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UNIDAD 2 MECANISMOS DE ACCIÓN MICROBIANA Y PARASITARIA

Tema: 2.1 Patogenicidad bacteriana

comprende el estudio de cómo las bacterias causan enfermedades en los


seres humanos y otros organismos.

La patogenicidad bacteriana se refiere a la capacidad de las bacterias para


causar enfermedad en un huésped.

No todas las bacterias son patógenas; de hecho, muchas bacterias son


beneficiosas o incluso indispensables para la vida en la Tierra. Sin embargo,
algunas bacterias tienen la capacidad de producir enfermedades graves en
humanos, animales y plantas.

Un microorganismo patógeno es aquel que causa o es capaz de causar una


enfermedad

algunos patógenos sólo causan enfermedades bajo unas determinadas


condiciones (p. ej., al introducirse en un compartimiento del cuerpo
normalmente estéril o al infectar a un hospedador inmunodeprimido).

La infección es el crecimiento en el hospedador de microorganismos que


normalmente no están presentes en él.

Un hospedador es un organismo que alberga a un patógeno, y causa una


enfermedad.

La enfermedad es un daño o lesión que afecta a las funciones del


hospedador.

Virulencia: El grado en el que se manifiesta la patogenicidad y refleja la


capacidad relativa de un patógeno para causar una enfermedad. La
virulencia es el resultado de las interacciones hospedador-patógeno
2.1.1 Invasividad

En general, el proceso infeccioso se puede dividir en distintas etapas:

1) penetración del microorganismo en el hospedador: El primer paso del


proceso infeccioso es la entrada del microorganismo en el hospedero a
través de distintos puertos: vías respiratorias, tubo digestivo, aparato
genitourinario o piel lesionada (heridas, picaduras y quemaduras). Una vez
dentro del hospedero, el microorganismo patógeno debe hacer frente a las
distintas defensas del hospedero para poder establecerse.

2) adhesión del microorganismo a las células hospedadoras:

Algunas bacterias (Escherichia coli) utilizan fimbrias para adherirse a la


superficie de la célula hospedera. Las bacterias del género Neisseria
presentan estructuras similares. Otras bacterias tienen moléculas de
adherencia en sus superficies o paredes celulares hidrófobas que les
permiten fijarse a la membrana de la célula hospedera. De cualquier modo,
la adherencia eleva el grado de virulencia, pues impide que el moco y los
líquidos de algunas regiones corporales, como las vías urinarias y el tubo
digestivo, arrastren o arrojen las bacterias al exterior
Otros factores de adherencia: fimbrias, pelos y flagelos: Muchos patógenos
se adhieren selectivamente a tipos particulares de células mediante estas
estructuras.

Fimbrias de E. Coli

3 y 4) invasión del hospedero y propagación del microorganismo: Las


bacterias invasoras son aquellas que pueden acceder a las células del
hospedero, penetrar las superficies mucosas y diseminarse desde el lugar
inicial de la infección. Algunas enzimas bacterianas, como la colagenasa y la
hialuronidasa, facilitan este proceso al degradar componentes de la matriz
extracelular y mejorar el acceso a la superficie de la célula hospedera.

La invasión suele producir inflamación,

5) lesión de las células hospedadoras debido a las toxinas bacterianas o a


una respuesta inflamatoria del hospedador: Algunas bacterias producen
sustancias tóxicas de dos tipos principales para causar enfermedad al
hospedero: exotoxinas y endotoxinas.

6) Progresión o alivio de la enfermedad: En caso de no recibir atención


médica adecuada la enfermedad puede progresar y llevar a la muerte o a
daños permanentes en el huésped, en caso de ser tratada oportunamente y
adecuadamente se puede llegar a la eliminación de la bacteria y a la
adquisición de anticuerpos para mejorar la respuesta inmune.
La patogenia de un microorganismo depende de su grado de éxito a la hora
de completar algunas de estas etapas o todas ellas.
2.1.2 Toxigenicidad

La toxigenicidad bacteriana es un aspecto importante de la patogenicidad


que se refiere a la capacidad de ciertas bacterias para producir toxinas que
causan daño a los tejidos del huésped. Estas toxinas pueden ser liberadas
por las bacterias mientras están vivas (exotoxinas) o cuando las bacterias
mueren y se descomponen (endotoxinas):

1. Tipos de Toxinas Bacterianas:

Exotoxinas: Son proteínas secretadas activamente por las bacterias durante


su crecimiento. Estas toxinas pueden tener una variedad de efectos en el
huésped, como la destrucción de células, la alteración de la función celular
normal y la modulación del sistema inmunitario.

Hemolisis. Zonas de hemolisis alrededor de colonias

de Streptococcus pyogenes en una placa de agar sangre

Clostridium botulinum: Esta bacteria anaerobia produce la toxina botulínica,


una potente neurotoxina, causando parálisis muscular. Es responsable del
botulismo, una enfermedad grave que puede ser fatal si no se trata
adecuadamente.
Staphylococcus aureus: Esta bacteria grampositiva produce varias exotoxinas,
incluyendo la toxina alfa, beta, gamma y delta. Estas toxinas pueden causar
una variedad de enfermedades, como el síndrome del shock tóxico, la
intoxicación alimentaria estafilocócica y las infecciones cutáneas.

Clostridium tetani: Esta bacteria anaerobia produce la toxina tetánica, que


bloquea la liberación de neurotransmisores inhibitorios en el sistema
nervioso central, causando espasmos musculares graves y potencialmente
mortales. Es responsable del tétanos, una enfermedad caracterizada por
rigidez muscular y espasmos.

Vibrio cholerae: Esta bacteria gramnegativa produce la toxina colérica, que


afecta al revestimiento del intestino delgado y provoca una secreción masiva
de agua y electrolitos, resultando en diarrea acuosa grave. Es responsable
del cólera, una enfermedad gastrointestinal potencialmente mortal.

Endotoxinas: Son componentes de la pared celular bacteriana que se liberan


cuando las bacterias mueren y se descomponen. Las endotoxinas son
lipopolisacáridos (LPS) que pueden desencadenar una respuesta inflamatoria
potente en el huésped.

Esta respuesta puede provocar síntomas como fiebre, choque séptico y


coagulación intravascular diseminada.

Escherichia coli: es una parte normal de la flora intestinal, pero ciertas cepas
pueden producir endotoxinas, como el lipopolisacárido (LPS), que se liberan
cuando la bacteria muere. Las endotoxinas de E. coli pueden desencadenar
una respuesta inflamatoria sistémica en el huésped, contribuyendo a la
gravedad de las infecciones.

Salmonella spp.: Estas bacterias gramnegativas pueden producir


endotoxinas, especialmente durante la fase invasiva de la infección. Las
endotoxinas de Salmonella pueden contribuir a los síntomas
gastrointestinales graves asociados con la salmonelosis, como la diarrea, la
fiebre y el dolor abdominal.
Pseudomonas aeruginosa: Esta bacteria gramnegativa oportunista puede
producir endotoxinas que desencadenan una respuesta inflamatoria en el
huésped, contribuyendo a las infecciones del tracto respiratorio.

Mecanismos de Acción de las Toxinas

Citotoxicidad: Algunas toxinas bacterianas causan daño directo a las células


del huésped, provocando su lisis o muerte.

Neurotoxicidad: Otras toxinas afectan al sistema nervioso, interfiriendo con


la transmisión de señales neuronales y provocando síntomas neurológicos.

Enterotoxigenicidad: Algunas toxinas bacterianas causan enfermedades


gastrointestinales al actuar directamente sobre el revestimiento del tracto
gastrointestinal, provocando diarrea, vómitos y otros síntomas.
Superantigenicidad: Algunas toxinas actúan como superantígenos,
estimulando una respuesta inmunitaria exagerada y desencadenando una
tormenta de citocinas que puede provocar daño tisular generalizado y shock.

2.1.3 Defensas del huésped

Los seres humanos poseen ciertos factores de resistencia innata que les
protegen contra la mayoría de las enfermedades infecciosas; dichos factores
comprenden una serie de barreras químicas y físicas frente a la infección

1. Inmunidad Innata:

La inmunidad innata es la primera línea de defensa del cuerpo contra las


bacterias y otros patógenos. Está compuesta por mecanismos de defensa no
específicos que actúan rápidamente para detectar y eliminar las amenazas.
Algunos de los componentes y mecanismos clave de la inmunidad innata
frente a las bacterias incluyen:

Barreras Físicas: La piel y las membranas mucosas actúan como barreras


físicas que impiden la entrada de bacterias al cuerpo. Además, el pH ácido
del estómago y las enzimas digestivas en el tracto gastrointestinal también
ayudan a destruir las bacterias ingeridas.
Fagocitosis: Los fagocitos, como los neutrófilos, los macrófagos y las células
dendríticas, son células especializadas que pueden engullir y destruir
bacterias.

Sistema del Complemento: El sistema del complemento es una serie de


proteínas en el suero sanguíneo que pueden ser activadas para destruir
bacterias directamente, marcarlas para la fagocitosis o activar células
inflamatorias.

Respuesta Inflamatoria: La inmunidad innata desencadena una respuesta


inflamatoria inmediata ante la presencia de bacterias, con la liberación de
mediadores inflamatorios como histaminas, citocinas y quimiocinas. Esto
aumenta el flujo sanguíneo hacia el sitio de la infección, recluta células
inmunitarias adicionales y promueve la eliminación de los patógenos.

La respuesta inflamatoria sistémica (RIS) es una respuesta inflamatoria


generalizada que afecta a todo el cuerpo en lugar de estar confinada a un
área específica de infección o lesión. Se desencadena por la presencia de
agentes infecciosos, como bacterias, virus u hongos, o por daño tisular
extenso. La RIS es una parte integral de la respuesta inmunitaria del cuerpo y
tiene como objetivo combatir la infección, eliminar el tejido dañado y
promover la reparación.

La respuesta inflamatoria sistémica puede manifestarse con una serie de


síntomas y signos, que incluyen: Fiebre, Leucocitosis, Taquicardia,
Hipotensión

2. Inmunidad Adquirida:

La inmunidad adquirida, también conocida como inmunidad adaptativa, es


una respuesta más específica y especializada que se desarrolla después de la
exposición a bacterias u otros antígenos. Se caracteriza por la capacidad de
reconocer y recordar antígenos específicos, lo que permite una respuesta
más rápida y efectiva en exposiciones posteriores. La inmunidad adquirida se
divide en dos ramas principales:

Inmunidad Celular: La inmunidad celular implica la acción de células


especializadas, como los linfocitos T, que pueden reconocer y destruir células
infectadas por bacterias. Los linfocitos T citotóxicos (CD8+) pueden matar
directamente a las células infectadas, mientras que los linfocitos T
colaboradores (CD4+) ayudan a coordinar la respuesta inmunitaria.

Inmunidad Humoral: La inmunidad humoral implica la producción de


anticuerpos por parte de los linfocitos B en respuesta a la exposición a
bacterias. Los anticuerpos se unen a los antígenos bacterianos y pueden
neutralizar directamente a las bacterias.

Ambas ramas de la inmunidad adquirida se caracterizan por su capacidad de


memoria inmunológica, lo que significa que el sistema inmunitario puede
recordar encuentros previos con bacterias específicas y montar una
respuesta más rápida y efectiva en exposiciones posteriores.
VACUNAS

Las vacunas estimulan en forma artificial la inmunidad a través de la


exposición a un antígeno. Se ha descubierto cómo destruir al agente de una
manera que conservara su antigenicidad.

Vacunas de organismos muertos (inactivadas): Estas vacunas contienen virus


o bacterias que han sido inactivados, lo que significa que ya no pueden
causar la enfermedad. Sin embargo, conservan suficiente estructura para
desencadenar una respuesta inmune.

Vacunas atenuadas: Estas vacunas utilizan virus o bacterias vivos que han
sido debilitados en el laboratorio, de modo que pueden replicarse dentro del
cuerpo, pero no causan la enfermedad completa.

Duración de la Inmunidad:

Vacunas de organismos muertos (inactivadas): Por lo general, requieren


dosis de refuerzo periódicas para mantener una inmunidad duradera, ya que
la respuesta inmune puede disminuir con el tiempo.

Vacunas atenuadas: A menudo proporcionan una inmunidad más duradera


con una sola dosis o con dosis de refuerzo menos frecuentes, debido a la
naturaleza más completa de la respuesta inmune que generan.

Riesgo de Reversión a la Virulencia:

Vacunas de organismos muertos (inactivadas): No hay riesgo de que el


organismo inactivado se vuelva virulento dentro del cuerpo.

Vacunas atenuadas: Existe un riesgo muy pequeño de que el organismo


atenuado pueda revertir a su forma virulenta original, aunque este riesgo es
extremadamente bajo.
Uso en Personas Inmunocomprometidas:

Vacunas de organismos muertos (inactivadas): Son generalmente seguras


para personas con sistemas inmunológicos debilitados, ya que los
organismos están inactivados y no pueden causar la enfermedad.

Vacunas atenuadas: Pueden representar un riesgo para personas con


sistemas inmunológicos debilitados, ya que los organismos atenuados
pueden replicarse en el cuerpo, aunque raramente causan enfermedad

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