INSUFICIENCIA CARDIACA

Manejo en Atención Primaria

Marta Estárico Vera

MIR MFyC
DE QUÉ HABLAMOS

La insuficiencia cardiaca constituye una situación en la cual el corazón

es incapaz de bombear la sangre necesaria a presiones normales de
llenado para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

Constituye una entidad con aumento de incidencia actualmente, pues

es el “punto y final” de muchas enfermedades cardiovasculares.
EPIDEMIOLOGÍA

Aproximadamente el 1% de la población mayor de 40 años presenta

insuficiencia cardiaca.

La prevalencia se dobla con cada década de edad y se sitúa en torno al

10% en mayores de 80 años.

En España:

- 80.000 ingresos hospitalarios/año.

- 5% de todas las hospitalizaciones.
- Primera causa de hospitalización en mayores de 65 años.
-Tercera causa de mortalidad cardiovascular, por detrás de la
cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.
FISIOPATOLOGÍA

El corazón no es capaz de bombear sangre suficiente para perfundir

adecuadamente los tejidos a presión normal, lo hace con presiones
ventriculares elevadas.
Se mantiene el gasto cardiaco

SINTOMAS DE CONGESTIÓN RETRÓGRADA

(pulmonar y venas sistémicas)

CLAUDICA VI  SÍNTOMAS BAJO GASTO

FASE FINAL, ALTA MORTALIDAD

 GC: Hipoperfusión distal
FISIOPATOLOGÍA

Causa más Riñón: Flujo plasmático renal

frecuente: falta de
adherencia al
tratamiento
IRA prerrenal

Retención hídrica

Aumento presión
pulmonar postcapilar
(AI)

Acidosis láctica

Suprarrenales:
Síntomas y signos -Activación SRAA
Hipoxia celular
de insuficiencia -Aumento del tono adrenérgico
cardiaca
ETIOPATOGENIA

A. CAUSAS DETERMINANTES

1. Fallo en la contractilidad:
-Primario: miocardiopatía dilatada, miocarditis, cardiopatía isquémica.
-Secundario:
-sobrecarga crónica de volumen: insuficiencia aórtica y
mitral, aumento del volumen circulante…

-sobrecarga crónica de presión: estenosis aórtica, estenosis pulmonar,

hipertensión arterial, hipertensión pulmonar.

2. Fallo en la distensibilidad:
-Miocardiopatía hipertensiva, hipertrófica y restrictiva.
-Sobrecarga aguda de volumen (insuficiencia mitral y aórtica agudas).
-Cardiopatía isquémica.
-Taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva.

3. Arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias, bloqueos cardiacos)

ETIOPATOGENIA
B. CAUSAS DESENCADENANTES

1. Necesidad de un mayor gasto cardiaco.

-Infecciones
-Estados circulatorios hiperquinéticos: anemia, tirotoxicosis, crisis
emocional,
ejercicio físico excesivo.
-Sobrecarga de fluidos: aumento de sal en la dieta, fármacos retenedores de
Na (AINEs).
-Suspensión del tratamiento diurético.

2. Aumento de la postcarga:
-Hipertensión arterial.
-Tromboembolismo pulmonar.

3. Disminución de la contractilidad:
-Isquemia miocárdica.
-Fármacos inotrópicos negativos: B-bloqueantes, verapamil, diltiazem,
antiarrítmicos grupo I.

4. Alteración de la frecuencia cardiaca.

5. Reducción o suspensión del tratamiento.

Cardiopatía isquémica e hipertensión arterial

70% DE LOS CASOS DE IC CRÓNICA

10% LESIONES VALVULARES O CONGÉNITAS

10% MIOCARDIOPATÍAS
10% ARRITMIAS, TRASTORNOS CONDUCCIÓN
ALTO GASTO, FÁRMACOS, ALCOHOL, COCAÍNA
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS…
LA PRINCIPAL CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA ES EL INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO
CLASIFICACIÓN

1. Según evolución:

-Aguda: minutos u horas: IC aguda de novo, descompensación de IC crónica.

-Crónica: días, semanas o meses.

2. Según fisiopatología:

-Sistólica: Fallo en la función contráctil Reducción de la FRACCIÓN DE EYECCIÓN.

SIGNOS DE BAJO GASTO: ASTENIA, DEBILIDAD, OLIGURIA.
-Diastólica: Alteración de la función diastólica del ventrículo  SIGNOS DE CONGESTIÓN RETRÓGRADA.
Alteración de la relajación y/o distensibilidad. El ventrículo no se relaja bien y surge dificultad para el llenado
(hipertrofia VI, cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía restrictiva).
FE normal o conservada.

AMBOS TIPOS DE IC COEXISTEN EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES.

3. Según gasto cardiaco:

-Bajo gasto: es lo más frecuente.

Cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (cardiopatía hipertensiva),
estenosis aórtica, miocardiopatías, estenosis mitral.
-Alto gasto: por aumento de la demanda de sangre.
Anemia, embarazo, hipertiroidismo, Enfermedad de Paget, Fístula A-V,
Beri-Beri.

4. Según origen:

-Izquierda: disminución del gasto cardiaco (SINCOPES, HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA)

De forma retrógrada aumenta la presión en AI y en capilares pulmonares:
CONGESTIÓN PULMONAR: DISNEA, ORTOPNEA, CREPITANTES, EDEMA DE PULMÓN.
PUEDE CONDUCIR A INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
-Derecha: Por alteración intrínseca ventricular (infarto), dificultad para el llenado (taponamiento, constricción
periférica) o aumento de presión arterial pulmonar (fallo izquierdo, cor pulmonale)
AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA SISTÉMICA EDEMAS
HEPATOMEGALIA
ASCITIS
INGURGITACIÓN
MANEJO

En función de la GRAVEDAD.
Utilizamos 2
clasificaciones:

-CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART

ASSOCIATION (NYHA)

-CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/

AMERICAN HEART ASSOCIATION (ACC/AHA)
NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

Establece cuatro categorías en base a cómo la IC afecta a la actividad

física del paciente.
NYHA

IMPORTANTE VALOR PRONÓSTICO.

CRITERIO DECISIVO DE DETERMINADAS INTERVENCIONES

TERAPÉUTICAS, TANTO MÉDICAS COMO QUIRÚRGICAS.

EVALUACIÓN PERIÓDICA  PERMITE SEGUIR EVOLUCIÓN Y VALORAR

RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
CLASIFICACIÓN NYHA

Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación

de la actividad física.

Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero

existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea
con esfuerzos intensos.

Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar

es inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.

Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en

reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.
AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/AMERICAN HEART
ASSOCIATION (ACC/AHA)

DISTINTOS GRADOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA BASADOS

EN CAMBIOS ESTRUCTURALES Y SÍNTOMAS

ESTADIO A: NO HAY SÍNTOMAS

NO SE CONOCE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA EN PACIENTES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN ACC/AHA

ESTADIO A: Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar IC, sin

anomalía estructural o funcional identificada.

ESTADIO B: Pacientes asintomáticos, con enfermedad cardiaca estructural

claramente relacionada con IC (antecedentes de IAM, baja fracción de
eyección, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad valvular sintomática).

ESTADIO C: Pacientes con IC sintomática, con anormalidad estructural

subyacente.

ESTADIO D: Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y

síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo, a pesar de tratamiento
médico máximo.
DIAGNÓSTICO

DETECCIÓN PRECOZ SIGNOS Y SÍNTOMAS DE IC.

NUESTRA SOSPECHA CLÍNICA DEBE SER COMPLEMENTADA CON

LA EVIDENCIA OBJETIVA DE UNA ANORMALIDAD ESTRUCTURAL O
FUNCIONAL DEL CORAZÓN.

DEBEMOS BUSCAR FACTORES ETIOLÓGICOS, PRECIPITANTES Y

PRONÓSTICOS.

VALORAR RESPUESTA AL TRATAMIENTO PAUTADO  REFUERZO

DIAGNÓSTICO.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
Antecedentes familiares.
Antecedentes personales: HTA, alcohol, tabaco,
dislipemia, DM, obesidad, enfermedad cardiovascular.

Enfermedad actual:
-Disnea de esfuerzo.
-Disnea paroxística nocturna.
-Tos nocturna. Ortopnea.
-Nicturia, oliguria.
-Anorexia.
-Pérdida de peso.
-Edemas.

Valorar también:
-presencia de disfunción sexual.
-estado mental (confusión, somnolencia).
-capacidad laboral (intolerancia al esfuerzo).
-trastornos del sueño.
DIAGNÓSTICO

Investigar TOMA DE FÁRMACOS

-Antiarrítmicos
-Antagonistas del calcio
-Metformina
-Anagrelida EXACERBAR SÍNTOMAS DE IC
-Carbamazepina PROVOCAR ALTERACIONES
-Clozapina CARDIACAS
-Antidepresivos tricíclicos
-Itraconazol
-Corticoides
-AINES
Riesgo mayor de ingreso en usuarios de ROFECOXIB y AINES
no selectivos. No se demostró en los que toman CELECOXIB
(Mandani M, 2004)

Con las Tiazolidinadionas (GLITAZONAS) se ha detectado un

incremento del riesgo de ICC, IAM y mortalidad global en
comparación con otros hipoglucemiantes orales
(Lipscombe LL, 2007)
EXPLORACIÓN FÍSICA

-Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas (cianosis), tensión arterial,

frecuencia cardiaca y respiratoria.

-Ingurgitación yugular, valoración de presión venosa y pulso carotídeo.

-AC: Soplos (sistólico, de insuficiencia mitral o por estenosis aórtica, frecuente

en el anciano). Ritmo de galope (tercer y cuarto ruido). Taquicardia.
Arritmia (FA).

-AP: estertores crepitantes que no desaparecen tras la tos, sibilancias, roncus.

-Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepato-yugular, ascitis.

Distensión y dolor.

-Extremidades inferiores: pulsos periféricos, coloración

(palidez y cianosis indican IC avanzada), edemas.

-Presencia de hemoptisis.

-EDEMA AGUDO DE PULMÓN

2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores
(los criterios menores sólo son válidos una vez excluidas otras
causas).
Presentan una excelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4 y 97%
respectivamente) pero escasa especificidad (38.7 %) para el diagnóstico de IC
sistólica cuando se enfrenta su presencia o ausencia con el valor de 45 % de FEVI,
obtenido mediante ecocardiografía, como método de certeza. Así, la ausencia de los
CCF podría excluir el diagnóstico de IC sistólica (en el valor de FEVI 45%), aunque
su presencia no lo confirma (gran número de falsos positivos).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En todo paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca no

diagnosticada con anterioridad debemos valorar:

-ECG: los cambios son frecuentes. Si el registro es normal debemos

replantearnos el diagnóstico. Detecta cardiopatía de base, efecto de
ciertos fármacos y eventuales complicaciones.

-Radiografía de tórax: útil para detectar CARDIOMEGALIA,

CONGESTIÓN PULMONAR, DERRAME PLEURAL, ENFERMEDAD
O INFECCIÓN PULMONAR.

-Análisis de sangre y orina: hemograma y bioquímica básica

(glucemia, función hepática y renal, perfil lipídico, iones y
proteinograma), hemoglobina glicosilada, hormonas tiroideas y
sedimento urinario.
 CARDIOMEGALIA EDEMA AGUDO DE PULMÓN

DERRAME PLEURAL DERECHO NEUMONÍA LM

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

-PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (ANP Y BNP)

Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor

cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y
ventrículos.

SU AUMENTO EN SANGRE CONSITUYE UN SIGNO INDIRECTO DE

AUMENTO DE PRESIÓN EN LAS CAVIDADES CARDIACAS, POR LO QUE
PUEDE SER UN INDICADOR DE INSUFICIENCIA CARDIACA ,
ENTRE OTRAS CAUSAS.

POR SÍ SOLO NO PERMITE CONFIRMAR NI EXCLUIR LA EXISTENCIA

DE IC. SU USO DEBE ACOMPAÑARSE SIEMPRE DE UNA
VALORACIÓN CLÍNICA Y OTRA PRUEBAS.
ANP/BNP

Algunas guías defienden su uso en el diagnóstico diferencial de la

disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes
de diagnóstico incierto, apoyándose en que su uso disminuye el
tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento.
Sin embargo, algunos trabajos lo contradicen, y su utilidad
diagnóstica sigue sin estar claramente definida.

Su elevación se correlaciona con mal pronóstico, y el tratamiento

habitualmente hace que sus niveles desciendan, pero SU UTILIDAD
PARA VALORAR EL PRONÓSTICO Y EFICACIA DEL TRATAMIENTO ES
DISCUTIBLE.
ANP/BNP

También se eleva en:

-pacientes mayores de 70 años

-sexo femenino
-hipoxemia
-isquemia miocárdica
-cirrosis hepática
-insuficiencia renal
-sepsis
-infecciones
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ECOCARDIOGRAMA: estudio de anatomía cardiaca, movilidad de las

paredes y función valvular. Rutinaria en la evaluación de IC.

RNM: alternativa a la ecocardiografía, sobre todo cuando el estudio

del tejido miocárdico sea muy importante (miocarditis, enfermedad
infiltrativa)

ESPIROMETRÍA: diagnóstico diferencial con la EPOC.

TRATAMIENTO: ¿QUÉ PROPUESTA HAREMOS?

Un tratamiento apropiado puede prevenir la progresión de la IC, así

como disminuir la morbilidad y mortalidad.

- Recomendaciones generales.
- Tratamiento farmacológico.
- Tratamiento no farmacológico (quirúrgico y dispositivos de
asistencia ventricular)
TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES GENERALES:

-Educación al paciente y a su familia:

Control peso, ingesta y diuresis.
Cumplimiento terapéutico.
Podemos lograr una reducción de un 30% en los reingresos
hospitalarios.

-Ejercicio físico.
Actividad física diaria regular y moderada (caminar 30 minutos,
4 o 5 veces/semana).

-Dieta e ingesta de líquidos.

Restricción de la ingesta de sal.
Restricción hídrica no indicada si
síntomas leves.
Si síntomas moderados 1,5 L/día. Mayor restricción si IC
avanzada o hiponatremia.
Evitar obesidad.
TRATAMIENTO

RECOMENDACIONES GENERALES

-Tabaco y alcohol.
El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de múltiples reingresos
hospitalarios.

-Actividad sexual.
Ligero aumento de riesgo de descompensación en pacientes con clase
funcional III-IV de la NYHA.
Puede ser útil el uso profiláctico de Nitroglicerina sublingual.

-Vacunaciones.
Aconsejada vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe.
Hepatitis B sólo en candidatos a trasplante cardiaco.

-Actividad social, empleo.

Adaptadas a su capacidad física.
Evitar inactividad y aislamiento
social.
TRATAMIENTO

RECOMENDACIONES GENERALES

-Viajes.
Cambios en dieta, temperatura y humedad.
Evitar viajes largos en avión en clase funcional III-IV de la NYHA, ya que
aumenta el riesgo de desarrollar edema maleolar y trombosis de extremidades
inferiores.

-Anemia.
Mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC  corregir si es posible.

-HbA1C.
En diabéticos y no diabéticos con IC, una HbA1C>6,7% es un factor de riesgo
progresivo independiente para la muerte por eventos cardiovasculares,
hospitalización y mortalidad total.

-Control de HTA y dislipemia mejora la supervivencia.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1.Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)

Indicados en el tratamiento inicial estándar por disfunción sistólica (FE 40%)

en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática.

En pacientes con FV preservada puede ser útil para manejar comorbilidades,

pero no tienen papel relevante en mortalidad ni en hospitalizaciones.

Empezar con la dosis más baja posible, evitar HIPOTENSIÓN.

Aumentar dosis PROGRESIVAMENTE (2-4 SEMANAS)
Si empeoramiento de función renal y/o hiperpotasemia DISMINUIREMOS
A LA MITAD Y SUPERVISAREMOS EL RESTO DE FÁRMACOS.
No dosis dependiente: dosis inferiores a las objetivo mantienen el efecto beneficioso
sobre la supervivencia, aunque no sobre el número de hospitalizaciones.

Vigilar de cerca a pacientes con cifras bajas de TA (podemos permitir TAS 85-90 mmhg.
vigilar periódicamente IONES/FUNCIÓN RENAL.

Efectos secundarios: deterioro de FR, hiperpotasemia, hipotensión asintomática,tos seca

persistente (10-15% de los pacientes), edema angioneurótico.

Contraindicaciones: IR con Creat sérica > 2.5 mg/dl, potasio >5, estenosis bilateral arterias
renales , estenosis aórtica grave, historia de angiodema.
TRATAMIENTO
2.Betabloqueantes

Indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC sintomática por disfunción sistólica

(FE 40%), si no existen contraindicaciones o intolerancia.

Progresión más lenta de la enfermedad.

Mejoría sintomática.
> progresivo de FE.
<diminución número de ingresos.
< mortalidad.

Iniciar en pacientes estables a la dosis más baja posible. Beneficio a las 4 semanas.
Vigilar FC y TA.
Aumentar al doble cada 2-4 semanas. Valorar tras cada aumento  no aumentar si empeora
la IC, hipotensión sintomática o bradicardia excesiva. BENEFICIO DOSIS DEPENDIENTE.
No es infrecuente deterioro clínico al principio (deprimen la contractilidad) ajustar dosis
de otros fármacos (aumentar dosis de diurético, podemos reducir dosis de betabloqueante,
evitar suspender).
Nebivolol: metabolismo hepático (indicado si IR).

Efectos secundarios: hipotensión sintomática (disminuir dosis de diuréticos o nitratos),

empeoramiento IC, bradicardia (ECG bloqueo)  reducir dosis a la mitad y elimiar otros
Fármacos causantes (antiarrítmicos?). Si no hay mejoría suspendemos el fármaco.
Podemos usarlo con los controles adecuados en epoc, enfermedad pulmonar intersticial, DM,
Arteriopatía perférica y disfunción eréctil (suelen estar infratratados).

Contraindicaciones: asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal <50 , bloqueo

AV de II y III grado, enfermedad del seno, arteriopatía periférica sintomática en reposo,
DM de difícil control.
TRATAMIENTO

3. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)

Indicados en el tratamiento de la IC por disfunción sistólica (FE 40%) en

pacientes con intolerancia a IECAS o en pacientes con síntomas persistentes
a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un betabloqueante.

Losartán, Valsartán y Candesartán han demostrado mismo efecto beneficioso

que los IECAS sobre la morbimortalidad.
Estudio CHARM avala el uso de Candesartán en la IC con FE conservada.

No se ha demostrado superioridad de los ARA II en relación a los IECAS ni al

revés.

Sólo se utilizará en pacientes con función renal adecuada y potasio normal.

Control periódico de FR e iones, sobre todo en tratamiento combinado
IECA/ARA II
Efectos secundarios: deterioro FR, hiperpotasemia, hipotensión sintomática.
NO TOS.
Contraindicaciones: mismas que los IECAS, salvo angioedema. No administrar a
pacientes con combinación IECAS/Antagonistas de la aldosterona.
TRATAMIENTO
4. Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona y Esplerenona)

Bloquean a nivel de receptor la acción de la aldosterona.

Actúan aumentando la excreción de sodio y agua en orina y disminuyendo la de
potasio.

Asociados al tratamiento estándar de la IC, incluido IECA y/o ARA y betabloqueantes, han
demostrado tener efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con:

-IC en clases III-IV de la NYHA, Espironolactona.

-IC en pacientes estables con disfunción ventricular izquierda (FEVI 40%) y signos clínicos de
IC después de un IAM reciente, IC sistólica (FE 35%) y síntomas leves (Clase II de la NYHA),
Esplerenona.

Utilizar sólo en pacientes con FR adecuada y potasio normal.

Aconsejable medir estos parámetros cada 5-7 días. Si potasio> 5,5 reducimos dosis a la
mitad, si es > 6 suspender tratamiento. Si creat. sérica >2,5 mg/dl reducir dosis a la mitad.
Si creat. >3,5 mg/dl, suspender tratamiento.

Efectos secundarios: hiperpotasemia y empeoramiento de la FR, sobre todo en ancianos.

Espironolactona produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los varonessustituir por
Esplerenona.

Contraindicaciones: hiperpotasemia >5, creat sérica >2,5 mg/dl, tratamiento concomitante

con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes que reciben
tratamiento combinado IECA/ARA II.
TRATAMIENTO
5.Diuréticos

Beneficiosos para CONTROL DE SÍNTOMAS. No existe evidencia de que tengan

efecto sobre la mortalidad.

Indicados en pacientes con IC clase funcional II-IV, siempre y cuando existan

SIGNOS O SÍNTOMAS CLÍNICOS DE CONGESTIÓN.

Diuréticos de asa (Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia en

agudizaciones y clases avanzadas.
Diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcional
II de la NYHA.
Dosis y duración mínima eficaz. Mantener siempre a la menor dosis en clase funcional
avanzadaevitar recaídas.
Vigilar función renal e iones.
Al activar el SRAA es conveniente administrarlos con un IECA/ARA.
TORASEMIDA es mejor tolerada (efecto antialdosterónico adicional, acción prolongada,
no diuresis intensa) mejor cumplimiento.

Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperuricemia y gota,

hipercalcemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia, hipotensión, IR pre renal.

Contraindicaciones: encefalopatía hepática, alergia demostrada.

TRATAMIENTO

6.Asociación de nitratos e hidralazina.

Indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular (FE 40%)

como ALTERNATIVA si hay intolerancia a IECA y ARA II o como tratamiento
adicional a los IECA, si no se toleran los ARA o los antagonistas de la
aldosterona, cuando el resultado con IECA no es suficiente.
Reduce ingresos, mejora función ventricular, capacidad de ejercicio y
supervivencia.

Debemos empezar con la dosis más baja posible.

Vigilar TA. Aumentar dosis cada 2-4 semanas. No aumentar si hipotensión
sintomática.

Efectos secundarios: hipotensión sintomática (reducir otros hipotensores,

excepto IECA, ARA, betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona),
Sd. Lúpico inducido.

Contraindicaciones: hipotensión sintomática, Sd. Lúpico, IR grave.

TRATAMIENTO
7. Digoxina:

Indicada en pacientes con IC sintomática y FA, con la intención de reducir

la fecuencia ventricular.

Indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular en

clase funcional III-IV de la NYHA, en ritmo sinusal (asociado a IECA
mejoría,
no efecto sobre la supervivencia).
En paciente con IC descompensada por FA rápida usar antes que
betabloqueantes.

Realizar niveles al principio del tratamiento o ante sospecha de

intoxicación.

Control periódico de FR e iones hipopotasemia potencia la intoxicación

digitálica.

Efectos secundarios: bloqueo AV, arritmias auriculares, cefalea, alteraciones

visuales. Síntomas asociados a intoxicación: náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal.

Contraindicaciones: intolerancia al fármaco, bloqueo II y III grado, sd.de pre

excitación.
TRATAMIENTO
8.Antagonistas del calcio

No existen motivos para recomendar la utilización de calcioantagonistas.

Sus únicas indicaciones son:
-HTA no controlada con IECA, diuréticos y betabloqueantes.
-Tratamiento de la angina o isquemia asociada.
Utilizar preferiblemente: amlodipino, felodipino

8. Otros fármacos para el tratamiento de la

comorbilidad

-Anticoagulantes.
Anticoagulación oral con dicumarínicos (INR 2-3) debe mantenerse
indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística o crónica).
También ante evidencia trombo intracavitario o embolismo sistémico, si no están
contraindicados.
-Antiagregantes plaquetarios.
Sólo como prevención secundaria en pacientes con IC de etiología isquémica o
en pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento
embólico.
-Estatinas.
IC crónica sintomática y disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica.
-Fármacos inotrópicos.
No evidencia a favor, estudios apuntan a aumento de la mortalidad (salvo digoxina).
Amrinona, Milrinona,Vesnarinona,dobutamina aumentan la fuerza de contracción del
miocardio, útil en IC refractaria por disfunción sistólica —> sólo en situaciones límite!!
Tabla 2. Resumen del manejo de la Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica (ACC/AHA, 2009; NICE, 2010)

Medicación Nivel de evidencia- Indicación Fármaco/dosis inicio Dosis máxima

Clortalidona 50-100 mg/24-48h 100 mg/día

Diuréticos NYHA II con signos/ síntomas de congestión. Furosemida 20-40 mg/día 240 mg/día

Torasemida 10-20 mg/día 40 mg/día

Anti Espironolactona 12,5 mg/día

NYHA Clase III- IV (todos); a valorar en Clase II con FE=35%. IC 25 mg/día
aldosterónic
post IAM.
os
Eplerenona 25 mg/día 50 mg/día

Enalapril 2,5 mg/día 20 mg/día

Captopril 6,25-12,5 mg/8-12h 50 mg/ 8 horas

Fosinopril 10 mg/24h 40 mg/día

Lisinopril 2,5 mg/24h 40 mg/día

IECA Todos los pacientes excepto contraindicación. Perindopril 2 mg/día 4 mg/día

Quinapril 5 mg/24h Ramipril 20 mg 2 veces al día

1,25-2,5 mg/12 (IC 10 mg/día (IC leve-moderada), 5 mg/día (IC

leve-moderada), 1,25 mg/24h
grave)
(IC grave)

Trandolapril 0,5 mg/24h 4 mg/día

Candesartan 4-8 mg/día 32 mg/día

Pacientes con intolerancia a IECA.
ARA II Valsartan 40 mg/12h 320 mg/día
Asociados a IECA en pacientes con síntomas refractarios.
Losartan 12,5 mg/24h 50-100 mg/día

Hidralazina 25 mg/6h
Pacientes intolerantes a IECA o ARA II. 75 mg/6h
Hidralacina/
Dinitrato Pacientes sintomáticos a pesar de IECA/ ARA, ß- bloqueante y
de antialdosterónico. Dinitrato de Isosorbide: 40-60
Isosorbide mg/12h

Carvedilol 3,125 mg/12h

25-50 mg/12h (según peso)
ß-
Bloqueador Todos los pacientes estables excepto contraindicación.
es Bisoprolol 1,25 mg/24h 10 mg/24h

Nebivolol 1.25mg/24h 10 mg/24h

NYHA Clase III-IV y mantener si baja a II.

Digoxina 0,125- 0,25 mg/día
Digoxina Fibrilación auricular.
Ajustar según función renal.
Tabla 3. Fármaco indicado según grado NYHA

NYHA I NYHA II NYHA II-IV Refractaria Terminal

Diuréticos ± Diuréticos

Espironolactona /
Eplerenona
Mantener medicación Mantener medicación

Digoxina Digoxina

IECAS/ARA II IECAS/ARA II IECAS y/o ARA II

Valorar TC/
ß-Bloqueante ß-Bloqueante ß-Bloqueante Tratamiento paliativo
alternativas
 TRATAMIENTO. REAGUDIZACIONES.

1.Refuerzo de las medidas no farmacológicas.

- Restricción de sal y de líquidos.
- Control diario de peso.
- Reposo durante la reagudización. HBPM.
- Descartar y tratar posibles factores desencadenantes.

2.Intensificación del tratamiento farmacológico.

-Comprobar que toma el tratamiento óptimo para su clase funcional.
- No iniciar tratamiento con β-bloqueantes durante descompensación aguda.
-Si está prescrito intentar no retirarlo si no es totalmente necesario
(efecto rebote)
-Si es necesario, puede reducirse la dosis a la mitad.
- ↑ la dosis de diurético de asa escalonadamente.
- Si no responde a dosis máxima de diurético de asa, añadir tiazidas.
- En NYHA III, añadir espironolactona.
- Podría añadirse eplerenona a pacientes en NYHA II→eficacia clínica y
pronóstica.

3.Si persisten los síntomas → derivación hospitalaria.

CONTROL Y SEGUIMIENTO
-Seguimiento multidisciplinario (hospital, AP)
-Visitas de control : en pacientes estables al menos trimestralmente.
Evaluar: clase funcional, síntomas, estado general. TA, Ritmo cardiaco (ECG )
Cumplimiento terapeútico, efectos secundarios.
Ajuste tratamiento.
Analítica, al menos semestral con creatinina, urea e iones.
-Control de comorbilidad:
-HTA (<130/80)
-DM (contraindicado el uso de tiazolidinadionas)
-Enfermedad osteoarticular (evitar AINEs)
-EPOC: no betabloqueantes en caso de asma
-IR: inicio de IECAs/ARA puede asociarse a deterioro de función renal.
hiperpotasemia
toxicidaddigoxina!
-Disfunción eréctil: betabloqueantes. Tratar con inhibidores de la 5 fosfodiesterasa, salvo
que tome nitratos y en ICC avanzada.
-Anemia
-FA

EDUCACIÓN: CONSEJOS PRÁCTICOS, INFORMACIÓN SOBRE SIGNOS/SÍNTOMAS

DE ALARMA Y POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN:
URGENCIAS HOSPITALARIAS:
-Descompensación severa.
-Enfermedad aguda concomitante (TEP, infección respiratoria).
-Sospecha de SCA
-Síncope
-ACxFA o arritmia descompensada.
-Sospecha de intoxicación digitálica.

CARDIOLOGÍA
-Pacientes con sospecha firme de IC.
-Sospecha o confirmación de etiología isquémica o valvular.
-Contraindicaciones o intolerancia a IECA, ARA II y betabloqueantes.
-Necesidad de realizar estudios complementarios.
-Enfermedad grave concomitante.
-Pacientes con NYHA II descompensados que empeoren o no mejores después
de ajuste de tratamiento (sin respuesta a dosis máxima de diuréticos).
Bibliograía:

- Fisterra- Guía Clínica Insuficiencia Cardiaca.

- J.M Lobos Bejarano. Insuficiencia cardíaca crónica. Guía de actuación en Atención
Primaria-SEMFYC.
- Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Revista española de Cardiología,
2012;65(10):938.e1-e59.
- Harrison Manual de Medicina, 16ª edición.
- Marcelino Cortés, Esteban López de Sa. Insuficiencia Cardiaca. Cliniguía
2010.
¡GRACIAS!