Acta Odont. Venez.

Vol 54 Nº 2 AÑO 2016 REVISIÓN LITERATURA

Lesiones Endoperiodontales: factores biológicos para el diagnóstico.

Lesions Endoperiodontais: biological factors for the diagnosis.
Recibido para Arbitraje: 31/12/2016
Aceptado para Publicación: 15/01/2017

Dias I.J., Endodoncista, Alumna de maestria de la Universidade Estadual da Paraíba, Brazil. Santos
K.S.A., PhD, Catedrática de Endodoncia de la Universidade Estadual da Paraíba, Brazil. Gala-Garcia
A., PhD, Catedrático de la Facultad de Odontologia de la Universidade Vale do Rio Verde, Brazil.
Gomes D.Q.C., PhD, Catedrática del Pós-grado de la Universidade Estadual da Paraíba, Brazil.

Correspondencia: isabella_jdias@hotmail.com

RESUMEN
Las patologias endodóncicas y periodontales causan más del 50% de las pérdidas dentarias y,
cuando estan asociadas, desarrollan cuadros clinicos denominados lesiones endoperiodontales. Los
conocimientos básicos sobre la topografia de los conductos radiculares, periodoncia y nociones
sobre el complejo dentino-pulpar son herramientas funtamentales para un correcto diagnóstico. El
presente trabajo tiene como objetivo realizar un análisis bibliográfico de los factores biológicos del
sistema endoperiodontal, así como de su etiologia y clasificación de las patologias que afectan esas
estructuras dentarias. La revisión bibliográfica concluye que diversas vías de comunicación
anatómica posibilitan infecciones cruzadas entre la pulpa dentaria y el periodonto, y esa relación
puede ser fundamentada por la semejanza microbiológica entre esos sistemas. Además, algunos
estudios indican que la pulpa dentaria necrosada ejerce influencias negativas y degenerativas sobre
el periodonto, aunque no se tenga todavia el mismo sentido sobre esa influencia de forma
invertida, de los tejidos periodontales inflamados para la cámara pulpar. Por lo tanto, es escencial
que el diagnóstico de las lesiones que involucran el complejo dentino-pulpar conjuntamente con los
tejidos de sustentación sea detallados y correctamente realizados, inclusive, que eso influye
determinantemente en el pronóstico de la enfermedad.

Palabras clave: Diagnóstico diferencial; lesión endoperiodontal; tratamiento de endodoncia.

ABSTRACT
Endodontic and periodontal diseases correspond to the cause of more than 50% of dental lost and
when combined associated, develop clinical manifestations called endodontic – periodontic lesions.
Basic knowledge about the topography of the root canals, periodontal notions about dentin-pulp
complex is effective tools to overcome the common difficulties of diagnosis. This study aimed to
perform a bibliographical analysis of complex biological factors endodontic – periodontic as well
the etiology and classification more accurate than evidence the dental diseases that affect these
structures. The desk study found that there are many anatomical communication pathways that
enable cross-infection between the pulp and periodontium, and this relationship can be
substantiated by microbiological similarity between the systems. In addition, studies indicate that
necrotic pulps exert negative and degenerative influence on periodontal, although not yet have the
same sense of this influence in reverse, the periodontal tissues inflamed to the pulp cavity. This
makes it essential to a correct diagnosis and detailed for the injuries which together involve pulp
complex and supporting tissues, even decisively influencing the prognosis of the disease.

Key words: Differential diagnosis; endodontic – periodontic lesions; endodontic treatment.

INTRODUCCIÓN
Las enfermedades endodóncicas y periodontales son responsables por más de la mitad de las
pérdidas dentarias1; según la Academia Americana de Periodontología, cuando esas patologías
están combinadas desarrollan cuadros clínicos denominados de lesiones endoperiodontales,
lesiones endo-perio o lesiones perioendodóncicas2.

Las lesiones endoperiodontales son complejas de diagnosticar, pues clinicamente son consideradas
como una lesión única. Los signos de compromiso endodóncico y periodontal sugieren que la
enfermedad puede ser originada de la relación entre los respectivos tejidos, o de los dos procesos
distintos e independientes entre si. La intima relación entre la pulpa dentaria y el periodonto está
fundamentada por su origen embrionario común, pues ambos derivan del ectomesenquima.
Eventos como el posicionamiento y condensación del tejido posibilitan la diferenciación celular de
esas estructuras de soporte del diente (cemento, ligamento periodontal y hueso) y de la pulpa
dentaria. Por lo tanto, esas particularidades histológicas y anatómicas hacen que el diagnóstico
diferencial sea una práctica usualmente contradictoria3.

El objetivo del presente estudio fue proporcionar información sobre la etiologia, desarrollo y
pronóstico de las lesiones endoperiodontales. De esa manera, se busca auxiliar al odontólogo,
clínico general o especialista, a desarrollar una visión multidisciplinaria que genere alternativas
afirmativas sobre el tipo de tratamiento a ser realizado, delante de los signos y sintomas
presentados por sus pacientes.

REVISIÓN DE LA LITERATURA
RELACIONES ANATOMOHISTOLÓGICAS DEL TEJIDO PULPAR Y ESTRUCTURAS DE SOPORTE DENTARIO
El conocimiento de las estructuras anatómicas y de las relaciones biológicas entre los tejidos son
factores escenciales para entender las enfermedades endodóncicas y periodontales, individual o
combinadas, así como el proceso de cura integralmente. El forámen radicular, conductos
accesórios y los túbulos dentinarios son las principales vias de comunicación y de pasaje entre las
infecciones periodontales y endodóncicas4. En casos de trauma, iatrogenia o perforaciones también
se tornan medios comunicantes entre las estructuras de soporte y la pulpa dentaria5.

Los conductos accesorios son parte de las ramificaciones del conducto principal de la pulpa
dentaria. Esas ramificaciones se originan de la fragmentación de la vaina radicular antes de la
formación dentinaria; o del aprisionamiento de vasos sanguíneos de la vaina radicular en
proliferación en la papila y en el folículo dental. Los conductos acessorios pueden variar en tamaño,
número y localización en la raiz, sin embargo, siempre interconectan el canal principal al ligamento
periodontal2.

A pesar de que el foramen apical es considerado la mayor interligación entre las estructuras
endoperiodontales, los túbulos dentinarios también son medios de transmisión de infecciones,
principalmente en sítios radiculares no impermeabilizadas por el cemento6. Esos casos pueden
ocurrir debido a procedimientos de raspado y alisado radicular que lesionan su estrutura, de
ausencia de tejidos duros o debido a factores genéticos. De esa forma, la ausencia de cemento
posibilita esa via de acceso tanto para la transmisión de sustancias metabólicas como de bacterias
patógenas7.
AGENTES ETIOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN
La cavidad bucal alberga más de 600 especies de microorganismos, de los cuales, los capaces de
componer el biopeícula dental son los responsables para las principales infecciones y enfermedades
de la cavidade bucal. Tratándose especificamente de lesiones endoperiodontales, las bacterias
anaeróbicas están directamente relacionadas al desarrollo de esa enfermedad y, en menor
proporción, hongos y vírus 8.

La cámara pulpar, está exenta de microorganismos en condiciones de normalidad y salubridad,

presenta de cuatro a siete bacterias presentes en su estructura durante el proceso de gangrena y
necrosis pulpar. Los principales microorganismos involucrados en esas circunstancias son
Porphyromonas, Prevolleta y, con menor frecuencia, Espiroquetas9. La microbiota periodontal se
caracteriza por su diversidad, teniendo numerosos subgrupos de anaeróbios, entre esos
microorganismos encontramos también las Porphyromonas, Prevolletas y Espiroquetas, sugiriendo
la posibilidad de infecciones cruzadas entre las estructuras de soporte dentario y la pulpa
dentaria10,11. Algunos estudios indican que los Fusobacterium, Eubacterium, Selenomonas,
Peptostreptococcus y Wolinella también forman parte de la microbioma semejante entre los
conductos radiculares y los sacos periodontales12.

Los hongos de la especie Candida albicans se caracterizan por colonizar las paredes de los
conductos dentinarios y en situaciones de ausencia de cemento, realizan su locomoción entre la
pulpa y los tejidos de soporte13. En cuanto a los vírus es probable que el citomegalovírus humano y
el Epstein-Barr actuen en la patogenesis endodóncica sintomática, con potencial destrucción tisular
local14,15.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES

Simon, Click y Frank (1972) crearon una de las clasificaciones más utilizadas de las patologias
endodóncicas - periodontales y de sus respectivas variaciones. De acuerdo con su localización inicial
y los signos de la enfermedad, los autores clasifican en lesiones endodóncicas primarias,
periodontales primarias y combinadas. Las últimas se subdividen en tres categorias: lesiones
endodóncicas primarias con complicación periodontal secundaria, lesiones periodontales primarias
con complicación endodóncica secundaria y lesiones combinadas verdaderas2.

Las lesiones endodóncicas primarias son facilmente confundidas con abcesos periodontales, debido
a la presencia de fistulas drenadas coronalmente por medio del ligamento periodontal. El
diagnóstico diferencial es realizado por medio de la prueba de vitalidad pulpar, donde la respuesta
es negativa y es justificado por la necrosis de los tejidos pulpares. Al exámen radiográfico, se
observan posibles factores nocivos para la salud de la pulpa dentaria, como caries con compromiso
pulpar, restauraciones en íntimo contacto con la pulpa dentaria y resorción interna. Es
indispensable resaltar que en casos de incertidumbre en el diagnóstico, se hace necesario la
introducción de la gutapercha en la fístula lo más profundo y posteriormente tomar la radiografía,
detectando así el origen de la lesión. En esos casos, el origen siendo localizada en la región
periapical, se caracteriza como una lesión endodóncica primaria y el tratamiento endodóncico
indicado es el convencional 16,17.

Causada por patógenos periodontales que forman sacos periodontales con diversas profundidades
de sondaje, las lesiones periodontales primarias son evidenciadas por exámenes radiográficos que
indican pérdidas óseas generalizadas, no limitándose solo a la región apical. Las pruebas de
vitalidad pulpar son positivas, descartando la posibilidad de necrosis pulpar y, por lo tanto, la
posibilidad de fístula de origen periapical. El tratamiento se limita al control de la biopelícula dental
y mejorar de la higiene del paciente, correspondiente al plan de tratamiento periodontal 18,19.
Las lesiones endodóncicas primarias con compromiso periodontal secundario corresponden a la
evolución clínica de las lesiones endodóncicas primarias, en circunstancias de tratamientos
inadecuados. La fístula drenada por medio del ligamento periodontal permite la progresión de la
biopelúcla dental y del cálculo dentario de la zona radicular para la porción interna del saco
periodontal. Al mismo tiempo hay formación de un absceso periodontal, uniéndose al saco
periodontal y a la fístula. El tratamiento indicado es la pulpectomia con uso de hidróxido de calcio
como medicación intraconducto de manera que, debido a su actividad antibacteriana,
antinflamatória y reparadora, abarca no solamente el conducto endodóntico sino también la región
periapical y los conductos accesorios comunicantes con el ligamento periodontal 20,21.

Siguiendo el mismo sistema, las lesiones periodontales primarias con compromiso endodóncico
secundario corresponden a las lesiones periodontales primarias no tratadas en el transcurso del
tiempo. En ese caso, los sacos periodontales tienden a progresar para la región pulpar por el
espacio periapical, conductos accesorios y túbulos dentinarios con ausencia de cemento dentinario.
El tratamiento periodontal debe ser iniciado, evaluando constantemente la condición de vitalidad
de la pulpa dentaria durante todo el período de preservación. En situaciones donde el complejo
pulpar se presenta en estado necrótico, la terapia endodóncica debe iniciarse, si está relacionada
con el tratamiento periodontal 22,23.

Las lesiones combinadas verdaderas son procesos infecciosos simultáneos endodóncicos y

periodontales, caracterizándose como lesión única, coexistente e interdependiente22. Esas
alteraciones tienen tres características básicas: pulpa dentaria sin vitalidad con fístula
coronalmente, destrucción periodontal iniciada en el surco gingival y presencia de saco periodontal.
El tratamiento correspondiente deberá ser endodóncico, con probable reparo de las lesiones
periapicales 18,20. Algunos estudios indican que el uso del hidróxido de calcio, con cambios
periódicos, hasta la regresión de la fístula y alcalinización del medio endodóncico, y
consecuentemente del medio periodontal23. Esos cambios periódicos pueden ser realizados
utilizando la pasta HPG, compuesta por el propio hidróxido de calcio, paramonoclorofenol y
glicerina, teniendo amplio espectro antimicrobiano y acción más rápida y efectiva que las pastas de
hidróxido de calcio en vehículos inertes24. La espectativa es que luego del procedimiento haya
disminución de la profundidad al sondaje y ganancia de inserción clínica. Sin embargo, esos
resultados dependerán de la severidad de la extensión de la lesión periodontal, pudiendo ser
indicado tratamientos periodontales más sofisticados como un injerto óseo y procedimentos para
regeneración tisular guiada25.

DISCUSIÓN
Las principales vias de conducción de las infecciones endoperiodontales han sido discutidas y hasta
motivo de controversia entre diversos autores, algunos han presentado una mayor especificidad en
relación a la descripción de esas vías, que además del foramen radicular, conductos accesorios y
túbulos dentinarios, comunmente citados, se refieren a la existencia de otras comunicaciones
pertinentes para la formación de esas lesiones, como los conductos laterales y el conducto cavo
interradicular26.

El conducto cavo interradicular corresponde a la ramificación presente en la base pulpar, o sea, en

dientes multirradiculares27. En esos casos, la comunicación entre la pulpa y el ligamento
periodontal es facilitada, propiciando una mayor contaminación y dificultad en el tratamiento28.
Hay diversas técnicas que pueden ser utilizadas para la detección de esas vías, además de la
anamnesis y evaluación radiográfica, también es posible la infiltración de colorantes, uso de
microscopía óptica y electrónica de barrido, diafanización y tomografia axial computarizada29. El
uso del microscópio operatório clínico también es recomendado en terapias para el auxilio y
localización de las áreas de furcas, debido a su capacidad de aumento30.

En el trabajo de Stallard (1972), fue estimado que 76% de los molares inferiores tenían
comunicaciones con el tejido de soporte por médio del área de furca31. Utilizando la microscopía
electrónica de barrido, Dammaschke et al. (2004) encontraron la existencia de conductos cavo
interradiculares en el área de furca en un 79% del material analizado32. Comparando esos estudios,
se concluye que a pesar de las diferentes tecnológicas utilizadas, los resultados son singulares y
evidencian la alta predominancia de esas vías comunicantes específicas. La microscopía electrónica
de barrido es apenas un método para dar una mayor confiabilidad a los resultados.

En lo que respecta a la clasificación de las enfermedades endoperiodontales, algunos trabajos

tienden a modificar la clásica división de Simon, Glick y Frank (1972). Los estudios de Singh (2011)
categorizan las lesiones endoperiodontales en cuatro tipos: lesión endodóncica, lesión
endoperiodontal, lesión verdadera y lesión iatrogénica33. De esa forma, ese sistema omite las
lesiones endodóncicas primarias con compromiso periodontal secundario y las lesiones
periodontales primárias con compromiso endodóntico secundário, classificandolas como lesiones
endoperiodontales. Aunque está de acuerdo con la nomenclatura de la Asociación Americana de
Periodontología, esa división no ha obtenido gran representatividad clínica de la comunidad
odontológica, indicando que clasificación clásica contiene en su metodologia todos los recursos
para la practicidad clínica y el diagnóstico de las lesiones que invaden la pulpa y los tejidos de
soporte34.

Aún sobre las lesiones combinadas, particularmente las lesiones periodontales primarias con
compromiso endodóncico secundario, Sartori, Silvestri y Cattaneo (2002) afirman que la
enfermedad periodontal puede también ser el agente causante de la patologia pulpar debido a la
interrelación entre los tejidos36. Sin embargo, algunos estudios cuestionan esa influencia patógena
del periodonto sobre la pulpa, reportando que aunque las células del infiltrado inflamatorio puedan
ser encontradas en pulpas adyacentes al foramen periapical y a los conductos acessorios
comunicantes, se sabe que dificilmente la microbiota de los tejidos periodontales tiene potencial
agresivo para perjudicar la pulpa. Eso se concreta por medio de nutrientes sanguineos recibidos por
la pulpa por medio del foramen apical, cuyos componentes nutricionales e inmunológicos
proporcionaran al tejido pulpar la capacidad de resistir processos inflamatorios provenientes del
periodonto, incluso en casos de estadíos avanzados de la enfermedad. Por lo tanto, seria la
disminución del suministro sanguíneo lo que desencadenaría la atrofia y progresivamente la
necrosis del tejido pulpar 36-39. Se realizaron algunos experimentos privando a la pulpa dentaria de
gran parte de sus suministros sanguíneos y sugiriendo que el intercambio de productos tóxicos del
periodonto al complejo pulpar, por medio de los conductos acesorios, podría propiciar la infección
y posterior necrosis pulpar39. De ese modo, los efectos nocivos de la enfermedad pulpar sobre el
sistema periodontal son bien consolidados y documentados en la literatura, siendo que la situación
contraria todavía son poco estudiadas y argumentadas por los autores que defienden esta
asociación.

La terapia empleada en casos de lesión endoperiodontal va a depender directamente del

diagnóstico correcto. Dahlén (2002) en su investigación sobre la microbiologia de los abscesos
dentoalveolares y lesiones endoperiodontales, simplifica la lógica del tratamiento afirmando que
cuando haya vitalidad pulpar la lesión debe ser diagnosticada y tratada como una enfermedad
periodontal. Siguiendo ese raciocínio, el autor repoorta que en casos de necrosis pulpar la
complejidad del diagnóstico aumenta, ya que la microbiologia de la lesión endoperiodontal es
practicamente la misma de la lesión endodóncica y periodontal separadas. En esos casos deben ser
realizados los tratamientos endodóncicos y periodontales, simultáneamente, ya que es una lesión
producida por entidades independientes incluso si están conectadas 40.

La principal ganancia de las terapias endodóncicas, está en el proceso de tratamiento de la lesión

endoperiodontal, y es que además de tratar la infección pulpar, la reparación apical que
reestructura el periodonto lateral y aumento de la inserción clínica. Por lo tanto, el tratamiento
endodóncico debe siempre anticipar la terapia periodontal, ya que el raspaje y el alisaje radicular
puede llevar a la remoción de esa reparación, invalidando así, los benefícios que el tratamiento
pulpar promove al tejido periodontal. De igual manera, las cirugías perirradiculares no están
indicadas por la remoción de las estructuras de reparación periapical 10,16,41.

Los procedimientos periodontales básicos se resumen a orientación de las medidas de higiene que
el paciente debe practicar diariamente y las acciones clínicas de raspado supragingival y alisaje. Es
importante destacar que el tratamiento periodontal sólo debe ser realizado luego del tratamiento
endodóncico y constatando su reparación exitosa, evidenciado por la ausencia de dolor y edema,
cicatrización de la fístula, diente con una funcionalidad adecuada, regresión contínua observada en
la radiografia como las rarefacciones óseas periapicales, uniformidad del espacio del ligamento
periodontal, cortical ósea contínua e interrupción de la resorción radicular. Algunos estudios
mencionan que el inicio de los procedimientos periodontales deben ocurrir entre dos y tres meses
de la conclusión del tratamiento endodóncico, sin embargo, no existe unanimidad científica sobre
el tiempo de preservación necesario entre las terapias 34-36.

Algunos estudios radiográficos evidencian que pacientes con tratamentos endodóncicos que
fracasaron y propensos a periodontitis tendrían una pérdida ósea marginal tres veces más que
pacientes sin problemas endodóncicos. Además, cuando ya están realizadas las pulpectomias y los
retratamientos endodóncicos necesarios, el vector periodontal inmediatamente desaparece42. Por
lo tanto, cuanto mayor sea la prevalencia de la enfermedad endodóncica sobre la periodontal en
una lesión combinada, mayores son las posibilidades de regeneración de los tejidos de soporte del
diente después del tratamiento pulpar43.

CONCLUSIÓN
Diversas son las vías anatómicas de comunicación que posibilitan la contaminación entre los tejidos
periodontales y la pulpa dentaria. Por medio de ellas, los patógenos presentes en el complejo
dentino-pulpar, semejantes microbiologicamente en los dos sistemas, fundamentan bien la
posibilidad de infecciones cruzadas.

De esa forma, es esencial que el diagnóstico de las lesiones endoperiodontales sea respaldado por
el estudio de los signos, sintomas, exámenes radiográficos y pruebas de vitalidad pulpar. Esos
factores, cuando son correctamente correlacionados, influenciaran en la secuencia del plan de
tratamiento y, consecuentemente, en el pronóstico de la enfermedad y espectativa de mejoría del
paciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Kerns D.G., Glickman G.N.: Caminhos da polpa. Rio de Janeiro, Elsevier. 2011.
2. Langeland K., Rodrigues, H, Dowden W.: Periodontal disease, bacteria and pulpal histhology. Oral Surg (1974); 37 (2); 257-70.
3. Sydney R.B., Sallum E.A.: Lesões endo-periodontais: bases biológicas para o tratamento. Unesp (2013); 25 - 33.
4. Carvalho M.G.P., Dotto S.R., Brondani G.C., Pilluski F.M., Barin L.M., Guarda V.M. Tratamento endodôntico na terapêutica de lesão
na região de furca: Relato de caso. Revista de endodontia, pesquisa e ensino online (2012); 9(15);1-9.
5. Dammaschke T., Witt M., Ott K., Schafer E.: Scanning electron microscopic investigation of incidence location and size of accessory
foramina in primary and permanent molars. Quintessence internacional (2004); 35(9); 699 – 705.
6. Chen S.Y., Wang L.H., Glickman G.N.: The influence of endodontic treatment upon periodontal wound healing. Journal Clinical
Periodontology (1997); 24 (42); 449 – 56.
7. Grecca F.S, Kopper P.M.P., Fernandes M.L.: Fundamentos de clínica integrada em odontologia. São Paulo, Santos. 2012.
8. Lin S., Tillinger G., Zuckerman O.: Endodontic periodontic bifurcations lesions: a novel treatment option. J Contemp Dent Pract
(2008); 9 (4); 107 – 14.
9. Figueiredo l.C., Toledo B.C.E., Salvador S.L.: Microbiota das lesões endoperiodontais. Jornal Brasileiro de Endodontia (2000); 1 (3);.
13 – 7.
10. Só M.V.R., Pillon F.L.: Endodontia – as interfaces no contexto da odontologia. São Paulo, Santos. 2007.
11. Socransky S.S., Haffajee A.D, Cugini M.A., Smith C., Kent R.L.: Microbial complexes in subgingival plaque. Journal of Clinical
Periodontology (1998); 25(2); 134 – 44.
12. Kerekes K., Olsen I.: Semelhanças na microflora de canais radiculares e bolsas periodontais. Endo dent traumatol (1990); 6; 01 –
05.
13. Petterson K. Evaluation of the ability the thermal aqnd electrical test to register pulp vitality. Endod dent traumatol (1999); 15; 127
– 31.
14. Anand P.S., Nandakumar K.: Management of periodontitis associated with endodontically involved teeth: a case series. J. Contemp
Dent Pract (2005); 6 (2); 118 – 29
15. Rotstein I., Simon J.H.: Diagnosis, prognosis and decision – making in the treatment of combined periodontal – endodontic lesions.
Periodontol 2000 (2004); 34; 165 – 203.
16. Paul B.F., Hutter J.W. The endodontic – periodontal continnum revisited: new insights into etiology, diagnosis ans treatment.
Journal american dental association (1997); 128; 1541 – 48.
17. Carrote P.: Endodontics: Calcium Hydroxide, root resorption, endo – perio lesions. Britsh Dental (2004); 197 (12); 735 – 43.
18. Leon O.T.D., Gutierréz I.Y.:. Relacion endoperiodontal: diagnóstico, tratamento y prognóstico. Revista Mexicana de Odontologia
Clínica (2008); 2 (2); 22 – 4.
19. Moncada C.O, Marsilly X.P.: Interpretación clínica de las lesiones endoperiodontales. Medisan (2002); 6 (2); 98 – 102.
20. Paul B.F, Hutter J.W.: The endodontic – periodontal continnum revisited: new insights into etiology, diagnosis ans treatment.
Journal american dental association (1997); 128; 1541 – 48.
21. Walker M. R.: The pathogenesis and treatment o endo – perio lesions. Cpd dentistry (2001); 2(3); 91 – 5.
22. Harrington G.W.: The periodontal – endodontic question: differential diagnosis. Dental clinics of north America (1979), 23 (4); 673
– 90.
23. Carvalho M.G.P, Figueiredo J.P.A, Pagliarin C.M.L., Gardin R., Morgental R., Kaizer M.: Lesões endodôntico periodontais:
diagnóstico diferencial. Revista de endodontia pesquisa e ensino (2005); 2 (2).
24. Souza L.C., Queiroz, A.P.G., Rangel, L.F.G.O, Barbosa, O.L.C.: Lesão endoperio: relato de caso. Brazilian Journal of Surgery and
Clinical Research (2016); 15 (1); 53-6.
25. Chuen – Chyl T.: A new approach to the treatment of true – combined endodontic – periodontic lesions by the guided tissue
regeneration technique. J. Endod (1996); 22 (12); 693 – 6.
26. Anele J.A., Baratto F.F., Haragushiku G., Leonardi D.P.: Prevalência de foraminas e canais acessórios na região de furca e assoalho
pulpar e sua influência na etiologia da lesão endo-periodontal (2010); 106 – 16.
27. Zaccara I.M.,D`Assunção F.L.C., Silva, J.R.S, Santos V.C., Dornelas S.K.L.: Tratamento de perfuração complexa de furca: relato de
caso. Braz J Periodontol (2014); 24(1); 01-24.
28. Mata A.C., Sampaio J.C.E., Toledo B.E.C., Theodoro l. H.: Prevalência de canais cavo inter-radiculares em molares permanentes.
Análise através de microscopia eletrônica de varredura. Robrac (2004); 13 (35); 42 – 5.
29. Venturi M., Prati C., Capelli G., Falconi M., Breschi l.: A preliminary analysis of the morphology of lateral canals after root canal
filling using a tooth- clearing technique. Int endod j (2003); 36 (1); 54 - 63.
30. Baratto F.F., Zaitter S., Haragushiku G.A., Campos E.A., Abuabara A., Correr G.M. Analysis of the internal anatomy of maxillary first
molars by using different methods. J endod (2009); 35 (3); 337 - 42.
31. Stallard R.E. Periodontic - endodontic relationships. Oral surg. Oral med pathol (1972); 34 (2); 314 - 26.
32. Dammaschke T., Witt M., Ott K., Chafer E.: Scanning electron microscopic investigation of incidence location and size of accessory
foramina in primary and permanent molars. Quintessence Internacional (2004); 35 (9); 699 – 705.
33. Singh P. Endo – perio dilema: uma breve revisão. Dent res j (2011); 8 (1); 39 – 47.
34. Kooper P.M.P., Silveira J.C.: Lesões Periodontais. Porto Alegre, UFRGS. 2013.
35. Sartori S., Silvestri M., Cattaneo V. Lesão endoperiodontal. J. Clin periodontol (2002); 29; 781 - 2.
36. Chapple I.L.C, Lumley P. J.: The periodontal – endodontic interface. Dental uptade (1999); 26; 331 - 41.
37. Fachin E.V.F., Luisi S.B., Borba M.G.: Relação pulpo – periodontal: considerações histológicas e clínicas. Jornal Brasileiro Clínica
Estética Odontologia (2001); 3 (16); 63 – 9.
38. Carranza F.A., Newman M.G., Takei H.H. Periodontia clínica. Rio de janeiro, Guanabara. 2004.
39. Rubach W.C., Mitchell D.F.: Periodontal disease, acessory canals and pulp pathosis. j periodontal (1965); 36 (1); 34 – 8.
40. Dahlén G.: Microbiologia e tratamento de abscessos dentários e leões periodontais – endodônticas. Periodontol. 2000 (2002); 206
– 39.
41. Bombona A.C.: Periodontia e Implantodontia – desmistificando a ciência. São Paulo, Artes médicas. 2003.
42. Jansson l., Ehnevid H., Blomlof I., Weintraub A., Lindskog S.: Endodontic pathogens in periodontal disease augmentation. Journal
Clinical Periodontology (1995); 22; 598 – 602.
43. Ruiz l.F., Mendonça J.A., Estrela C. Endodontia: princípios biológicos e mecânicos. São Paulo, Artes médicas. 2001.