que es de origen endodóntico se cura. Por lo tanto, el
pronóstico de enfermedades combinadas recae en el e fi cacia de la terapia
periodontal.
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