UNIVERSIDAD NACIONAL DEL COMAHUE

CENTRO UNIVERSITARIO REGIONAL ZONA ATLANTICA

Asignatura: Microbiología y Parasitologia

Microbiología y Parasitología

Unidad 4
EL HUESPED INFECTADO

CONTENIDOS:
Interacciones microbianas con organismos superiores. Flora normal. Vías de transmisión,
puertas de entrada. Mecanismos de patogenicidad. Fases de la patogénesis. Virulencia.
Adherencia. Invasión de células y tejidos, producción de toxinas y enzimas. Mecanismos
de resistencia del hospedador. Inmunidad. Factores inespecíficos: conceptos generales y
clasificación. Inmunidad pasiva, activa, humoral y celular. Vacunas, conceptos. Calendario
de vacunación.
 I.- RELACIÓN HUÉSPED - PARÁSITO

Los microorganismos (bacterias, hongos, parásitos, virus y priones) tienen una

distribución universal e interaccionan con la totalidad de los otros seres vivos (animales,
plantas, y también entre microorganismos) con características muy diversas, cumpliendo
en muchos casos ciclos de extrema complejidad. En esta unidad nos centraremos en el
estudio de lo que se llama “flora microbiana normal del humano”. O bien, “asociación
habitual de microorganismos con la vida normal de la especie humana”. O también,
“microbiota habitual asociada a humanos”.

El hombre vive inserto en una biosfera compuesta por innumerables microorganismos. La

composición microbiana de esta biosfera cambia permanentemente en forma cuali y
cuantitativa. Encontramos MO en el agua, incluyendo aguas termales; suelo, aún en
suelos desérticos, aire, encontrándose en éste en forma transitoria; en la superficie o
interior de vegetales y animales. Es decir, todos los individuos de la especie humana,
desde el nacimiento a su muerte, están asociados con microorganismos que provienen
del medio ambiente, ya que antes de atravesar el canal de parto o ser extraído mediante
cesárea, el feto debería ser estéril, en condiciones de normalidad. El feto en el momento
del nacimiento se pone en contacto con la flora genital de su madre. De allí en adelante y
en función de la interacción entre las bacterias que se encuentren en su entorno y de los
distintos nutrientes que éstas encuentren en las diferentes superficies expuestas del bebé,
comenzará a producirse la colonización de las distintas áreas del cuerpo que tienden a
mantenerse constantes en cantidad y calidad durante toda la vida, pero condicionada a
las variaciones que se producen en las mucosas durante la evolución del individuo.

Este es un concepto práctico (feto estéril) que admite limitaciones, se debe tener
encuentra que ciertos genomas de agentes virales, completos y/o parcialmente integrados
al genoma humano, pueden ser trasmitidos verticalmente (desde la madre al feto). Las
modificaciones posteriores por las cuales se inducen patologías en algunos individuos,
son un tema aún en plena investigación.

La mayor parte de los microorganismos que habitan en el cuerpo humano lo hacen

porque se benefician de los nutrientes y del hábitat protegido que este cuerpo humano les
provee. Pero desde el punto de vista del cuerpo humano esta relación puede ser
mutualismo, comensalismo o parasitismo, según sea beneficiosa, neutral o perjudicial,
respectivamente. Independientemente del tipo de relación, todas comienzan con el
contacto, algunos microorganismos se establecen permanentemente colonizándolo
(microbiota normal), otros desaparecen rápidamente (transeúntes) y otros invaden los
tejidos. Este contacto con los microorganismos conduce a la infección, condición en la
cual el microorganismo patógeno elude las defensas del huésped, penetra en los tejidos
y se multiplica. Cuando los efectos acumulativos de la infección dañan los tejidos
se produce una enfermedad infecciosa. La relación huésped - parásito comienza con el
contacto, progresa a la infección y finaliza en enfermedad. Cuando un microorganismo
potencialmente infeccioso está presente en el cuerpo sin invadirlo todavía se le denomina
contaminante, por lo que estar contaminado no es lo mismo que estar infectado ya que
no todas las contaminaciones acaban en infección y no todas las infecciones acaban en
enfermedad. De hecho, la contaminación sin infección y la infección sin enfermedad es la
regla.

Algunos de los conceptos de manejo habitual en las enfermedades infecciosas son:

Comensalismo: es la relación interespecífica donde un organismo denominado

comensal, vive en otro llamado hospedero sin causarle daño.

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 Mutualismo: es la relación interespecífica que es favorable para ambas
especies. La diferencia entre mutualismo y simbiosis corresponde a que en la primera la
relación es conveniente, mas no es indispensable, como se requiere para la simbiosis.

Parasitismo: es la relación interespecífica en la cual un organismo vive a

expensas de otro durante toda su vida o parte de ella provocándole daño o no, aparente o
inaparente.

Enfermedad infecciosa. Enfermedad producida por un microorganismo. Se suele

denominar agente etiológico al agente causal de esa enfermedad. Es la expresión
clínica de la infección e indica que los MO no solo están presentes y se replican sino
que también alteran al huésped de modo que se producen signos y síntomas. Las
enfermedades pueden variar de leves a severas, pudiendo llevar a la muerte en los casos
más graves.

Infección. Establecimiento y proliferación (o presencia y replicación) de un

microorganismo patógeno en los tejidos de un huésped. La respuesta de éste a la
infección es muy variable, dependiendo de la interrelación de muchos factores propios y
del agente y oscilan desde infecciones subclínicas o inaparentes hasta enfermedad.

Infección subclínica: indica una reacción entre el agente y el huésped limitada a

una respuesta inmune que sólo puede ser diagnosticada por medios serológicos
demostrando un título alto o bien un aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos
contra el agente infectante.

Patógeno oportunista: Es difícil establecer cuando un MO que forma parte de la

flora habitual deja de ser un convivente para transformarse en un “patógeno
oportunista”. Estos patógenos oportunistas son aislados en “huéspedes
inmunocomprometidos”, por lo tanto son encontrados en situaciones especiales donde el
paciente ya posee una enfermedad de base o en circunstancias donde la flora normal ha
sido suplantada, es por esto que son denominados oportunistas, aprovechan una
situación especial para desencadenar su poder patógeno. Ej.: Pseudomona aeuriginosa,
Serratia marcescens, Cándida albicans, Pneumocystis carinii y otros.

Patógeno: Microorganismo que daña al hombre directamente, por invasión o

lesión, o porque produce sustancias tóxicas. La propiedad de provocar ese daño es lo que
se denomina patogenicidad, y los factores de patogenicidad son los componentes o
propiedades del microorganismo que son importantes para ella. Se entiende por
patogenia los conocimientos sobre los modos cómo un microorganismo produce la
enfermedad. Ejemplos de patógenos verdaderos que solo se aíslan en procesos
infecciosos y que nunca serán encontrados formando parte de la flora habitual: Neisseria
gonorrhoeae, Salmonellas spp.; Shigella spp.; Trichomonas vaginalis, virus HIV, Hepatitis
B y otros.

Virulencia: Describe el grado de patogenicidad del microorganismo: cuanto más

viruelento sea, más fácil es que produzca la enfermedad y más grave es.

Colonización. Es el establecimiento y proliferación de un microorganismo en el

huésped sin causar enfermedad. El MO se replica en los tejidos del huésped y puede ser
identificado por cultivo en el laboratorio.

Contaminación: es la presencia accidental por contacto entre el huésped y el

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microorganismo, y donde no hay proliferación, enfermedad ni respuesta del huésped.

Coinfección: Infección por más de un microorganismo simultáneamente.

Sobreinfección o superinfección. Infección que se produce en una persona

como complicación de una infección preexistente.

Portador: individuo colonizado por un MO pero no muestra evidencias de

enfermedad, si bien puede haberla sufrido anteriormente. El estado del portador puede
ser transitorio, es decir el MO está presente durante un período corto, intermitente
(esporádico), o prolongado (crónico). Los factores que influyen sobre la duración del
estado de portador aún no han sido bien identificados pero pueden representar una
inmunidad parcial o ser el resultado de una terapia parcial contra el MO. La recuperación
luego de una enfermedad puede llevar a un estado de portador breve (Shigella) u
ocasionalmente, crónico (Salmonella typhi)

Periodo de incubación: Tiempo transcurrido entre el contacto con el

microorganismo patógeno y el desarrollo de la enfermedad. Es muy variable en función
del microorganismo y el huésped, y puede ir desde horas a decenas de años.

Diagnóstico para el microbiólogo clínico es cuando se determina o identifica el

agente causal de una infección. Para ello es importante la correcta toma de muestras, su
manipulación en el laboratorio, e interpretación de los resultados. El diagnóstico correcto
es a su vez clave para el tratamiento.

Los casos de una enfermedad pueden producirse en forma infrecuente, con intervalos
irregulares o regulares, o con mayor frecuencia. La ocurrencia esporádica se refiere a
casos ocasionales de la enfermedad con intervalos irregulares. La frecuencia endémica
indica una baja frecuencia con intervalos moderadamente regulares. El término
hiperendemia se refiere a un incremento gradual por encima del nivel endémico pero que
no alcanza proporciones epidémicas. La ocurrencia epidémica designa al incremento
brusco de la incidencia por encima de lo esperado. Una pandemia es una enfermedad
epidémica que se ha extendido entre continentes. Por ejemplo, la presencia actual del
cólera en África, Asia y sur de Europa constituye la séptima pandemia de cólera que
comenzó en las Islas Célebres en el Pacífico

La prevalencia de una enfermedad indica el número de casos activos en un punto dado

en el tiempo (prevalencia puntual o que se produce en un período definido).

La incidencia de una enfermedad indica el número de casos activos en un cociente que

refleja el número de casos nuevos en un período definido dentro de una población
específica.

II.- MICROBIOTA NORMAL DEL CUERPO HUMANO

El cuerpo humano debido a que mantiene relativamente estables su pH, temperatura y un

aporte constante de nutrientes, provee un hábitat favorable para una gran cantidad de
microorganismos. De hecho es tan favorable que célula a célula en el cuerpo humano
existen 10 veces más células de microorganismos que humanas. Esta gran mezcla de
microorganismos adaptada al cuerpo humano recibe el nombre de microflora, aunque el
término más preciso es el de microbiota. Esta microbiota incluye bacterias, hongos y
protozoos.

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1.- Origen de la microbiota

Antes del nacimiento un feto humano sano está libre de microorganismos. El primer
encuentro del recién nacido con los microorganismos es en el canal del parto y
especialmente en la vagina. El recién nacido adquiere los microorganismos por contacto
superficial, tragando o inhalando. Posteriormente los adquiere a través de los objetos y
personas que le cuidan (leche artificial: coliformes, lactobacilos, enterococos; leche
materna: Bifidobacterium). Cada parte del cuerpo humano, con sus condiciones
ambientales especiales, tiene su propia mezcla de microorganismos. Por ejemplo, la
cavidad oral adquiere una población natural diferente a la de los intestinos. En un corto
período de tiempo (erupción de los dientes e introducción de alimentos sólidos) el niño
tendrá el mismo tipo general de microbiota que una persona adulta que viva en el mismo
ambiente. La naturaleza de esta microbiota va a depender de factores tales como la
frecuencia de lavados, dieta, prácticas higiénicas y condiciones de vida.

2.- Distribución de la microbiota normal en el cuerpo

humano Sangre, fluidos corporales y tejidos

En individuos sanos la sangre, fluidos corporales y tejidos están libres de

microorganismos. Entiéndase por fluidos corporales: Líquido cefalorraquídeo; líquido
sinovial; humor acuoso; líquido amniótico; tracto urinario alto; genital superior; esperma;
bilis.
Escasamente pobladas: laringe; tráquea; bronquios; esófago; estómago.

Piel

La epidermis junto con la dermis forman una barrera frente a muchos microorganismos
debido a que son impermeables a éstos, por lo que a la piel se la denomina la primera
línea de defensa. La constante exposición de la piel al medio ambiente implica que en
ésta existan muchos microorganismos transeúntes. Sin embargo la superficie de la piel es
hostil a la supervivencia y crecimiento de muchas bacterias debido a su sequedad, bajo
pH (3-5) y sustancias inhibitorias (lisozima que destruye el peptidoglucano). A pesar de
estos factores algunas bacterias pueden sobrevivir en la piel, crecer y formar la microbiota
normal ya que las glándulas sudoríparas y sebáceas excretan agua, aminoácidos, urea,
sales y ácidos grasos que sirven como nutrientes a estos microorganismos. La mayor
parte de estas bacterias son especies de Staphylococcus (S. epidermidis) aunque
también existen Micrococcus y Corynebacterium (difteroides aerobios). En la parte más
profunda de las glándulas sebáceas existen bacterias anaeróbicas como
Propionibacterium acnes que al ser parte de la microbiota, normalmente no es perjudicial;
sin embargo, ha sido asociado con el acné, una enfermedad de las glándulas sebáceas
de la piel. Debido a su localización profunda, el número de estas propionibacterias se ve
muy poco afectado por el lavado o por las soluciones desinfectantes.

El lavado puede disminuir los recuentos en la piel en un 90%, pero se vuelve a las
cantidades normales dentro de las 8 horas. La abstención del lavado no conduce a un
aumento de la cantidad de bacterias en la piel. En condiciones normales se encuentran
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10 y 10 MO por cm . Sin embargo el recuento puede alcanzar a 10 / cm en las áreas

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más húmedas del cuerpo, como las axilas y la ingle. Pequeñas cantidades de bacterias se
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dispersan desde la piel hacia el medio, pero ciertos individuos pueden eliminar hasta 10
MO en 30 minutos de ejercicio. Muchos de las ácidos grasos que se encuentran en la piel
son productos bacterianos que inhiben la colonización por otras especies. La zona del
cabello es similar a la de la piel.

Ojos

La conjuntiva es lavada continuamente por las lágrimas que además de remover a los
microorganismos contiene lisozima. Consecuentemente, la microbiota de la conjuntiva es
esporádica. Los principales microorganismos encontrados en el saco conjuntival,
presumiblemente tienen su origen en la flora de los párpados y son: Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus aureus, Corynebacterium, Streptococcus pneumoniae,
Neisseria spp.

Tracto respiratorio

El tracto respiratorio es un sitio difícil para la colonización de los microorganismos ya que

en el tracto respiratorio alto los microorganismos que están en el aire que respiramos
pasan a través de las fosas nasales a la nasofaringe quedando pegados en el moco el
cual contiene lisozima; al pasar este moco a la faringe, las bacterias atrapadas en el moco
pueden ser tragadas y destruidas por el HCl del estómago. A pesar de esto existen
numerosos microorganismos en las fosas nasales debido a la habilidad de adherirse a las
células epiteliales de las membranas mucosas. Las bacterias más frecuentemente
encontradas en las fosas nasales son Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus
aureus; en la nasofaringe cepas avirulentas de ßtreptococcus pneumoniae. El tracto
respiratorio bajo no posee microbiota debido a que los microorganismos se eliminan
mecánicamente por los cilios de la tráquea. Si alguna bacteria pasa a través de la tráquea
es fagocitada por los macrófagos. Así los senos, la tráquea, los bronquios y los
pulmones son en general estériles. La nasofaringe es el hábitat natural de las bacterias
patógenas comunes y los virus que causan infecciones en la nariz, las fauces, los
bronquios y los pulmones.

La nasofaringe del recién nacido es estéril. Pero al cabo de dos a tres días el lactante
adquiere la flora comensal común y la flora patógena que transportan la madre y el
personal de enfermería.

Boca

La abundante y constante presencia de alimento disuelto en la boca hacen de ella un

ambiente ideal para el crecimiento bacteriano. Sin embargo, el continuo flujo de saliva
hace que los microorganismos se traguen y destruyan por el HCl del estómago.
Consecuentemente la mayor parte de los microorganismos que constituyen la microbiota
de la boca resisten estos mecanismos al adherirse firmemente a las distintas superficies
de la cavidad oral. Los dientes son un área de esta adherencia bacteriana, de hecho la
placa dental es una agregación de bacterias y materia orgánica. La caries está iniciada
por Streptococcus mutans al hidrolizar la sacarosa en glucosa y fructosa. La glucosa es
polimerizada en glucano y la fructosa metabolizada a ácido láctico. El glucano actúa como
cemento uniendo las bacterias a los dientes y el ácido láctico actúa como abrasivo. Una
vez iniciado el ataque por Streptococcus mutans, otras bacterias como Lactobacillus y
Actinomyces contribuyen como invasores secundarios en el desarrollo de la caries. La
microflora normal de las encías consiste fundamentalmente en bacterias Gram (+) como
Streptococcus sanguis y especies de Actinomyces.

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La flora anaerobia está presente en las grietas gingivales (Bacteroides melaninogenicus,
Treponema, Fusobacterium, Clostridium, Propionibacterium y Peptostreptococcus), donde
la concentración de oxígeno es menor del 0,5%. Muchos de éstos son anaerobios
obligados y no resisten concentraciones superiores de oxígeno. Cuando son aspirados
por el árbol traqueobronquial, pueden desempeñar un papel importante en la patogenia de
la neumonía por anaerobios y de los abscesos de pulmón. El hábitat natural de
Actinomyces israelii es la grieta gingival. Entre los hongos, las especies Cándida y
Geotrichum se encuentran en un 10 a un 15% de los individuos.

La boca del recién nacido no es estéril, sino que en general contiene las mismas clases
de MO presentes en la vagina de la madre, los cuales habitualmente consisten en una
mezcla de Lactobacillus, Corynebacterium, Staphylococcus, Micrococcus, Streptococcus,
coliformes y levaduras. Entre los estreptococos se encuentran los enterococos (especies
anaerobias y microaerófilas) y de importancia específica en la sepsis neonatal y en la
meningitis, los estreptococos del grupo B. Estos MO disminuyen en número durante los
dos a cinco días posteriores al nacimiento y son reemplazados por las clases de bacterias
presentes en la boca de la madre o de la enfermera. La flora anaerobia aparece después
de la erupción de los dientes y de la producción de las grietas gingivales.

Tracto gastrointestinal

La mayor concentración de microbiota normal del cuerpo humano se encuentra en el

tracto gastrointestinal.

Estómago: aunque el estómago está recibiendo constantemente bacterias transeúntes de

la cavidad oral, un estómago sano contiene muy pocas bacterias debido al efecto
bactericida del HCl y enzimas digestivas. Los pocos microorganismos que se encuentran
son lactobacilos y levaduras (Candida spp.).

Intestino delgado: en el duodeno sobreviven pocas bacterias debido a la combinación

del ambiente fuertemente ácido del estómago y la acción inhibitoria de la bilis. De los
microorganismos presentes, la mayoría son cocos y bacilos Gram (+). En el yeyuno se
encuentran especies de enterococos, lactobacilos y corinebacterias. También puede
encontrarse la levadura Candida albicans. La última parte del intestino delgado, el íleon,
posee una microbiota más abundante y parecida a la del intestino grueso. En el íleon
crecen bacterias anaerobias como Bacteroides y anaerobios facultativos como
Escherichia coli.

Intestino grueso: el colon es la parte del cuerpo humano que contiene la mayor
población microbiana. Se calcula que un adulto excreta alrededor de 30 billones de
células bacterianas diariamente a través de la defecación. Se han aislado alrededor de
300 especies bacterianas diferentes de las heces humanas. En el intestino grueso existen
300 veces más bacterias anaerobias (Bacteroides y Fusobacterium) que anaerobios
facultativos (Escherichia, Proteus, Klebsiella y Enterobacter); también se encuentra la
levadura Candida albicans. Una prolongada terapia con ciertos antibióticos pueden
eliminar muchos microorganismos de la microbiota normal intestinal permitiendo el
crecimiento de especies resistentes a los antibióticos lo que puede causar trastornos
gastrointestinales como es la diarrea. La administración oral de la bacteria Gram (+)
Lactobacillus acidophilus puede aliviar estos desórdenes intestinales ya que la ingestión
de estos microorganismos reemplaza a los organismos intestinales indeseables. Existen
en el mercado muchos productos comerciales con fines terapéuticos que contienen
lactobacilos.

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El tracto intestinal del recién nacido es estéril aunque puede haber deglutido algunos MO
durante el parto. En condiciones normales la flora intestinal queda establecida dentro de
las primeras 24 horas después del parto, sobre todo a partir de los MO mencionados
antes. El Lactobacillus bifidus es el MO predominante en las heces de bebés alimentados
con leche materna, también enterococos, bacterias coniformes y estafilococos. La materia
fecal de los niños alimentados con otro tipo de leche contiene Lactobacillus acidophilus,
bacterias coniformes, enterococos y bacilos anaerobios.

Alteración de la flora por antibióticos: la administración de antibióticos, por ejemplo

cefalosporinas, disminuyen la flora especialmente de estreptococos aerobios y anaerobios
y el de Lactobacillus, mientras que la clindamicina puede erradicar por completo la mayor
parte de especies anaerobias. La erradicación de la flora normal y la sobreproliferación
por Clostridium difficile productor de enterotoxina, son responsables de algunas formas de
colitis inducidas por antibióticos.

La flora intestinal tiene efectos complejos sobre el índice de maduración de las células
epiteliales intestinales, así como sobre los niveles de varias enzimas citoplasmáticas en
esas células, las bacterias del tracto intestinal poseen un impresionante caudal de
enzimas que actúan en numerosas reacciones, incluidas las asociadas al metabolismo de
los fármacos. También puede demostrarse un papel beneficioso de las bacterias
intestinales, ya que producen un determinado número de vitaminas, en especial las del
complejo B. Ejercería además un inmenso efecto todavía no muy bien comprendido,
sobre el sistema inmunitario.

Tracto genitourinario

En individuos sanos los riñones, uréteres y vejiga están libres de microorganismos

por lo que la orina en la vejiga también lo está. Sin embargo existen bacterias en la
parte inferior de la uretra tanto en hombres como mujeres (Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus faecalis y corinebacterias) de tal manera que la orina adquiere estos
microorganismos cuando pasa de la vejiga al exterior del cuerpo humano en la parte
inferior de la uretra. El tracto genital femenino tiene una microbiota compleja. Durante los
años que existe actividad en los ovarios (pubertad --> menopausia) la microbiota principal
de la vagina son lactobacilos ácido tolerantes (bacilos de Doderlein); éstos hidrolizan el
glucógeno producido por el epitelio vaginal en estos años debido a la acción de los
estrógenos, formando ácido láctico. Como resultado, el pH de la vagina se mantiene entre
4,4 y 4,6. Los microorganismos capaces de crecer a este bajo pH son los que se
encuentran en la vagina (enterococos, corinebacterias y Candida albicans). Este
glucógeno no está presente antes de la pubertad ni después de la menopausia, con lo
que las secreciones vaginales son suavemente alcalinas y contienen microorganismos
normales de la piel y colon.

Sangre y tejidos

En ocasiones los comensales de la flora normal de la boca, la nasofaringe y el tracto

intestinal son transportados a la sangre y los tejidos. En circunstancias normales son
eliminados por los mecanismos de defensa habituales, en particular fagocitados por las
células reticulondoteliales. Unos pocos MO pueden permanecer viables durante un cierto
tiempo en los ganglios linfáticos y se los puede cultivar de muestras de esos tejidos.
Cualquier MO inusual de patogenicidad cuestionable que aparezca sólo en uno de una
serie de cultivos de sangre debe ser considerado como un contaminante de la piel o una
cepa transitoria. Las manipulaciones simples como el hecho de masticar, cepillarse los
dientes, los trabajos dentales, el cateterismo o la instrumentación de las vías urinarias y la

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protosigmoidoscopia1 también pueden asociarse con una bacteremia transitoria. Este
fenómeno en general tiene pocas consecuencias en el huésped normal. Sin embargo, en
presencia de válvulas cardíacas u otras prótesis fabricadas con materiales artificiales,
estas bacteremias pueden conducir a la colonización e infección por MO patógenos o
saprófitos de baja patogenicidad.

Infecciones nosocomiales

Las infecciones nosocomiales o adquiridas en el hospital constituyen una preocupación

particular de los profesionales médicos y personal de enfermería. Estas enfermedades son
trasmitidas a los pacientes por el personal del hospital y por otros pacientes o también
pueden surgir de la flora endógena del propio paciente. Los modos de adquisición incluyen
tratamientos quirúrgicos, catéteres intravenosos o vesicales permanentes, tubos
endotraqueales, líquidos intravenosos y todo equipo utilizado para la asistencia respiratoria,
De particular importancia es la adquisición aparentemente inocua de MO patógenos u
oportunistas en el pool d ela flora normal que predispone a los individuos comprometidos a
una posterior invasión por sus propios MO nativos.. Esto suele darse en los pacientes
posoperatorios y en los sujetos tratados con antibióticos, fármacos inmunosupresores, o
agentes antineoplásicos. Estos MO incluyen los patógenos comunes como S. aureus y
cepas invasoras de E. coli y otras enterobacterias, Pseudomonas y hongos oportunistas y
virus. Las infecciones nosocomiales ocurren en un 5% de los pacientes internados (la cifra
es variable según el tipo de hospital o institución). Mas del 80% de estas infecciones
comprometen el tracto urinario y respiratorio y las heridas quirúrgicas. El uso de antibióticos
en los hospitales predispone a la selección de MO resistentes que pueden pasar en forma
inadvertida de un paciente a otro por los mecanismos descritos más arriba. La duración de la
internación juega un papel importante en el desarrollo de la colonización faríngea por
bacterias Gram (-). Los comités de infecciones con programas de vigilancia deben ser
una parte integral de los hospitales modernos.

Infecciones Oportunistas

Ocurren como resultado de anormalidades en las defensas del huésped. Pueden ser
causadas por patógenos definidos o por MO de baja virulencia, como los que constituyen la
flora normal del cuerpo, o ser una parte de la flora no patógena transitoria. La infección
oportunista puede ocurrir como una complicación de los mecanismos de defensa anormales
o como resultado de varios factores iatrogénicos o nosocomiales. Los diabéticos y
alcohólicos son dos grupos de individuos en situación de mayor riesgo para el desarro0llo de
neumonías por bacilos gramnegativos.

Otras infecciones como el sarampión o la influencia, pueden conducir a sobreinfecciones por

depresión de la fagocitosis y la quimiotaxis, disminución de la inmunidad mediada por células o
daño del epitelio respiratorio. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana ocasiona la
destrucción de los linfocitos T4 y una marcada alteración de la inmunidad mediadan por células.
La internación hospitalaria lleva a la adquisición de una nueva flora, que puede estar constituída
por patógenos potenciales. Muchos de los procedimientos realizados en los pacientes
hospitalizados conducen a la colonización y a una sobreinfección potencial.

Condiciones diversas que comprometen las defensas del huéped , Fármacos; inmunosupresores, antibióticos,
anestésicos. , Alcoholismo . Desnutrición . Infecciones virales: influenza, sarampión, HIV. . Alteraciones de
las barreras mucosas cutáneas normales. . Procedimientos iatrogénicos . Prótesis: aparatos de asistencia
respiratoria, catéteres intravenosos, sondas, etc.

1
Una técnica de exploración visual del recto y sigmoide mediante el rectosigmoidoscopio.

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3.- Efecto de la microbiota sobre el cuerpo humano

Para estudiar el efecto de la microbiota sobre el cuerpo humano se ha recurrido a

experimentos con animales libres de microorganismos o animales axénicos (cesárea -->
incubadores estériles --> alimentos estériles) encontrándose los siguientes resultados:

1.- Los animales axénicos viven más tiempo y tienen menos enfermedades que los
controles, siempre y cuando se mantengan en un ambiente estéril. Esto significa que la
microbiota no es necesaria para la supervivencia y puede ser incluso la fuente de agentes
infecciosos.

2.- La microbiota contribuye significativamente al desarrollo del sistema inmune.

3.- Los microorganismos son necesarios para el desarrollo normal del intestino.

4.- Los microorganismos son una fuente de vitaminas, especialmente de vitamina K y

vitaminas del complejo B.

5.- La microbiota actúa como antagonista frente a patógenos.

III.- FACTORES DE PATOGENICIDAD MICROBIANA

Patogenicidad es un término general que se utiliza para describir las infecciones

microbianas. Las propiedades que contribuyen a que un patógeno infecte y dañe los
tejidos del huésped se llaman factores de virulencia. La virulencia (invasión y toxicidad
microbiana) puede deberse a uno o a múltiples factores. En algunos microorganismos las
causas de la virulencia están claramente establecidas mientras que en otros no lo están
tanto. A continuación vamos a describir los factores de patogenicidad y virulencia

1.- Puerta de entrada

Al iniciar una infección, un microorganismo penetra en los tejidos del cuerpo por una ruta
característica, la puerta de entrada que para la mayor parte de los microorganismos
suelen ser las mismas regiones anatómicas que contienen microflora normal: piel, tracto
alimentario, tracto respiratorio y tracto genitourinario. La mayor parte de los patógenos se
han adaptado a una puerta específica de entrada, aquella que le provee de un hábitat
adecuado para crecer y diseminarse. Esta adaptación puede ser tan restrictiva que si
ciertos patógenos penetran por la puerta "equivocada" no serán infecciosos. Por ejemplo,
la inoculación de la mucosa nasal con el virus de la gripe invariablemente conlleva a la
gripe, pero si el virus contacta sólo con la piel no habrá infección

2.- Tamaño del inóculo

Otro factor crucial para el curso de la infección es la cantidad de microorganismos

presentes en el inóculo. Para la mayor parte de ellos la infección tendrá lugar si existe un
número mínimo de células llamado dosis infecciosa (ID). Este número se ha
determinado experimentalmente para muchos microorganismos variando desde 1 célula
en la fiebre Q2, 10 partículas virales en la rabia, 1000 células en la gonorrea, 10000

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La fiebre Q es una zoonosis causada por la bacteria Coxiella burnetii (pequeña, gram-negativo, existe en tres formas - fase
I y fase II). Esta bacteria se encuentra frecuentemente en el ganado, vavuno, ovejas, cabras y en otros mamíferos domésticos. No
produce sintomatología en los animales (eventualmente se podría producir aborto esporádico) pero es contenida en la leche así como

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células en la fiebre tifoidea hasta 109 células en el cólera. En general, los
microorganismos con ID pequeños tienen mayor virulencia. Si el tamaño del inóculo es
más pequeño que el ID, la infección generalmente no progresará. Si el tamaño del inóculo
es mucho mayor que el ID, el comienzo de la enfermedad puede ser más rápido.

3.- Mecanismos de invasión y establecimiento del patógeno

Una vez que el patógeno ha contactado con el huésped a través de las vías de entrada, el
siguiente paso en la infección requiere que el patógeno (i) se una al huésped; (ii)
atraviese el epitelio y (iii) se establezca en los tejidos.

a.- Adhesión

Es el proceso mediante el cual los microorganismos consiguen una posición más estable
en el portal de entrada, lo que les permite no ser fácilmente eliminados y estar listos para
invadir los compartimentos estériles del cuerpo. Los mecanismos que utilizan los
patógenos bacterianos en la adhesión incluyen fimbrias o pilis, flagelos y cápsulas. Los
virus se unen a través de receptores especializados.

b.- Factores de virulencia (penetración e invasión)

Los factores que contribuyen a la penetración e invasión de los tejidos se dividen en

exoenzimas, toxinas y factores antifagocíticos.

Enzimas extracelulares: muchas bacterias y hongos patógenos secretan exoenzimas

que rompen y provocan daños en las estructuras epiteliales. Las siguientes enzimas
disuelven las barreras defensivas del huésped y promueven la diseminación de los
microorganismos en tejidos más profundos:

- Mucinasa: destruye la capa protectora de las membranas mucosas; la produce Vibrio

cholerae.

- Queratinasa: digiere el principal componente de la piel y pelo; la producen los hongos

dermatofitos.

- Colagenasa: digiere la principal fibra del tejido conectivo; la producen especies de

Clostridium.

- Hialuronidasa: digiere la sustancia que actúa como cemento de las células animales
compactándolas, ácido hialurónico. Esta enzima es un importante factor de virulencia en
estafilococos, clostridios, estreptococos y neumococos.

- Algunas enzimas reaccionan con los componentes de la sangre como es el caso de la

coagulasa producida por estafilococos patógenos que coagula la sangre. Las kinasas
bacterianas disuelven los coágulos favoreciendo la invasión de los tejidos dañados.

Toxinas bacterianas: una toxina es un producto químico específico de microorganismos,

plantas y algunos animales que es venenoso para otras formas de vida. Toxigenicidad es
la capacidad de producir toxinas; esta capacidad es una característica de muchas

en los fluidos corporales. La enfermedad fue inicialmente descrita en 1937 en Australia como una fiebre de etiología desconocida,
de ahí su nombre Q (query).

11
especies controlada genéticamente siendo la responsable de los efectos adversos de una
variedad de enfermedades llamadas toxinosis. Toxemia es una toxinosis en la cual la
toxina se distribuye a través de la sangre desde el sitio de infección (tétano y difteria).
Intoxicación es una toxinosis causada por la ingestión de toxinas (botulismo). Las toxinas
se denominan de acuerdo a su sitio específico de acción en:

Neurotoxinas cuando actúan en el sistema nervioso.

Enterotoxinas cuando actúan en el intestino.

Hemotoxinas cuando lisan los hematíes.

Nefrotoxinas cuando dañan los riñones.

Las toxinas también se pueden clasificar según su origen en:

Exotoxinas: toxinas secretadas por una célula bacteriana viva en el tejido infectado.

Endotoxinas: toxinas que solamente se liberan después de que la célula ha sido dañada o
lisada. Nunca se secretan. Las diferencias entre exotoxinas y endotoxinas son:

CARACTERISTICA ENDOTOXINAS EXOTOXINAS

Toxicidad Fuerte Débil

Efectos sobre el
Específico de un tejido Generalizado
cuerpo

Composición química Polipéptidos Lipopolisacárido

Desnaturalización a
Inestable Estable
60° C

No estimula
Respuesta inmune Estimula antitoxinas
antitoxinas

Estimulación de la
NO SI
fiebre

Algunas bacterias
Fuente típica Gram (-)
Gram (+) y Gram (-)

Factores antifagocíticos: Los fagocitos son células que bloquean el avance de los
microorganismos en los tejidos. A través de la fagocitosis los patógenos son introducidos
dentro del fagocito donde son destruidos por potentes enzimas. Para combatir la
fagocitosis muchos microorganismos han adoptado mecanismos que evitan el proceso
fagocítico (factores antifagocíticos):

- Matar los fagocitos: especies de Streptococcus y Staphylococcus producen leukocidinas,

sustancias tóxicas para los glóbulos blancos.
- Producción de una cápsula que dificulta al fagocito la ingestión del microorganismo.
Ejemplos son Streptococcus pneumoniae, Salmonella typhi, Yersinia pestis y Neisseria

12
meningitidis.

- Supervivencia dentro del fagocito: algunas bacterias se han adaptado a sobrevivir dentro
del fagocito después de la ingestión. Especies patógenas de Legionella, Listeria y
Mycobacterium son capaces de evitar su destrucción dentro del fagocito. Esta
supervivencia intracelular en los fagocitos tiene especial significado ya que provee a los
microorganismos de un lugar donde "esconderse", crecer y distribuirse a través del
cuerpo.

DEFENSAS ESPECIFICAS E INESPECIFICAS FRENTE A LA INFECCION

• Los seres pluricelulares han desarrollado un medio interno adecuado para el

mantenimiento y desarrollo de sus células.

• Este medio es igualmente favorable para el desarrollo de microorganismos.

• Algunos microorganismos se han especializado en la explotación de este medio tan

favorable.

• Estos microorganismos provocan alteraciones de diversa índole: son patógenos.

• Para evitar la entrada de microorganismos parásitos, los animales pluricelulares han

desarrollado una serie de barreras protectoras.

• Cuando un microorganismo consigue “saltarse” estas barreras decimos que se ha

producido una infección.

EXISTEN TRES BARRERAS FRENTE A LAS INFECCIONES

• El primer nivel de defensa lo constituyen las barreras externas.

• Si el primer nivel es superado, actúan las defensas internas inespecíficas. Esta

inmunidad inespecífica actúa igual ante cualquier agente agresor y no varía la intensidad
de su respuesta aunque se repita la agresión más de una vez.

• Si el segundo nivel es también insuficiente para detener la infección, entra en acción un

tercer nivel consistente en una defensa interna específica conocida como respuesta
inmune. La respuesta inmune es específica porque provoca la formación de un efector
contra cada patógeno en particular.

LA RESPUESTA FRENTE A LAS INFECCIONES PUEDE SER INNATA O ADAPTATIVA

• Las respuestas inespecíficas, externas e internas, son innatas.

• La respuesta inmune específica es adaptativa, puesto que se desarrolla durante el

tiempo de vida de un individuo como adaptación a las infecciones por patógenos.

• La inmunidad innata desempeña una importante función en la fase inicial de las

infecciones; actúa inmediatamente que los agentes patógenos se ponen en contacto con
el organismo, sin variar su forma de proceder e intensidad y no confiere protección a la
reinfección.

• La inmunidad adaptativa constituye una protección efectiva del huésped contra los
microorganismos patógenos cuando éstos han evadido los mecanismos innatos de
defensa y, además de eliminar al agente infeccioso, confiere protección al huésped contra
13
la reinfección por el mismo agente.

LAS BARRERAS EXTERNAS PUEDEN SER MECÁNICAS, QUÍMICAS O BIOLÓGICAS

• La piel, los pelos de la nariz o de los conductos auditivos, el mucus que recubre las vías
digestivas y respiratorias o los cilios que aparecen en estas últimas son barreras
mecánicas que impiden la entrada de los microorganismos.

• El sudor, la lisozima presente en la saliva y en las lágrimas y las secreciones ácidas del
estómago y de la vagina son barreras químicas que destruyen los microorganismos.

• Las bacterias que constituyen la flora intestinal y la flora vaginal normales son barreras
biológicas, puesto que compiten con los microorganismos patógenos por el espacio y por
los nutrientes, dificultando su multiplicación.

LAS DEFENSAS INTERNAS INESPECÍFICAS IMPLICAN PROCESOS QUÍMICOS,

CELULARES Y COORDINADOS

• Los microorganismos que consiguen atravesar las barreras externas encuentran otra
serie de defensas inespecíficas que implican procesos químicos (secreción de diversas
proteínas), celulares (fagocitosis) y coordinados (que implican al sistema nervioso).

• Estos procesos incluyen:

• El sistema de complemento
• Los interferones
• La fagocitosis y otras defensas celulares
• La respuesta inflamatoria
• La tos y el estornudo
• La fiebre

LAS PROTEÍNAS DEL COMPLEMENTO EJERCEN UNA ACCIÓN ANTIMICROBIANA

INESPECÍFICA

• El complemento esta formado por una serie de proteínas plasmáticas que ejercen un
efecto antimicrobiano.
• Estas proteínas proporcionan tres mecanismos de defensa:

• Se fijan a los microorganismos y favorecen su fagocitosis.

• Activan la respuesta inflamatoria y atraen a los fagocitos.
• Se unen a la membrana de la célula invasora y provocan sus lisis
• La activación del complemento se puede producir de dos maneras: por la
vía clásica y por la vía alternativa. En la primera es activada por la
presencia de complejos antígeno-anticuerpo, mientras que en la segunda
es activado directamente por las células patógenas.

LOS INTERFERONES SON PROTEÍNAS QUE NOS DEFIENDEN DE LAS

INFECCIONES POR VIRUS

• Los interferones son glucoproteínas segregadas por células infectadas por virus que
son capaces de proteger de la infección viral a otras células.

• Los interferones estimulan en las células no infectadas la producción de proteínas que

14
inhiben la replicación de diferentes tipos de virus y activan las defensas específicas.

• Los interferones incrementan la resistencia de las células a la infección por el virus que
ha provocado su secreción y por cualquier otro. Forman parte, por tanto, de la inmunidad
inespecífica.

LOS FAGOCITOS CONSTITUYEN UNA IMPORTANTE DEFENSA INESPECÍFICA

CONTRA LOS PATÓGENOS

• Los patógenos consistentes en grandes moléculas, células o virus se fijan a la

membrana del fagocito y éste los engulle por endocitosis. En su interior son degradados
por los enzimas de los lisosomas.

• La fijación al fagocito se ve favorecida por la presencia de unas moléculas,

denominadas opsoninas (principalmente anticuerpos y algunos componentes del
complemento), en la superficie de la partícula que va a ser fagocitada.

• Los fagocitos pueden viajar por el sistema circulatorio o salir de él (diapédesis) y

moverse entre las células de ciertos tejidos.

LOS NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS SON LOS PRINCIPALES TIPOS DE

FAGOCITOS

• Los neutrófilos son los fagocitos más abundantes (50 – 70 % de los leucocitos).
Reconocen y atacan a los patógenos de los tejidos infectados.

• Los monocitos madurados como macrófagos son mucho menos abundantes. Algunos
“rastrean” el cuerpo, pero otros residen permanentemente en los ganglios linfáticos, el
bazo u otros órganos linfoides e “inspeccionan” la linfa en busca de patógenos.

• Los eosinófilos tienen un escaso papel como fagocitos. Su función principal es la de

eliminar parásitos que han sido cubiertos de anticuerpos.

LAS CÉLULAS NK INTERVIENEN EN LA INMUNIDAD NATURAL O INNATA

• Las células NK (del inglés natural killer; asesinas naturales) son una variedad de
linfocitos T que actúan como defensas inespecíficas.

• Las células NK presentan una actividad citotóxica (destruye o lesiona las células de los
tejidos) frente a células infectadas por virus y células tumorales, aunque no las reconocen
por un estímulo antigénico específico.

LA INFLAMACIÓN ES UNA RESPUESTA QUE SE PRODUCE CUANDO SE PRODUCE

UNA LESIÓN EN ALGÚN TEJIDO

• La inflamación es una respuesta del cuerpo ante una infección o cualquier otro proceso
que provoque una lesión en los tejidos, tanto superficiales como del interior.

• Las células dañadas liberan una serie de sustancias que son las que desencadenan la
respuesta inflamatoria.

• La reacción de inflamación provoca la hinchazón acompañada de enrojecimiento, calor y

dolor.

15
LA RESPUESTA INMUNE ES UN MECANISMO DE DEFENSA ESPECÍFICO

• Cuando los mecanismos de defensa inespecíficos son insuficientes para controlar la

infección se activa la respuesta inmune.

• La respuesta inmunitaria se basa en la capacidad de distinguir lo propio de lo extraño.

• Sus características, a diferencia de la inmunidad innata son:

• Especificidad: va dirigida específicamente a una determinada molécula antigénica

• Memoria: después de una primera respuesta a un antígeno aumenta su capacidad
de respuesta futura frente al mismo antígeno.
• Diversidad: el sistema inmune es capaz de reconocer 109 tipos de moléculas.
• Autolimitación: la respuesta está programada para detenerse cuando desaparece
el estímulo antigénico.

LOS LINFOCITOS SON LAS CÉLULAS RESPONSABLES DE LA RESPUESTA

INMUNE

• Los linfocitos, igual que el resto de las células sanguíneas, se originan a partir de células
madre indiferenciadas en la médula ósea roja.

• Los linfocitos T maduran en el timo y son los principales responsables de la respuesta

inmune celular, atacando las células alteradas o infectadas.

• Los linfocitos B maduran en la médula ósea (bone marrow en inglés) y son

responsables de la respuesta inmune humoral. Las células B activadas constituyen las
células plasmáticas que segregan anticuerpos específicos.

EL SISTEMA INMUNE ESTÁ FORMADO POR LOS ÓRGANOS EN LOS QUE SE

ORIGINAN Y ALMACENAN LOS LINFOCITOS

• Los órganos en los que se produce la maduración de los linfocitos son los órganos
linfoides primarios:

• El timo, donde maduran los linfocitos T

• La médula ósea, que produce linfocitos B

• Al abandonar estos órganos, los linfocitos se desplazan por la sangre o la linfa hasta los
órganos en los que se acumulan, denominados órganos linfoides secundarios. Los
principales son:

• Los ganglios linfáticos

• El bazo
• Las amígdalas

LOS ANTÍGENOS SON SUSTANCIAS QUE INDUCEN LA FORMACIÓN DE

ANTICUERPOS

• Los antígenos son moléculas, bien localizadas en la superficie de un agente patógeno,

o bien sustancias producidas por éste, que inducen la producción de anticuerpos.

16
• Pueden ser proteínas, polisacáridos, lipoproteínas.

• En los antígenos existen zonas concretas que son reconocidas por anticuerpos
específicos y que se conocen como determinantes antigénicos. Los antígenos suelen
tener entre 5 y 10 determinantes, aunque alguno puede llegar a tener hasta 200.

LOS ANTICUERPOS SON UNA FAMILIA DE PROTEÍNAS DENOMINADAS

INMUNOGLOBULINAS (IG)

• Los anticuerpos o inmunoglobulinas son glucoproteínas sintetizadas como respuesta a

un antígeno específico que se encuentran en la sangre, en la linfa y en las secreciones
corporales.

• Cada anticuerpo está constituido por cuatro cadenas polipeptídicas iguales dos a dos:
dos cadenas pesadas y otras dos ligeras. Las cadenas están unidas entre sí mediante
puentes disulfuro.

• Cada una de las cuatro cadenas posee una región constante y otra variable. Las
regiones variables de las cadenas ligeras y pesadas constituyen los sitios de unión con
los antígenos.

EXISTEN CINCO TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS, LAS MÁS ABUNDANTES SON

DEL TIPO IGG

• Existen cinco tipos de inmunoglobulinas: IgG, IgM, IgD, IgA e IgE. Se diferencian en su
estructura (pueden ser monómeros, dímeros o pentámeros)*, en su localización y en sus
funciones.

• El 80% de los anticuerpos circulantes corresponde a la clase IgG y aparecen tanto en la

superficie de los linfocitos B como libres en el plasma.

• Las IgG sustituyen a las IgM en el transcurso de la respuesta inmune, favorecen la

activación del complemento (junto a las IgM), favorecen la fagocitosis y son las únicas
capaces de atravesar la placenta, proporcionando una inmunización pasiva al feto.

LOS ANTÍGENOS REACCIONAN CON LOS ANTICUERPOS DE DIVERSAS MANERAS

• Cuando los antígenos reaccionan con los anticuerpos forman complejos antígeno-
anticuerpo. La unión se produce mediante enlaces débiles (fuerzas de Van der Waals,
interacciones electrostáticas, interacciones hidrofóbicas, ...) y es, por lo tanto reversible.

• Existen diferentes tipos de reacción antígeno anticuerpo:

• Reacción de precipitación: se forman complejos antígeno-anticuerpo insolubles

por la reacción entre antígenos y anticuerpos solubles (denominados precipitinas).
• Reacción de aglutinación: agregación o agrupación de células como resultado de
su interacción con anticuerpos específicos denominados aglutininas (antígenos =
aglutinógenos, en este caso).
• Reacción de neutralización: la unión antígeno-anticuerpo bloquea la actividad del
agente patógeno. Ocurre principalmente en virus, que pierden así la capacidad de
fijarse a la célula huésped.
• Reacción de opsonización: la unión de los anticuerpos (opsoninas) a la superficie
del patógeno favorece la fagocitosis.

17
LA RESPUESTA HUMORAL CONSISTE BÁSICAMENTE EN LA SÍNTESIS DE
ANTICUERPOS POR LINFOCITOS B

• La respuesta humoral se conoce también como inmunidad mediada por anticuerpos y

consiste básicamente en la síntesis de anticuerpos por los linfocitos B.

• Existe una inmensa variedad de linfocitos B, cada uno de los cuales tiene en su
superficie un anticuerpo diferente. Cuando un antígeno extraño penetra en el organismo
acaba encontrando un linfocito que posee el anticuerpo capaz de reaccionar con él.

• La unión con el antígeno provoca la división y diferenciación de los linfocitos B en dos

clases de células:

• Las células plasmáticas: son los linfocitos B activos; tienen el retículo

endoplasmático rugoso muy desarrollado y sintetizan y segregan grandes
cantidades de anticuerpos.

• Las células de memoria: no se transforman en células plasmáticas y permanecen

en circulación, sintetizando pequeñas cantidades de anticuerpo, incluso cuando la
infección ha desaparecido. Estas células permiten reaccionar con más rapidez si se
produce una nueva infección con el mismo antígeno.

LOS LINFOCITOS T SON LOS PRINCIPALES RESPONSABLES DE LA RESPUESTA

CELULAR

• Los linfocitos T maduran en el timo y no son capaces de sintetizar anticuerpos. A cambio

disponen en su superficie de unos receptores específicos capaces de reconocer
fragmentos de antígenos expuestos en la superficie de los macrófagos.

• Los linfocitos T citotóxicos (TC) destruyen las células infectadas por virus.
• Los linfocitos T colaboradores o auxiliares (TH) activan a los linfocitos B
(respuesta humoral) y provocan la proliferación de los linfocitos T mediante la
secreción de unas moléculas llamadas interleucinas.
• Los linfocitos T supresores (TS) inhiben la actividad de los TH e indirectamente
provocan que cese la producción de anticuerpos.

EN LA RESPUESTA CELULAR LOS MACRÓFAGOS PRESENTAN LOS ANTÍGENOS

A LOS LINFOCITOS T

• Denominada también inmunidad mediada por células, se basa en la actividad de los

linfocitos T y los macrófagos.

• Cuando un antígeno invade el organismo, los macrófagos lo fagocitan y digieren. En su

interior algunos fragmentos del antígeno se unen a un complejo de proteínas sintetizadas
por el macrófago, denominado complejo principal de histocompatibilidad (MHC, del
inglés Major Histocompatibility Complex) que los expone en la superficie celular.

• También las células infectadas por virus sintetizan proteínas MHC que se unen a
péptidos del virus y se sitúan en la superficie celular.

• Las células TH detectan los fragmentos antigénicos unidos al MHC y se activan,

18
provocando una selección clonal y la formación de células de memoria de una forma
análoga a la descrita para los linfocitos B.

TANTO EN LA RESPUESTA HUMORAL COMO EN LA CELULAR PODEMOS

DISTINGUIR TRES ETAPAS

• Hemos visto como la respuesta inmune adaptativa se desarrolla mediante dos

mecanismos fundamentales: respuesta inmune humoral, dirigida por los linfocitos B; y
respuesta inmune celular, en la que los linfocitos T son las células fundamentales.

• Ambas respuestas comienzan con la activación de los linfocitos causada por las células
presentadoras de antí- genos (macrófagos y otras) y en ellas se pueden diferenciar tres
fases:

• La fase de reconocimiento: consiste en la unión del antígeno extraño a los

receptores específicos existentes en la membrana de los linfocitos maduros.
• La fase de activación: incluye la serie de acontecimientos que tiene lugar
en los linfocitos como consecuencia del reconocimiento antigénico específico. Los
fundamentales son: proliferación de los clones específicos del antígeno y
diferenciación de las células efectoras y las de memoria.
• La fase efectora: en la que los linfocitos T migran hacia los sitios de la
agresión y desarrollan su actividad de eliminación de patógenos, mientras que los
linfocitos B actúan desde los órganos periféricos. Estas acciones promueven
además la participación de otras células y mecanismos de inmunidad innata.

LA RESPUESTA INMUNE SECUNDARIA ES MÁS RÁPIDA E INTENSA QUE LA

PRIMARIA

• La formación de células de memoria de todos los tipos de linfocitos que intervienen en la

respuesta inmunitaria tras un primer contacto con el antígeno (respuesta primaria),
permite que la reacción inmunológica sea mucho más rápida e intensa en un segundo
contacto (respuesta secundaria), incluso varios años después del primero.

• Las principales diferencias entre ambas respuestas son:

Respuesta primaria Respuesta secundaria

Periodo de latencia variable Periodo de latencia acortado

Producción de anticuerpos escasa Producción de anticuerpos elevada

Predominio de IgM Predominio de IgG

Duración corta Duración prolongada

EN LA INMUNIDAD ACTIVA EL CUERPO FABRICA ANTICUERPOS, EN LA PASIVA

LOS RECIBE DE OTRO ORGANISMO

• La inmunidad es la capacidad de no verse afectado por una determinada enfermedad o

19
proceso infeccioso.

• La inmunidad activa es una forma de inmunidad adquirida a largo plazo, que protege el
cuerpo de una nueva infección, como resultado de la aparición de anticuerpos que se
desarrollan de forma natural tras una infección previa o de forma artificial después de una
vacunación.

• La inmunidad pasiva es una forma de inmunidad que se consigue por medio de los
anticuerpos transmitidos de forma natural al feto a través de la placenta, a través del
calostro a un lactante o artificialmente mediante la inyección de antisuero para tratamiento
o profilaxis.

LA VACUNACIÓN Y LA SUEROTERAPIA SON FORMAS DE INMUNIDAD ARTIFICIAL

• La vacunación consiste en la inoculación de un preparado artificial (vacuna) que

contiene el microorganismo patógeno (muerto o atenuado) o su toxina, de tal forma que,
aunque ha perdido su carácter patógeno, conserva su capacidad antigénica.

• La sueroterapia consiste en la inyección de un suero que contiene los anticuerpos

específicos contra determinada enfermedad formados por otro organismo.

• La vacunación se utiliza como medida profiláctica, mientras que la sueroterapia se

emplea como medida curativa y tiene un efecto poco duradero, ya que no ha entrado en
funcionamiento el sistema inmunológico y no se han formado, por lo tanto, células de
memoria.

EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES EL ORGANISMO NO RECONOCE SUS

PROPIAS MOLÉCULAS Y LAS ATACA

• La respuesta inmunitaria se basa en la capacidad de distinguir lo propio de lo extraño.

La capacidad de distinguir los antígenos propios y de no reaccionar contra ellos se
conoce como autotolerancia.

• Cuando la autotolerancia falla, el cuerpo sintetiza anticuerpos contra moléculas propias

(autoanticuerpos). Esta situación anómala da lugar a la aparición de cuadros clínicos
conocidos como enfermedades autoinmunes.

• La esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus y el lupus eritematoso

sistémico son ejemplos de enfermedades autoinmunes.

LAS ALERGIAS SON RESPUESTAS EXAGERADAS DEL SISTEMA INMUNITARIO A

SUSTANCIAS NO NOCIVAS

• Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inapropiadas y excesivas del

sistema inmune ante un antígeno sensibilizante.

• Las alergias consisten en una reacción de hipersensibilidad frente a antígenos

intrínsecamente no nocivos, la mayoría de los cuales son ambientales. Algunos síntomas
frecuentes de la alergia son congestión bronquial, conjuntivitis, edema, fiebre, urticaria y
vómitos.

• Las sustancias que pueden producir reacciones alérgicas se denominan alérgenos.

Algunos alérgenos comunes son los pólenes, la caspa de los animales, el polvo
doméstico, las plumas, ciertos medicamentos y diversos alimentos.

20
EN LAS INMUNODEFICIENCIAS EL SISTEMA INMUNE ES INCAPAZ DE
REACCIONAR CONTRA LOS PATÓGENOS

• La inmunodeficiencia consiste en la incapacidad para desarrollar una respuesta

inmunitaria adecuada ante la presencia de antígenos extraños.

• Las personas afectadas presentan una mayor predisposición a contraer infecciones,

más o menos graves según el grado de su deficiencia inmunitaria, producidas incluso por
organismos que, en condiciones normales, tienen una escasa capacidad patogénica.

• Las inmunodeficiencias pueden ser congénitas, es decir, hereditarias, o adquiridas

como consecuencia de diversos factores, como pueden ser la malnutrición, las
infecciones en las células del sistema inmunitario, el tratamiento prolongado con fármacos
inmunosupresores, etc.

• Como ejemplos de inmunodeficiencias congénitas podemos citar: la

agammaglobulinemia, el síndrome de George, ...

EL SIDA ES UN EJEMPLO DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA PROVOCADA POR

UN VIRUS

• El SIDA (Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida) es una inmunodeficiencia

provocada por el virus VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana). Se trata de un
retrovirus que infecta a los macrófagos y, especialmente, a algunos linfocitos T.

• El SIDA anula la capacidad del sistema inmunitario para defender al organismo frente a
los patógenos al destruir a los linfocitos y deja al organismo expuesto a la infección por
los microorganismos oportunistas.

• En la actualidad se están estudiando todos los pasos del ciclo del VIH buscando
posibles blancos para los fármacos.

EL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD ES EL RESPONSABLE DE LOS

RECHAZOS DE LOS TRASPLANTES

• Los trasplantes consisten en la transferencia de un órgano o tejido de un individuo,

denominado donante, a otro individuo, denominado receptor.

• Según el origen del órgano trasplantado podemos distinguir:

• Autotrasplante, cuando procede de la misma persona.

• Isotrasplante, cuando procede de otra persona, pero de la misma constitución
genética.
• Alotrasplante, si procede de otra persona de diferente constitución genética.
• Xenotrasplante, si procede de un individuo de otra especie.

• Todas nuestras células presentan en su superficie los llamados antígenos de

histocompatibilidad (HLA), responsables de la identificación de las células como propias.
Cuando el sistema inmunitario reconoce como extraños los HLA del órgano trasplantado
reacciona contra él, produciéndose lo que se conoce como rechazo. Para evitar el
rechazo se recurre a tratamientos con fármacos inmunosupresores

21
LAS CÉLULAS CANCEROSAS PIERDEN LA INHIBICIÓN POR CONTACTO Y
CRECEN DESCONTROLADAMENTE

• Las células normales de los tejidos detienen su crecimiento cuando entran en contacto
con una célula vecina (inhibición por contacto). Las células cancerosas pierden esta
propiedad y crecen indefinida y descontroladamente, formando un tumor.

• Las células tumorales pueden desplazarse por el torrente sanguíneo, llegar a otros
tejidos y provocar allí la aparición de un nuevo tumor. Este fenómeno se denomina
metástasis.

• Las células trasformadas que originan los tumores tienen en su superficie antígenos
diferentes que los de las células normales, por lo que son reconocidas por el sistema
inmunitario y atacadas. Sin embargo, este sistema de vigilancia inmunitaria falla y se
produce un cáncer.

SE ESTÁN DESARROLLANDO TERAPIAS CONTRA EL CÁNCER BASADAS EN LA

ACCIÓN INMUNITARIA

• Las principales técnicas que se utilizan hoy en día para el tratamiento del cáncer son:

• Extirpación quirúrgica
• Radioterapia, tratamiento con radiaciones que dañan a las células tumorales.
• Quimioterapia, consistente en la administración de fármacos que destruyen las
células que se dividen rá- pidamente.
• Administración de interferón contra algunas leucemias.
• Extracción de linfocitos para su activación artificial y su posterior reintroducción.
• En la actualidad se están investigando terapias genéticas y la aplicación de la
biotecnología a la inmunoterapia.

CÓMO FUNCIONAN LAS VACUNAS

Las vacunas le "enseñan" al cuerpo cómo defenderse cuando los microorganismos, como
virus o bacterias, lo invaden.

Las vacunas lo exponen a una cantidad muy pequeña y muy segura de virus o bacterias
que han sido debilitados o destruidos.

Su sistema inmunitario aprende luego a reconocer y atacar la infección si está expuesto a

ella posteriormente en su vida.

Como resultado de esto, usted no resultará infectado o puede tener una infección más
leve. Ésta es una forma natural de hacerle frente a las enfermedades infecciosas.

Actualmente, están disponibles 4 tipos diferentes de vacunas:

Las vacunas de virus vivos usan la forma del virus debilitada (o atenuada). La vacuna
contra el sarampión, las paperas y la rubéola (triple viral) al igual que la vacuna contra la
varicela (viruela) son ejemplos.

La vacuna elaborada con microbios muertos (inactivada) se hace de una proteína u otros
pequeños fragmentos tomados de un virus o bacteria. La vacuna antigripal es un ejemplo.

22
Las vacunas toxoides, como las vacunas antidiftérica y antitetánica, contienen una toxina
o químico producido por la bacteria o virus. Estas vacunas hacen que uno sea inmune a
los efectos dañinos de la infección en lugar de la infección en sí.
Las vacunas biosintéticas contienen substancias artificiales que son muy similares a
pedazos de virus o bacterias. La vacuna conjugada Hib (Haemophilus influenzae tipo B)
es un ejemplo.

SEGURIDAD DE LAS VACUNAS

A algunas personas les preocupa que las vacunas no sean seguras y que puedan ser
dañinas, especialmente para los niños. Estas personas pueden solicitarle al médico que
espere o, incluso, pueden optar por no aplicar la vacuna. Sin embargo, los beneficios de
las vacunas superan con creces los riesgos.

La Academia Estadounidense de Pediatría (American Academy of Pediatrics), los Centros

para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and
Prevention), al igual que el Instituto de Medicina (Institute of Medicine) concluyen todos
que los beneficios de las vacunas superan los riesgos.

Las vacunas, como la del sarampión, las paperas, la rubéola, la varicela y la antigripal en
aerosol nasal, contienen virus vivos pero debilitados y no las deben recibir las personas
con sistemas inmunitarios débiles.

A menos que el sistema inmunitario de una persona se debilite, es improbable que la

vacuna le produzca la infección. Las personas con sistemas inmunitarios debilitados no
deben recibir estas vacunas de virus vivos.

Estas vacunas de virus vivos pueden ser peligrosas para el feto de una mujer
embarazada. Para evitar daño al bebé, las mujeres embarazadas no deben recibir
ninguna de estas vacunas. El médico le puede indicar el momento adecuado para
recibirlas.

Las reacciones alérgicas son infrecuentes y normalmente son a alguna parte

(componente) de la vacuna.

Al aplicarnos una vacuna inyectable ésta puede causar dolor, enrojecimiento e inflamación en
el lugar de la aplicación. En general, estos efectos desaparecen espontáneamente. En un
grupo pequeño de personas puede aparecer fiebre y decaimiento durante un par de días. Si
surge alguna duda se debe consultar al profesional de la salu

El carnet de vacunación es un documento muy importante porque en él se registran todas

las vacunas aplicadas a lo largo de la vida. Por este motivo debemos cuidarlo y
presentarlo cada vez que nos acercamos a vacunar o a una consulta médica.

Las vacunas del Calendario Nacional de Vacunación:

Vacuna BCG
Vacuna Pentavalente
Vacuna Hepatitis A
Vacuna Hepatitis B
Vacuna Gripe
Vacuna Sarampión
23
Vacuna Rubéola
Vacuna paperas
Vacuna Tos convulsa
Vacuna Polio
Vacuna VPH
Vacuna Neumococo
Vacuna Fiebre Amarilla

Vacunas fuera del Calendario Nacional de Vacunación

Las vacunas especiales son aquellas que no se encuentran dentro del Calendario
Nacional pero sí las provee el Dirección Nacional de Control de Enfermedades
Inmunoprevenibles (DiNaCEI) para casos particulares por indicación médica a personas
en situaciones especiales.
A continuación se mencionan algunas:
-Vacuna antirrábica
-Vacuna antipoliomielítica inactivada (Salk)
-Vacuna antivaricela
-Vacuna Rotavirus
-Vacuna fiebre tifoidea
-Gama Globulina

¿Qué vacunas debo darme si viajo al exterior?

Un aspecto muy importante desde el punto de vista de la salud individual y pública es

cuidar desde la prevención a quienes viajan, a quienes viven en los destinos que estos
visitan y, a su regreso, a quienes viven en su propio país.

Los viajes son una forma muy frecuente –y a veces dramática- de rápida transmisión de
enfermedades. Debemos recordar como ejemplos la epidemia reciente causada por el
virus A H1N1 y el SARS en 2003.

Algunas de estas enfermedades se previenen con vacunas; otras, en cambio, a través de

medidas más o menos específicas. Por ejemplo, hay destinos para los cuales el médico
entrenado en la especialidad evalúa de acuerdo a los riesgos la pertinencia de la
prescripción de fármacos contra el paludismo (o malaria), la diarrea del viajero, el mal de
montaña, etcétera. Finalmente, existen recomendaciones contra las mordeduras de
animales, el buceo. Y desde luego, un capítulo aparte es el asesoramiento de grupos
especiales, como las embarazadas, las personas con enfermedades del sistema inmune,
etcétera.

Es fundamental que quienes viajan sean asesorados por profesionales que estén
formados y actualizados en el tema. Las agencias de turismo no son entidades que
reemplacen el consejo médico.

El sistema público de salud cuenta con centros de Medicina del Viajero que ofrecen
asesoramiento a los viajeros en forma gratuita. Esto no incluye las vacunas que se
recomienden, a menos que sean ofrecidas por el estado, como la de la fiebre amarilla, la
doble de adultos, la triple viral.