Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardiaca (IC) es un sindrome clínico en el que existe una reducción del rendimiento
miocárdico y una progresiva activación del sistema neuroendocrino, conduciendo a la insuficiencia
circulatoria y la congestión. La concepcion actual de la IC es que tras la acción de una noxa
etiológica (ej. infarto de miocardio) se desencadena una respuesta neurohormonal que es la
responsable de los signos y síntomas así como de la progresión de la enfermedad. Para definir
dicho sindrome no basta con la presencia de signos y síntomas típicos de IC, sino que es preciso
demostrar la existencia de una alteración estructural o funcional del corazón en reposo.

ETIOLOGÍA: Las principales causas de IC son la hipertensión arterial (HTA) y la enfermedad

coronaria (EC), seguidas de las valvulopatia y las miocardiopatías. Además, ante todo paciente con
clínica de IC o deterioro de su clase funcional, será fundamental identificar los factores
precipitantes del episodio.

Causas de insuficiencia cardíaca:

– Enfermedad coronaria.

– Hipertensión arterial.

– Valvulopatia.

– Miocardiopatías [idiopática, dilatada, hipertrófica, restrictiva (infiltrativas), arritmogenica del

ventrículo derecho, taquimiocardiopatia, miocarditis].

– Fármacos y tóxicos (inotropos negativos, agentes citotóxicos, alcohol, cocaína, etc.).

– Endocrina y nutricional (diabetes mellitus, trastornos tiroideos, feocromocitoma, obesidad, déficit

de tiamina, caquexia, etc.).

– Otras: enfermedades del pericardio, miocardiopatía periparto, etc.

CLASIFICACIÓN: Se pueden distinguir distintas formas de IC según su cronología, diferenciando

la IC de nueva aparición (o primera presentación, aguda o subaguda), la IC transitoria (termino que
describe la aparición de síntomas durante un periodo limitado de tiempo, pudiendo ser episódica o
recurrente) y la IC crónica (IC persistente en situación estable o, por el contrario, empeorada o
descompensada). Podemos, a su vez, clasificar el cuadro según su mecanismo fisiopatológico,
existiendo IC con fracción de eyección (FE) disminuida e IC con FE conservada (en la que
aparecen signos y síntomas de IC con una FE >50%, existiendo evidencia de disfunción diastólica).
También, basándonos en la expresión clínica, podremos clasificar la entidad según aparezcan
síntomas de predominio derecho o, por el contrario, sea más florida la sintomatología izquierda. En
cuanto a la clasificación de la enfermedad según el grado de limitación de la capacidad funcional
del paciente, la más utilizada es la clasificación de la «New York Heart Association» (NYHA). La
American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association Task Force (ACC/AHA)
detallan en sus últimas guías una nueva clasificación, complementaria a la de la NYHA, en la que
se definen cuatro estadios evolutivos. Aparece el concepto de preinsuficiencia cardiaca (estadios A
y B) al considerar las alteraciones cardiacas estructurales o funcionales asintomáticas precursoras
de la IC sintomática y asociadas a una elevada mortalidad, por lo que resaltan la importancia de
identificar y tratar a estos pacientes. Los estadios C y D son la evolución de los previos,
apareciendo signos y síntomas de la enfermedad. Existen estados de gasto cardíaco elevado que
producen manifestaciones clínicas similares a los signos y síntomas de la IC, pero sin existir
alteraciones cardiacas, entre estos estaría la anemia, la tirotoxicosis, la septicemia, la insuficiencia
hepática, los cortocircuitos arteriovenosos, la enfermedad de Paget y el beriberi.
Factores precipitantes o agravantes de la insuficiencia cardíaca.

– Incumplimiento o cambios en el tratamiento.

– Transgresión dietética.

– Isquemia miocárdica.

– Enfermedad valvular aguda.

– Crisis hipertensiva.

– Miocarditis aguda.

– Bradi o Taquiarritmias.

– Embolismo pulmonar.

– Taponamiento cardiaco.

– Toxicos (alcohol, antiinflamatorios no esteroideos).

– Aumento de las demandas metabólicas (anemia, hipertiroidismo, fiebre, embarazo, ejercicio).

– Enfermedades intercurrentes (insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal).

Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca según la NYHA.

– Clase I. Sin limitación: la actividad física habitual no causa fatiga, disnea ni palpitaciones.

– Clase II. Limitación ligera de la actividad física: normal en reposo pero la actividad ordinaria
desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o angina.

– Clase III. Limitación marcada de la actividad física: sin síntomas en reposo pero aparecen
síntomas con una actividad física inferior a la habitual.

– Clase IV. Los síntomas de disfunción ventricular están presentes incluso en reposo y se
exacerban con cualquier actividad física.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca según la anomalía estructural (ACC/AHA).

– Estadio A: alto riesgo de IC pero sin enfermedad estructural cardiaca ni síntomas de IC

(pacientes con DM, HTA, obesidad).

– Estadio B: enfermedad estructural cardiaca pero sin signos o síntomas de IC.

– Estadio C: enfermedad estructural cardiaca con síntomas previos o actuales de IC.

– Estadio D: IC refractaria.

CLÍNICA: Según la alteración estructural o funcional que predomine podremos encontrarnos un

espectro diferente de síntomas y signos, pudiendo agruparlos en tres apartados, sabiendo que
pueden coexistir elementos de uno u otro grupo:

1. Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo (síntoma más precoz), ortopnea, disnea paroxística
nocturna, tos no productiva, diaforesis, crepitantes pulmonares, sibilancias y tercer tono cardiaco.

2. Congestión venosa sistémica: sensación de plenitud abdominal, nauseas, edemas, oliguria,

nicturia, ascitis, visceromegalia, ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular.
3. Bajo gasto cardíaco: astenia, fatiga, bradipsiquia, confusión, somnolencia, mareos, palidez,
cianosis periférica, diaforesis, oliguria, frialdad de extremidades, taquicardia, hipotensión,
disminución de la presión diferencial, pulso alternante y amplitud del pulso disminuida. Resulta
crucial conocer el perfil clínico del paciente para realizar un enfoque terapéutico y una
estratificación pronostica.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1. Electrocardiograma (ECG). Útil en la aproximación diagnostica a la cardiopatía subyacente y

para valorar trastornos del ritmo o de la frecuencia. Un ECG normal tiene un alto valor predictivo
negativo y obliga a replantear el diagnostico de IC.

2. Radiografía de tórax. Es preciso valorar el crecimiento de cavidades cardiacas y la existencia

de signos de congestión pulmonar (redistribución vascular, edema intersticial con líneas B de
Kerley, borramiento de los hilios o edema alveolar); también se puede observar derrame pleural
bilateral o derecho, con más frecuencia que izquierdo.

3. Laboratorio. Se deberá realizar hemograma, perfil renal y hepático a todo paciente con
sospecha de IC. Según la gravedad y la sospecha etiológica se añadirá una gasometría arterial,
coagulación, hormonas tiroideas, niveles de digoxina plasmáticos o enzimas de daño miocárdico
(las troponinas pueden elevarse ligeramente en pacientes con IC grave o en IC descompensada,
en ausencia de sindrome coronario agudo, siendo un dato de mal pronóstico). La determinación en
plasma de los niveles del péptido natriurético tipo B (BNP) son útiles tanto en el diagnóstico, por
su alto valor predictivo negativo, como en el manejo de la IC crónica, indicando un mal pronóstico
la existencia de niveles elevados pese a un tratamiento óptimo. Niveles de BNP <100 pg/ml o NT-
proBNP <400 pg/ml hace el diagnostico de IC improbable; en el otro extremo, niveles de BNP >400
pg/ml o NT-proBNP >2.000 pg/ml tienen una alta sensibilidad para el diagnóstico de IC. Es preciso
destacar que en eventos hiperagudos pueden encontrarse valores normales y que sus niveles
pueden elevarse en otras situaciones clínicas (hipertrofia ventricular izquierda, sobrecarga del
ventrículo derecho, hipoxemia, taquicardias, insuficiencia renal, cirrosis hepática, edad avanzada,
bronconeumopatia crónica, infecciones y sepsis).

4. Ecocardiograma. Fundamental en el estudio diagnóstico y para el enfoque terapéutico de la

enfermedad, no siendo imprescindible en el manejo clínico inicial. Valora diámetros y geometría de
las cámaras, grosor miocárdico, contractilidad, función sistólica y diastólica, función valvular, gasto
cardiaco y patología pericárdica.

5. Otras. La resonancia magnética (RM) cardiaca, tomografía computarizada (TC) coronaria,

gammagrafía de perfusión miocárdica y ventriculografía isotópica, prueba de esfuerzo,
ergoespirometria, holter, coronariografia, cateterismo derecho y biopsia endomiocardica, se
solicitaran según la orientación clínica.

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (ICA): Se caracteriza generalmente por congestión

pulmonar, aunque en algunos pacientes la presentación clínica puede estar dominada por un gasto
cardiaco reducido e hipoperfusión tisular. Implica en general un mal pronóstico, con una mortalidad
intrahospitalaria que oscila alrededor del 8%, empeorando los datos en cuadros de edema agudo
de pulmón (EAP) y alcanzando un 40% de mortalidad en los casos de shock cardiogénico. El
pronóstico no mejora tras el alta, ya que se calcula una mortalidad del 10-20% y una tasa de
rehospitalizaciones del 20-30% en los primeros 3-6 meses. Por ello es preciso detectar la
existencia de marcadores de mal pronóstico, siendo los principales la presencia de hipotensión
arterial, edad avanzada, deterioro de la función renal y la presentación dentro de un episodio de
sindrome coronario agudo.

Clínica: Según la presentación clínica de la ICA se puede clasificar el episodio en seis categorías,
que con frecuencia contienen elementos de superposición:
a) Empeoramiento o descompensación de la IC crónica (ICC): ICC ya establecida y tratada,
con aparición progresiva de congestión sistémica y pulmonar.

b) Edema pulmonar: presencia de taquipnea e intolerancia al decúbito, destacando los estertores

pulmonares, la hipoxemia y los infiltrados algodonosos, de predominio central, en la radiografía de
tórax.

c) IC hipertensiva: con signos y síntomas de IC acompañados de HTA, función sistólica

ventricular izquierda relativamente conservada y euvolemia. En este caso, la respuesta al
tratamiento es rápida y la mortalidad hospitalaria baja.

d) Shock cardiogénico: caracterizado por hipoperfusión tisular, tensión arterial sistólica (TAS) <90
mmHg o caída de la tensión arterial media (TAM) >30 mmHg y diuresis < 0,5 ml/Kg/h a pesar de
una precarga adecuada, con rápido desarrollo de isquemia tisular y congestión pulmonar.

e) IC derecha aislada: presencia de bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión pulmonar.

f) IC en el contexto de un síndrome coronario agudo (estratificación según clasificación de

Killip).

Tratamiento. Medidas generales.

a) Monitorización. Se tomaran la tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca y respiratoria,

temperatura y saturación de oxígeno al inicio. En los pacientes críticos es imprescindible la
monitorización continua.

b) Oxígeno. Lo antes posible en pacientes con hipoxemia, para alcanzar una saturación arterial de
oxigeno >95% (en torno a 90-92% en pacientes con EPOC, para evitar la hipercapnia).

Manejo terapéutico: El tratamiento debera ser individualizado segun el perfil clinico del paciente:

a) Si existen datos de congestión periférica.

– Pacientes con tratamiento crónico para la IC: los betabloqueantes, los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y los antagonistas de los receptores de

angiotensina II (ARA II), deben mantenerse a las dosis habituales en las formas leves de
descompensacion, sobre todo cuando domina la congestion. Si hay datos de hipotension
sintomatica y signos de mala perfusion periferica, deben suspenderse.

– Diuréticos de asa: en caso de un paciente estable con signos de congestion leve, administrar
uno o dos comprimidos de furosemida (Furosemida EFG comp 40 mg, amp 250 mg/25 ml y 20
mg/2 ml) al dia durante varios dias. En un paciente con importantes datos de congestion, iniciar con
un bolo intravenoso de 20-40 mg de furosemida. La dosis total de furosemida debe ser menor de
100 mg en las primeras 6 h y de 240 mg durante las primeras 24 h. No se ha demostrado mayor
eficacia con la infusion continua en comparacion con bolos intermitentes intravenosos. Se
controlara la diuresis, si es necesario mediante sonda vesical, para valorar rapidamente la
respuesta al tratamiento. Las dosis altas de diuretico de asa pueden producir (hipotension arterial,
hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia, hipovolemia y deshidratacion.

– En caso de resistencia diuretica, la combinacion de un diuretico de asa con una tiazida o

espironolactona a dosis bajas suele ser mas efectiva y tener menos efectos secundarios que el
diuretico de asa a dosis mas altas. Se administrara hidroclorotiazida oral 50-100 mg o
espironolactona 25-50 mg via oral. Esta ultima es la mejor opcion en caso de no presentar
insuficiencia renal ni hiperpotasemia. Es importante recordar que el efecto diuretico de la
espironolactona comienza al segundo dia tras inicio del tratamiento. En caso de alcalosis
metabolica secundaria a diureticos podemos emplear acetazolamida 250 mg/24 horas vo.
– Derivados mórficos: indicados en caso de agitacion, disnea intensa, ansiedad o angor.
Administrar morfina intravenosa en bolo de 2,5-5 mg. Esta dosis puede repetirse segun se
requiera. Se monitorizara la respiracion y se tomaran precauciones en pacientes con hipotension,
bradicardia, bloqueo auriculoventricular avanzado o retencion de dioxido de carbono.

– Vasodilatadores: no administrar si existe hipotension sintomatica, TAS <90 mmHg o

valvulopatia obstructiva importante. La nitroglicerina (Solinitrina® amp 50 mg/10 ml) se puede
emplear si TAS >110 mmHg y con precaucion si TAS = 90-110 mmHg, a dosis de 0,25- 0,5 mg de
nitroglicerina sublingual, iniciando posteriormente una infusion intravenosa continua de 25 mg de
nitroglicerina en 250 cc de suero glucosado (SG) al 5% (concentracion simple) o 50 mg en 250 cc
de SG 5% (doble concentracion, con el objetivo de infundir menos volumen) a un ritmo inicial de 5
ml/hora, incrementandose 2 ml/hora cada 3-5 minutos, según se requiera y vigilando la aparicion
de hipotension arterial. Puede producir cefalea. La taquifilaxia es comun tras 24-48 h y suele
requerir un aumento de la dosis de nitratos. El nitroprusiato de sodio (Nitroprussiat Fides® vial
50 mg) esta indicado en caso de IC hipertensiva. No se debe iniciar si TAS <90 mmHg. Para su
administracion se diluyen 50 mg en 500 ml de SG al 5%. La tasa inicial de infusion es de 0,3
μg/kg/min, aumentando el ritmo de infusion 10 ml/hora cada 5 minutos segun la respuesta; dosis
maxima 5 μg/kg/min. Durante su administracion, se deben evaluar frecuentemente los parametros
hemodinamicos por el riesgo de hipotension arterial (por lo que es recomendable la monitorizacion
invasiva de la TA).

– Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): se considerara su uso en los pacientes con EAP
cardiogenico o con ICA hipertensiva que no mejoren con el tratamiento diuretico. Se tomaran
precauciones especiales en caso de shock cardiogenico e insuficiencia ventricular derecha.

b) Si existen datos de hipoperfusión periférica.

– Agentes inotrópicos: han sido tradicionalmente usados en pacientes con IC severa; sin
embargo, no son farmacos inocuos ya que aumentan la frecuencia de arritmias auriculares y
ventriculares. Por ese motivo, se deben reservar para situaciones de IC con datos de hipoperfusion
periferica o cuando, aunque domine la congestion, la situacion es refractaria a vasodilatadores y/o
diureticos. Se interrumpiran tan pronto como se restablezca una perfusion organica adecuada o se
reduzca la congestion.

• Dobutamina (Dobucor® amp 250 mg/5ml). Iniciar la infusion diluyendo 500 mg de dobutamina
en 500 ml de SG al 5%, a 2-3 μg/kg/min (8-12 ml/hora para un paciente de 70 kg) sin dosis de
carga, pudiendose incrementar hasta 15 μg/kg/min, dependiendo de los sintomas, la respuesta
diuretica y el estado clinico. En pacientes en tratamiento cronico con bloqueadores beta, puede ser
necesario incrementar la dosis hasta 20 μg/kg/min para restaurar su efecto inotropico. Es un
agente inotropico y cronotropico positivo que actua mediante la estimulación de los receptores beta
1. Se debe monitorizar la TA y la frecuencia cardiaca. Tras la interrupción de la infusion, el farmaco
se elimina rapidamente.

• Dopamina (Dopamina Fides® amp 200 mg/10 ml). Iniciar la infusion con 250 mg de dopamina
en 250 ml de SG al 5%. La infusion a dosis bajas, ≤2-3 μg /kg/min (8-12 ml/hora para un paciente
de 70 kg), estimula los receptores dopaminergicos, aunque esta en entredicho su efecto sobre la
diuresis. Entre 5-10 μg/kg/min (21-42 ml/hora para 70 Kg), presenta mayor efecto inotropico
positivo, apareciendo asimismo efecto vasoconstrictor. A dosis mayores el efecto vasoconstrictor
es intenso, aumentando el riesgo de taquicardias, arritmias y resistencia vascular sistemica
elevada por estimulacion alfa-adrenergica.

• Dopamina y dobutamina. Frecuentemente se combinan dosis bajas de dopamina con dosis mas
altas de dobutamina. Estimulan directa e indirectamente los receptores beta-adrenergicos, con el
consiguiente aumento de la contractilidad miocardica y el gasto cardiaco.
• Noradrenalina (Norages® amp 2 mg/ml 4 ml). Empleado en el shock refractario a dopamina y
dobutamina. Para ello se debe diluir 8 mg de noradrenalina en 250 ml de SG al 5% a 8-12 mcg/min
(15-22 ml/hora), con dosis de mantenimiento de 2-4 mcg/min (3-7 ml/hora). Debe administrarse a
traves de una via central.

• Levosimendán (Simdax® vial 2,5 mg/ml 5 ml). Indicado en la IC con disfuncion sistolica grado
III/IV de la NYHA refractaria a tratamiento con vasodilatadores y diureticos sin signos de
hipotension. Se trata de un sensibilizador al calcio, por lo que su mecanismo de accion es
independiente de la via adrenergica; por este motivo tiene el valor añadido de ser el inotropo de
eleccion en pacientes tratados cronicamente con betabloqueantes. Es fundamental monitorizar la
TA. Se puede administrar un bolo inicial (3-12 μg/kg/min) durante 10 min, pero si no es preciso un
efecto inotropico inmediato se debe evitar, con lo que se reduce el riesgo de hipotension arterial.
Posteriormente se continua en infusion continua (0,05-0,2 μg/kg/min) durante 24 horas. La tasa de
infusion puede aumentarse cuando se alcance la estabilidad. En pacientes con una TAS <100
mmHg, hay que iniciar la infusion sin dosis de carga para evitar la hipotension.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA (ICC) Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la IC son reducir la mortalidad, prevenir el desarrollo y la

progresión del daño miocárdico, aliviar los síntomas y los signos, mejorar la calidad de vida,
aumentar la capacidad de ejercicio, reducir la necesidad de hospitalización y proporcionar cuidados
al final de la vida.

Medidas no farmacológicas.

– Hacer comprender las causas de la insuficiencia cardiaca y su pronóstico.

– Ensenar a monitorizar y reconocer los signos y síntomas, e informar sobre cuando contactar con
los profesionales médicos.

– Controlar el peso diariamente, y formar para un uso flexible, cuando este indicado, de los
diuréticos (aumentar la pauta si ↑2 kg de peso en 3 días).

– Mostrar las indicaciones, las dosis y los efectos secundarios más comunes de cada fármaco e
insistir en la relevancia del cumplimiento terapéutico. Evitar los fármacos que puedan empeorar la
insuficiencia cardiaca.

– Transmitir la importancia de dejar de fumar, de monitorizar la presión arterial (si el paciente es

hipertenso) y de mantener un buen control de la glucosa (si el paciente es diabético).

– Restricción de la ingesta de sodio (<2-3 g de sodio al día), evitar una ingesta excesiva de líquidos
en pacientes con síntomas graves, especialmente en presencia de hiponatremia (<1,5-2 l al día) y
moderar el consumo de alcohol (<10-20 g de alcohol al día).

– Evitar la obesidad y prevenir la caquexia cardiaca (pérdida del 6% de peso en <6 meses).
Recomendar ejercicio físico aeróbico de forma regular y moderada.

– Solicitar ayuda psicologica cuando este indicado y discutir los problemas que puedan aparecer
en la esfera sexual.

– Vacunación frente al neumococo y anual contra la gripe.

– Prevenir y tratar los trastornos respiratorios y del sueño.

– Informar del deterioro clínico que se puede producir durante el embarazo.

Medidas farmacológicas.
a) Pacientes con función sistólica deprimida.

– Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs). En pacientes con fracción

de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <40%, sintomáticos o asintomáticos, mejoran la función
ventricular y el bienestar, reducen los ingresos hospitalarios y aumentan la supervivencia. Están
contraindicados en pacientes con antecedentes de angioedema, estenosis bilateral de las arterias
renales, potasio sérico >5 mmol/l, creatinina sérica >2,5 mg/dl o estenosis aortica grave. Se iniciara
el tratamiento según el algoritmo de la figura 2, considerándose un aumento más rápido de la
dosis, siempre que sea tolerada, en pacientes estrechamente supervisados. En pacientes
hospitalizados se iniciara el tratamiento antes del alta. Entre los efectos secundarios potenciales
destacan el deterioro de la función renal, la hiperpotasemia, la hipotensión arterial transitoria y la
tos.

IECAs Dosis de inicio Dosis objetivo

Captopril 6,25 mg/8 h 50-100 mg/8 h

Enalapril 2,5 mg/12 h 10-20 mg/12 h

Lisinopril 2,5-5 mg/24 h 20-35 mg/24 h

Ramipril 2,5 mg/24 h 5 mg/12 h

Trandolapril 0,5 mg/24 h 4 mg/24 h

– Bloqueadores beta. En pacientes con una FEVI ≤40% e IC sintomática, con dosis optima de
IECAs y/o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y de antagonistas de la
aldosterona (cuando este indicado), mejoran la función ventricular y el bienestar, reducen el
número de ingresos y aumentan la supervivencia. Se encuentran contraindicados en pacientes con
asma, bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, sindrome del seno enfermo (en ausencia de un
marcapasos permanente) o bradicardia sinusal (<50 lat/min). Siempre que sea posible, en
pacientes hospitalizados se iniciara el tratamiento antes del alta. Entre los efectos secundarios
potenciales destacan la hipotensión transitoria, el empeoramiento de la IC y la bradicardia
excesiva.

Bloqueadores beta Dosis de inicio Dosis objetivo

Bisoprolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h

Carvedilol 3,125 mg/12h 25-50 mg/12 h

Succinato de metoprolol 12,5-25 mg/24 h 200 mg/24 h

Nebivolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h

– Antagonistas de la aldosterona. En pacientes con síntomas leves de IC (clase funcional II de la

NYHA), dosis optima de un bloqueador beta e IECAs o ARA II y una FEVI ≤30%, la eplerenona
reduce los ingresos hospitalarios y aumenta la supervivencia. En pacientes con síntomas de
moderados a graves de IC (clase funcional III-IV de la NYHA), dosis optima de un bloqueador beta
e IECAs o ARA II y una FEVI ≤35%, la espironolactona y la eplerenona reducen los ingresos
hospitalarios y aumentan la supervivencia. Están contraindicados en pacientes con un potasio
sérico >5 mmol/l, creatinina sérica >2,5 mg/dl, tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores
de potasio o suplementos de potasio o tratamiento combinado de IECAs y ARA II. Siempre que sea
posible, en pacientes hospitalizados se iniciara el tratamiento antes del alta. Entre los efectos
secundarios potenciales destacan el deterioro de la función renal, la hiperpotasemia (mayor riesgo
cuando se utilizan en combinación con IECAs/ARA II) y la ginecomastia (en este caso, cambiar por
eplerenona).
Antagonistas de la aldosterona Dosis de inicio Dosis objetivo

Eplerenona 25 mg/24 h 50 mg/24h

Espironolactona 25 mg/24 h 25-50 mg/24h

– Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II). Indicados en pacientes con una
FEVI ≤40%, como tratamiento alternativo en pacientes con síntomas leves a graves (clase
funcional II-IV de la NYHA) que no toleran tratamiento con IECAs, o en pacientes con síntomas
persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un bloqueador beta. Mejoran la función
ventricular, el bienestar y reducen los ingresos por empeoramiento. Están contraindicados en
pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales, potasio sérico >5 mmol/l, creatinina sérica
>2,5 mg/dl, estenosis aortica grave o tratados con IECAs y antagonistas de la aldosterona. En
pacientes hospitalizados se recomienda iniciar el tratamiento antes del alta. Entre los efectos
secundarios potenciales destacan el deterioro de la función renal y la hiperpotasemia,
especialmente en tratamiento combinado con IECAs, así como la hipotensión transitoria.

ARA II Dosis de inicio Dosis objetivo

Candesartan 4-8 mg/24 h 32 mg/24 h

Valsartan 40 mg/12 h 160 mg/12 h

Losartan 12,5 mg/24 h 150 mg/24 h

– Diuréticos. Al inicio del tratamiento se comprobaran la función renal y los electrolitos séricos. La
dosis se ajustara a las necesidades de cada paciente y deberá monitorizarse clínicamente,
comenzando con una dosis baja y aumentándola gradualmente hasta restaurar el peso seco, que
deberá mantenerse posteriormente con la mínima dosis posible (se educara al paciente para
controlar la dosis de diuréticos, basándose en el peso diario y en otros signos clínicos de retención
de líquidos). Dado que, en los pacientes con síntomas leves, los diuréticos activan el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, deben prescribirse en combinación con un IECA/ARA II, en cuyo
caso la reducción de volumen y la hiponatremia por diuresis excesiva, pueden aumentar el riesgo
de hipotensión y disfunción renal. Deben evitarse los diuréticos ahorradores de potasio no
antagonistas de la aldosterona.

Dosis diaria de inicio Dosis diaria habitual

Diuréticos de asa

Furosemida 20-40 mg 40-240 mg

Bumetanida 0,5-1 mg 1-5 mg

Torasemida 5-10 mg 10-20 mg

Tiazidas

Bendroflumetiazida 2,5 mg 2,5-10 mg

Hidroclorotiazida 25 mg 12,5-100 mg

Metolazona 2,5 mg 2,5-10 mg

Indapamida 2,5 mg 2,5-5 mg

– Digoxina. En pacientes con fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular rápida (frecuencia
ventricular >80 lat/min en reposo y >110-120 lat/min durante el ejercicio) ayuda al control inicial de
la frecuencia ventricular en caso de descompensación, antes de iniciarse tratamiento con
bloqueadores beta. A largo plazo, los bloqueadores beta, solos o combinados con digoxina, son el
tratamiento de elección para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con una FEVI ≤40%,
ya que la digoxina sola no ejerce un control suficiente de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio.
En pacientes en ritmo sinusal, con síntomas de leves a graves (clase funcional II-IV de la NYHA),
FEVI ≤40% y dosis optima de IECAs y/o un ARA II, bloqueador beta o antagonista de la
aldosterona (cuando este indicado), mejora la función ventricular y el bienestar del paciente y
reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento, pero no tiene ningún efecto en la
supervivencia. Está contraindicada en pacientes con bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado,
sin marcapasos permanente (se puede usar con precaución ante la sospecha de sindrome del
seno enfermo), síndromes de preexcitación o evidencia previa de intolerancia a la digoxina. En
pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. Se iniciara el tratamiento con
0,25 mg al día (0,125 o 0,0625 mg al día en ancianos y pacientes con insuficiencia renal). Se
revisaran las concentraciones de digoxina al poco tiempo de iniciarse el tratamiento (rango
terapéutico entre 0,6 y 1,2 ng/ml). Periódicamente se determinaran la función renal y los electrolitos
séricos. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el bloqueo auriculoventricular y
sinoauricular, arritmias auriculares y ventriculares (especialmente en presencia de hipopotasemia),
confusión, nauseas, anorexia y alteración de la percepción de los colores. Algunos fármacos
pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina (amiodarona, diltiazem, verapamilo,
algunos antibióticos, quinidina).

– Hidralazina y dinitrato de isosorbida. En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤ 40%, como
tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a IECAs y ARA II, o con síntomas persistentes a
pesar del tratamiento con IECAs, bloqueadores beta y ARA II o antagonistas de la aldosterona,
reduce el riesgo de muerte, los ingresos hospitalarios por empeoramiento y mejora la función
ventricular y la capacidad de ejercicio. La evidencia es más convincente en pacientes
afroamericanos. Estan contraindicados en pacientes con hipotensión sintomática o sindrome
lupico. Hay que reducir la dosis en insuficiencia renal grave. Se iniciara el tratamiento con
hidralazina 37,5 mg y dinitrato de isosorbida 20 mg tres veces al día, considerando el aumento de
dosis tras 2-4 semanas de tratamiento, hasta una dosis optima de hidralazina 75 mg y dinitrato de
isosorbida 40 mg tres veces al día, o la dosis máxima tolerada. Entre los efectos secundarios
potenciales destacan la hipotensión transitoria, artralgias/ dolor muscular, dolor o inflamación de
articulaciones, pericarditis/pleuritis, erupción o fiebre (descartar sindrome lupico por fármacos).

b) Pacientes con función sistólica conservada. La mayoría de los ensayos clínicos se han
dedicado al estudio de pacientes con disfunción sistólica, no disponiéndose de suficiente evidencia
en cuanto a las poblaciones con IC sintomática y fracción de eyección conservada. En estos
pacientes, ningún tratamiento ha demostrado reducción de la morbimortalidad. Los diuréticos se
utilizan para el control del sodio y de la retención de líquidos disminuyendo la disnea y el edema.
También es importante tratar la HTA y la isquemia miocárdica, así como el control de la frecuencia
ventricular en pacientes con FA, en los que se puede usar verapamilo o diltiazem, solos o en
combinación con digoxina. El verapamilo parece mejorar la sintomatología y la capacidad de
ejercicio. El candesartan y el perindopril podrían reducir los ingresos por IC y este último reducir la
mortalidad cardiovascular. En estos casos, la evidencia científica debe ser ampliada.

Tratamiento de la comorbilidad cardiovascular.

Antagonistas de la vitamina K. Indicados en pacientes con FA permanente, persistente o

paroxística, trombo intracardiaco diagnosticado mediante técnicas de imagen, evidencia de
embolismo sistémico o portadores de prótesis valvular. Reducen el riesgo de complicaciones
tromboembólicas, incluidos los accidentes cerebrovasculares, siempre que no haya
contraindicaciones para la anticoagulación.

Estatinas. En pacientes ancianos sintomáticos, con disfunción sistólica causada por cardiopatía
isquémica, reducen el número de hospitalizaciones por causas cardiovasculares.
 Cirugía y dispositivos médicos.

a) Procedimientos de revascularización y cirugía. Se intentaran detectar las entidades

susceptibles de tratamiento quirúrgico y su corrección cuando este indicado. Se están
desarrollando ensayos clínicos sobre el efecto de los procedimientos de revascularización en
pacientes con IC (algunos estudios sugieren que podrían mejorar la sintomatología y la función
cardiaca).

La angiografía coronaria se recomienda en pacientes con IC que presenten alto riesgo de

enfermedad coronaria (en los pacientes de bajo riesgo se aconsejan pruebas no invasivas de
detección de isquemia), evidencia de valvulopatia significativa o síntomas anginosos a pesar de
tratamiento médico óptimo. La detección de miocardio viable debe considerarse de cara a una
posible revascularización. La cirugía valvular se considerara en pacientes sintomáticos con una
función ventricular izquierda afectada, teniendo en cuenta que una FEVI disminuida es un
importante factor de riesgo que aumenta la mortalidad peri y postoperatoria en estas
intervenciones, por lo que las decisiones deben basarse en la rigurosa evaluación clínica y
ecocardiografía, así como de la comorbilidad cardiovascular y no cardiovascular. Antes de la
cirugía es de suma importancia el manejo óptimo de la IC y de las posibles comorbilidades, por lo
que se tratara de evitar la cirugía de urgencia.

Marcapasos. En pacientes en ritmo sinusal, puede ser importante el mantenimiento de una

respuesta cronotropica normal, y la coordinación de la contracción auricular y ventricular mediante
un marcapasos bicameral (DDD). Por lo demás, se recomiendan las mismas indicaciones que en
pacientes sin IC.

Terapia de resincronización cardíaca. En pacientes en clase funcional III-IV de la NYHA, que

permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo, con una FEVI ≤35%, QRS ≥120
ms y una expectativa de vida con buen estado funcional >1 ano, se recomienda (generalmente
asociada a un desfibrilador implantable) al reducir la morbimortalidad, mejorar la clase funcional, la
duración del ejercicio y la calidad de vida. Se utiliza para sincronizar la contracción inter e
interventricular. En pacientes con indicación de marcapasos permanente (primer implante o
sustitución de marcapasos convencional), en clase funcional II-IV de la NYHA, una FEVI ≤35% o
dilatación ventricular izquierda, el uso de marcapasos ventricular derecho puede ser perjudicial, al
producir o aumentar la desincronización cardiaca, por lo que se considerara la terapia de
resincronización cardiaca.

Desfibrilador automático implantable (DAI). Indicado como prevención secundaria en pacientes

que han sobrevivido a una fibrilación ventricular, o aquellos con taquicardia ventricular
documentada y hemodinamicamente inestable y/o sincopal, una FEVI ≤40% y tratamiento médico
optimo, unido a una expectativa de vida con buen estado funcional >1 año. En pacientes con
disfunción ventricular izquierda secundaria a infarto de miocardio (transcurridos al menos 40 días
del infarto) o con miocardiopatía no isquémica, con una FEVI ≤35%, clase funcional II-III de la
NYHA, tratamiento médico optimo y una expectativa de vida con buen estado funcional >1 año, se
recomienda para prevención primaria y reducción de la mortalidad.

Trasplante cardíaco. En pacientes con IC terminal que estén motivados, con síntomas graves, sin
comorbilidad importante y sin otras alternativas de tratamiento, podría aumentar significativamente
la supervivencia, la capacidad de ejercicio, la reincorporación a la vida laboral y la calidad de vida
(siempre que se apliquen criterios adecuados de selección) comparado con el tratamiento
convencional. Está contraindicado en caso de abuso de alcohol o drogas, falta de cooperación,
enfermedad mental grave que no esté adecuadamente controlada, menos de 5 años de
seguimiento tras un cáncer en remisión, enfermedad sistémica con afección multiorganica,
infección activa, insuficiencia renal significativa (aclaramiento de creatinina <50 ml/min), resistencia
vascular pulmonar elevada irreversible (6-9 unidades Wood y gradiente transpulmonar medio >15
mmHg), complicaciones tromboembólicas recientes, ulcera péptica sin resolver, evidencia de
afección hepática significativa y otras comorbilidades importantes con mal pronóstico. El reto
fundamental del trasplante cardiaco es la prevención del rechazo del injerto, que causa un gran
porcentaje de muertes durante el primer año del postoperatorio. El pronóstico está limitado
fundamentalmente por las consecuencias del tratamiento inmunosupresor indefinido (infecciones,
HTA, insuficiencia renal, tumores y enfermedad coronaria).

Dispositivos de asistencia ventricular izquierda. En pacientes en espera de trasplante cardiaco

o con miocarditis aguda grave, puede prevenir o reducir el deterioro clínico, mejorar el estado
clínico y reducir la mortalidad, aunque no hay claro consenso en la actualidad en cuanto a las
indicaciones. El uso de estos dispositivos a largo plazo aumenta el riesgo de complicaciones, como
la infección y la embolización.

Ultrafiltración. En pacientes sintomáticos resistentes al tratamiento con diuréticos, se considerara

la ultrafiltración para reducir la sobrecarga de líquidos (edema pulmonar y/o periférico) y para
corregir la hiponatremia, aunque de momento no se han establecido criterios adecuados de
selección.

Terapias emergentes en la IC.

a) Ivabradina. Inhibidor selectivo del nodo sinusal que ha mostrado una reducción de las
hospitalizaciones y, aunque en menor medida, de la mortalidad por IC frente a placebo, en
pacientes con FEVI ≤35% y ritmo sinusal con una FC ≥70 lpm, durante una media de 23 meses
(estudio SHIFT). Sin embargo no se puede apoyar el uso de la ivabradina como sustituto parcial o
total del bloqueo beta en la IC con la evidencia científica disponible, aunque si podría ser
beneficiosa en pacientes que no responden a dosis máximas de beta-bloqueo.

b) Prednisona y azatioprina. Son inmunosupresores que han mostrado reducción del tamaño del
ventrículo izquierdo, aumento de la FEVI y mejoría clínica frente a placebo, en pacientes con
miocardiopatía dilatada con evidencia de inflamación crónica en la biopsia durante 100 días,
aunque no hubo diferencias en el objetivo primario (reducción de la mortalidad, la necesidad de
trasplante o reingreso), por lo que se precisan más estudios.

c) Inmunoadsorción. Varios estudios sugieren que la eliminación mediante Inmunoadsorción de

anticuerpos contra proteínas de las células cardiacas (IgG3), incluyendo proteínas mitocondriales,
proteínas contráctiles y receptores beta presentes en los pacientes con miocardiopatía dilatada, se
asociaría a una disminución de la inflamación del miocardio y del estrés oxidativo y podría mejorar
la hemodinámica del ventrículo izquierdo (disminución de la resistencia vascular sistémica y del
volumen telediastolico, aumento del volumen sistólico, del índice cardiaco y de la FEVI).

d) Talidomida. Inmunomodulador que ha mostrado una mejoría significativa de la FEVI frente a

placebo en pacientes en clase funcional II-III de la NYHA y FEVI <40%, durante 12 semanas,
aunque solo se dispone de un único estudio pequeño.

e) Interferón. La terapia antiviral podría ser beneficiosa en pacientes con miocardiopatía dilatada
crónica, con reducción del tamaño y un aumento significativo en la función del ventrículo izquierdo,
en relación con la presencia de genoma viral en biopsias endomiocardicas.

f) Tolvaptán. Antagonista del receptor de vasopresina V2 que ha mostrado disminución del peso
corporal, mejoría de la disnea en el primer día y corrección de la hiponatremia frente a placebo, en
pacientes hospitalizados por IC con FEVI ≤40%, durante una mediana de seguimiento de 10
meses, pero no hubo diferencias en mortalidad ni en hospitalización por IC y la mejoría de la
hiponatremia tendía a reducirse con el tiempo.
g) Adrenomedulina. Péptido aislado a partir de células de feocromocitoma, que ha mostrado un
aumento del índice cardiaco y reducción de la presión capilar pulmonar en pacientes con IC frente
a placebo.

h) Relaxina. Péptido humano vasodilatador que ha mostrado mejoría en la disnea y reducción de

la mortalidad y los reingresos, frente a placebo, en pacientes con IC aguda, aunque los datos son
preliminares.