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Rev Esp Quimioterap, Junio 2005; Vol.18 (N 2): 136-145 2005 Prous Science, S.A.

- Sociedad Espaola de Quimioterapia

Revisin
Del conocimiento de la etiologa bacteriana al tratamiento y la prevencin de las infecciones ms prevalentes en la comunidad: las infecciones odontolgicas
P. Matesanz1, E. Figuero1, M.J. Gimnez2, L. Aguilar2, C. Llor3, J. Prieto2 y A. Bascones1
1Departamento

2Departamento

de Estomatologa III, Facultad de Odontologa, Universidad Complutense, Madrid; de Microbiologa, Facultad de Medicina, Universidad Complutense, Madrid; 3Centro de Salud Jaume I, Tarragona

RESUMEN Se revisan las infecciones odontolgicas desde un punto de vista de las enfermedades infecciosas comunitarias a partir de su prevalencia e importancia desde la perspectiva de salud pblica. Partiendo del conocimiento de la etiologa bacteriana (y de la transmisibilidad de estos agentes microbianos) llegamos a la enfermedad (susceptibilidad individual a los agentes etiolgicos), para revisar los efectos del tratamiento sobre los patgenos odontolgicos y la microbiota humana. La sinergia entre el mdico de Atencin Primaria y el odontlogo es fundamental en el control de esta endemia. P a l a b r a s c l a v e : Infecciones odontolgicas - Microbiota - Sensibilidad - Antibiticos

From knowledge of bacterial etiology to the treatment and prevention of the most prevalent infections in the community: Odontological infections

SUMMARY The prevalence of community odontological infections and their relevance to public health were reviewed. Knowledge of bacterial etiology (and the transmittability of these microbial agents) was used to study the disease (individual susceptibility to etiological agents) in order to review the effect of treatment on odontological pathogens and human microbials. The synergy between the primary care physician and the dentist is fundamental to the control of this endemic disease. K e y w o r d s : Odontological infections - Microbiota - Susceptibility - Antibiotics

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Etiologa, tratamiento y prevencin de las infecciones odontolgicas

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LA COMUNIDAD Y LA PATOLOGA La prevalencia de las infecciones odontolgicas las sita como primera causa de patologa infecciosa. Segn datos de expertos, ms del 90% de la poblacin espaola mayor de 65 aos necesita alguna forma de tratamiento periodontal, y el porcentaje de dientes que poseen con caries es superior al 40% (1). Las infecciones mixtas que afectan a la cavidad bucal pueden clasificarse en dos grandes grupos en funcin de su localizacin: a) odontolgicas, dentro de las cuales se incluyen la caries, la pulpitis, el absceso, la gingivitis, la periodontitis y la pericoronaritis; y b) las no odontolgicas, dentro de las que se incluyen las infecciones de la mucosa oral y de las glndulas salivales (2). De todas ellas, las infecciones odontolgicas son las ms frecuentes. Son el motivo ms habitual de consulta e intervencin del odontlogo y afectan a toda la poblacin, desde la edad infantil (sobre todo por caries) hasta el final de la vida (sobre todo por periodontitis), lo cual tiene un impacto considerable tanto sobre la salud pblica general como sobre los recursos econmicos dedicados a mantenerla (2). Se estima que en Espaa las infecciones odontolgicas representan en torno al 10% de las prescripciones de antibiticos (3, 4). La caries es una enfermedad infecciosa caracterizada por una serie de reacciones qumicas complejas que producen, en primer lugar, la destruccin del esmalte dentario, y luego, si no se detiene, de todo el diente. Esta destruccin es fruto de la accin de los productos qumicos que se originan en el ambiente inmediato a las piezas dentarias. La caries ha sido, y todava sigue siendo, la enfermedad crnica ms frecuente del hombre moderno. Se calcula que afecta al 95% de los adultos de las naciones occidentales (5). La Organizacin Mundial de la Salud la considera la tercera calamidad sanitaria despus de las enfermedades cardiovasculares y el cncer, aunque en los ltimos aos su prevalencia ha experimentado un notable descenso en los pases desarrollados. Clnicamente las caries pueden cursar de forma asintomtica o sintomtica, en forma de pulpitis, bien reversible o irreversible. La caracterstica fundamental de la pulpitis reversible es el dolor de corta duracin provocado por los cambios trmicos, el cepillado o azcares, que suele remitir tras hacer su tratamiento (obturacin). Cuando las bacterias alcanzan la pulpa se inicia una fase irreversible, en la cual el dolor pasa a ser continuo, intenso, espontneo e irradiado, que aumenta con el decbito y con el esfuerzo (6). Las infecciones periodontales son un conjunto de enfermedades que, localizadas en la enca y en las estructuras de soporte del diente (ligamento y hueso alveolar), estn

producidas por ciertas bacterias provenientes de la placa subgingival. Se han clasificado en gingivitis (limitadas a la enca) y periodontitis (extendidas a tejidos ms profundos con destruccin de la insercin del tejido conectivo al cemento, reabsorcin del hueso alveolar y aumento de la movilidad del diente hasta finalizar con su cada) (7). Alrededor de un 50% de la poblacin adulta presenta gingivitis y un 30% periodontitis (8). La enfermedad periodontal es, junto con la caries, la infeccin ms frecuente que tiene lugar en la cavidad oral, y ambas son probablemente la patologa infecciosa ms frecuente. Tiene un curso crnico, con etapas de agudizacin, y progresa a un ritmo variable en cada caso, disminuyendo poco a poco el soporte de los dientes hasta que stos acaban perdindose (7). Supone un verdadero problema de salud pblica, tanto por la frecuencia con que aparece como por sus implicaciones sobre la salud general. La evidencia cientfica ha puesto de manifiesto una relacin entre la enfermedad periodontal y determinadas enfermedades sistmicas de carcter cardiovascular, pulmonar y endocrino (diabetes mellitus), as como con alteraciones en la gestacin. Dada la gravedad de estos procesos y aun a falta de estudios que cuantifiquen la asociacin entre estas afecciones, se pone de manifiesto la importancia de establecer un temprano y adecuado tratamiento de la enfermedad periodontal para reducir no slo la morbilidad de la infeccin local, sino para actuar, indirectamente, sobre la salud general (9-17). El absceso periodontal es otro cuadro de etiologa infecciosa que puede producirse en los tejidos periodontales. Se trata de un proceso de carcter agudo, que se hace evidente por sus signos y sntomas, que requiere tratamiento especializado para erradicarlo y evitar sus complicaciones generales (18). De acuerdo con datos publicados (19), el absceso supone un 7% a 14% de las urgencias estomatolgicas en Espaa, aunque los datos tambin llaman la atencin en el resto del mundo. Clnicamente se trata de un cuadro llamativo para el observador, ya que cursa con intenso dolor, as como con enrojecimiento y tumefaccin de la enca, que sangra fcilmente al explorarla. Puede llegar incluso a afectar el estado general del paciente, originando fiebre, leucocitosis y adenopatas cervicales. El absceso periodontal es importante tanto por su prevalencia (especialmente elevada en los dientes afectados previamente de periodontitis) como por el pronstico de los dientes que lo padecen, que se complica de tal forma que a veces es necesario extraerlos. Se trata, por tanto, de una de las principales causas de extraccin dentaria en nuestros tiempos, incluso en pacientes periodontalmente controlados, en los que la aparicin de un absceso puede ensombrecer el pronstico indi-

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vidual de dientes con un buen pronstico inicial (19). Por otro lado, adems de las consecuencias locales derivadas del absceso, tambin son posibles las complicaciones generales de este cuadro. El absceso puede actuar como reservorio de bacterias, que pueden diseminarse y dar manifestaciones generales de suma gravedad (19). La pericoronaritis es una infeccin aguda que se localiza en los tejidos que recubren la corona del diente parcialmente erupcionado. Suele aparecer asociada a la erupcin de los terceros molares inferiores (6) y generalmente en la dcada de los 20 a 30 aos de edad. Clnicamente puede cursar de forma aguda o crnica. La forma aguda congestiva se caracteriza por dolores retromolares acentuados con la masticacin, que irradian a la faringe o la rama ascendente. La mucosa que recubre la zona aparece edematosa, brillante y eritematosa. Suele acompaarse de adenopata en la zona del subngulo mandibular. En la forma aguda supurada los dolores son mucho ms intensos e irradian hacia la amgdala o el odo. Aparece disfagia, trismo y un eritema que se extiende hacia la faringe. La presin hace salir una pequea cantidad de pus entre el capuchn mucoso y el diente. En tanto que la corona no est liberada completamente, la pericoronaritis tiene todas las posibilidades de evolucionar de modo crnico, con sntomas atenuados que aparecen de forma recidivante. En la filogenia humana existe una reduccin progresiva en cuanto al nmero y volumen de los dientes, al mismo tiempo que se produce una disminucin de la potencia vital y del tamao de los maxilares. Por ello, se puede considerar que slo el 20% de los terceros molares encuentra espacio y se alinea normalmente en la arcada, lo que explica la necesidad de tratamiento de la erupcin patolgica del 70% restante (20). De todo lo expuesto se deduce la importancia de evitar en lo posible las infecciones odontolgicas e identificarlas y tratarlas de forma rpida y adecuada. En ocasiones, una infeccin odontolgica puede extenderse y dar lugar a una infeccin polimicrobiana en otras localizaciones, como los senos paranasales (sinusitis maxilar odontognica), los espacios aponeurticos cervicofaciales, el paladar, el sistema nervioso central (absceso cerebral) o el endocardio (endocarditis) (2). Por tanto, dependiendo de las caractersticas del proceso y del paciente, el tratamiento ptimo de una determinada infeccin odontolgica podra requerir antimicrobianos sistmicos o locales, tratamiento odontolgico o ciruga, o bien la combinacin de varios de ellos (2). El tratamiento antimicrobiano de las infecciones odontolgicas debera indicarse siempre que el proceso lleve asociado una clnica evidente de la actuacin de un agente infeccioso. Su objetivo es evitar la extensin local y por contigidad de la infeccin, reducir el inculo bacteriano en el foco infeccio-

so y prevenir las complicaciones derivadas de la diseminacin hematgena (21, 22). El componente polimicrobiano de la infeccin odontolgica hace recomendable, en muchos casos, la utilizacin de antibiticos con actividad frente a bacterias anaerobias y aerobias, de amplio espectro y a dosis altas, y en ocasiones es preciso emplear combinaciones que consigan un espectro de actividad mayor y adecuado al tipo de infeccin.

DE LA BACTERIA A LA ENFERMEDAD Las infecciones odontolgicas son polimicrobianas y por determinadas bacterias. De este modo, en las caries se aslan fundamentalmente Streptococcus mutans, Actinomyces spp. y Lactobacillus spp. La evolucin hacia un proceso de pulpitis supone un cambio en las bacterias implicadas, un predominio de Peptostreptococcus micros, Porphyromonas endodontalis, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica y Fusobacterium nucleatum. En otro bloque se sitan las enfermedades periodontales con afectacin fundamental de los tejidos de soporte del diente. Las bacterias asociadas a estas enfermedades son principalmente Campylobacter rectus, Actinomyces spp., P. intermedia y Streptococcus anginosus en los casos de gingivitis, mientras que en las periodontitis encontramos Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, P. intermedia y F. nucleatum (23). Por ltimo, en aquellos pacientes con infecciones asociadas al proceso de erupcin dentario (pericoronaritis) predominan bacterias tales como P. micros, P. gingivalis y Fusobacterium spp. (2, 6, 24).

Transmisin del agente etiolgico Plantear las enfermedades odontolgicas como enfermedades infecciosas suscita de inmediato una pregunta: cabe la posibilidad de que estas infecciones se transmitan entre individuos? A la vista de las investigaciones que se llevaron a cabo en la pasada dcada, la respuesta a esta pregunta parece ser afirmativa; la transmisin de bacterias entre parejas, padres e hijos, hermanos e incluso entre humanos y animales parece ser posible (25-28). El vehculo de transmisin de los patgenos es la saliva. Es posible constatar la presencia de patgenos periodontales en la saliva de pacientes con periodontitis, de manera que sta puede trasladar las bacterias desde el individuo portador a su pareja. El anlisis del DNA de las bacterias aisladas de la boca de

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un paciente ha hecho posible observar si las bacterias provienen de una misma cepa o de capas distintas. En un estudio llevado a cabo a principios de la dcada de 1990 se demostr que las parejas de algunos individuos portadores de P. gingivalis poseen asimismo esta bacteria en su placa bacteriana. Por otra parte, al estudiar el DNA de P. gingivalis en ambos miembros de la pareja, se ha visto que el DNA de las bacterias de un porcentaje elevado de pacientes con periodontitis resulta prcticamente indistinguible del de sus respectivos cnyuges (25). Lo que por el momento se desconoce es el alcance clnico real de la transmisin de patgenos, ya que, a pesar de poseer el agente infectante, las parejas de los pacientes con periodontitis en ocasiones no desarrollan la enfermedad. Esto puede atribuirse a la respuesta del husped, a sus mecanismos de defensa frente a las bacterias, aunque pudiera ser que en realidad se debiera a una menor capacidad infectante de las bacterias (26). La transmisin de microorganismos se ha estudiado igualmente entre hermanos y entre padres e hijos, y en estos casos tambin parece ser posible. Los estudios demuestran una cierta correlacin en el estado periodontal de los individuos de una familia. De hecho, se ha valorado que la llegada de determinados microorganismos, como es el caso de A. actinomycetemcomitans, que determina la aparicin de formas agresivas de periodontitis en individuos de corta edad, se produzca por el contacto con un padre previamente infectado en algn momento durante la infancia (27). Existen adems estudios que buscan la posible transmisin de patgenos entre distintas especies, a propsito de lo cual hay un caso, publicado en 1988, en el que se considera la posibilidad de que los perros acten como vectores de la infeccin. sta es la conclusin a la que se lleg tras la observacin de un nio que posea la misma cepa de A. actimomycetemcomitans que su perro. Por otra parte, otro perro de la misma camada y su dueo (otro nio) que vivan en otra parte del pas, tenan el mismo clon (28). Con estos estudios queda demostrada la posibilidad de que determinadas bacterias que no suelen encontrarse en la boca de los individuos sanos puedan colonizar los nichos orales de otros pacientes a travs de la saliva de individuos portadores. A pesar de esta transmisin, la aparicin de la enfermedad estar determinada no slo por la presencia de las bacterias sino por la susceptibilidad de cada individuo, como posteriormente se comentar. A pesar de todo, queda la duda de si la presencia mantenida de determinadas bacterias pudiera ser capaz de vencer a los mecanismos defensivos del hospedador y originar la enfermedad, a pesar de no ser un individuo originalmente susceptible.

Susceptibilidad individual a la enfermedad En las infecciones odontolgicas, y como rasgo comn con otras enfermedades infecciosas, la especie patgena puede colonizar al husped y ste puede no manifestar caractersticas clnicas de la enfermedad durante un periodo variable, de semanas a dcadas, o nunca, lo que supone el estado de portador sano. Por tanto, esto indica que el progreso de la enfermedad depende de la incidencia simultnea de una gran cantidad de factores (29), que pueden ser divididos en endgenos o propios del husped y exgenos o ambientales.

Factores endgenos: la respuesta inmunitaria La bacteria, como agente etiolgico principal de las infecciones odontolgicas, en su camino hacia la colonizacin de los tejidos se encuentra con el complejo sistema de defensa del husped como obstculo para lograr su objetivo. Neutrfilos, macrfagos y sistema del complemento son, entre otros, los primeros encargados de frenar el avance bacteriano. Inician la respuesta inmunitaria, que despus ser amplificada con la produccin de citocinas proinflamatorias y otros mediadores qumicos que desencadenarn la respuesta inflamatoria clsica, que tiene como funcin proteger al husped del ataque microbiano y evitar que los microorganismos se extiendan e invadan los tejidos. En aquellos casos en que esta respuesta inmunitaria sea suficiente para controlar el progreso de la infeccin no se desarrollar la enfermedad. Sin embargo, en algunas ocasiones, estas reacciones defensivas pueden ser perjudiciales para el propio husped, puesto que la inflamacin puede daar a los tejidos circundantes, e incluso extenderse profundamente en el tejido conectivo causando dao al hueso alveolar. As, de forma paradjica, los procesos defensivos pueden ser la causa de gran parte de la lesin tisular. Por ello se puede hablar de la existencia de una predisposicin gentica para el desarrollo de ciertas infecciones odontolgicas, debido al papel de control que ejerce la gentica en la intensidad de la respuesta inmunitaria expresada por cada individuo. Los estudios sugieren que una susceptibilidad alterada del husped puede modificar el ritmo de progresin de las infecciones odontolgicas en los individuos afectados (29, 30).

Factores exgenos Existen una serie de factores exgenos, ajenos a la biologa humana, que se ha demostrado que pueden modificar

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la respuesta natural del organismo ante las bacterias y otros microorganismos causantes de enfermedad. Dentro de este grupo existen principalmente tres factores que la literatura ha recogido a lo largo de los aos, de los cuales se dispone de un profundo conocimiento cientfico acerca de su influencia en la patologa odontolgica. Estos factores son la dieta, la higiene oral y el tabaco.

Dieta La dieta parece estar ms relacionada con la aparicin de caries que con otras infecciones odontolgicas. El azcar y los alimentos que la contienen han sido sealados desde hace aos como uno de los principales factores de riesgo en la aparicin de esta enfermedad infecciosa. Existen estudios que demuestran la firme e irrefutable asociacin entre el azcar y la aparicin de caries (31). El azcar y los productos azucarados son metabolizados en la cavidad oral por las bacterias, lo que comporta la produccin de cidos orgnicos en concentraciones suficientes para descender el pH oral. Este descenso del pH hace ms susceptibles a los dientes a la descalcificacin y, por tanto, a la caries. La caries, dada su enorme prevalencia, debe ser considerada como un problema real de la sanidad pblica. En los pases industrializados, donde el consumo de azcares refinados es mayor, la caries est adquiriendo un especial protagonismo dentro de la salud de la comunidad, de manera que, en aquellos casos individuales en que haya una gran actividad o riesgo de caries, debera controlarse estrictamente la ingesta de estos productos (31).

la cantidad de placa. Sin embargo, estos casos son aislados, y en ellos tienen que ver mucho ms los factores endgenos y la susceptibilidad del individuo que los factores exgenos. Lo que s ha demostrado la literatura es el origen de la gingivitis, gracias al modelo de gingivitis experimental propuesto por Harald Le en 1986. Con l se pretende analizar la historia natural de la enfermedad y se plantea a la placa bacteriana como principal causante de la enfermedad gingival (33). De acuerdo con este modelo experimental, basta mejorar la tcnica de higiene para resolver la enfermedad, de manera que quedara demostrada tambin la importancia de la higiene en la prevencin de las enfermedades gingivales y periodontales.

Tabaco El tabaco puede actuar sobre la periodontitis por una triple accin. Por un lado, es capaz de actuar y modificar directamente los tejidos. Determina un cierto grado de vasoconstriccin que reduce el aporte de oxgeno a los tejidos periodontales y empeora la recogida de sustancias de desecho. Adems de la vascularizacin, el tabaco altera la sntesis de clulas del tejido conectivo y acelera su destruccin, disminuyendo as la capacidad de cicatrizacin en estos pacientes (34). En segundo lugar, se ha visto una mayor acumulacin de placa en los individuos fumadores que en los no fumadores, lo cual parece estar ms relacionado con una peor tcnica o hbito de higiene que con una mayor predisposicin a la formacin de placa (35). Adems, aunque todava hoy no se ha determinado con exactitud, se sabe que la composicin de la placa bacteriana en los fumadores contiene mayor cantidad de microorganismos periodontopatgenos, de manera que estos individuos podran estar ms expuestos a la enfermedad (36). El tercer aspecto en que es posible constatar la influencia de la nicotina y del resto de los componentes del tabaco es la respuesta defensiva del husped. Acta tanto sobre la respuesta inflamatoria como sobre la inmunitaria, lo que se traduce en un descenso del nmero de leucocitos y linfocitos que intentan frenar la progresin de la infeccin, as como en un descenso de su actividad y su capacidad defensiva, lo que deja al individuo fumador ms expuesto a la enfermedad periodontal (36, 37).

Higiene oral Existen pocos estudios aleatorizados controlados que indiquen que la higiene oral adecuada prevenga la enfermedad; dicha asociacin suele hacerse basndose ms en el conocimiento emprico que en el cientfico (32). Sin embargo, a falta de estudios que lo discutan, nadie pone en duda que una correcta higiene oral sea, a da de hoy, la forma ms eficaz de prevenir las infecciones odontolgicas en la mayora de las situaciones. La higiene oral previene indiscutiblemente la caries; la remocin de detritus y restos alimenticios desprovee a las bacterias de nutrientes, haciendo inviable su crecimiento e impidiendo as que stas originen lesiones en los dientes. La duda acerca de la eficacia real de la higiene a la hora de prevenir las infecciones odontolgicas se plantea en el caso de las enfermedades periodontales, en las que a veces la evolucin y la gravedad del cuadro no se asocian con

LA BACTERIA Y EL TRATAMIENTO La obligacin del tratamiento en una infeccin bacteriana es erradicar los agentes etiolgicos, ya sean stos

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endgenos o exgenos y produzcan su patologa directamente o mediante productos lticos intermediarios. Para ello son importantes dos condiciones iniciales: la imputabilidad etiolgica (identificacin de las bacterias causantes) y la sensibilidad (para su erradicacin) de dichos agentes etiolgicos a un tratamiento mdico, quirrgico o mdicoquirrgico. En el continuo que suponen las infecciones odontolgicas (caries gingivitis periodontitis absceso periodontal, y aparte pericoronaritis) se produce un aumento progresivo de imputabilidad etiolgica y, por ende, un aumento progresivo del nmero de pacientes candidatos a la antibioticoterapia. As, la caries es una enfermedad causada por los productos qumicos producidos por las bacterias y no candidata al tratamiento antibitico; la gingivitis (cuyo factor de transicin a periodontitis es desconocido en humanos pero no en modelos animales cuerpo extrao) (8) se trata mediante desbridamiento y slo en determinados pacientes inmunodeprimidos se trata con antibiticos; la periodontitis se trata, adems de con tratamiento mecnico, con antibiticos o no dependiendo de que adscribamos su etiologa a bacterias especficas (enfermedad infecciosa) o al sobrecrecimiento bacteriano inespecfico (por ejemplo enfermedad derivada de la inflamacin subsiguiente), aunque el tratamiento antibitico es obligado en el 20% de los fracasos del tratamiento mecnico (periodontitis refractarias); por ltimo, en el absceso periapical y la pericoronaritis el tratamiento antibitico es prerrogativo, adems del quirrgico. Todo este continuo se produce en el marco de una infeccin polimicrobiana sinrgica o secuencial, que va desde aerobia y microaerfila en los primeros cuadros (caries y gingivitis) a anaerobia en el caso de la periodontitis (8), y finalmente mixta aerobia/anaerobia en los abscesos y la pericoronaritis. Estos hechos son importantes para conocer la flora etiolgica a cubrir. En la caries, los grupos bacterianos dominantes dependen de hechos iniciales como la invasin de la superficie dental por especies presentes en la placa subgingival o la saliva. La tasa de progresin de la lesin depender inicialmente de la prevalencia de bacterias acidognicas y del aporte de hidratos de carbono en la dieta. La necesidad de nuevos recursos nutricionales hace migrar a las bacterias proteolticas a la proximidad de la pulpa en la fase final de la caries. As, debido a esta translocacin bacteriana (a los tbulos de dentina, a partir de los cuales pueden volver a pasar a la placa bacteriana) (8), la composicin y el potencial patognico en las infecciones odontolgicas estn determinados por estos hechos iniciales en la lesin de la dentina (38). Est claro que el conocimiento incompleto de esta in-

feccin exgena, la caries, en su faceta multibacteriana, nos lleva a un tratamiento emprico (mecnico) en vez de a una terapia antimicrobiana especfica que implicase tratamientos ms conservadores (38). Lgicamente, el tratamiento de la pulpitis, la inflamacin subsiguiente a la caries, es tambin mecnico. La enfermedad periodontal (gingivitis y periodontitis), en su faceta clnica, es medida como la extensin acumulativa de la morbilidad dental, guardando poca o ninguna relacin con el estado inflamatorio del tejido gingival adyacente. La gingivitis se trata con procesos de desbridamiento. Con respecto a la periodontitis, hemos comentado que un gran nmero de bacterias repueblan las superficies radiculares (39) y la placa bacteriana, pudiendo resultar una seleccin de periodontopatgenos tras el desbridamiento, lo cual, junto con la dificultad de controlar un biofilm como es la placa bacteriana, puede explicar una tasa de fracasos de alrededor del 20% tras el tratamiento mecnico (40). Este 80% de efectividad es aceptada por el clnico (41), haciendo difcil cambiar esta aproximacin teraputica mecnica, a pesar de que determinados microorganismos (Prevotella spp., T. forsythensis, Treponema denticola...) estn estadsticamente asociados con la clnica (mayores profundidades de bolsa y sangrado) (8), y los tratamientos especficos para estas especies anaerobias son efectivos (8). Tales hechos indican que la mayora de las periodontitis constituyen una infeccin crnica y especfica, siendo esta especificidad la que quiz haya que tratar mediante raspado radicular acompaado de un juicioso tratamiento corto con antibiticos (frente a los anaerobios especficos), en vez de con un simple tratamiento mecnico de las acumulaciones de placa (8). El absceso periodontal se produce ms en pacientes con periodontitis y se debe a la misma flora etiolgica, mientras que la pericoronaritis es una infeccin mixta que presenta microaerfilos como Actinomyces, anaerobios como Prevotella y aerobios como Streptococcus spp. Como hemos visto, todos estos cuadros son infecciones mixtas y muchas de las especies aisladas suelen ir en parejas: Bacteroides y Fusobacterium, Peptostreptococcus y Prevotella, o Prevotella y Eubacterium (42, 43). Hacia los agentes etiolgicos de estas infecciones mixtas deben dirigirse los tratamientos antibiticos. Debido al escaso nmero de ensayos clnicos en infecciones odontolgicas y a que, en general, los ensayos en este campo responden poco a los criterios metodolgicos requeridos (44), la eleccin del antibitico suele basarse en el espectro microbiolgico y en documentos de consenso. Todos los antibiticos ms utilizados (aminopenicilinas, amoxicilina-cido clavulnico, macrlidos, lincosami-

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das y metronidazol) son activos frente a los bacilos grampositivos implicados (Eubacterium, Actinomyces y Propionibacterium) y espiroquetas excepto el metronidazol. Frente a Veillonella todos son activos excepto los macrlidos (eritromicina, claritromicina y azitromicina). Frente a todos los cocos grampositivos implicados (Streptococcus, Staphylococcus y Peptostreptococcus), slo amoxicilina-cido clavulnico presenta una cobertura adecuada (44). Frente a los bacilos gramnegativos implicados (Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Selenomonas, Eikenella, Capnocytophaga, Actinobacillus, C. rectus y T. forsythensis), amoxicilina-cido clavulnico y clindamicina presentan una cobertura adecuada (excepto para Eikenella corrodens en el caso de la lincosamida) (44). La alta prevalencia de produccin de betalactamasas en la flora anaerobia oral normal o patolgica hace que la amoxicilina sin un inhibidor de betalactamasas (cido clavulnico) no sea un antibitico adecuado desde el punto de vista fisiopatolgico. Debido a que la concentracin en el fluido gingival es similar o superior a la srica en el caso de amoxicilina-cido clavulnico (45), espiramicina y metronidazol (46), y moxifloxacino (47), los conceptos farmacodinmicos son aplicables en este campo. La cobertura farmacodinmica se entiende como la relacin entre los parmetros farmacocinticos sricos y la sensibilidad in vitro que predice la eficacia: a) Porcentaje del intervalo de dosificacin en que las concentraciones superan la CMI (mnima concentracin antibitica que produce inhibicin del crecimiento bacteriano in vitro), que debe ser superior al 40%-50% para los betalactmicos, los macrlidos y las lincosamidas. b) Relacin del rea bajo la curva de la concentracin srica/CMI, que debe ser superior a 25 para los azlidos, las quinolonas y los cetlidos. Desde este punto de vista y frente a los microorganismos ms prevalentes en las infecciones odontgenas (Streptococcus grupo viridans, Peptostreptococcus spp., P. intermedia, P. gingivalis y F. nucleatum), amoxicilina-cido clavulnico a dosis de 875/125 mg cada 8 horas, o en su nueva formulacin de 2000/125 mg cada 12 horas, cumple los requisitos farmacodinmicos, as como la clindamicina a dosis de 300 mg cada 6-8 horas y el moxifloxacino a razn de 400 mg cada 24 horas. El metronidazol, los macrlidos y la espiramicina no cubren todos los grampositivos (Streptococcus y Peptostreptococcus) y estos dos ltimos antibiticos tampoco cubren Fusobacterium (47-49). Las fluoroquinolonas estn justificadas excepcionalmente en ciertas infecciones en que sean prevalentes bacterias gramnegativas (44).

POTENCIAL ECOLGICO DE LOS ANTIBITICOS: RESPETO A LA MICROBIOTA HUMANA Se ha citado anteriormente el uso juicioso de los antibiticos, es decir, el uso basado en la necesidad (difcil de demostrar en un campo donde escasean los ensayos clnicos); en caso contrario, los riesgos de la antibioticoterapia (efectos adversos, seleccin de resistencias) pueden superar los riesgos derivados de la enfermedad a tratar (42). Por tanto, la eleccin de un antibitico debe depender de cinco criterios: bacteriofarmacolgicos, farmacocinticos, estado de base del paciente, tolerabilidad y ecologa. De los tres primeros se ha hablado anteriormente. Con respecto a la tolerabilidad, los antibiticos estn diseados para actuar sobre las clulas procariotas, por lo que cualquier efecto sobre la clula eucariota debe considerarse un efecto secundario. Por su accin exclusiva sobre estructuras bacterianas, los efectos adversos de los antibiticos no son frecuentes cuando se comparan con con los de otros tipos de frmacos. As, no se encontraron reacciones anafilcticas por dosis nica de amoxicilina (2 g) en la prevencin de la endocarditis bacteriana en pacientes sin historia de alergia a la penicilina (50). Pero el ser humano no slo est compuesto por clulas eucariotas sino tambin por clulas procariotas bacterianas (flora normal) en proporcin 10:1 (procariota:eucariota), sin las cuales no podramos vivir. El antibitico ha de respetar lo mximo posible esta microbiota humana y cualquier alteracin cuantitativa o cualitativa importante de ella debe considerarse un efecto secundario, se manifieste clnicamente o no. Igual que el desbridamiento puede seleccionar odontopatgenos (40), la antibioticoterapia puede seleccionar resistencias tanto en la flora patgena (que puede implicar fracaso teraputico, aunque no existen datos en la literatura que permitan concluir un grave problema de resistencias en odontologa) (44) como en la flora normal del paciente (sobrecrecimiento de especies intrnsecamente resistentes o sobrecrecimiento de subpoblaciones que por mutacin desarrollan resistencia). Donde se ha estudiado ms extensivamente la flora normal es en la nasofaringe, tomando como bacteria ndice Streptococcus pneumoniae (51), microorganismo del mismo gnero que otras especies que son prevalentes en las infecciones odontolgicas (grupo viridans) (48). Con respecto a los estreptococos, se ha relacionado como nica causa el consumo de antibiticos con las resistencias en las especies S. pyogenes y S. pneumoniae (52), tanto desde un punto de vista temporal (53, 54) como geogrfico (55, 56), estando las resistencias a los macrlidos en estas dos especies localmente ligadas (57). Los frmacos que ms resistencias seleccionan en S. pneumoniae

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son las cefalosporinas orales de administracin dos veces al da (que no son frmacos de eleccin en odontologa) (44), siendo mucho menor la imputabilidad a las aminopenicilinas (54, 56) y los macrlidos de administracin una o dos veces al da en S. pneumoniae y S. pyogenes, mientras que las resistencias a las nuevas quinolonas se mantienen en ndices muy bajos para ambas especies (58). Estos hechos tienen traduccin en las especies del grupo viridans del gnero Streptococcus, donde la alta resistencia a los macrlidos (eritromicina y claritromicina) (59) se asocia frecuentemente a alta resistencia a tetraciclinas (60) y a clindamicina y azlidos (azitromicina) (61). Considerando que el consumo de antibiticos en odontologa supone el 10% del consumo de antibiticos en la comunidad, como se ha comentado, es posible sospechar un grado de imputabilidad no despreciable en la seleccin de resistencias por tratamientos antimicrobianos en odontologa. As, en Espaa se ha descrito una alta prevalencia de bacteriemias iatrognicas orales causadas por estreptococos resistentes a la eritromicina (40,8%) y la clindamicina (21%), siendo la mayora de los aislamientos sensibles a las aminopenicilinas (62).

Hacer posible el diagnstico precoz de la patologa oral para limitar sus efectos y minimizar sus consecuencias, mediante la remisin del paciente al especialista cuando sea necesario, por motivos de patologa o de prevencin. El arsenal teraputico de que dispone el odontlogo es amplio y se extiende desde el tratamiento mecnico (obturacin, endodoncia, raspado y alisado radicular, ciruga periodontal y exodoncia del diente afectado), el tratamiento mdico exclusivo que incluira la prescripcin de frmacos en los casos en que est justificado (principalmente antibiticos, antiinflamatorios y analgsicos) (2), hasta un tratamiento combinado mdico-quirrgico.
AGRADECIMIENTOS A J.E. Martn por sus interesantes comentarios en la revisin crtica del manuscrito.

Correspondencia: Dr. Antonio Bascones, Departamento de Estomatologa III, Facultad de Odontologa, Universidad Complutense, 28040 Madrid. Tel.: +34-91-394 19 64. e-mail: antbasco@odon.ucm.es

LA ATENCIN PRIMARIA Y EL ESPECIALISTA EN ODONTOLOGA A la vista de la prevalencia, la transmisibilidad de los agentes etiolgicos, la susceptibilidad individual, la posibilidad de modificar los factores exgenos que modulan el proceso, y la necesidad de respetar al mximo la microbiota humana ante tratamientos antibiticos en la patologa infecciosa odontolgica, la figura del mdico de Atencin Primaria resulta fundamental. Es el nexo de unin entre la comunidad y el especialista en odontologa. Su actuacin se basa en tres pilares: Promover el desarrollo de la salud oral en la poblacin, inculcndole modos de vida saludables. El control de los factores exgenos por parte del propio individuo le permite prevenir el desarrollo de la patologa odontolgica. Por tanto, es fundamental la labor del mdico de Atencin Primaria al insistir en la importancia de una dieta baja en azcares, de una correcta higiene oral y de una reduccin o posible eliminacin del hbito tabquico. Dar a conocer la trascendencia y las posibles consecuencias de las infecciones odontolgicas en la salud general. Ha quedado demostrada la existencia de una relacin entre estas ltimas y la patologa sistmica. De este modo, el mantenimiento de la salud oral va a incidir beneficiosamente de forma tanto local (cavidad oral) como general.

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